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65 Ursachen und Diagnostik Gangstörungen

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12. Forum »Aktuelle Neurologie & NeurogeriAtrie«

NeuroGeriatrie 2 · 2012 | 65

Gangstörungen

M. Strupp, München

Über 35 % aller über 70-Jährigen und über 80 % aller über 80-Jährigen lei- den unter Gangstörungen [15]. Diese gehen häufig mit Stürzen einher:

30 % der über 65-Jährigen stürzen mindestens einmal pro Jahr, bei den über 80-Jährigen sind es über 50 % [1]. Risikofaktoren für Stürze stellen Gangstörungen, Alter, Schwindel und Angst dar [16].

Aktuelle Studien zeigen darü- ber hinaus, dass Lebenserwartung, kognitive Fähigkeiten und Lebens- qualität mit Gangstörungen korrelie- ren (s. Abb. 1). Aus diesem Grund ist eine sorgfältige und systematische Untersuchung des Gangbildes der Patienten von großer klinischer Relevanz, die idealerweise mit einem elektronischen Gangteppich erfolgt. Dabei sollte man auf die Schrittgeschwindigkeit, -länge und -variabilität unter verschiedenen Bedingungen achten: Augen auf, Augen geschlossen sowie Gehen mit Dual-Task-Rechnen (s. Kasten).

Durch diese unterschiedlichen

Untersuchungsbedingungen lassen sich die meisten Gangstörungen kli- nisch einordnen. Tab. 1 gibt einen Überblick über die verschiedenen Schädigungsebenen.

Ursachen und Diagnostik

Häufige Ursachen für Gangstö- rungen sind die bilaterale Vestibu- lopathie, zerebelläre Ataxien, hypo- kinetisch-rigide Syndrome (Morbus Parkinson, Multisystem atrophien und Tauopathien) sowie der Normal- druckhydrozephalus.

Die bilaterale Vestibulopa- thie zählt zu den häufigsten Ursa- chen eines bewegungsabhängigen Schwankschwindels. Sie geht mit einer vergrößerten Schrittbreite und einer erhöhten Schrittvariabilität einher, tritt nur in Bewegung auf

und nimmt bei Dunkelheit oder auf unebenem Untergrund zu. Die Dia- gnose einer bilateralen Vestibulo- pathie lässt sich mittels kalorischer Prüfung und Kopfimpulstest (Über- prüfung der horizontalen Bogen- gänge durch Kopfdrehen – kom- pensatorische Sakkaden bei Ausfall des vestibulo-okulären Reflexes) sichern. Typisch ist eine Verbesse- rung der Symptome beim schnellen Gehen, da dieses in stärkerem Maße über automatisierte Rückenmarks- generatoren gesteuert wird.

Bei zerebellären Ataxien finden sich zusätzlich zur größeren Schritt- breite und -variabilität zerebelläre Okulomotorikstörungen und eine Gliedmaßenataxie.

Liegt der Gangstörung ein Normaldruckhydrozephalus (NPH) zugrunde, so zeigen Patienten einen

NeuroGeriatrie 2012; 18 (2): 65 – 66

© Hippocampus Verlag 2012

Klinische Untersuchung unter drei Bedingungen:

n Geschlossene Augen: Verschlechterung bei sensorischen Defiziten n Geschwindigkeit: vestibuläre Störungen besser beim schnellen Gehen n Dual task: Verschlechterung bei Demenz und M. Parkinson,

Verbesserung bei psychogener Gangstörung Abb. 1: Gangstörung und Lebensqualität

Gangstörung

Funktionsstörung

Altern

Stürze Mortalität

Verletzungen

Immobilität Angst

Lebensqualität

?

Morbidität (kardiovaskulär,

kognitiv)

Gangstörungen sind ein häufiges und klinisch sehr relevantes Symptom im Alter. Wichtigste Ursachen sind die bilate- rale Vestibulopathie, die zerebelläre Ataxie, das Parkinsonsyndrom, der Normaldruckhydrozephalus sowie psychogene Störungen.

n Supraspinale Kontrolle Kortex : Dual-Task-Fähigkeiten Basalganglien: Modulation Hirnstamm: Start/Stop

Kleinhirn: Rhythmus und Geschwin- digkeit

n Rückenmarksgenerator »Automatic spinal pattern«

n Sensorische Kontrolle vestibulär

visuell propriozeptiv

Tab. 1: Beeinträchtigte Funktionen in Ab- hängigkeit von der Schädigungsebene (nach [3])

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12. Forum »Aktuelle Neurologie & NeurogeriAtrie«

M. Strupp

66 | NeuroGeriatrie 2 · 2012

kleinschrittigen, schlurfenden Gang mit variablen Schritten und erhal- tenem Armschwingen bei redu- zierter Geschwindigkeit. Typisch für dieses Störungsbild ist zudem die symptomatische Trias aus Gang- störung, Demenz und Harninkon- tinenz. Die Inzidenz des Normal- druckhydrozephalus liegt bei etwa 2,2 pro 1 Millionen Einwohner [13], die Prävalenz beträgt in der Grup- pe der über 65-Jährigen 0,4 % [12].

Bei etwa einem Drittel der Patienten ist die Erkrankung idiopathisch, die übrigen Betroffenen entwickeln die Störung sekundär, z. B. infolge einer Subarachnoidalblutung, eines Schädelhirntraumas, einer Menin- gitis oder eines Tumors. Bis zu 5 % der Demenzpatienten weisen einen NPH auf, der damit die häufigste Form der behandelbaren Demenzen darstellt [14].

Wichtigste Untersuchung auf einen Normaldruckhydrozephalus ist der Liquorablassversuch, bei dem es nach einer Latenz von 1 – 2 Tagen zu einer Verbesserung des Gang- bildes kommt.

Häufige Symptome bei funkti- onellen Gangstörungen sind nach Lempert und Mitarbeitern sowie Peckham und Hallett [6, 7]:

– Fluktuationen der Ausprägung, – extreme Langsamkeit der Bewe-

gungen, – Verharren,

– »psychogener« Romberg-Test, – »Walking on ice«-Gangmuster, – unökonomische Haltungen, – plötzliches Einsacken, – Astatasie oder

– vertikaler Körpertremor.

Therapie

Therapie der Wahl für eine bilaterale Vestibulopathie ist ein intensives Gleichgewichtstraining zur Förde- rung der sensorischen Substitution und zentralen Kompensation der Defizite – z. B. mit der WII-Konsole – sowie eine Gangschulung. Wichtig ist jedoch, zunächst die Ursache der Störung zu klären und – falls möglich – die Grunderkrankung zu behandeln.

Die Gangstörung bei zerebel- lären Ataxien lässt sich in vielen Fäl- len mit Aminopyridinen behandeln.

Bei gesichertem Normaldruckhy- drozephalus bessert sich inbesonde- re das Gangbild durch einen ventri- kuloperitonealen Shunt.

Funktionelle Gangstörungen müssen i. d. R. psychotherapeutisch behandelt werden, wobei gegenüber dem Patienten nicht der Eindruck entstehen sollte, dass es sich um

»eingebildete« oder »simulierte«

Symptome handelt.

Literatur

1. Alexender et al. 2002.

2. Glasauer et al. 2005.

3. Jahn, Zwergal, Strupp, Brandt. ProgBrain Res 2008.

4. Kalla et al. 2004.

5. Kalla et al. 2007.

6. Lempert et al. J Neuro 1991.

7. Peckham & Hallett. Neurol Clin 2009.

8. Schniepp et al. 2010.

9 Strupp et al. 2003.

10. Strupp et al. 2004.

11. Strupp et al. 2011.

12. Trenkwalder et al. 1995.

13. Vanneste et al. 1992.

14. Vanneste et al. 2000.

15. Verghese et al. 2006.

16. Verghese at al. 2010.

Der vorliegende Beitrag beruht auf dem Abstract und ausgewählten Charts des Vortrags am 11.2.2012 in Recklinghausen.

Anm. d. Red.

Korrespondenzadresse

Prof. Dr. med. Michael Strupp Neurologische Klinik und IFB LMU Klinikum der Universität München Campus Großhadern

Marchioninistr. 15 81377 München

michael.strupp@med.uni-muenchen.de Neues Therapieprinzip: Behandlung mit Aminopyridinen

n Downbeatnystagmus

– 3,4-Diaminopyridin: 10 mg 3x/d [9]

– 4-Aminopyridin: 5–10 mg 3x/d [5, 6]

n Upbeatnystagmus [2]

n Episodische Ataxie Typ 2 [10, 11]

n Zerebelläre Gangstörungen [8]

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