Aus dem Zentrum für Hals-Nasen-Ohrenheilkunde der Medizinischen Hochschule Hannover
(Direktor: Professor Dr. Th. Lenarz)
Untersuchung der elektrischen Feldausbreitung in der Cochlea unter Berücksichtigung des Elektrodensystems
Dissertation zur Erlangung des Doktorgrades der Medizin in der Medizinischen Hochschule Hannover
vorgelegt von Julia Sprögel aus Hannover
Hannover, 2005
Angenommen vom Senat der Medizinischen Hochschule Hannover am 12.06.2006
Gedruckt mit der Genehmigung der Medizinischen Hochschule Hannover
Präsident: Prof. Dr. Dieter Bitter-Suermann Betreuer der Arbeit: Prof. Dr. Rolf-D. Battmer
Referent: Prof. Dr. Christoph Falke Korreferent: Prof. Dr. Wolf Schmidt
Tag der mündlichen Prüfung: 12.06.2006
Promotionsausschußmitglieder: Prof. Dr. Thomas Lenarz Prof. Dr. Rolf-D. Battmer
PD Dr. Dr. Alexander Schramm
meinen Eltern, Melanie, Karsten, Moritz und Ben
Inhaltsverzeichnis
1 Einleitung ...1
1.1 Problemstellung und Ziel der Untersuchungen ... 1
1.2 Daten und Fakten zur Schwerhörigkeit und Ertaubung... 2
1.3 Historische Entwicklung des Cochlea Implantates... 2
1.4 Ablauf des Hörens ... 5
1.4.1 Äußeres Ohr (Auris externa) ...5
1.4.2 Mittelohr (Auris media)...5
1.4.3 Innenohr (Auris interna) ...6
1.4.4 Hörbahn...11
1.5 Ursachen der Hörminderung... 13
1.5.1 Angeborene Schwerhörigkeit ...13
1.5.2 Erworbene Schwerhörigkeit ...14
1.6 Unterstützung der Hörfunktion ... 14
1.6.1 Hörgeräte...15
1.6.2 Cochlea Implantate...16
2 Material und Methodik ...18
2.1 Ziel der Untersuchung... 18
2.2 Patienten... 18
2.3 Funktionsweise eines Cochlea Implantates ... 21
2.4 Bestimmung der Insertionstiefe anhand von Röntgenbildern... 27
2.5 Electrical Field Imaging (EFI) ... 29
2.5.1 Testablauf...32
2.6 Bearbeitung der Daten ... 32
2.6.1 Widerstandsbestimmungen...32
2.6.2 Methodik zur Lokalisation der Widerstandsminima ...35
2.7 Statistik ... 36
3 Ergebnisse ...37
3.1 Insertionstiefe des Cochlea Implantates ... 37
3.2 Statistische Datenbearbeitung ... 38
3.3 Widerstandsminima und deren Lokalisation... 39
3.4 Statistisch signifikante Unterschiede... 41
3.4.1 Ergebnisse der statistischen Auswertung...42
3.5 Lokalisation der Widerstandsminima... 47
3.6 Auswertung von CT-Bildern ... 50
3.6.1 Entzündliche Prozesse ...50
3.6.2 Facialiskanal...50
3.6.3 Fehlbildungen des Innenohres...51
4 Diskussion ...52
4.1 Diskussion der Methodik ... 52
4.1.1 Erläuterung zur Patientenauswahl ...52
4.1.2 Diskussion des Meßprogramms EFI ...52
4.2 Diskussion der Ergebnisse... 53
4.3 Klinische Bedeutung ... 57
5 Zusammenfassung...61
6 Literaturverzeichnis ...63
7 Lebenslauf...74
8 Erklärung...76
9 Danksagung ...77
1 Einleitung
1.1 Problemstellung und Ziel der Untersuchungen
Bei Patienten, die aufgrund von hochgradiger Innenohrschwerhörigkeit oder Taubheit mit Cochlea Implantaten versorgt worden sind, können bei der elektrischen Stimulation der einzelnen Elektrodenkontakte des Implantates und nachfolgender Messung der Spannung an den anderen, nicht gereizten Elektrodenkontakten, erhebliche Unterschiede festgestellt werden. Der Strom, mit dem man eine einzelne Elektrode stimuliert, bewirkt auf den anderen Elektroden ein unterschiedliches Potential. Es ist also davon auszugehen, daß Wechselstromwiderstände in der Cochlea den Stromfluß zwischen den einzelnen Elektrodenkontakten der Prothese unterschiedlich beeinflussen. Zusätzlich ist der Stromfluß von Patient zu Patient über den einzelnen Elektrodenkontakten, die sich in unterschiedlicher Tiefe in der Cochlea befinden, in verschiedenem Maße beeinflußt. Deshalb ist zu vermuten, daß die Strukturen im Innenohr und dem unmittelbar umliegenden Gewebe durch die Implantation der Innenohrprothese in unterschiedlicher Weise Änderungen unterliegen, oder aber, daß bestimmte anatomische Verhältnisse im Innenohr bei den Patienten auf unterschiedliche Weise zum Tragen kommen. Dabei ist es wichtig, die Lokalisation der einzelnen Elektrodenkontakte des Cochlea Implantates zu berücksichtigen, da die Implantationstiefe und die Lage der Elektrodenkontakte von Patient zu Patient variieren. Die Wechselstromwiderstände unterliegen den Veränderungen zudem nicht grundsätzlich auf immer den gleichen Elektroden- kontakten.
Ziel dieser Arbeit ist es, Ursachen herauszuarbeiten, die in unmittelbarem Zusammenhang mit dem gemessenen Impedanzverhalten stehen.
1.2 Daten und Fakten zur Schwerhörigkeit und Ertaubung
Allgemein bezeichnet man schwerhörige und ertaubte Menschen als Hörgeschädigte. Schwerhörig sind dabei solche Menschen, die mit Hilfe von Hören - durch eigenes Hörvermögen oder mit apparativen Hörhilfen - Lautsprache noch lernen und wahrnehmen können. Reichen auch Hörhilfen nicht mehr zum Verständnis von Lautsprache aus, wird der Patient als taub bzw. gehörlos eingestuft (Kießling et al., 1997). Man geht davon aus, daß die Zahl der Hörgeschädigten weltweit etwa 500 Millionen Menschen ausmacht. Von den rund 70 Millionen betroffenen Europäern entfallen ca. 14 Millionen auf die Bundesrepublik Deutschland (Seidler, 1996). Diese Zahlen werden im Laufe der Jahre noch deutlich steigen, da allein durch die gesteigerte Lebenserwartung ein Zuwachs der altersbedingten Hörschädigungen zu erwarten ist. Auch eine Zunahme des Lärms (z.B. in Diskotheken, allgemeine Lärmfaktoren) trägt in hohem Maße zu einem Anstieg der Menschen mit Hörschäden bei.
1.3 Historische Entwicklung des Cochlea Implantates
Schon im Jahr 1800 interessierte den Wissenschaftler Alessandro Volta die Frage, ob auch elektrisches Hören möglich sei. In einem Selbstversuch führte er sich stromführende Metallstäbe in seinen Gehörgang ein. Voltas Ziel war es, den Hörnerven direkt elektrisch zu stimulieren (Niparko et al., 2003). Es entstand tatsächlich ein Geräusch, daß er jedoch als unangenehm empfand.
1855 folgte die erste Stimulation des Ohres mit Wechselstrom durch Duchenne. Eine Verbesserung des Hörens durch elektrische Impulse testete Brenner 1868 anhand von negativer Polarisierung. 1925 entdeckten Ingenieure, daß mit stimulierenden Elektroden nahe am Ohr eine Hörempfindung ausgelöst werden kann. 5 Jahre später zeigten Weaver und Bray, wie sich als Folge einer akustischen Stimulation ein
elektrisches Potential, das in der Cochlea ansteigt und heute als Cochlear Microphonics bekannt ist, ausbildet (Luxford, Brackmann, 1985). Diese Cochlear Microphonics bestärkten die Annahme, daß die Cochlea entscheidend für die Wandlung von akustischer in elektrische Energie ist. Dadurch wurde wiederum die Hoffnung erweckt, durch direkte Stimulation des Hörnerven ein künstliches Hören zu erzeugen.
Eyries und Djourno waren 1957 die ersten, die einem beidseitig ertaubten Patienten eine Elektrode an den freigelegten Hörnerven implantierten (Lehnhardt et al., 1986).
Hierdurch konnte dieser dann die Sprachmelodie wieder wahrnehmen, und er erfuhr durch die Nervenstimulation eine Erleichterung beim Lippenlesen (Porter et al., 2003).
1961 implantierte William House einem Patienten eine einkanalige Elektrode in die Scala tympani, indem er sich den Zugang durch den Gehörgang und das runde Fenster verschaffte (House, Urban, 1973). Als 1963 Zöllner und Keidel erkannten, daß die 1-kanalige Elektrode nicht zu dem erhofften Erfolg führte (Burian, 1980), beschlossen sie, ein Implantat mit einer Anzahl von 20-100 Elektroden zu entwickeln, zu dem die Information transkutan übertragen werden sollte. Zusätzlich war eine intracochleäre Verteilung über den Frequenzbereich von möglichst 300-3000 Hz vorgesehen, um so die Tonotopie der frequenzspezifischen Nervenfasern auszunutzen und eine Sprachkodierung zu ermöglichen. Dieses Vorhaben wurde jedoch nicht in die Praxis umgesetzt. F. Blair Simmons setzte einem Patienten 1964 eine Elektrode aus 6 Kanälen an den Modiolus ein, die zwar auf allen Kanälen funktionierte (Simmons, 1985), dem Patienten aber nur eine Geräuschempfindung ermöglichte. Merzenich und Michelson erkannten, daß man, wenn nicht mit einer 1- kanaligen Elektrode, vielleicht mit einem mehrkanaligen System eine Spracherkennung erzeugen könnte. Sie arbeiteten daher an der Entwicklung einer intracochleären Mehrkanalversion (Burian, 1980).
Auch Graham Clark forschte in Melbourne/Australien in den Jahren 1969 und 1970 intensiv an der elektrischen Stimulation des Hörnerven. Er entwickelte ein
mehrkanaliges Implantatsystem, bei dem die Verteilung des elektrischen Stroms in der Scala tympani im Vergleich zu den bisher angewandten Implantaten stärker räumlich begrenzt war.
Inzwischen beschäftigten sich auch in Europa viele Wissenschaftler mit der Entwicklung mehrkanaliger Systeme: In Paris versorgte Chouard seine Patienten mit 12- und später mit 15-kanaligen Implantaten, in Wien waren es Burian, Hochmair- Desoyer und Hochmair. Bafani widmete sich in Deutschland der Implantation des von House entwickelten einkanaligen Systems. Später versorgte er Patienten mit mehrkanaligen Implantaten, die er auch Kindern einsetzte (Luxford, Brackmann, 1985).
Nach zahlreichen Studien setzten sich die mehrkanaligen, intracochleären Implantate durch, die sich dann in den Stimulationsmethoden und Sprachverarbeitungs- strategien flexibel zeigten. Man kann heute zwischen simultaner (d.h. Stimulation aller Elektroden zur gleichen Zeit) und sequentieller Stimulation (Stimulation der Elektroden nacheinander) wählen. Die Sprachverarbeitung ist das Verfahren der Umwandlung des Schalls in das elektrische Signal, das vom Gehirn als Ton oder Geräusch interpretiert wird.
1.4 Ablauf des Hörens
Das menschliche Ohr wird in drei Abschnitte unterteilt: Das äußere Ohr besteht aus der sichtbaren Ohrmuschel und dem äußeren Gehörgang. Daran schließt sich das Mittelohr mit dem Trommelfell und der Gehörknöchelchenkette an, die von Hammer, Amboß und Steigbügel gebildet wird. Das Innenohr enthält die Bogengänge (Gleichgewichtsorgan) sowie die Cochlea, das eigentliche Hörorgan, mit seinen Sinneszellen. Beide sind mit Lymphe gefüllt.
1.4.1 Äußeres Ohr (Auris externa)
Das äußere Ohr fängt die Schallwellen auf. Die Ohrmuschel gewichtet die einzelnen Frequenzanteile. Die Schallwellen wandern durch den äußeren Gehörgang, der insgesamt 3 bis 3,5 cm lang ist, bis sie auf das Trommelfell treffen.
1.4.2 Mittelohr (Auris media)
Das Trommelfell, das die Grenze zu dem mit Luft gefüllten Mittelohr (Paukenhöhle) bildet, ist durch die Gehörknöchelchenkette mit dem ovalen Fenster verbunden. Die einzelnen Gehörknöchelchen Hammer (Malleus), Amboß (Incus) und Steigbügel (Stapes) sind gelenkig miteinander verbunden. Nach Auftreffen der Schallwellen auf das Trommelfell gerät dieses in Schwingung. Der Malleus ist mit dem Trommelfell verwachsen und schwingt mit. Dabei überträgt er die Schwingungen vom Trommelfell auf den Incus, und dieser leitet sie wiederum auf den Stapes weiter. Die Fußplatte des Stapes ist beweglich in eine Felsenbeinöffnung, das ovale Fenster (Fenestra vestibuli), eingepaßt. Hierüber wird die Schwingung in das Innenohr übertragen. Dabei kommt es zugleich zu einer Druckverstärkung um den Faktor 30.
Dies ist notwendig, um den Schallwellenwiderstand (Schallimpedanz) auszugleichen
und so dem Verlust eines großen Teils der Schallenergie durch Reflexion vorzubeugen (Zenner, 1997). Dieser Vorgang nennt sich Impedanzwandlung.
1.4.3 Innenohr (Auris interna)
Das Innenohr (Labyrinth) liegt im Felsenbein. Es enthält neben dem Gleich- gewichtsorgan die Schnecke (Cochlea) als Hörorgan. Der innere Gehörgang (Meatus acusticus internus) stellt die Verbindung zum Gehirn her. In ihm liegen die Gefäße für die Versorgung des Labyrinthes, der Nervus facialis mit seinem Intermedius-Anteil (VII. Hirnnerv) sowie der Nervus vestibulocochlearis mit dem Ganglion vestibulare (VIII. Hirnnerv).
Abb. 1: Schematische Darstellung der angeschnittenen Cochlea.
Quelle: Boenninghaus HG, Lenarz T (2005): HNO. Springer-Verlag Berlin Heidelberg New York London Paris Tokyo, 5-28.
Die Cochlea besteht aus drei übereinander liegenden Kanälen (sog. Scalae), die zweieinhalb Mal um eine Achse, den Modiolus, gewunden sind (Fibras, 1994), in dem das Ganglion spirale cochleae des Hörnerven (Nervus cochlearis) liegt (Abb. 1).
Zwei dieser Scalae, die Scala vestibuli und die Scala tympani, stehen durch das Helicotrema in der Cochleaspitze in Verbindung miteinander (Eysholdt, 1996).
Abgeschlossen werden sie zum einen durch die Fußplatte des Stapes am Fenestra vestibuli (ovalis) (ovales Fenster) und zum anderen durch eine Membran am Fenestra cochleae (rotundum) (rundes Fenster). Zwischen den beiden beschriebenen Scalae liegt die Scala media, begrenzt durch die Reißner-Membran und das sensorische Corti-Organ, das auf der Basilarmembran sitzt (Abb. 2).
Während Scala vestibuli und Scala tympani mit natrium-reicher und kalium-armer Perilymphe gefüllt sind, wird die Scala media von natrium-armer und kalium-reicher Endolymphe umspült.
Das Corti-Organ wird von der Tectorialmembran abgedeckt. Es trägt neben den Stützzellen noch zwei verschiedene Arten von Rezeptorzellen: drei Reihen äußerer Haarzellen (ca. 15.000), an denen zum größten Teil große efferente Synapsen und nur ein geringer Anteil kleiner afferenter Synapsen liegen, sowie eine Reihe mit inneren Haarzellen (ca. 3500), die an ihrem basalen Ende mit großen afferenten Synapsen in Kontakt stehen. Diese äußeren und inneren Haarzellen dienen als sekundäre Sinneszellen, über die der Kontakt zur Hörbahn hergestellt wird.
Abb. 2: Einzelne Schneckenwindung im Querschnitt sowie Ausschnittsvergrößerung des Corti-Organs.
Quelle: Boenninghaus HG, Lenarz T (2005): HNO. Springer-Verlag Berlin Heidelberg New York London Paris Tokyo, 5-28.
Nach der hydrodynamischen Theorie von Von Békésy und Ranke bewirkt die Bewegung des Steigbügels am ovalen Fenster des Innenohres eine Volumenverschiebung der Innenohrflüssigkeiten und der Membranen der Cochlea (Basilarmembran, Tectorialmembran, Reißner-Membran). Hierdurch kommt es zu Wellenbewegungen (Wanderwelle) (Klinke, 1996), die sich mit unterschiedlicher Geschwindigkeit und Reichweite vom Stapes zum Helicotrema hin ausbreiten. Die Basilarmembran verändert sich in ihrem 34 mm langen Verlauf durch das Innenohr in Bezug auf ihre Dicke und ihre Breite. Während sie an der Basalwindung circa 200 µm breit ist, erweitert sie sich zur Spitzenwindung hin auf etwa 360 µm. Im Gegensatz dazu nimmt der Durchmesser des knöchernen Kanals zum Helicotrema hin ab. Durch diese Eigenschaften wächst die Amplitude der Wanderwelle in ihrem
Verlauf bis zu einem Ort, an dem die maximale Auslenkung erreicht ist und bricht danach rasch zusammen (Pillsbury, Wilson, 1992). Hierdurch werden die Frequenzen räumlich getrennt (Frequenzdispersion), d.h. basal, nahe dem Stapes entsteht ein Amplitudenmaximum von Schwingungen mit hohen Frequenzen. Apikal in der Nähe des Helicotremas erreichen Schwingungen mit niedrigen Frequenzen ihr Amplitudenmaximum (Namasivayam, 2004).
In der Cochlea findet die Transformation von mechanischer in elektrische Energie statt, die sogenannte mechanoelektrische Transduktion. Im Bereich des Maximums der Wellenbewegung wird durch maximale Auslenkung der äußeren Haarzellen das akustische Reizmuster in einzelne Nervenentladungen umgewandelt. Ursache dafür ist das maximale Abknicken der äußeren Haarzellen, die durch sog. Tip-links (feine Spitzenfäden) miteinander verbunden sind. Durch Zug an diesen Tip-links kommt es zur Öffnung von Ionenkanälen (Transduktionskanäle), Kalium strömt aus der Endolymphe in die Haarzellen hinein. Die Haarzellen werden depolarisiert, Calcium strömt nun aus der Perilymphe ein, und ein postsynaptisches Generatorpotential wird durch Entleerung von Transmittervesikeln in den synaptischen Spalt aufgebaut (Kleinig, Sitte, 1992). Zusätzlich zur Transduktion besitzen die äußeren Haarzellen, an denen die efferenten Nervenfasern zur Übertragung vom Gehirn zu den Zellen enden, die Fähigkeit, durch einen in der Zellmembran befindlichen kontraktilen Apparat ihre Länge aktiv zu verändern (elektromechanische Transduktion). Hierdurch wird die Schallenergie frequenzspezifisch potenziert und die Wanderwelle verstärkt, benachbarte Abschnitte der Basilarmembran werden gedämpft. Diese lokal verstärkte Wanderwelle erregt die inneren Haarzellen, die als eigentliche Sinneszellen die akustische Information an das Gehirn übermitteln und auch bei sehr schwachen akustischen Signalen sensorisch wirken können. Das Auflösungs- vermögen der Frequenzen durch die inneren Haarzellen sowie die Empfindlichkeit des Gehörs lassen sich so erheblich steigern. Die inneren Haarzellen setzen an ihrem basalen Ende, an dem sich die afferenten Synapsen des Nervus cochlearis,
des Hörnerven befinden, den Neurotransmitter Glutamat frei. Es kommt zur Entstehung von Aktionspotentialen (Reiss et al., 1989).
Jeder inneren Haarzelle sowie den von ihr ausgehenden Nervenfasern wird eine bestimmte optimale Reizfrequenz zugewiesen (Frequenz-Ortsabbildung). Diese sog.
charakteristische Frequenz bedeutet, daß eine Nervenfaser für diese Frequenz am empfindlichsten ist, und diese entspricht einer definierten Frequenz auf der Basilarmembran (Tonotopie) (Klinke, 1987). Weicht eine Reizfrequenz von der charakteristischen Frequenz ab, muß für die Aktivierung der Nervenfasern ein entsprechend höherer Schalldruck gewährleistet sein (Ortsanalyse). Die Aktivität der spezifischen Nervenfasern wird vom Gehirn als Tonhöhe empfunden. Schallreize können unterschiedlich lange andauern. Diese Zeitdauer wird durch die Dauer der Aktivierung der Nervenfasern bestimmt.
Die Höhe des Schalldruckpegels bestimmt die Entladungsrate der Fasern: bei leisen Tönen kommt es lediglich zur Reizung jener Nervenfasern mit der jeweiligen Bestfrequenz, die Rate der Aktionspotentiale ist gering. Bei Zunahme der Lautstärke wird die Zahl der Aktionspotentiale gesteigert. Die Entladungsrate der einzelnen Nervenfasern erreicht jedoch ab einem gewissen Schalldruck einen Sättigungs- bereich.
Der Gesamtbereich der hörbaren Frequenzen des Menschen liegt bei zirka 15 bis 20.000 Hertz. Am empfindlichsten reagiert das Ohr auf Töne im Bereich von 1000 bis 4000 Hertz. Wird dieser Empfindlichkeitsbereich unter- oder überschritten, kann ein Ton nur noch über eine höhere Schallenergie hörbar gemacht werden. Wird der Schalldruck über diesen Sättigungsbereich hinaus weiter erhöht, kann die Entladungsrate der einzelnen Nervenfasern nicht mehr gesteigert werden. Das gesunde Ohr kann in diesem Fall dennoch eine höhere Lautstärke empfinden, da bei erhöhtem Schalldruck zusätzlich die benachbarten Nervenfasern aktiviert werden (Rekrutierung).
1.4.4 Hörbahn
Der von den inneren Haarzellen freigesetzte Neurotransmitter erregt die afferenten Nervenfasern, die zusammen mit den efferenten Fasern den Hörnerven bilden. Vom Ganglion spirale cochleae (1. Neuron) im Modiolus der Cochlea aus verläuft der Nervus cochlearis durch den inneren Gehörgang, vereinigt sich hier mit dem Nervus vestibularis zum Nervus vestibulocochlearis (Nervus statoacusticus = VIII. Hirnnerv) und verläßt das Ohr zum Kleinhirnbrückenwinkel. Hier tritt er in den Hirnstamm ein und bildet Faserbündel, die zum Nucleus cochlearis dorsalis und zum Nucleus cochlearis ventralis (2. Neuron) ziehen. Von hier verlaufen die Fasern teils gekreuzt, teils ungekreuzt zum Colliculus inferior der Vierhügelplatte und zum Nucleus olivaris superior (Klonisch et al., 1997). Nach erfolgter Umschaltung im Lemniscus lateralis (3. Neuron) und weiterer Umschaltung im 4. Neuron, dem Corpus geniculatum mediale zieht die Nervenbahn als Hörstrahlung (Radiatio acustica) zur primären Hörrinde in die Gyri temporales transversi (Heschl-Querwindungen, Area 41) (Trepel, 1995). Im primären Hörzentrum werden die akustischen Informationen aus beiden Innenohren verarbeitet, sie werden bewußt gemacht (Abb. 3).
Abb. 3: Die zentrale Hörbahn.
Quelle: Boenninghaus HG, Lenarz T (2005): HNO. Springer-Verlag Berlin Heidelberg New York London Paris Tokyo, 101-120.
Die absteigenden efferenten Bahnen ziehen von der primären Hörrinde ebenfalls teils gekreuzt, teils ungekreuzt rückläufig zu den afferenten Fasern über die Hörstrahlung, das Corpus geniculatum mediale, Colliculum inferior, Lemniscus lateralis, Nucleus olivaris superior zu den äußeren Haarzellen in der Cochlea. Ein kleiner Anteil der efferenten Fasern verläuft zu den inneren Haarzellen und steht hier in Kontakt mit den aufsteigenden Bahnen des Nervus cochlearis. Die Neurone der Hörbahn haben unterschiedliche hochspezialisierte Funktionen: die Auswertung der Zeit- und Intensitätsunterschiede des aus einer Schallquelle austretenden Schalls
zwischen den beiden Ohren und die Repräsentation unterschiedlicher Frequenzbereiche (Kollmeier, 1997).
1.5 Ursachen der Hörminderung
Schwerhörigkeit und Taubheit können unterschiedliche Ursachen und Lokalisationen haben. Es wird zwischen angeborener und erworbener Schwerhörigkeit bzw.
Taubheit unterschieden, die sowohl im Mittelohr (= Schalleitungsstörungen), als auch im Innenohr (= Schallempfindungsstörungen), kombiniert im Mittel- und Innenohr, im Hörnerven sowie zentral lokalisiert sein kann.
1.5.1 Angeborene Schwerhörigkeit
Zu den angeborenen Hörschädigungen gehören die prä-, peri- oder postnatal (innerhalb der ersten 6 Lebensmonate) entstandenen Funktionsstörungen.
Als pränatale Ursachen zu nennen sind unter anderem die Einnahme ototoxischer Medikamente durch die Mutter während der Schwangerschaft, intrauterine Virusinfektionen, z.B. Röteln, genetisch bedingte Erbleiden sowie Stoffwechsel- erkrankungen. Sowohl Hypoxie, Asphyxie oder Geburtstraumata mit intrakranieller Blutung als auch intrapartale Herpesinfektionen werden für die perinatale Schwer- hörigkeit verantwortlich gemacht (Ptok, 1997).
Postpartal können Meningitiden bakterieller Genese, Enzephalitis, neurotrope Viren sowie ototoxische Antibiotika zu einer Minderung der Hörleistung führen.
1.5.2 Erworbene Schwerhörigkeit
Eine extrem starke, plötzliche oder chronisch über lange Zeit einwirkende Schallenergie (Lärmschwerhörigkeit) (Piekarski, Zerlett, 2001), z.B. bei dauerhafter Geräuschexposition am Arbeitsplatz (Irion, 1984) kann zu einer erworbenen Schwerhörigkeit führen.
Ototoxische Medikamente, Entzündungen oder intracochleäre Blutungen z.B. bei Schädel-Hirn-Traumen können dieses Krankheitsbild ebenfalls hervorrufen.
Bei der zur erworbenen Schwerhörigkeit führenden Krankheit Morbus Ménière wird eine gestörte Produktion und Resorption der Endolymphe als Ursache angenommen.
Mit Zunahme des Alters kommt es zu degenerativen Prozessen vor allem im Corti- Organ, weniger im Hörnerven, und zum Abbau der Gehirnfunktion (Lehnhardt, 1984).
Daran mitbeteiligt sind neben der Ernährung auch exogene Faktoren wie Lärm und endogene Faktoren wie z.B. Durchblutungsstörungen, Hypertonie, Diabetes mellitus.
Die an Altersschwerhörigkeit (= Presbyakusis) leidenden Patienten machen einen hohen Prozentsatz aller Patienten aus, die an einer beeinträchtigten Hörfunktion leiden.
1.6 Unterstützung der Hörfunktion
Abhängig vom Grad der Hörminderung ist bei den betroffenen Patienten eine Verbesserung der Hörleistung mit Hilfe der Hörgeräteversorgung oder eines Cochlea Implantates möglich. Die Anwendung von Hörgeräten bedeutet nur eine symptomatische Behandlung der Hörminderung, indem die Signale über ein Mikrophon aufgenommen und anschließend verstärkt an das Hörsystem weitergeleitet werden.
Cochlea Implantate sind Hörprothesen, die den durch Ausfall der Innenohrfunktion bedingten Hörverlust beheben sollen. Dabei ist zu beachten, daß der Hörnerv intakt
sein muß, denn über diesen wird durch elektrische Reizung der Höreindruck erzeugt (Jaekel et al., 2002).
Im Gegensatz zum konventionellen Hörgerät birgt die Einbringung eines Cochlea Implantates das Risiko, intraoperativ das eventuell noch vorhandene Resthörver- mögen zu schädigen. Ferner ist die Versorgung mit dem Innenohrimplantat im Gegensatz zum Versuch der Verbesserung der Hörleistung mittels Hörgerät eine endgültige, nicht reversible Maßnahme (Lehnhardt, 1993).
1.6.1 Hörgeräte
Stellt der Patient eine Einschränkung seiner Hörfähigkeit im Sinne einer verminderten Fähigkeit zur Kommunikation fest, ist selbst bei gering spürbarer Einschränkung eine Indikation für eine Hörhilfe zu stellen.
Voraussetzung für die Verordnung eines Hörgerätes ist eine ordnungsgemäße anatomische Beschaffenheit des Gehörganges, eine Gehörgangsatresie ist auszuschließen. Bei den für die Hörgeräteversorgung in Frage kommenden Patienten ist eine operative Hörverbesserung meist nicht möglich oder nicht erfolgsversprechend (Boenninghaus, Lenarz, 2005).
Die Anpassung der Hörgeräte wird in der Regel durch einen Hörgeräteakustiker vorgenommen. In Abhängigkeit von der Art der Schwerhörigkeit stehen den Patienten individuell verschiedene Hörgeräte zur Verfügung.
Manche Patienten sind jedoch nicht mit einem konventionellen Hörgerät zu versorgen. Dafür sind verschiedene Gründe anzuführen, wie z.B. beruflich bedingte Beeinträchtigung der Hörgerätefunktion an Arbeitsplätzen mit Hitze- und Dampfproduktion (Zerstörung des Hörgerätes), Unvermögen des zuverlässigen Einsetzens des Hörgerätes aufgrund von Erkrankungen der Handmotorik oder Gehörgangsentzündungen durch Ohrpaßstücke der Hörhilfe. Kommt es aufgrund eines verschlossenen Gehörganges zu Verzerrungen und damit zu einem mangelhaften Sprachverständnis vor allem in beruflichen Situationen, scheitert die
Versorgung von Hörgeschädigten mittels eines konventionellen Hörgerätes (Zenner, 2001).
1.6.2 Cochlea Implantate
Ist ein Patient beidseitig ertaubt oder ist bei dem Betroffenen eine so geringe Restfunktion des Gehörs vorhanden, daß selbst mit Hilfe eines Hörgerätes nur eine unzulängliche Verständigung gewährleistet werden kann, ist eine Indikation für ein Cochlea Implantat gegeben (Laszig et al., 2004). Bei prälingual ertaubten Patienten sollte ebenso frühestmöglich an ein Cochlea Implantat gedacht werden, um so eine normale Sprachentwicklung - unterstützt durch Intensivtherapie - und damit eine frühzeitige soziale Integration zu fördern (Johns, 2004). Zusätzlich kann sich auch das zentrale Nervensystem deutlich besser an die vom Implantat gesendeten Nervenimpulse anpassen (Battmer, 1990; Jung u. Illig, 2004).
Um die Eignung der Patienten für ein Cochlea Implantat festzustellen, wird eine Voruntersuchung durchgeführt, bei der die Ursache der Ertaubung sowie die Funktion des Hörnerven abgeklärt werden. Hierbei ist wichtig, daß der Hörnerv nicht geschädigt ist (Lehnhardt et al., 1986). Anhand einer präoperativen CT- Felsenbeinaufnahme kann geklärt werden, ob die Verhältnisse in der Cochlea für die Implantation einer Innenohrprothese geeignet sind (Vischer et al., 2004). Das Innenohr des Patienten muß außerdem mit Flüssigkeit gefüllt sein, es darf nicht verknöchert sein.
Die Verbesserung des Hördefizites mit Hilfe eines konventionellen Hörgerätes ist bei für ein Cochlea Implantat in Frage kommenden Patienten nicht gewährleistet.
Weiterhin ist die psychosoziale Konstellation der Patienten für die Entscheidung der Versorgung durch ein Cochlea Implantat zu berücksichtigen (Schindler, Kessler, 1985).
1984 wurden erstmals in Hannover Cochlea Implantate durch Ernst Lehnhardt und sein Team an der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) bei Erwachsenen
eingesetzt (Lehnhardt et al., 1986), Kindern wurde - ebenfalls durch Lehnhardt - zum ersten Mal 1987 eine Innenohrprothese implantiert (Lenarz, 1994).
Bis Mitte 2002 waren es allein in Deutschland ungefähr 5000 Patienten, die mit einem Cochlea Implantat versorgt wurden, weltweit waren es ca. 50.000 Patienten (Kempf et al., 2003).
Es gibt verschiedene Implantate unterschiedlicher Hersteller, die durch die Anzahl von Elektrodenkontakten, durch mannigfaltige Gehäuseformen sowie durch verschiedene Methoden der Plazierung des Elektrodenträgers voneinander abweichen (Kós et al., 2005). Sie unterscheiden sich zudem durch verschiedene Methoden der Sprachverarbeitung.
Neben dem Nucleus® 22 Cochlear Implant System der Firma Cochlear™ ist das Clarion CII-Bionic Ear™ System der Firma Advanced Bionics® weit verbreitet: Seit 1999 kann bei letztgenanntem System das Implantat mit einem Positioner in Zusammenhang mit dem Elektrodenträger eingesetzt werden (Schnecke 38, Firmeninformation von Advanced Bionics, 2002). Der Positioner soll dabei die Positionierung des Elektrodenträgers in der Cochlea erleichtern und sie näher an den Hörnerven bringen (Lenarz et al, 2000). Man verspricht sich davon eine bessere Informationsübertragung durch Fokussierung der Stimulation des Hörnerven.
Im Vergleich zu den Patienten, die ein Cochlea Implantat ohne Positioner tragen, ist jedoch das Risiko, an einer Meningitis zu erkranken, erhöht (Josefson, 2002). Seit Juli 2002 ist die Einbringung eines Positioners obsolet, da der Hersteller diesen Elektrodentyp vom Markt genommen hat.
2 Material und Methodik
2.1 Ziel der Untersuchung
Die Untersuchung der an der Studie teilnehmenden Patienten soll zeigen, in wie weit sich die Implantation eines Cochlea Implantates mit bzw. ohne Positioner auf die nach der Implantation zu messende Stromverteilung innerhalb der Cochlea auswirkt.
2.2 Patienten
Die 37 Patienten, die für diese Studie ausgewählt wurden, sind zwischen 1927 und 1985 geboren, d.h., es handelt sich ausschließlich um erwachsene Cochlea Implantat-Träger. Das durchschnittliche Ertaubungsalter liegt bei ca. 30 Jahren.
Aus Diagramm 1 wird deutlich, daß die Ertaubungsursache der Patienten variiert, wobei die Ätiologie bei 19 der 37 Patienten (= ca. 51 %) unbekannt ist. Ansonsten liegen vor allem Hörsturz, ototoxische Medikamente, Meningitis, Diphtherie, Rötelnembryopathie, Masern oder Lärmschädigung als Ertaubungsgrund vor.
unbekannt 52%
Röteln bei Schwangerschaft d.
Mutter 3%
Otosklerose 3%
Mittelohrvereiterung 3%
Meningitis 3%
ototoxische Medikamente
11%
Lärmschädigung 3%
Masern 3%
Hörsturz 10%
Diphtherie 3%
erblich 3%
genetisch 3%
Diagramm 1: Ertaubungsursachen und deren Verteilung für alle 37 an der Studie beteiligten Patienten.
Bei den Innenohrprothesen, mit denen die Patienten versorgt wurden, handelt es sich um Clarion CII-Bionic Ear™ Systeme der Firma Advanced Bionics® mit einer Clarion HiFocus®-Elektrode mit 16 planen Kontaktflächen. Der Zeitpunkt der Ertaubung der Studienteilnehmer spielt für diese Untersuchung keine Rolle.
Die Patienten werden im Folgenden in 3 Gruppen unterteilt: die erste Gruppe umfaßt 20 Patienten mit Positioner, Gruppe zwei wird von 10 Patienten gebildet, die ohne
Positioner implantiert wurden. In Gruppe drei befinden sich 7 Patienten, die Probleme mit dem Implantat aufweisen. Von ihnen sind 5 mit und 2 ohne Positioner versorgt worden. Als Problem wird hier das Auftreten von Schmerzen, die Facialisstimulation oder aber eine erforderlich gewordene Reimplantation angesehen. Häufigste Ursache ist ein Implantatausfall, hervorgerufen z.B. durch ein Trauma (Balkany et al., 1999; Haensel et al., 2004).
Die zwischen dem 12.02.2003 und dem 09.04.2003 durchgeführten Messungen der Potentialverteilung wurden mit einem Computerprogramm durchgeführt, das die Potentiale an den Elektroden in der Cochlea aufzeichnen kann. Anhand dieser Technik, auch als Electrical Field Imaging (EFI) bekannt, kann die Stromausbreitung in der Cochlea bestimmt werden.
2.3 Funktionsweise eines Cochlea Implantates
Ein Cochlea Implantat besteht aus zwei Anteilen, dem externen Teil mit Mikrofon, Sendespule und dem Sprachprozessor inklusive der Batterie zur Energieversorgung, sowie dem internen Teil, der aus dem Implantat und dem Elektrodenträger, auf dem die Kontakte liegen, gebildet wird (Abb. 4):
Abb. 4: Komponenten eines Cochlear-Implant-Systems.
Quelle: Werbebroschüre der Firma Advanced Bionics®.
Der Sprachprozessor, der mittels einer Batterie mit Energie versorgt wird, kann extern entweder als Taschenprozessor oder hinter dem Ohr (HdO) getragen werden.
Am Kopf über dem Implantat befindet sich eine Spule, die durch einen Magneten am Implantat hält (Arold, 1993) (Abb. 5). Über ein Mikrofon, das hinter dem Ohr getragen wird oder das zusammen mit der Spule in einem Teil zusammengefaßt ist, empfängt der Prozessor über ein Kabel den aufgenommenen Schall.
Abb. 5: Sprachprozessor aus der Clarion®-Platinum-Serie. Schwarz dargestellt ist eine Sendespule, die per Kabel mit dem Prozessor (silbern) verbunden ist. Links unten ist ein Implantat abgebildet.
Quelle: Werbebroschüre der Firma Advanced Bionics®.
Durch den Sprachprozessor wird der Schall in einen digitalen Code, eine durch das Programm vorgegebene Abfolge von elektrischen Impulsen, umgewandelt. Über einen dreistufigen Regler ist es dem Patienten möglich, die Lautstärke individuell auszuwählen, ebenso kann der Implantatträger die empfangenen Signale an die Umgebungslautstärke anpassen. Hierzu dient der am Prozessor befindliche Sensitivity-Regler, mit dem z.B. laute Umgebungsgeräusche abgeschwächt werden können. Im nächsten Schritt werden diese entstandenen Impulse transkutan auf den Stimulator übertragen. Dieser steht mit dem intracochleär plazierten Elektrodenträger in Verbindung, der je nach Implantat-Typ eine unterschiedliche Anzahl von Elektrodenkontakten aufweist.
Das aus einem Keramikgehäuse bestehende Implantat ist in Abbildung 6 dargestellt.
Es erhält seine Energie transkutan über Induktion durch den Sprachprozessor (Lenarz, 1998). Mit dieser Energie ist das Implantat imstande, die Impulse zu decodieren. So werden sie analog in Form von Stromimpulsen mit kleinen Amplituden über den in der Cochlea plazierten Elektrodenträger zum Hörnerven geleitet.
Abb. 6: Beispiel eines Implantates.
Quelle: Werbebroschüre der Firma Advanced Bionics®.
Der aus Silastic-Material bestehende Elektrodenträger führt ein Bündel elektrisch leitender Drähte. Durch seine leicht vorgeformte Konfiguration soll die Einführung in die Cochlea - so dicht an den Modiolus wie möglich - erleichtert werden (Lenarz, Battmer, 1996). An den Drahtenden liegen Elektrodenkontakte, die je nach
Elektrodentyp aus Platin-Iridium-Platten, -Bällen, oder -Ringen in unterschiedlicher Anzahl bestehen. Die Kontakte befinden sich mit gleichen Zwischenabständen der Reihe nach angeordnet in einen Silikonmantel eingebettet und isoliert.
Wie aus Abbildung 7 hervorgeht, gibt es unterschiedliche Clarion®-Elektrodentypen:
bei der in Abbildung 7a und b dargestellten Preformed-Elektrode handelt es sich um ein früheres Modell. Das in Abbildung 7a dargestellte Implantat lag jedoch nicht sehr dicht am Modiolus an. Es bestand aus 8 paarweise versetzt in den Elektrodenträger eingebauten kugelförmigen Kontakten aus Platin-Iridium und lag nicht sehr dicht am Modiolus. Die modiolusnahe Lage konnte durch den später entwickelten, ebenfalls aus Silastic-Material bestehenden Positioner (Abb. 7b, gelb) gewährleistet werden.
Vorteilhafter ist aber die zwischenzeitlich entwickelte HiFocus®-Elektrode (Abb. 7c und d), mit der alle in dieser Studie untersuchten Patienten versorgt sind. Die Elektrodenkontakte weisen in Richtung Modiolus. Sie ist zur Vermeidung von Verletzungen während der Insertion schon leicht vorgebogen. Hierzu ist ebenfalls ein Positioner einsetzbar, um die Distanz zwischen Elektrodenträger und Modiolus zu verringern (Abb. 7c, dunkelblau).
a b
a: Preformed-Elektrode b: Preformed-Elektrode mit Positioner
c d
c: HiFocus®-Elektrode d: HiFocus®-Elektrode
Abb. 7a-c: Schematische Darstellung der Clarion®-Preformed-Elektrode mit bzw. ohne Positioner sowie der HiFocus®-Elektrode, d: Photographie einer HiFocus®-Elektrode.
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Durch die hieraus resultierende fokussierte Stimulation kommt es zu deutlich geringeren Kanalinteraktionen, und die Verwendung niedrigerer Impulsstromstärken führt zu einer Optimierung der Informationsübertragung (Balkany et al., 2002). Dabei unterstützt die Einführung eines Positioners durch engeren Kontakt der Elektroden am Hörnerven eine stärker lokalisierte und selektivere Stimulation der Hör-
nervenfasern (Abb. 8). Die Elektrodenkontakte sind unterschiedlich weit in die Scala tympani eingebracht, weshalb verschiedene Abschnitte der Basilarmembran und der zugehörigen Ganglienzellen des Hörnerven elektrisch gereizt werden. Durch die erfolgte Aktivierung des Hörnerven entsteht bei dem Patienten der Höreindruck (Mausolf, Hesse, 1986).
Abb. 8: Stromausbreitung in der Cochlea bei Stimulation nahe des Modiolus (Positioner) (a) und konventioneller Stimulation (b).
Quelle: Werbebroschüre der Firma Advanced Bionics®.
Durch die Flexibilität der HiFocus®-Elektrode, die mit einem apikalen Durchmesser von 0,4 mm und einem basalen Durchmesser von 0,8 mm eine sehr geringe Größe aufweist, ist die Verletzungsgefahr der intracochleären Strukturen bei der Insertion minimal (Lenarz et al., 2000).
Die Überprüfung des Implantates kann über eine Telemetrieeinrichtung erfolgen.
Vorraussetzung hierfür ist allerdings, daß die Datenverbindung bidirektional
funktioniert, d.h., daß die Signale nicht nur zum Implantat hin (= unidirektional), sondern auch vom Implantat nach außen gesendet werden (Battmer, 1998). Anhand dieser Signale ist es möglich, die Funktionsfähigkeit des Cochlea Implantates zu kontrollieren sowie eine Impedanzmessung an den Elektrodenkontakten durch- zuführen.
Circa 4-6 Wochen nach Implantation der Innenohrprothese erfolgt die individuelle Anpassung des Sprachprozessors an den Patienten (Battmer, Laszig, 1986). Hierbei werden die Grundeinstellung der Kanäle, die Festlegung des Schwellenwertes und der Behaglichkeitsschwelle und die Elektrodenbelegung für die einzelnen Elektrodenkontakte in Abhängigkeit der auditiven Wahrnehmung vorgenommen.
2.4 Bestimmung der Insertionstiefe anhand von Röntgenbildern
Um zu beurteilen, wie tief der Elektrodenträger des Cochlea Implantates in die Cochlea eingebracht wurde, muß nach erfolgter Operation ein Röntgenbild mit Darstellung des Innenohres erstellt werden. Man bedient sich dabei der Röntgen- aufnahme nach Stenvers, die eine Beurteilung des gesamten Felsenbeines zuläßt (Brusis, Mödder, 1984). In der Durchleuchtung des Innenohres läßt sich das Cochlea Implantat gut erkennen, die einzelnen Elektrodenkontakte sind ebenfalls dargestellt.
An der Spitze der Elektrode (2. Windung) befindet sich der Elektrodenkontakt 1, Kontakt 16 liegt an der Basis. Durch den ersten basal gelegenen Elektrodenkontakt, der auf dem Röntgenbild zu erkennen ist, zieht man eine horizontale Linie, senkrecht dazu eine Linie, die durch das Zentrum der von der Cochlea gebildeten Windung verläuft. Nun wird vom Zentrum aus eine Verbindungslinie zum Elektrodenkontakt 1, dem innersten Kontakt des Implantates gezogen. Diesen hiermit erstellten Winkel gilt es auszumessen (Abb. 9). Liegt der zentralste, apikalste Elektrodenkontakt 1 tiefer als eine komplette Umdrehung (= 360°) (Deman et al., 2004), muß der ausgemessene Winkel folglich mit 360° addiert werden, um die Implantationstiefe zu erhalten.
Diese Methode läßt es zu, daß relativ genaue Angaben über die Lage der Elektrodenspitze innerhalb der Cochlea gemacht werden können (Bettman et al., 2003), und sie stellt ein objektives Maß der Insertionstiefe des Implantates dar (Xu et al., 2000).
Abb. 9: Winkelbestimmung der Elektrodenkontakte eines Cochlea Implantates im Röntgenbild.
Quelle: Lenarz T, Sinner B, Tasche C, Battmer RD: New electrode concepts in cochlear implantation: safety issues, surgical technique and intraoperative measurements.Vortrag auf dem „8th Symposium on Cochlear Implants in Children“, 28. Februar –
3. März 2001, Los Angeles.
2.5 Electrical Field Imaging (EFI)
Mit Hilfe einer speziell entwickelten Software ist es möglich, die Ausbreitung des Stroms in der Cochlea zu verfolgen. Voraussetzung ist eine mögliche bidirektionale Datenverbindung.
In Abbildung 10 sind die einzelnen Bestandteile, die für die Messung mit Electrical Field Imaging notwendig sind, dargestellt.
Zur Durchführung der EFI-Messungen wurde ein Sprachprozessor mittels Schnittstellenkabel an das am PC angeschlossene Interface (CPI = Clinical programming interface) gekoppelt. Die über den PC abgegebenen Reize wurden auf die entsprechende zu stimulierende Cochlea Implantat-Elektrode weitergeleitet.
Dabei wurde jeder einzelne der Elektrodenkontakte eines Cochlea Implantats in Folge mit Strom elektrisch gereizt.
Abb. 10: Komponenten des EFI-Systems. Computer
CPI (Clinical programming
interface)
Sprach-
prozessor Headpiece
Implant- Elektronik
Das Mikrofon nahm keine Signale auf, alle Impulse die weitergeleitet wurden, wurden über die Software gesteuert. Sinussignal und Impulse wurden in unterschiedlichen Stromstärken bei verschiedenen Frequenzen abgegeben.
In Abhängigkeit von der Anatomie des Innenohres sowie den Eigenschaften der umliegenden Gewebestrukturen sind Potentialänderungen abzuleiten, die von Patient zu Patient in unterschiedlicher Deutlichkeit meßbar sind. Dies basiert auf der Tatsache, daß sich der auf den gereizten Elektrodenkontakt abgegebene Strom auch auf das die Cochlea umgebende Gewebe ausbreitet. Nachweisbar ist dies daran, daß über den nicht stimulierten Elektrodenkontakten variierende Potentiale abzuleiten sind. Der Strom fließt an unterschiedlichen Stellen (abhängig von der Leitfähigkeit der Umgebung) aus der Cochlea heraus. Auch die Insertionstiefe bzw.
die relative Lage des Implantates zum Modiolus hat einen großen Einfluß auf die Stromausbreitung in der Cochlea. Liegt ein Implantat der lateralen Wand der Scala tympani an, also modiolusfern, ist die Streuung des Stromflusses erheblich größer als bei modiolusnaher Stimulation (Battmer et al., 1999). Damit liegt die Vermutung nahe, daß bei den Patienten, die ein Implantat mit Positioner tragen, eine geringere Stromausbreitung innerhalb der Scala tympani zu messen sein müßte.
Die Gewebestrukturen wurden als Netzwerk modelliert, d.h., man hat die Werte der Wechselstromwiderstände des in Abbildung 11 dargestellten Netzwerks so bestimmt, daß dieses Netzwerk an den Elektrodenkontakten in den gemessenen Spannungen resultieren würde. Dabei wurden kapazitive und induktive Anteile vernachlässigt, so daß in dem Modell nur ohmsche Widerstände erhalten sind (Vanpoucke et al., 2004).
Abb. 11: Netzwerk-Modell mit jeweils 15 longitudinalen und 15 transversalen Wechselstromwiderständen sowie einem als 16.
transversalen Wechselstromwiderstand gewerteten basalen Widerstand.
Quelle: Vanpoucke FJ, Zarowski A, Peeters SA (2004): Identification of the impedance model of an implanted cochlear prothesis from intracochlear potential measurements. IEEE Trans.Biomed.Eng., vol.51, pp.2174-2183.
Der Strom fließt zwischen dem jeweiligen intracochleären Elektrodenkontakt und einer Referenzelektrode, die am Gehäuse des Stimulators außerhalb des Innenohres liegt. Der intracochleäre Strom wurde ebenfalls berechnet. Vereinfacht kann man sich vorstellen, daß der longitudinale Widerstand Aussagen über den Stromfluß entlang der Scala tympani zuläßt, der transversale Widerstand aber aus dem Stromverlust resultiert, der sich aus dem Austritt aus der Scala tympani über die umgebenden knöchernen Strukturen ergibt.
2.5.1 Testablauf
Zu Beginn der Meßreihe wurde die Stimulation der Elektrodenkontakte bei jedem Patienten mit 20 µA bei 1000 Hertz mit Sinussignalen durchgeführt. Hatte der Patient subjektiv keine Mißempfindungen bezüglich der Lautstärke wurde die Stromstärke erhöht auf 40 µA. Wurde hierbei ebenso kein unangenehmes Gefühl geäußert, wurden diesmal Impulse mit 60 µA abgegeben. Bei unangenehmen Empfindungen wurde die Messung abgebrochen.
Sowohl bei komplett durchgeführter Meßreihe bei 1000 Hertz als auch bei einer unterbrochenen 1000 Hertz-Meßreihe wurden die Patienten ein weiteres Mal auch bei 6000 Hertz mit den einzelnen Reizstromstärken 20 µA, 40 µA und 60 µA gemessen. Hierbei wurde erneut gewünscht, die Lautstärke anhand der vorgelegten Tafel zu bewerten. Abschließend wurden die einzelnen Reizstromstärken in Form von pulsatilen Reizen auf die Patienten abgegeben.
Während der gesamten Meßreihe hatte jeder Patient eine Tafel vor sich, anhand derer er die Lautstärke subjektiv bewerten sollte. Bei zu starkem Mißempfinden der Lautstärke sollte der Test an dieser Stelle sofort unterbrochen werden.
2.6 Bearbeitung der Daten
2.6.1 Widerstandsbestimmungen
Bei den durchgeführten Messungen mittels Electrical Field Imaging (EFI) wurde jeweils ein Elektrodenkontakt nach dem anderen von Apex bis Basis mit der jeweils vorgewählten Frequenz stimuliert. Über den Stimulationselektrodenkontakt sowie den nicht gereizten Kontakten konnte zur gleichen Zeit die Spannung gemessen werden (Faltys et al., 2001).
In dem dabei aufgezeichneten Diagramm zeigten sich die 16 jeweils gereizten Kontakte mit der entsprechenden über den anderen Elektrodenkontakten gemessenen Spannung in einer gemeinsamen Grafik (Abb. 12):
Abb. 12: Aufzeichnung einer EFI-Messung mit Aufzeichnung des elektrischen Potentials und der Widerstände nach Stimulation der jeweiligen Reizelektrode entlang der Cochlea. Die verschiedenen Farben kennzeichnen die unterschiedlichen
Meßelektroden.
Ebenso wurden die longitudinalen sowie die transversalen Widerstände, die sich aus der Messung mit dem Electrical Field Imaging ermitteln ließen, anhand einer Graphik dargestellt. In Abbildung 13 ist zu erkennen, daß die Widerstände der einzelnen Elektrodenkontakte unterschiedlich ausgeprägt waren. Während die longitudinalen Widerstände den Stromfluß entlang der Scala tympani widerspiegeln (Vanpoucke et al., 2004), repräsentieren die transversalen Widerstände den abweichenden Strom, der über die die Scala tympani umgebenden knöchernen Strukturen zurück zur Referenzelektrode fließt.
Abb. 13: Darstellung der longitudinalen und transversalen Widerstände nach Messung mit EFI.
Damit erklärt sich auch der in der Graphik erkennbare Unterschied im Verlauf der longitudinalen und der transversalen Kurve, der zum einen durch die Größenordnung der Widerstände deutlich wird, zum anderen durch die Position der Maxima und Minima offensichtlich ist. Vereinfacht ausgedrückt zeigen die Minima im
longitudinalen Widerstand, an welcher Position am meisten Strom durch das Gewebe aus der Cochlea herausfließt.
2.6.2 Methodik zur Lokalisation der Widerstandsminima
Unter „Kapitel 2.4 Bestimmung der Insertionstiefe anhand von Röntgenbildern“ wurde bereits erläutert, wie man die Insertionstiefe der Elektrodenkontakte bestimmt.
Dieses Verfahren läßt sich in gleicher Form auf die einzelnen zu bestimmenden Kontakte projizieren. Auch aus der Aufzeichnung der Impedanzen lassen sich die Elektrodenkontakte, die durch deutliche Minima hervorgehoben sind, durch einfaches Abzählen bestimmen.
Um die räumliche Beziehung zwischen dem Elektrodenkontakt, an dem der Strom aus der Scala tympani entweicht, und dem umgebenden Gewebe herzustellen, kann man das „Stromleck“ lokalisieren, indem man die Insertionstiefe dieser bestimmten Elektrodenkontakte ermittelt.
Da eventuelle Unregelmäßigkeiten in der Cochlea und die der Scala tympani angrenzenden anatomischen Strukturen, wie z.B. der Aquaeductus vestibularis, das Vestibularorgan oder der Facialiskanal (Vanpoucke et al., 2004) einen Einfluß auf die Stromausbreitung haben können, wurden diese anhand von CT-Felsenbeinbildern analysiert.
Zum Zeitpunkt der Auswertung lagen die CT-Bilder von 14 der 37 an der Studie beteiligten Patienten vor, von denen lediglich 3 Aufnahmen postoperativ angefertigt worden waren. Die restlichen 11 CT-Felsenbeinaufnahmen waren vor der Implantation entstanden. 8 Patienten, von denen die CT-Bilder vorlagen, hatten ein Implantat mit Positioner, 3 Implantatträger waren ohne Positioner versorgt worden, und weitere 3 Patienten hatten Probleme mit ihrem Implantat.
Auf das Vorliegen möglicher entzündlicher Veränderungen, den Verlauf des Facialiskanals sowie auf eventuell vorliegende Innenohr-Fehlbildungen wurde bei der Auswertung der CT-Felsenbeinbilder vorrangig geachtet.
2.7 Statistik
Da die Meßwerte und damit auch die abgeleiteten Größen bei allen Stromstärken stark differierten, wurden die statistischen Auswertungen repräsentativ für alle anderen Meßreihen auf die Messungen von 1000 Hz und 6000 Hz bei 40 µA mit Sinussignalen beschränkt.
Um die Daten der einzelnen Patienten miteinander vergleichen und weiter analysieren zu können, mußten diese Verschiebungen angeglichen werden. Dafür wurden zu Beginn der statistischen Bearbeitung die Mittelwerte der Daten für alle Patienten ermittelt. Es wurden sowohl die longitudinalen als auch die transversalen Wechselstromwiderstände bei 40 µA und 1000 Hz bzw. 6000 Hz berücksichtigt.
Anschließend erfolgte die Mittelwertberechnung für die 3 definierten Gruppen aus den Mittelwerten der jeweils zu den Gruppen gehörigen Patienten. Diese wurden dann miteinander verglichen.
Die bei der EFI-Messung erhaltenen Werte wurden zur Auswertung in das Microsoft Excel-Programm übertragen. Die Bearbeitung der Daten zum Vergleich von jeweils 2 Gruppen erfolgte dann mittels LSD-Test (Least Significant Differences) (Timischl, 2000) des Programms SPSS, das Signifikanzniveau wurde auf p < 0,05 (5%) festgelegt.
3 Ergebnisse
3.1 Insertionstiefe des Cochlea Implantates
Wie aus Diagramm 2 hervorgeht, weisen Patienten, die ein Cochlea Implantat mit Positioner tragen, bei der Bestimmung der Insertionstiefe im postoperativ angefertigten Röntgenbild im Durchschnitt eine tiefere Insertion des Elektroden- trägers auf als Patienten ohne Positioner.
0 1 2 3 4 5
240 260 270 290 315 360 380 390 405 410 415 420 450 540 560 570 580
Insertionstiefe (in Grad) Anzahl der Patienten
ohne Positioner mit Positioner
Diagramm 2: Vergleich der Insertionstiefe des Cochlea Implantates bei Patienten mit (rot) bzw. ohne Positioner (blau).
Bei Patienten, die mit einem Implantat mit Positioner versorgt wurden, liegt die Insertionstiefe zwischen 315° und 580°, während sie bei Patienten ohne Positioner mit einer Ausnahme (=450°) zwischen 240° und 360° liegt. Im Durchschnitt erreicht das Cochlea Implantat bei Patienten mit Positioner eine Tiefe von 448°, die Insertionstiefe bei Patienten ohne Positioner ist mit durchschnittlich 313° deutlich geringer.
3.2 Statistische Datenbearbeitung
In den multiplen Tests zeigten sich vorerst keine signifikanten Unterschiede zwischen den einzelnen Gruppen. Auch wenn die Fallzahlen der einzelnen Gruppen, insbesondere die der „Problemgruppe“, nicht allzu groß waren, wurde dennoch weiter nach Differenzen getestet.
Im LSD-Test ergeben sich schließlich signifikante Unterschiede im Vergleich der Gruppe mit Positioner zu den Patienten ohne Positioner. Auch im Vergleich zu der Gruppe der Patienten mit Problemen zeigen sich deutliche Differenzen mit statistischer Signifikanz. Patienten, die ein Cochlea Implantat ohne Positioner tragen, zeigen hingegen keine signifikanten Unterschiede gegenüber Patienten, die Pro- bleme mit dem Implantat haben. Diese Fakten gelten sowohl für die Messungen bei 1000 Hz als auch bei 6000 Hz. Dabei variiert die Position, über der signifikante Widerstandsunterschiede meßbar waren. Es sind also verschiedene Elektroden- kontakte betroffen.
3.3 Widerstandsminima und deren Lokalisation
Die longitudinalen und transversalen Widerstände wurden für jeden Patienten nach Stimulation der Elektrodenkontakte mit 40 A bei 1000 Hz und 6000 Hz gemessen und dokumentiert. Es zeigten sich Widerstandsminima, die von Patient zu Patient variierten und dabei auch unterschiedliche Elektrodenkontakte betrafen.
In Diagramm 3 sind beispielhaft die durchschnittlichen longitudinalen (a) und transversalen (b) Widerstände für die Patienten mit (blau) und ohne Positioner (rot) an den Elektrodenkontakten dargestellt, an denen in der Messung deutliche Minima zu verzeichnen waren. Für die anderen Patientengruppen gilt eine ähnliche Verteilung der Minima.
(a)
0 1 2 3 4 5
E1 E2 E3 E4 E5 E6 E7 E8 E9 E10 E11 E12 E13 E14 E15
Elektroden
Durchschnittlicher longitudinaler Widerstand (k)
long 1000 Hz mit Positioner long 1000 Hz ohne Positioner
*
* *
* *
(b)
Diagramm 3: Darstellung der durchschnittlichen longitudinalen (a) und transversalen (b) Widerstandsminima für Patienten mit (blau) und ohne Positioner (rot) bei 1000 Hz. Der * kennzeichnet die Elektrodenkontakte, an denen die gemessenen
Unterschiede statistisch signifikant sind.
Die Elektrodenkontakte, die mit einem * markiert sind, kennzeichnen die Positionen, an denen die Unterschiede statistische Signifikanz aufweisen. Näher hierauf und auch auf die signifikanten Unterschiede im Vergleich der anderen Gruppen wird im folgenden „Kapitel 3.4 Statistisch signifikante Unterschiede“ eingegangen.
0 20 40 60 80 100 120 140
E1 E2 E3 E4 E5 E6 E7 E8 E9 E10 E11 E12 E13 E14 E15 E16
Elektroden
Durchschnittlicher transversaler Widerstand (k)
trans 1000 Hz mit Positioner trans 1000 Hz ohne Positioner
* *
*
3.4 Statistisch signifikante Unterschiede
In der unten gezeigten Tabelle 1 sind die durchschnittlich kleinsten und größten Widerstände mit den jeweiligen Elektrodenkontakten, an denen diese Werte gemessen wurden, aufgestellt. Hieraus wird deutlich, daß die Minima und Maxima sowohl der longitudinalen als auch der transversalen Widerstände nicht nur innerhalb der definierten Gruppen sondern auch für das gesamte Patientenkollektiv erheblich Unterschiede aufweisen. Auffallend ist ebenfalls, daß diese Abweichungen an unterschiedlichen Elektrodenkontakten auftreten.
long 1000 Hz Patienten gesamt mit Positioner ohne Positioner Problemgruppe
Minimum k 0,189 (E6) 0,274 (E4) 0,106 (E6) 0,169 (E3)
Maximum k 2,732 (E7) 2,901 (E5) 4,211 (E7) 0,575 (E15)
trans 1000 Hz Patienten gesamt mit Positioner ohne Positioner Problemgruppe
Minimum k 3,621 (E16) 4,131 (E16) 6,394 (E1) 3,062 (E16)
Maximum k 100,143 (E7) 115,495 (E7) 114,220 (E7) 48,714 (E9)
long 6000 Hz Patienten gesamt mit Positioner ohne Positioner Problemgruppe
Minimum k 0,128 (E4) 0,156 (E4) 0,085 (E4) 0,111 (E4)
Maximum k 0,674 (E1) 0,781 (E14) 0,608 (E5) 0,513 (E15)
trans 6000 Hz Patienten gesamt mit Positioner ohne Positioner Problemgruppe Minimum k 3,321 (E16) 3,822 (E16) 2,783 (E16) 2,658 (E16) Maximum k 60,508 (E7) 62,871 (E7) 78,330 (E7) 40,600 (E9)
Tabelle 1: Minimale und maximale Widerstände bei unterschiedlichen Frequenzen für alle Gruppen.
Aus den ermittelten Durchschnittswerten für alle Gruppen wurde im weiteren Verlauf nach signifikanten Unterschieden gesucht. Obwohl bei der Durchführung von multiplen Tests keine signifikanten Unterschiede vorlagen, wurden dennoch - unter Berücksichtigung der kleinen Fallzahlen der jeweiligen Gruppen - im LSD-Test
signifikante Differenzen gefunden. Diese bedeutenden Ungleichheiten liegen bei beiden angewandten Frequenzen (1000 Hz und 6000 Hz) zwischen den einzelnen Gruppen vor.
3.4.1 Ergebnisse der statistischen Auswertung
Wie in der im „Kapitel 2.6.1 Widerstandsbestimmungen“ für einen Patienten beispielhaft dargestellten Abbildung 13, in der die Widerstände aufgezeichnet wurden, zeigte sich bei allen für diese Arbeit getesteten Patienten mindestens eine Position, an der sich ein klares Minimum befindet.
In Tabelle 2 sind die durchschnittlichen Mittelwerte der Widerstände aufgelistet, die bei den Patienten mit bzw. ohne Positioner über den einzelnen Kontakten gemessen wurden. Bei den Differenzen, die die longitudinalen Widerstände bei 1000 Hz aufwiesen, handelte es sich um ausgeprägte Unterschiede an den Elektroden- kontakten 1 und 2, an Elektrodekontakt 4 sowie an den Kontakten 14 und 15. Für die Messungen der transversalen Widerstände bei 1000 Hz waren die Abweichungen an den Elektrodenkontakten 1, 5 und 15 signifikant.
