Änderungen der Blutflussparameter im Laufe des Unter-

Der frühdiastolische Einschnitt („notch“) war in der ipsilateralen A. uterina nur noch bei einem Tier in der 21. GW nachzuweisen und war danach bei allen Kühen verschwunden (Kap. 4.2.2). In der kontralateralen Arterie konnte er in der 21. GW noch bei fast der Hälfte der Tiere beobachtet werden und verschwand hier bis zur 39.

GW bei allen Tieren. Diese Beobachtung stimmt sehr gut mit denjenigen von BOLLWEIN et al. (2002) und PANARACE et al. (2006) überein und zeigt, dass das Verschwinden des „notches“ bei physiologischen Graviditäten des Rindes ein relativ konstant eintretendes Ereignis darstellt. In der Humanmedizin wird das allmähliche

Verschwinden des „notches“ als Zeichen einer Abnahme des peripheren Blutflusswiderstandes angesehen und bei der Frau auf die Trophoblasteninvasion mit den dabei stattfindenden Änderungen in der Vaskularisation während des ersten und zweiten Trimenons der Gravidität zurückgeführt (THALER et al. 1992, HARRINGTON et al. 1996, CAMPBELL et al. 2000, PREFUMO et al. 2004, GOMEZ et al. 2006). Ein länger persistierender „notch“ gilt als Hinweis auf Störungen dieses Prozesses und stellt ein wichtiges Kriterium in der Diagnostik von Risikoschwangerschaften dar.

Beim Rind unterscheidet sich zwar die Plazentation gegenüber dem Menschen (RÜSSE 1991, SCHNORR u. KRESSIN 2001); trotzdem könnte auch hier möglicherweise ein längeres Persisitieren des „notches“, ähnlich wie in der Humanmedizin, zur Diagnostik von Störungen der Gravidität herangezogen werden.

Dazu sind jedoch Studien an Tieren mit Störungen der Gravidität durchzuführen.

Die Veränderungen aller erhobenen Blutflussparameter erschienen jeweils in der ipsilateralen A. uterina früher bzw. waren dort stärker ausgebildet als im entsprechenden Gefäß der kontralateralen Seite. Diese Beobachtung ist nicht überraschend, da im graviden Uterushorn die Anzahl und Größe der Plazentome größer und somit auch das Gefäßbett stärker entwickelt ist als im nichtgraviden Horn (THIELE 1972, LAVEN u. PETERS 2001).

Der Mittelwert des RI, errechnet aus den Werten beider Aa. uterinae, nahm in der zweiten Hälfte der Gravidität nur noch im geringen Maße um 15 % ab, und zeigte damit von allen semiquantitativen und quantitativen Blutflussparametern die geringsten Veränderungen während der zweiten Hälfte der Gravidität. Auch BOLLWEIN et al. (2002) und PANARACE et al. (2006) beobachteten nur Abnahmen dieses Indexes um 15 bzw. 7 % in dieser Trächtigkeitsphase. In der zweiten Hälfte der Trächtigkeit ist das plazentare Gefäßbett bereits gut entwickelt und die Neovaskularisation in den Plazentomen nahezu abgeschlossen (FORD 1995). Die folgenden vaskulären Veränderungen, die vor allem in Vergrößerungen der bereits vorhandenen Gefäße bestehen (ROSENFELD et al. 1974, REYNOLDS et al. 1992, FORD 1995), führen somit nur zu einer geringgradigen Abnahme des

Gefäßwiderstandes. Die in der vorliegenden Studie beobachteten Veränderungen des RI bei der Kuh in der zweiten Hälfte der Gravidität ähneln auch den Angaben in der humanmedizinischen Literatur, nach denen bei physiologischen Schwangerschaften im letzten Trimester keine nennenswerten Änderungen des Gefäßwiderstandes zu beobachten sind (DEUTINGER et al. 1988, RUDELSDORFER et al. 1988, HUNEKE et al. 1995).

Die Anstiege der Mittelwerte aus beiden Aa. uterinae für den Gefäßdurchmesser und die Blutflussgeschwindigkeit waren mit 74 und 76 % ähnlich stark ausgeprägt und lagen damit höher als die relativen Änderungen des Widerstandsindex. Auch in der Studie von BOLLWEIN et al. (2002) nahm der Gefäßdurchmesser in dieser Trächtigkeitsphase um den selben Prozentsatz zu wie in der vorliegenden Studie.

Ein Vergleich zu der Studie von PANARACE et al. (2006) ist nicht direkt möglich, da diese die Fläche und nicht den Durchmesser des Gefäßlumens bestimmten.

Errechnet man jedoch aus den Flächen den Durchmesser, so ähneln die Werte ebenfalls der vorliegenden Studie. Die Veränderungen der Blutflussgeschwindigkeit waren in den Studien von BOLLWEIN et al. (2002) und PANARACE et al. (2006) mit circa 110 % und 90 % stärker ausgeprägt als in der vorliegenden Studie. Diese teilweise unterschiedlich hohen relativen Anstiege der Blutflussgeschwindigkeit in der vorliegenden Studie und in denen von BOLLWEIN et al. (2002), sowie PANARACE et al. (2006) könnten eventuell darauf zurückzuführen sein, dass in den verschiedenen Studien unterschiedliche Rinderassen untersucht wurden. Weiterhin waren die Tiere in den Arbeiten von BOLLWEIN et al. (2002) und PANARACE et al.

(2006) im Gegensatz zu der vorliegenden Studie alle nichtlaktierend.

Die Veränderungen des Gesamtblutflussvolumens waren mit einem relativen Anstieg um das 5,5-fache während des Untersuchungszeitraums viel deutlicher ausgeprägt als die der beiden oben genannten Blutflussparameter. Dies ist nicht verwunderlich, da das Blutflussvolumen sich durch Multiplikation der Blutflussgeschwindigkeit mit dem Gefäßquerschnitt ergibt. Daher führen die Zunahmen in der Blutflussgeschwindigkeit bzw. im Gefäßquerschnitt zu einer Vervielfachung des

Anstiegs im Blutflussvolumen. Ferner ist zu berücksichtigen, dass sich der Gefäßquerschnitt durch Multiplikation von π mit dem Quadrat des Radius errechnet.

Dadurch potenzieren sich Änderungen im Durchmesser der uterinen Arterien bei der Berechnung des Blutflussvolumen.

Das Blutflussvolumen zeigte in der vorliegenden Studie einen linearen Anstieg. Über die Änderungen des uterinen Blutflussvolumens in der zweiten Hälfte der Gravidität gibt es in der Literatur sehr unterschiedliche Angaben. Während manche Autoren einen exponentiellen Anstieg bis zur Geburt beobachteten (REYNOLDS u. FERRELL 1987, BOLLWEIN et al. 2002, PANARACE et al. 2006), blieb er in anderen Studien im letzten Drittel der Gravidität sogar konstant (FERRELL u. FORD 1980, NISHIDA et al. 2001, NISHIDA et al. 2006). Diese Unterschiede sind möglicherweise darin begründet, dass alle anderen Autoren ihre Untersuchungen an nichtlaktierenden (FERRELL u. FORD 1980, REYNOLDS u. FERRELL 1987, NISHIDA et al. 2001, BOLLWEIN et al. 2002, NISHIDA et al. 2006, PANARACE et al. 2006) Tieren durchführten, welche meist Fleischrinderrassen waren (FERRELL u. FORD 1980, REYNOLDS u. FERRELL 1987, PANARACE et al. 2006). Zwar gibt es bisher keine Informationen aus der Literatur darüber, ob sich die Laktation auf die uterine Blutversorgung auswirkt, aber es ist bekannt, dass rassebedingte Unterschiede in den Änderungen im Blutflussvolumen bestehen (FERRELL 1991b, 1991a, FERRELL u. REYNOLDS 1992). Weiterhin ist zu beachten, dass bei vielen anderen Studien nicht die Entwicklung des Blutflusses bei denselben Tieren verfolgt wurde, sondern in den verschiedenen Trächtigkeitsstadien verschiedene Tiere untersucht wurden (FERRELL u. FORD 1980, REYNOLDS u. FERRELL 1987). Ausserdem wurden viele der bisherigen Studien mit invasiven Methoden (FERRELL u. FORD 1980, REYNOLDS u. FERRELL 1987, NISHIDA et al. 2001, NISHIDA et al. 2006) durchgeführt, wobei teilweise auch nur der Blutfluss der graviden A. uterina erfasst wurde (FERRELL u. FORD 1980, NISHIDA et al. 2001).

Schließlich spielt bei der Beurteilung des relativen Anstiegs im Blutflussvolumen eine wichtige Rolle, in welchem Trächtigkeitszeitraum die Studien durchgeführt wurden.

So beschreiben BOLLWEIN et al. (2002) und PANARACE et al. (2006) zwar einen

exponentiellen Anstieg im uterinen Blutflussvolumen, diese Aussage ist aber auf die Entwicklung über die gesamte Dauer der Trächtigkeit bezogen. Betrachtet man nur die zweite Hälfte der Gravidität, dann zeigt sich auch bei diesen Studien ein ähnlicher linearer Anstieg wie in der vorliegenden Studie. Das exponentielle Anstiegsmuster ergibt sich in den Studien von BOLLWEIN et al. (2002) und PANARACE et al. (2006) dadurch, dass in den ersten Trächtigkeitsmonaten der Blutfluss zunächst sehr gering und erst in der zweiten Hälfte stark ansteigt.