A-2647
M E D I Z I N
Deutsches Ärzteblatt 94,Heft 41, 10. Oktober 1997 (55) schen Stadium entweder mit lokalen
Maßnahmen wie Exzision und Be- strahlung oder mittels systemischer Therapie mit Vinblastin, Doxorubicin und Interferon-abehandelt. Nach sei- ner Entdeckung wurde zunächst in re- trospektiven Studien bei HIV-Infi- zierten die Wirkung von Virostatika untersucht. Tatsächlich wurde in we- nigstens einer Studie eine verminder- te Inzidenz von Kaposi-
Sarkomen bei Patienten gefunden, die wegen an- derer Herpesvirusinfek- tionen mit Ganzyklovir oder Foscarnet behandelt wurden (21). Prospektive Studien über die Wirkung dieser Virostatika bei Pa- tienten mit Kaposi-Sar- kom sind im Moment nicht publiziert, jedoch wurde über eine positive
Wirkung von Foscarnet in Einzelbe- obachtungen berichtet (24). Über den Erfolg von Virostatika bei HHV-8-as- soziierten lymphoproliferativen Er- krankungen ist derzeit nichts be- kannt.
Schlußfolgerungen
HHV-8 ist ein neuentdecktes hu- manes Herpesvirus, das mit dem Ep- stein-Barr-Virus eng verwandt ist und ähnlich wie EBV B-Lymphozyten in- fiziert und als tumorinduzierendesVi- rus verdächtigt wird. Im Gegensatz zu EBV ist HHV-8 in der Gesamtbe- völkerung in Nordamerika und Mit- teleuropa wahrscheinlich nicht ubi-
quitär verbreitet. HHV-8 wird in al- len Formen des Kaposi-Sarkoms so- wie bei primären Ergußlymphomen, mit geringerer Häufigkeit bei der Castlemanschen Erkrankung sowie in angioimmunoblastischen Lymph- adenopathien gefunden. HHV-8-po- sitive Malignome entstehen wahr- scheinlich aufgrund multifaktorieller Genese: Die Infektion mit HHV-8 ist
zwar notwendig, aber nicht hinrei- chend für eine Transformation der in- fizierten Zellen. Weitere, derzeit nicht eindeutig identifizierte Fakto- ren, wie zum Beispiel Immunsup- pression und Zytokine spielen offen- sichtlich ebenfalls eine wichtige Rolle in der Pathogenese HHV-8-assoziier- ter Erkrankungen. Die klinischen Zeichen einer akuten HHV-8-Infek- tion sind derzeit nicht bekannt. Ein Nachweis von HHV-8 ist im Moment nur möglich mittels PCR. Serologi- sche Tests sind in Entwicklung, kom- merziell jedoch noch nicht erhältlich.
Durch den molekularen Nachweis von HHV-8 hat sich die diagnostische Sicherheit für unklare Hautläsionen und Frühformen des Kaposi-Sar-
koms erhöht. Aufgrund der Epide- miologie kann davon ausgegangen werden, daß HHV-8 hauptsächlich, jedoch nicht ausschließlich, durch Se- xualkontakte übertragen wird. Re- trospektive Studien lassen eine Wirk- samkeit der Virostatika Foscarnet und Ganzyklovir vermuten, die je- doch noch nicht als gesichert gelten darf. Derzeit sind noch zahlreiche Fragen zu HHV-8, zum Beispiel die Mechanis- men der Transformation durch HHV-8, die Infek- tionswege und die Präva- lenz in gesunden Indivi- duen, nicht vollständig beantwortet. Bereits zum jetzigen Zeitpunkt ist zu erkennen, daß die Er- forschung von HHV-8 neue therapeutische und präventive Strategien für die mit HHV-8 assoziierten Erkran- kungen bringen dürfte.
Zitierweise dieses Beitrags:
Dt Ärztebl 1997; 94: A-2642–2647 [Heft 41]
Die Zahlen in Klammern beziehen sich auf das Literaturverzeichnis, das über den Son- derdruck und über die Internetseiten (unter http://www.aerzteblatt.de) erhältlich ist.
Anschrift für die Verfasser
Priv.-Doz. Dr. med. R. Munker Medizinische Klinik III der Ludwig-Maximilians-Universität Klinikum Großhadern
Marchioninistraße 15 81377 München AKTUELL/FÜR SIE REFERIERT
Krankheitsbilder assoziiert mit HHV-8 AIDS-assoziiertes Kaposi-Sarkom Chang et al. 1994(7) Klassisches Kaposi-Sarkom Dupin et al. 1995 (9) Primäre Ergußlymphome Nador et al. 1996 (25) Castlemansche Krankheit Soulier et al. 1996 (36) Angioimmunoblastische
Lymphadenopathie Luppi et al. 1996 (19) Mycosis fungoides Sander et al. 1996 (33) Enzephalitis Said et al. 1997 (32)
Depressionen sind komplexe Krankheiten, die genetische, entwick- lungs- oder umweltbedingte Ursachen haben können. Bei Frauen mit einer depressiven Störung wurde eine ver- minderte Knochendichte festgestellt.
Beim Vergleich der Knochendichte an Hüfte/Femur und Wirbelsäule zwi- schen 24 Frauen mit aktuellen oder vorausgegangenen Episoden von De- pression und ebensovielen psychisch gesunden gleichaltrigen Frauen mit ähnlichem Gewicht und gleichem Me-
nopausenstatus zeigte sich bei den depressiven Patientinnen eine um 6,5 Prozent verminderte Mineralisie- rung der Wirbelsäule, im Bereich des Oberschenkelhalses lag der Unter- schied bei 13,6 Prozent.
Bei der Untersuchung des Kno- chenstoffwechsels zeigt sich bei den Frauen mit Depression unter ande- rem eine höhere Kortisolausschei- dung im Urin und eine niedrigere Kal- zitoninkonzentration im Serum. Da- her kamen die Autoren zu dem
Schluß, daß veränderte Verhaltens- weisen und neuroendokrinologische Regulationsmechanismen bei De- pression die Knochendichte nach- weislich in einem Maß verringern, daß besonders bei jüngeren Frauen ein erhöhtes Risiko für spätere patho- logische Frakturen entsteht. silk Michelson D, Stratakis C, Hill L et al.:
Bone mineral density in women with de- pression, N Engl J Med 1996; 335:
1176–1181.
Dr. Michelson, Warren G. Magnuson Cli- nical Center, Room 2D 46, MSC 1284, National Institutes of Health, Bethesda, MD 20892–1284, USA.
