Aus der Klinik für
Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde
der Medizinischen Hochschule Hannover
Untersuchungen zur Korrelation von Schlafapnoe, Rhonchopathie und sensorineuraler Schwerhörigkeit
Dissertation
zur Erlangung des Doktorgrades der Medizin
in der
Medizinischen Hochschule Hannover
vorgelegt von Annett Zacharias
aus Jena
Hannover 2006
Angenommen vom Senat der medizinischen Hochschule Hannover am: 24. 09. 2007
Gedruckt mit Genehmigung der Medizinischen Hochschule Hannover Präsident: Prof. Dr. med. Dieter Bitter-Suermann
Betreuer: Prof. Dr. med. Peter R. Issing Referent: Prof. Dr. Tobias Welte
Koreferent: Prof. Dr. Benno Paul Weber Tag der mündlichen Prüfung: 24. 09. 2007 Promotionsausschussmitglieder:
Prof. Dr. Thomas Lenarz Prof. Dr. Rol-Dieter Battmer Prof. Dr. Dr. Alexander Schramm
Inhaltsverzeichnis
1. Einleitung 5
1.1. Rhonchopathie 5
1.2. Die obstruktive Schlafapnoe 8
1.2.1. Allgemeines über die Schlafapnoe 8
1.2.2. Ätiologie und Pathogenese der OSA 12
1.3. Innenohrschwerhörigkeit 14
1.3.1. Anatomie des Innenohres 14
1.3.2. Physiologie des Hören 15
1.4. Thesen 18
2. Material und Methodik 19
2.1. Untersuchte Patienten 19
2.2. Tonschwellenaudiometrie 20
2.3. Durchführung der Polysomnographie 25
2.3.1. Das Schlaflabor 25
2.3.2. Der Polysomnographiebericht 29
2.4. Bewertung und Auswahlkriterien der Daten für die statistische Analyse 38
2.5. Statistische Verfahren 41
3. Auswertung und Ergebnisse 46
3.1. Ausgewertete Probanden 46
3.2. Auswertung der Tonaudiogramme und Anamnese bezüglich des Hörens 46
3.2.1. Auswertung Hörvermögen 47
3.3. Statistische Auswertung zur Korrelation von obstruktiver Schlafapnoe, Hörminderung
und Nebenerkrankungen 49
3.3.1. Überblick über die Verteilung von obstruktiver Schlafapnoe (OSA),
Nebenerkrankungen unter Berücksichtigung der prädisponierenden Faktoren der OSA
und Hörminderung im untersuchten Patientengut 49
3.3.2. Regressionsanalyse zur Korrelation von obstruktiver Schlafapnoe und
Hörminderung 51
3.3.3. Auswertung zum Einflussfaktor Alter auf Schlafapnoe und Hörminderung 55 3.3.4. Regressionsanalyse zur Korrelation von Hypertonie und Hörminderung 59
3.3.5. Auswertung zum Einflussfaktor Diabetes 62 3.3.6. Auswertung zum Einflussfaktor Nikotin auf das Hörvermögen 63 3.3.7. Auswertung zum Einfluss des Schnarchens auf die Hörminderung und die
Schlafapnoe 66
3.3.7.1. Auswertung zum Einfluss der Schnarchzeit auf die Hörminderung 66
3.4. Auswertung der Schlafqualität 73
3.5. Auswertung zu Alter und Body-Maß-Index und Schlafapnoe 74 3.5.1. Auswertung zum Durchschnittswert des Alters und des BMI 74 3.5.2. Auswertung zum Body-Maß-Index (BMI) und der Schlafapnoe 75
3.6 Auswertung der Entsättigungsberichte 76
3.6.1. Auswertung zur Korrelation von Entsättigungsindex zum 76
Apnoe-/Hypopnoe-Index 76
3.6.2. Auswertung zur Korrelation von Schlafapnoe zur mittleren Entsättigungsdauer 79
4. Diskussion 83
4.1. Fehlerbetrachtung 106
5. Zusammenfassung 108
Danksagung 111
Abbildungsverzeichnis 112
Tabellenverzeichnis 114
Abkürzungen und Einheiten 115
Tabellarischer Lebenslauf 127
Erklärung 128
1. Einleitung
In der folgenden Arbeit wird untersucht, ob es eine Wechselbeziehung zwischen Rhonchopathie und Innenohrerkrankungen einerseits, bzw. einen Zusammenhang von Schlafapnoe und sensorineuraler Schwerhörigkeit sowie eine Korrelation von Schnarchen und Schlafapnoe andererseits, gibt.
1.1. Rhonchopathie
Die Rhonchopathie ist bekanntermaßen sehr verbreitet. Immerhin sind 20 % der Männer im Alter von 20-30 Jahren Schnarcher, 50-70 % sind es bei den 60-70 jährigen Männern, Frauen seltener, meist erst nach dem Klimakterium [1, 6].
Das Schnarchgeräusch entsteht durch eine Einengung der oberen Luftwege bis zur Glottis, assoziiert mit Vibrationen der pharyngealen Wandgewebe wie weicher Gaumen, Uvula und Pharynxwände. Bei Schnarchern ist oft die Uvula verlängert, der sogenannte
„Schnarchzapfen“, verbunden mit einem Webbing (Vergrößerung des beweglichen Segels des weichen Gaumens). In Rückenlage fällt die Zunge und der Unterkiefer schwerkraftbedingt zurück, was ebenfalls zu einer Einengung der Luftwege führt. Deshalb ist die Rückenlage auch die häufigste Schnarchposition.
Begünstigend auf die Rhonchopathie wirken sich anatomische Faktoren aus, auch als intrinsische Faktoren bezeichnet, wie Adipositas über Fettablagerungen im Pharynx, ein kurzer Hals, Behinderung der Nasenatmung, vergrößerte Tonsillen sowie eine Makroglossie und nicht zu vergessen die Retrognathie, auch als „fliehendes Kinn“ bezeichnet. Extrinsische Faktoren hingegen sind Faktoren, die den Muskeltonus herabsetzen, wie Alkohol, Sedativa und Muskelrelaxantien. Schnarchgeräusche können beim selben Patienten in Abhängigkeit vom Schlafstadium an verschiedenen Orten der oberen Luftwege generiert werden und weisen dann, assoziiert mit Vibrationen der pharyngealen Wandgewebe, unterschiedliche Frequenzspektren auf von 30- 1800 Hz. Direkte fiberendoskopische nasopharyngeale Beobachtungen der oberen Luftwege im Schlaf zeigten, dass an diesen verschiedenen Orten sowohl die Vibrationen als auch die partielle Einengung des Luftweges beim Schnarchen auftreten. Mit mehreren Untersuchungsmethoden wurde das velopharyngeale Segment als der überwiegende Ort des initialen partiellen Kollaps und der Entstehung des Schnarchgeräusches identifiziert. Kommt es zum vollständigen Kollaps, so führt dies zu einer obstruktiven
Kollapsort allein im Velumsegment. Diese Patienten würden von einer Uvulopalatopharyngoplastik (UPPP bzw. Uvularesektion mit Streifenresektion vom weichen Gaumen mit Rekonstruktionsplastik) oder laser- assistierten- Uvuloplastik (LAUP) profitieren. Bei den anderen 50 % entsteht das Schnarchgeräusch hypopharyngeal oder sowohl im Velumsegment als auch hypopharyngeal.
Die flexible Endoskopie im Liegen (45°) bei willentlichem Schnarchen (Müller-Manöver) erlaubt eine Einteilung nach Obstruktionshöhe, Velum- Rachenhinterwandabstand, sowie nach Obstruktionstyp nach Sher I-IV, welcher anatomische und neuromuskuläre Komponenten berücksichtigt [3]:
Sher I: .Die Obstruktion entsteht durch Zurückfallen der Zunge und Kontakt mit der hinteren Pharynxwand (reine Glossoptose-59 %)
Sher II: Der harte Gaumen wird sandwichartig zwischen zurückfallender Zunge (ohne direkten Kontakt zur Pharynxhinterwand) und weichem Gaumen eingeklemmt, was eine nasopharyngeale Obstruktion bewirkt (21 %)
Sher III: Die lateralen Pharyngealwände bewegen sich nach medial und nähren sich einander an (10 %)
Sher IV: Der Pharynx kontrahiert sich zirkulär wie ein Sphinkter
Auf dieser Basis erfolgte eine Verbesserung der Geräuschanalysesoftware durch Ergänzung von Algorithmen aus der Sprachsignalverarbeitung, was eine automatisierte Einteilung der Atemgeräusche in die Klassen „Velum“, „Zungengrund/ Oropharynx“ und „Epiglottis/
Hypopharynx“ erlaubt. Fiberendoskopische Kontrollen ermöglichen dabei eine Zuordnungsrate von 93 %. Neben der topischen Zuordnung der Schnarchtypen verspricht die Geräuschanalyse neue Einsichten in die Dynamik der OSA [4].
Meist ist das Schnarchen an die Inspiration seltener an die Expiration gebunden. Es ist zu unterscheiden vom Stridor, bei dem das Geräusch durch eine Luftwegeeinengung unterhalb der Epiglottis entsteht und sowohl im Wachzustand als auch im Schlaf auftritt [1]. Der Stridor kann hervorgerufen werden durch eine exazerbierte COPD (chronisch obstruktive Lungenerkrankung), sowie durch eine mechanische Atemwegsbehinderung von außen, wie bei zum Beispiel der Struma.
Es gab Versuche, die Rhonchopathie einzuteilen in Lautstärke und Häufigkeit, z.B. als Schnarch- Index in Schnarchereignisse/ h Schlaf, oder als Dauer in min/ Schlafeinheit, jedoch gibt es hier noch keine Standardisierungen.
Bei der Signalanalyse von Schnarchgeräuschen konnten bis zu 2780 Geräusche (402/ h) pro Patient und Untersuchungsnacht registriert und analysiert werden [4].
Die Rhonchopathie scheint bei vielen Menschen ohne pathologische Auswirkungen bis ins hohe Alter zu sein, wenn es nicht mit einer obstruktiven Schlafapnoe vergesellschaftet ist.
Dieses harmlose Schnarchen wird auch als primäres Schnarchen bezeichnet und stellt lediglich eine Belastung für den Bettpartner dar, immerhin können Lautstärken bis zu 120 dB erreicht werden. Das Schnarchen ist regelmäßig und harmonisch mit einem tiefen Frequenzspektrum und hohen Obertönen, erzeugt in der Enge des oberen Gaumen, sogenannte „Velumschnarcher“. Anders bei Rhonchopathie mit obstruktiver Schlafapnoe.
Hier hat der Frequenzbereich kaum Oberwellen dafür aber höherfrequente Anteile, entstehend in der Zungengrundenge, deshalb auch als „Zungengrundschnarcher“ bezeichnet. Häufig ist auch ein „Crescendo-Schnarchen“ zu beobachten. Bei diesem obstruktiven Schnarchen kommt es nur zu einer geringen Sauerstoffentsättigung bis zu 4%, wobei sich das Schnarchen rezidivierend episodisch verstärkt und dann plötzlich mit einem Arousal, einer Weckreaktion, abbricht [5].
Im Zusammenhang mit der obstruktiven Schlafapnoe und Rhonchopathie sind bereits schwerwiegende cardiopulmonale Komplikationen beschrieben worden. Durch Störung des intrapulmonalen Gasaustausches mit rezidivierendem Abfall des Sauerstoffpartialdruckes (pO2) und Anstieg des Kohlendioxidpartialdruckes (pCO2) verbunden mit einer Azidose führt dies zu hämodynamischen Folgen durch Sympathikusaktivierung mit peripherer Vasokonstriktion, im Sinne einer Hypertonie, was auch zu einer Zunahme des Sauerstoffverbrauches des Myokards bei gesteigerter Herzarbeit führt. Besonders betroffen davon sind Patienten mit vorbestehender KHK. Auch nächtliche Herzrhythmusstörungen mit sinuatrialen und atrioventrikulären Blockierungen sind bekannt [6].
Als prädisponierende Faktoren für einen Zungengrundschnarcher kann man neuromuskuläre Erkrankungen, Akromegalie, Hypothyreose, Übergewicht, Alkohol, Nikotin, erhöhter Nasenwiderstand, Makroglossie, Sedativa, kraniofaziale Fehlbildungen, Larynxstenosen oder Stenosen im Velumbereich zusammenfassen. Geht das Schnarchen mit einer inadäquaten Zunahme des Atemantriebs einher, und führt dies zu einer unmittelbaren Störung der Schlafstruktur und Kreislaufregulation, so handelt es sich um die klinisch relevante Form des Schnarchens, das obstruktive Schnarchen. Im englischen Sprachgebrauch wird diese Form auch als „upper airway resistance syndrome“, „heavy snorer“ oder „hypopnea syndrome“
bezeichnet [6]. Hier ist eine operative Therapie, z. B. bei nachgewiesener Einengung im Velumsegment oder Nasenatmungsbehinderung bei Septumdeviation oder großen Adenoiden
und Muschelhyperplasie, bzw. kieferchirurgisch bei Retrognathie oder konservativ mit Esmarch-Kieferprothese zur Vorverlagerung des Unterkiefers möglich, sinnvoller Weise verbunden mit einer Ausschaltung von prädisponierender Faktoren wie Übergewicht, Alkohol, Nikotin, Medikamente (Hypnotika, Neuroleptika), um einer manifesten Schlafapnoe vorzubeugen. Somit gilt auch die Rhonchopathie als Leitsymptom der obstruktiven Schlafapnoe, da es sich bei beiden Erkrankungen um den gleichen Pathomechanismus handelt. Lediglich der vollständige Kollaps am Ende der Obstruktion, der zum Verschluss des Atemweges führt, unterscheidet das primäre Schnarchen von der obstruktiven Schlafapnoe.
1.2. Die obstruktive Schlafapnoe
1.2.1. Allgemeines über die Schlafapnoe
Von einer Schlafapnoe spricht man, wenn die Atemregulation während des Schlafes gestört ist. Es werden mindestens 35 Episoden während eines 7stündigen Schlafes gefordert, in denen der Atemstrom für mindestens 10 Sekunden sistiert [1].
Bei fehlender Aktivität der Atemmuskulatur bzw. einer gesenkten Empfindlichkeit gegen pCO2 (Kohlendioxidpartialdruck des Blutes) und offenen Atemwegen handelt es sich um eine zentrale Apnoe, bei Kollaps des Oropharynx bei Inspiration mit frustraner Zwerchfellaktion um die häufigere Form, die obstruktive Apnoe. Hervorgerufen wird der Kollaps des Oropharynx durch ein Erschlaffen der Schlundmuskulatur und gleichzeitigem Zurücksinken von Zunge und Gaumen, wie schon bei der Rhonchopathie erklärt. Ist der Beginn der Apnoe zentral, dann aber obstruktiv wird die Apnoe als gemischt bezeichnet.
Epidemiologisch sind von der Schlafapnoe mehr als 8 % der berufstätigen Männer in Deutschland betroffen, Frauen seltener. Das bevorzugte Eintrittsalter liegt bei 45- 65 Jahren.
Dies ergab eine Studie von 1983. Eine australische Studie bestätigt diese Zahlen. In Amerika sind es sogar ¾ der in den Schlaflaboratorien untersuchten Patienten, bei denen eine obstruktive Schlafapnoe nachgewiesen werden konnte [7].
Verstärkt wird die Schlafapnoe durch Krankheiten mit gestörter Atemmechanik z. B.
chronisch obstruktive Lungenkrankheit (COPD), restriktive Brustwand- und Lungenerkrankungen oder zentraler Hypoventilation. Apnoephasen treten meist während der NREM-Schlafphasen (non-rapid-eye-movement-Schlaf) auf. Während des NREM-Schlafes nimmt sowohl die Atemfrequenz als auch das Atemzugvolumen ab. Zusätzlich kommt es
noch durch die Abnahme der Muskelspannung in den oberen Luftwegen zu einer Zunahme des Atemwegswiderstandes. Der ist im NREM-Schlaf, auch als ruhiger Schlaf bezeichnet, über 200 % gegenüber dem Atemwegswiderstand der Wachatmung gesteigert. Der REM- Schlaf, rapid-eye-movement-Schlaf, oder aktiver Schlaf, ist durch eine zusätzliche Hemmung der Alpha-Motoneurone der Atemmuskulatur (Diaphragma, Thoraxwandmuskulatur, abdominale Muskulatur und Atemhilfsmuskulatur) gekennzeichnet. Dies führt zu einer weiteren Abnahme des Atemzugvolumens, was nur unzureichend durch eine Steigerung der Atemfrequenz kompensiert werden kann. Die Atemfrequenz wechselt typischerweise sehr stark, deshalb können auch beim Gesunden im REM-Schlaf zentrale Apnoephasen mit sehr hohen Atemfrequenzen bis zu 30/ min auftreten. Vereinfacht kann man den NREM-Schlaf, bzw. orthodoxen Schlaf, als einen Zustand niedrigster Hirnaktivität bei noch erhaltenem Muskeltonus zusammenfassen. Der REM-Schlaf dagegen ist einen Zustand hoher Hirnaktivität bei aufgehobenem Tonus der quergestreiften Muskulatur. Bei niedriger zerebraler Aktivität können schlafassoziierte Phänomen wie Automatismen z. B. das Schlafwandeln und Zähneknirschen (Bruxismus) auftreten, die jedoch noch einen gewissen Muskeltonus benötigen. Komplexe Phänomene wie das Sprechen im Schlaf (Somniloquie), was eine hohe zerebrale Aktivität fordert, kommen typischerweise im REM-Schlaf vor, wenn es noch nicht zur kompletten Paralyse der quergestreiften Muskulatur gekommen ist. Im Liegen wird auch die funktionelle Residualkapazität (FCR) und damit die Gasaustauschfläche um ca. 10 % reduziert gegenüber einer sitzenden oder stehenden Position. Die Reizschwelle für erhöhtes pCO2 und erniedrigtes pO2 steigt im REM-Schlaf, wobei bei einem Lungengesunden die geänderten Blutgase toleriert werden und der Schlaf ungestört bleibt.
Erst eine höhergradige Änderung der Blutgase führt zu einer zentralnervösen Aktivierung, dem Arousal oder Weckreaktion, was die Atmung wieder entsprechend der Wachatmung reguliert. Das Arousal wird deshalb auch als universeller Kompensationsmechanismus angesehen, um höhergradige Hypoxiämien und Hypokapnien im Schlaf zu vermeiden.
Addieren sich zahlreiche Apnoephasen, führt das zu einer arteriellen Blutgasveränderung, zu einem Anstieg des pCO2 (Hyperkapnie) und zu einem Abfall des pO2 (Hypoxiämie). Daraus resultiert ein erhöhter Pulmonalarteriendruck, was zu einem Blutdruckanstieg, zur pulmonalen Hypertonie, führt. Auf Dauer kann daraus durch chronische Rechtsherzbelastung ein Cor pulmonale entstehen. Durch die bei Apnoe bestehende Hypoventilation kann es zur Bradykardie und danach zur reaktiven Tachykardie kommen. Daraus erklären sich die häufig mit der Schlafapnoe assoziierten Arrhythmien, die wiederum zum Myokardinfarkt oder Schlaganfall führen können (Grote und Schneider 1996, Konerman 2001) [6].
Die Messungen der cerebralen Blutflussgeschwindigkeit (CBFV) zeigen, dass bei obstruktiver Schlafapnoe starke Perfusionschwankungen auftreten können. Diese tragen durch eine chronische Gefäßbelastung zur Pathogenese der Mikro- und Makroangiopathie der zerebralen Gefäße bei. Außerdem ist das Risiko der Mikroembolie und Thrombose kleinerer Gefäße erhöht. Vorstellbar wird dieser Zusammenhang durch die Betrachtung des Strömungsverhaltens eines Flusses. Bei starker gleichmäßiger Strömung findet man im Flussbett kaum Ablagerungen, anders als in stehenden Gewässern oder in Flüssen mit einer veränderten Strömungsrate. Eine besonders vulnerable Phase stellen die frühen Morgenstunden dar mit einem erhöhten REM-Schlafanteil (hohe CBFV-Werte) und verbleibendem NREM-Schlaf (niedrige CBFV-Werte), was sich auch mit den epidemiologischen Daten zur Inzidenz schlafassoziierter zerebraler Infarkte, bzw. Insulte, bei Schnarchern und Patienten mit obstruktiver Schlafapnoe deckt. Deshalb ist es wichtig, die Schlafapnoe zu erkennen, um solchen pathologischen Veränderungen und Ereignissen vorzubeugen.
Von einem Schlafapnoesyndrom spricht man, wenn zur polysomnographisch nachgewiesenen Schlafapnoe Symptome, wie vermehrte Tagesmüdigkeit mit Einschlafneigung, Leistungsknick oder morgendlicher Kopfschmerz hinzukommen. Schon früher hat man vom
„Pickwicker“ gesprochen, der einen extrem adipösen Mensch mit kurzem Hals und Einschlafneigung während des Tages verkörperte. Das Pickwick-Syndrom ist eine Unterform der Schlafapnoe, gekennzeichnet durch ein erhebliches Übergewicht und Tagesmüdigkeit mit Einschlaftendenz während des Tages. Differentialdiagnostisch ist das Pickwick-Syndrom vom
„Blue bloater“ abzugrenzen, einer schweren COPD mit respiratorischer Globalinsuffizienz, mit sehr ähnlichem klinischen Bild. Andere Unterformen der Schlafapnoe sind das Undine- Fluch-Syndrom, die primäre sowie die sekundäre alveoläre Hypoventilation.
Diagnostiziert wird die Schlafapnoe im Schlaflabor. Hier werden neben den Schlafphasen thorakale Atembewegungen, die Pulsoxymetrie, das Elektroenzephalogramm (EEG), das Elektrookulogramm (EOG), das Elektromyogramm (EMG), die Schnarchgeräusche, die Körperlagen und die serielle Bewegungen erfasst im sogenannten Polysomnographiebericht.
Hier findet eine Quantifizierung und Bewertung der einzelnen Parameter statt. Quantifizierte Parameter wie Blutgase, EKG, Luftstrom über Nase und Mund werden in Episoden eingeteilt, andere als Indices, Anzahl/ h Schlaf. Eine gewisse Anzahl von Episoden mit gestörter Respiration ist physiologisch und kommt vorwiegend in der Einschlaf- und REM- Phase vor, mit dem Alter zunehmend (wie bereits oben beschrieben). Die EMG Aufzeichnungen zeigen, dass der Muskeltonus über die 4 NREM-Schlafstadien kontinuierlich abnimmt und im REM-
Schlaf maximal erniedrigt ist. Schnelle Augenbewegungen treten im Wachstadium und phasisch während des REM-Schlafes auf, langsame während des 1. NREM-Stadiums. In den anderen NREM-Stadien lassen sich keine Augenbewegungen nachweisen. Außerdem kann man die unterschiedlichen Schlafstadien anhand der EEG-Aufzeichnung differenzieren. So treten während des Wachstadiums vorwiegend Beta- und Alphawellen >51 %/ Epoche auf, im REM- Schlaf dagegen Theta- und gelegentlich Alpha- Wellen. Im NREM- Schlaf Stadium 1 lassen sich Theta- und Alphawellen <51 %/ Epoche nachweisen, im NREM- Schlaf Stad. 2 kommen wiederum Theta- Wellen, Spindeln und K-Komplexe vor. Different dazu zeigen sich im NREM- Schlaf Stad. 3 Theta- und Delta-Wellen zwischen 20 %- 50 %/ Epoche und im NREM- Schlaf Stad. 4 Theta- und Deltawellen >50 %/ Epoche (Schlafstadienbestimmung entsprechen den Richtlinien von Rechtschaffen und Kales 1968) [8].
Ob ein Befund pathologisch ist, entscheidet auch die Beziehungen, in der Veränderungen von Atmung, Herztätigkeit, Blutgase zu den einzelnen Schlafstadien einschließlich der Arousals in ihrer zeitlichen Abfolge und Beziehung.
Als Hypopnoe bezeichnet man eine Episode mit flacher Atmung (Reduktion der Atemamplitude um 50 %) mit einer Dauer von mehr als 10 sec., meist verbunden mit einem Sauerstoffabfall. Der Apnoe- /Hypopnoe- Index (AHI) ergibt sich aus der Anzahl der Apnoen oder Hypopnoen innerhalb einer Stunde, wobei der AHI als Richtgröße einer behandlungsbedürftigen Schlafapnoe gilt [5].
Weit verbreitet ist die Schweregradeinteilung der obstruktiven Schlafapnoe (OSA) nach Viner et al. [5]:
Primäres Schnarchen AHI < 10 Milde OSA 10 <= AHI < 30 Mittelschwere OSA 30 <= AHI < 50 Schwere OSA AHI >= 50
Die Definitionen der Apnoe sind willkürlich. Es ist noch keine Grenze bekannt, ab wann eine OSA pathogen wirkt. In einigen Arbeiten wird ein AHI >5 bereits als Indikator für eine leichte OSA gewertet. Die Sauerstoffentsättigung wird als Wert im Wach- und Schlafzeitraum gemessen, wobei die minimale Sättigung häufig als pathologischer Marker verwendet wird, da starke Entsättigungen, z.B. unter 70 %, ein hochpathologisches Geschehen widerspiegeln.
Andererseits schließt eine normale Sauerstoffsättigungsregistrierung eine relevante schlafbezogene Atmungsstörung nicht aus. Dies lässt sich anhand der physiologischen
Beziehung von pO2 des Blutes und gemessener Sauerstoffsättigung erklären. Bei guter Lungenfunktion und damit verbundenem hohen pO2 führt die Sauerstoffabnahme gar nicht, oder nur gering zur Abnahme der gemessenen peripheren Sauerstoffsättigung. Andererseits kommt es bei initial schon erniedrigten pO2- Werten schon bei geringer Abnahme des Sauerstoffangebotes zu erheblichen Schwankungen der Sauerstoffsättigung, wobei die gesamte Messgenauigkeit bei Werten der Sauerstoffsättigung unter 70 % erheblich reduziert ist [6]. Häufig ist jedoch ein erheblich erhöhter AHI auch mit einer erhöhten Sauerstoffentsättigung verbunden.
1.2.2. Ätiologie und Pathogenese der OSA
Grundvoraussetzung ist eine anatomische und funktionelle Einengung des Oropharynx im Schlaf. Während des Schlafes kommt es zu einer weiteren Reduktion des Muskeltonus der oropharyngealen Muskulatur, besonders des M. genioglossus, was wiederum zu einer weiteren Verengung des oropharyngealen Weichteilohres führt. Bei Inspiration wird der Luftstrom beschleunigt und es entsteht ein Unterdruck im Oropharynx, es kommt zum Entstehen der Schnarchgeräusche. Die Zwerchfellkontraktionen nehmen zu, der intrathorakale Unterdruck steigt, was zu einer weiteren Einengung im oropharyngealen Segment führt bis zur kritischen Erhöhung, bei der dann schließlich der Oropharynx kollabiert und der Luftstrom sistiert, die Apnoe. Durch die Apnoe kommt es zu einer Hypoxie und Hyperkapnie, die eine Weckreaktion, Arousal, hervorruft. Hierbei kommt es zu einer Verschiebung in ein weniger tiefes Schlafstadium, was mit einer Zunahme des Muskeltonus der oropharyngealen Muskulatur verbunden ist. Dadurch öffnet sich der kollabierte Atemweg wieder, wobei die Frischluftzufuhr von einem lauten Schnarchgeräusch begleitet wird. Durch den beschleunigten Luftstrom entsteht Unterdruck im Oropharynx, was zur weiteren Einengung zwischen den nachgiebigen oropharyngealen Wänden führt, die Zwerchfellkontraktionen nehmen zu, was zum Anstieg des intrathorakalen Unterdrucks führt, der eine weitere Obstruktion im oropharyngealen Segment verursacht bis zum Kollaps... [1].
Oropharyngeale Atemschlüsse können zwischen 10-150 Sekunden andauern. Durch die ständigen Arousals erreicht der Patient kaum noch Tief- oder REM-Schlafphasen, was die vermehrte Tagesmüdigkeit, Konzentrationsschwäche und den Leistungsabbau trotz ausreichender Schlafstunden erklärt. Liegen diese Symptome vor, dann bezeichnet man den
Symptomkomplex auch als obstruktives Schlaf- Apnoe- Syndrom, welches letztlich sogar zur Persönlichkeitsveränderung führen kann.
Die Vielfalt der Symptome, Komplikationen und Ursachen fordert deshalb eine interdisziplinäre Zusammenarbeit. So arbeiten in der Deutschen Gesellschaft für Schlafmedizin (DGSM) schwerpunktmäßig Fachleute aus Disziplinen wie Arbeitswissenschaften, Biologie und Chronobiologie, HNO, Informatik, Innerer Medizin, Kardiologie, Neurologie und Psychiatrie, Pädiatrie, Pathophysiologie, Pneumologie, Kiefer- und Gesichtschirurgie sowie Psychologie und Rehabilitationsmedizin zusammen [7].
Prädisponierende Faktoren für die Entwicklung einer OSA sind neben der Einengung der oberen Luftwege von der Nase bis zur Glottis auch das Übergewicht, mangelnde Schlafhygiene, Einnahme von Alkohol und Sedativa, Nikotinabusus, Rückenlage, Störung des zirkadianen Rhythmus usw..
Daraus ergeben sich auch die unterschiedlichen Therapiekonzepte von der Gewichtsreduktion angefangen bis hin zu operativen Verfahren wie Septumplastik, Conchotomie, UPPP und LAUP und schlussendlich konservativ auch das CPAP-Gerät oder die Esmarch-Kieferschiene.
Die operativen Verfahren allein haben leider nur einen Therapieerfolg von ca. 50 %.
Erfolgversprechender ist das CPAP-Gerät, und nach neuer Studienlage die Dysgnathiekorrektur nach kephalometrischer Indikationsstellung bei Vorliegen einer Retrognathie.
Die Tracheotomie war die erste chirurgische Behandlung (Bericht von Valero und Alroy 1965) [9] der obstruktiven Schlafapnoe, stellt jedoch keine kausale Therapie dar. Der erste kausale chirurgische Therapieansatz wurde von Ikematsu 1964 [10] mit der UPPP beschrieben, bei der mechanisch das Pharynxlumen so erweitert wird, dass ein Kollaps nicht mehr möglich ist. Damals war jedoch die UPPP nur als Therapie des Schnarchens gedacht.
Von Fujita et al. wird die UPPP als Behandlung der obstruktiven Schlafapnoe gleichzeitig mit der Entwicklung des CPAP- Gerätes eingeführt.
Wegen der komplexen Zusammenhänge sind viele Fragen zur Diagnostik, Therapie und Prävention auch der Folgeerkrankungen noch nicht vollständig geklärt. So wurde auch eine Korrelation von OSA zur erektilen Dysfunktion beobachtet. Auch eine Prävalenz der OSA zum Hörsturz wurde vermutet, konnte jedoch nur als starker Trend nachgewiesen werden.
Antworten können nur durch eine interdisziplinäre Zusammenarbeit und Betrachtungsweise gefunden werden. Auch eine Korrelation von OSA und Minderung der sensorineuralen Schwerhörigkeit wäre theoretisch möglich.
1.3. Innenohrschwerhörigkeit
1.3.1. Anatomie des Innenohres
Das Innenohr, auch als Labyrinth bezeichnet, besteht aus der knöchernen und der häutigen Schnecke, dem Vorhof und den Bogengängen. Die Cochlea ist hierbei für das Hören wichtig und wird auch als Hörschnecke bezeichnet. Die Blutversorgung erfolgt über die A. cochlearis aus der A. labyrinthi, welche wiederum ihren Blutstrom aus der A. basilaris bezieht.
Kollateralisierungen existieren nur über winzige Anastomosen mit den Aa. tympanicae.
Die knöcherne Schnecke besteht aus 2 ½ Windungen, der basilaren, medialen und apikalen Windung, mit einer Gesamtlänge von 30-35 mm. Durch eine knöcherne Wand, Lamina spiralis ossea, sowie den membranösen Wände, Basilarmembran und Reissner Membran, wird der Schneckengang in die Scala tympani, media und vestibuli unterteilt.
Abb. 1.3.1.a: Längsschnitt durch die Schnecke ( Voss Herrlinger: Taschenbuch der Anatomie) [11]
Die Scala vestibuli und tympani sind voneinander durch die Lamina spiralis getrennt, mit Perilymphe gefüllt und kommunizieren über das Helicotrema in der Schneckenspitze miteinander. Gegen das Mittelohr ist die Scala vestibuli durch das ovale Fenster mit der
Die Scala media wird auch als häutige Schnecke oder Ductus cochlearis bezeichnet, besitzt eine dreieckige Form und endet blind in der Schneckenspitze. Das Dach des D. cochlearis bildet die Reissner Membran welche gleichzeitig die Begrenzung zur Scala vestibuli darstellt und für Ionen durchgängig ist. Zur Scala tympani ist der D. cochlearis abgegrenzt durch die Basilarmembran, die gleichzeitig den Boden bildet. Die Breite der Basilarmembran nimmt von der Basis bis zur Schneckenspitze hin kontinuierlich zu. Auf der Basilarmembran sitzen die Haarzellen, eine Reihe innerer Haarzellen und 3 Reihen äußerer Haarzellen, die über Zilien mit der Deckmembran, oder Membrana tectoria, verbunden sind. Die Membrana tectoria und Membrana basilaris entspringen der Lamina spiralis. Die äußeren Haarzellen besitzen ,anders als die inneren Haarzellen, ein aus Aktin und Myosin aufgebautes Zytoskelett (ähnlich Muskelzellen). Dies befähigt sie zu aktiven Bewegungen. An den Haarzellen beginnen die Hörnervenfasern, die über die Basilarmembran und die Lamina spiralis zur Spindel der Cochlea verlaufen. Hier bilden sie den Hörnerv. Nach lateral erfolgt die Begrenzung durch die Außenwand der knöchernen Schnecke, der Stria vascularis, die für die Endolymphbildung und für den Stoffwechsel der Cochlea verantwortlich ist.
Abb. 1.3.1.b: Schematische Zeichnung des Cortiorgan ( Silbernagl Despopoulos: Taschenatlas der Physiologie) [12]
1.3.2. Physiologie des Hören
„Als Hören verstehen wir umgangssprachlich die Aufnahme von akustischen Informationen aus der Umgebung und verbinden damit auch die zentrale und auditive Wahrnehmung und das (Sprach-) Verständnis.“[2]
Die akustischen Informationen sind Schallwellen, die in einem Trägermedium weitergeleitet werden, wobei jedes Trägermedium seinen spezifischen akustischen Widerstand, auch als
Impedanz bezeichnet, besitzt. Bei Übertritt von einem Medium in das andere kann es zum Energieverlust durch Absorption oder Reflexion kommen.
Hörbar für den Menschen sind hier Frequenzen von 20 – 20.000 Hz, d. h. Wellenlängen von 17 m–1,7 cm, welche sich in der Außenluft mit einer Phasengeschwindigkeit von 340 m/s ausbreiten. Im Wasser dagegen ist die Schallgeschwindigkeit um das 4fache erhöht und beträgt ca. 1500 m/s.
Das physiologische Hören erfolgt über Luftleitung vom Außenohr auf das Trommelfell, welches in Schwingung versetzt wird. Diese Vibration wird über die Gehörknöchelkette, welche als Hebelsystem wirkt, auf das ovale Fenster, und damit auf das Innenohr übertragen, auf die Perilymphe der Scala vestibuli. Zur Druckverstärkung kommt es auch durch das Größenverhältnis von Trommelfell zur Steigbügelfußplatte bei gleichzeitiger Amplitudenverringerung. Die Kontraktion der Binnenohrmuskeln verhindert, dass bei stark schwankenden Schallintensitäten, wie z. B. an lärmintensiven Arbeitsplätzen oder in der Disco, Resonanzerscheinungen (sogenannte Klirreffekte) in der Gehörknöchelkette auftreten [13]. Diese reflektorische Kontraktion des Musculus tensor tympani und Musculus stapedius behindert die freie Schwingung von Gehörknöchelchen und Trommelfell, erhöht also die Impedanz (akustischer Widerstand) des Mittelohrs und wird als Stapediusreflex bezeichnet.
Bei der Knochenleitung erfolgt die Schallausbreitung über den Knochen teils direkt auf die Perilymphe, teils indirekt über den Mittelohrapparat, was für das physiologische Hören nicht so wichtig ist, jedoch im Rahmen der Diagnostik zur Lokalisation des Hörschadens.
Bei der Schallanalyse konnte die „Resonanztheorie“ von v. Helmholtz die hohe Frequenzauflösung nicht erklären. Die hydrodynamische Theorie von v. Békésy und Ranke ist am wahrscheinlichsten. Sie geht davon aus, dass durch die Verschiebung der Perilymphe bei Steigbügelbewegung es zur Auslenkung der Basilarmembran kommt. Dabei entsteht die sogenannte Wanderwelle. Aufgrund der zunehmenden Breite der Basilarmembran sowie der Durchmesseränderung der Cochlea ändern sich die Elastizitätsverhältnisse und die Eigenschaften der Basilarmembran. Wegen dieser Veränderungen kommt es zunächst zu einem Anwachsen der Amplitude der Wanderwelle bis zu einem Maximum. Danach bricht die Wanderwelle rasch zusammen, was auch als Dispersion bezeichnet wird. So liegt das Amplitudenmaximum bei hohen Frequenzen in der Schneckenbasis, niedriger Frequenzen eher im apikalen Teil der Schnecke. Die hohe Frequenzselektivität des Gehörs wird durch die scharfe Dämpfung unmittelbar oberhalb der Resonanzschwelle bewirkt [15].
Abb. 1.3.2.a: Physiologie des Hörens ( Silbernagl Despopoulos: Taschenatlas der Physiologie 1983) [12]
Am Maximum der Amplitude kommt es zur spezifischen Reizscherung der Zilien durch die Bewegung der Basilarmembran gegen die Deckmembran, was durch eine Entladung der Transmittervesikel über Synapsen zur Innervation der Hörnervenfasern führt. Bei diesem Vorgang wird mechanische in elektrische Energie umgewandelt. Durch die Dispersion bildet sich jede Frequenz an einem bestimmten Ort der Basilarmembran ab., was auch als tonotope Organisation der Cochlea bezeichnet wird.
Die inneren Haarzellen sind dabei für die Übermittlung der Sinnesinformation verantwortlich, die äußeren Haarzellen haben durch die Aktinofilamente zusätzliche motorische Eigenschaften. Durch Kontraktion der Aktinofilamente bei Beschallung entsteht neben der Verstärkung der Amplitude der Wanderwelle eine gleichzeitige Dämpfung der benachbarten Basilarmembran- Abschnitte. Das ermöglicht den inneren Haarzellen auch bei schwachen Signalen wirksam zu werden. Diesen Mechanismus bezeichnet man auch als cochleären Tonverstärker. Die Zilien können durch starke mechanische Beanspruchung geschädigt werden, die Haarzellen sind gegenüber Sauerstoffmangel besonders empfindlich. Bei Verlust der äußeren Haarzellen fällt der Verstärkungsprozess aus und die Basilarmembran nimmt lineares Verhalten an, d. h. um einen sensorischen Transduktionsprozess in den inneren Haarzellen in Gang zu setzen, reichen kleine Eingangssignale nicht mehr aus, sondern es müssen viel höhere Schallpegel appliziert werden.
1.4. Thesen
• Eine Schallempfindungsschwerhörigkeit könnte durch Lärmschädigung durch jahrelanges Schnarchen verursacht werden über eine mechanische Schädigung der Zilien
• Die Schlafapnoe, mit der dadurch verbundenen Sauerstoffentsättigung bzw. Störung der Mikro- und Makrozirkulation, führt möglicherweise zur Schädigung der empfindlichen Haarzellen und damit zur Innenohrschwerhörigkeit
• Lärm durch Schnarchen in Kombination mit Sauerstoffmangel bzw. Störung der Mikrozirkulation durch Schlafapnoe verursacht eine Schädigung des Cortiorgans
2. Material und Methodik
In diesem Kapitel wird ein Überblick über die untersuchten Patienten gegeben, die zur statistischen Analyse herangezogen wurden. Erläutert werden außerdem die Untersuchungsmethoden: die Tonschwellenaudiometrie, das Schlaflabor sowie die Polysomnographieprotokolle und die Datenbewertung und Datenerfassung, sowie die statistischen Verfahren.
2.1. Untersuchte Patienten
Bei den untersuchten Patienten handelt es sich ausschließlich um Schlaflaborpatienten der HNO-Klinik der Medizinischen Hochschule Hannover. Die Indikation zur Polysomnographie stellte sich jeweils durch den anamnestischen Verdacht auf das Bestehen einer schlafbezogenen Atmungsstörung, Leitsymptom war bei allen Patienten die Rhonchopathie.
Es lagen 425 Polysomnographieberichte von 139 Patienten vor aus den Jahren 1999-2002, wobei nur bei 126 Patienten eine Hörprüfung vorlag. Von diesen Patienten waren 109 männlich und nur 17 weiblich, im Alter von 18 Jahren bis 76 Jahren.
Von allen Patienten wurde die allgemeine Anamnese und der Status auch der oberen Luftwege erhoben. Hauptaugenmerk wurde auf eine bestehende Einengung der oberen Luftwege gelegt. Einige Patienten erhielten einen Fragebogen zur Ermittlung der Tagesmüdigkeit bzw. Einschlafneigung als Wert auf einer Skala von 1 bis 10, des Epwoth Sleepness Scale (ESS)-Wertes, wobei der Wert 10 für übermäßige Tagesmüdigkeit steht. Es lagen jedoch zu wenig dieser ESS- Protokolle vor, so dass diese leider nicht in unsere Auswertung mit einbezogen werden können. Aus diesen ESS-Fragebögen oder der Schnarchanamnese ergab sich die Dringlichkeit zur Polysomnographie. Aus dem ESS-Wert kann man den Vorhersagewert zum Vorhandensein einer schlafbezogenen Atmungsstörung ermitteln. Ein Apnoe-/Hypopnoe-Index von 10 und mehr wurde hierbei als Vorliegen einer OSA gewertet, entsprechend der Klassifikation nach Viner et al..
Routinemäßig, d. h. um eine eventuelle Korrelation von Hördefizit und OSA sowie Schnarchen nachzuweisen, wurde bei 126 Schlaflabor- Patienten eine Tonschwellenaudiometrie durchgeführt, wobei nach Feststellung einer bestehenden Minderung des Hörvermögens, in Schallleitungs- und Schallperzeptionsschwerhörigkeit
unterschieden wurde anhand der Luftleitung- und Knochenleitungskurven, jedoch unterblieb eine Ursachenforschung bezüglich einer Hörminderung. Als Grenzwert von normalem Hörvermögen zu vermindertem Hörvermögen wurde ein Hörverlust von mindestens 20 dB in der Knochenleitungskurve angesehen, was der Klassifikation nach Kahn et al. entspricht, die einen Hörverlust ab 20 dB in verschiedenen Frequenzbereichen als pathologisch vermindert ansehen [14].
2.2. Tonschwellenaudiometrie
Die Tonschwellenaudiometrie (Hörschwellenmessung) erfolgte bei den Patienten in der Poliklinik der HNO-Klinik der MHH und wurde mit einem Ton-Sprach-Audiometer vom Typ Madson durchgeführt, siehe Abb. 2.2.a)
Das Audiometer produziert mit dem Tongenerator definierte Töne in Oktav- oder Halbtonabstand für definierte Frequenzen von ca. 125 Hz bis 10 000 Hz mit einer definierten Intensität bis ca. 90 dB. Das Audiometer unterliegt der jährlichen messtechnischen Wartung und entsprechenden Prüfverfahren entsprechend DIN EN 28 253-1 bzw. ISO/8253.
Das Dezibel entspricht dem logarithmischen Verhältnis zwischen Bezugsschalldruck (0 dB) und Prüfschalldruck. In der Absolutdarstellung entsprechen
0 dB = 20 µPa = 2 x 10-4 µbar
Das Lautheitsempfinden gehorcht also einer logarithmischen Stufung (Zwicker und Feldtkeller 1967), wobei das Weber-Fechner-Gesetz zwar für alle Sinnesmodalitäten gilt, aber die Stevens-Potenzfunktion den akustischen Modalitäten näher kommt, da sie sich auch durch akustisch ausgelöster Hirnrindenpotentiale objektivieren lässt (Keidel und Spreng 1963) [15].
Abb. 2.2.a: Audiometer Messplatz
Die Lautstärke normaler Umgangssprache liegt zwischen 60–70 dB. Im Audiogrammformular (Relativdarstellung ) wird die Schwelle Normalhörender mit 0 dB angegeben (auch Hearing Level = HL), Luftleitungs- und Knochenleitungskurve liegen deckungsgleich, wobei der für Knochenleitung erhöhte Energiebedarf von 50 dB bereits berücksichtigt ist .
Abb. 2.2.b: Hörkurve eines Patienten mit Normakusis
Bei vermindertem Hörvermögen wird zum Erreichen der Hörschwelle ein zusätzlicher Schalldruck benötigt, welcher in der Hörkurve nach unten bei der entsprechen benötigten Tonintensität abgetragen wird und so direkt ablesbar ist. Bei einer abgesenkten Hörkurve für hohe und tiefe Töne spricht man auch von einem Sound Pressure Level (SPL).
Mit dem Kopfhörer wird die Hörschwelle der unterschiedlichen Töne für Luftleitung gemessen, mit dem Knochenhörer, der auf das Mastoid aufgesetzt wird, die Hörschwelle für die Knochenleitung. Das nicht zu prüfende Ohr wird dabei vertäubt, um ein Überhören des Prüftons zu vermeiden. Ein Überhören findet bei Knochenleitung schon bei 0 – 10 dB statt, bei Luftleitung erst ab 50 dB. Bei unzureichender Vertäubung kann die Schwerhörigkeit sonst weniger ausgeprägt als tatsächlich erscheinen (mögliche Fehlerquelle).
Es gibt typische Verlaufskurven im Audiogramm z. B. für Normakusis (Abb.2.2.b), Presbyakusis (Abb.2.2.c) mit einem Hochtonschrägabfall sowie für Lärmschwerhörigkeit oder nach akustischem Trauma, mit einem maximalen Hörverlust bei 4 kHz (C5 Senke entspr. Ort der höchsten Resonanz bei Lärm in der Cochlea), wie in Abb.2.2.d dargestellt.
Abb. 2.2.c: Hörkurven von Patienten mit Presbyakusis
Abb. 2.2.d: Hörkurve eines Patienten mit Lärmschwerhörigkeit
Bei der Erstellung der Audiogramme wurden die Hörschwellen Töne mit Frequenzen von 0,25 kHz, 0,5 kHz, 1 kHz, 1,5 kHz, 2 kHz, 3 kHz, 4 kHz, 6 kHz und 8 kHz getrennt für das rechte Ohr und das linke Ohr berücksichtigt. Die Differenzierung zwischen Schalleitungsschwerhörigkeit und Schallempfindungsschwerhörigkeit erfolgte durch die unterschiedlichen Kurvenverläufe von Luftleitung und Knochenleitung. Bei reiner Schalleitungsschwerhörigkeit ist die Hörschwelle für Luftleitung deutlich herabgesetzt, während die Knochenleitungskurve wie bei Normalhörenden verläuft (air bone gap).
Der Kurvenverlauf für Schallempfindungsschwerhörigkeit ist bei Luft- und Knochenleitung nahezu deckungsgleich bei bestehendem Hörverlust, bei Presbyakusis im Hochtonbereich (basocochleärer Typ), bei hereditärer Schwerhörigkeit bei mittleren Frequenzen, wie in Abb.2.2.e zu sehen, wird auch als mediocochleärer Typbezeichnet, bei Morbus Menière z.B.
im Basstonbereich (apicocochleärer Typ) und bei pantonaler Schwerhörigkeit über alle Frequenzen.
Abb. 2.2.e: Hörkurve mit hereditärer oder mediocochleärer Schwerhörigkeit
Von kombinierter Schalleitungs- und Schallempfindungsschwerhörigkeit spricht man bei differentem Hörverlust von Luft- und Knochenleitung, wobei die Knochenleitungskurve einen Rückschluss auf die noch vorhandene Innenohrleistung erlaubt. Bei Schalleitungsschwerhörigkeit und otosklerotischer Stapesfixation besteht ebenfalls ein Differenz zwischen Luftleitungs- und Knochenleitungskurve, bei Verschlechterung der Knochenleitungsschwelle im mittleren Frequenzbereich (Carhart–Mulde) um 15 dB bei 2000 Hz.
Durch die Tonschwellenaudiometrie allein kann jedoch bei nachgewiesener Schallempfindungsschwerhörigkeit nicht zwischen sensorischer Schwerhörigkeit (Haarzellschaden) und der neuralen Schwerhörigkeit (retrocochleäre/retrolabyrinthäre Schwerhörigkeit) unterschieden werden. Für diese Differenzierung sind überschwellige Hörprüfungen notwendig, welche bei sensorischer Schwerhörigkeit positiv ausfallen, negativ bei neuraler Schwerhörigkeit. Bei den meisten Patienten mit Schallempfindungsschwerhörigkeit wurde jedoch keine überschwelligen Hörtests durchgeführt, so dass eine Spezifizierung der Schallempfindungsstörung nicht erfolgen kann.
2.3. Durchführung der Polysomnographie
Die Durchführung der Polysomnographie sowie die Auswertung der Polysomnographieprotokolle erfolgte unter Berücksichtigung der Standards der DGSM (Deutsche Gesellschaft für Schlafmedizin).
Die Schlafableitung wurde für alle Patienten unter stationären Bedingungen im Schlaflabor durchgeführt.
2.3.1. Das Schlaflabor
Der Schlaflaborplatz besteht aus einem ruhigen Einzelzimmer auf der Station der HNO- Klinik der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH). Er erlaubt eine kontinuierliche akustische Überwachung mit Alarmoption. Die Umgebungstemperatur entspricht der Behaglichkeitstemperatur von 20°C. Es besteht eine Verdunklungsmöglichkeit und Nebengeräusche sind durch Abseitslage minimiert. Für die Polysomnographie wird der
auf der zuvor gereinigten und fettfreien Haut am Patienten angebracht und angeschlossen.
Anschließend wird der Widerstand jeder einzelnen Ableitung überprüft. Für jedes Signal sind Verstärkung, Zeitkonstante und Filterung definiert.
Abb. 2.3.1.a Photo Schlaflaborpatient
Die exakte Platzierung der Kopfelektroden erfolgt entsprechend den Empfehlungen von Rechtschaffen und Kales:
Abb. 2.3.1.b: Schlafableitungselektroden am Kopf für EEG, EOG und EMG (modifiziert nach
Die Erstellung eines vollständigen Schlafprofils wird durch die beiden EEG- und EOG- Ableitungen und einem Kinn EMG ermöglicht, welches auch als Somnographie bezeichnet wird. Die Beurteilung der Atmung, Impendanzpneumographie, erfolgt durch Atemflusssensoren über die Nasenlöcher und den Mund, durch Gurte zur Feststellung von Brust- und Bauchexkursionen, durch das Pulsoxymeter und das Schnarchmikrophon. Zum Nachweis von nächtlichen Myoklonien für die PLMS- Analyse (restless legs syndrome, serielle Bewegungen) werden zwei EMG- Elektroden am Unterschenkel angebracht.
Zusatzinformationen bekommt man über Lagesensoren und eine EKG- Ableitung.
Abb. 2.3.1.c: Übersicht über die Ableitungspunkte der wichtigsten Parameter bei der Polysomnographie [6]
Bei CPAP-/BiPAP–Anpassung wird der Maskendruck aufgezeichnet.
Nicht angeschlossene Sensoren und Elektroden werden vom Verstärker getrennt. Es erfolgt eine Unterweisung des Patienten durch Verhaltensempfehlungen sowie eine Probeaufzeichnung zur Überprüfung der korrekten Anschlüsse. Bis ca. 22 Uhr hat der Patient die Möglichkeit, sich mit der neuen Umgebung vertraut zu machen und sich dann zu Bett zu begeben. Kurz vorher erfolgt nochmals eine Kontrolle der Elektroden und der Ableitungen durch die Nachtschwester und den diensthabenden Arzt.
Abb. 2.3.1.d: Photo eines angeschlossenen Schlaflaborpatienten mit Probeableitung
Die Aufzeichnung der Ableitung erfolgt digital von ca. 22 Uhr bis ca. 7.30 Uhr. Nach Beendigung der Aufnahme werden die Anschlüsse gelöst und der Polysomnographiebericht dem für das Schlaflabor zuständigen Arzt vorgelegt. Dieser beurteilt anhand der Evaluierung der Schlafstadien und Arousals die erreichten Schlafqualitäten oder ob eine schlafbezogenen Atmungsstörung unter Berücksichtigung der Vielzahl der abgeleiteten Parameter vorliegt.
Durch die neue Umgebung und die ungewohnte Verkabelung des Patienten ist der Schlaf in der ersten Nacht oftmals nicht so effektiv und unruhig. Wegen dieses sogenannten „first- night-effect“ wird in vielen Fällen die Aufzeichnung einer zweiten oder sogar dritten Nacht erforderlich. Hier ist dann meist ein „Baseline Schlaf“ eingetreten, ein Schlaf, der repräsentativ für den alltäglichen Schlaf des Patienten ist. Der Arzt, der den Polysomnographiebericht auswertet, entscheidet auch, ob eine weitere Schlafableitung in der Folgenacht notwendig ist.
Von einigen Schlafzentren wird aus dieser Überlegung heraus auch die ambulante Polysomnographie bevorzugt, da sie in vertrauter Umgebung erfolgt und die häuslichen Bedingungen berücksichtigt werden. Andererseits unterliegt die ambulante
Schlafaufzeichnung (ebenso wie die stationäre) festen Richtlinien, die eine entsprechende Compliance des Patienten voraussetzt.
2.3.2. Der Polysomnographiebericht
Die Aufzeichnung aller abgeleiteten Daten erfolgt über einen PC mittels eines Softwareprogramms der Firma Sagura Medizintechnik GmbH „ Sagura Schlaflabor “.
Am Monitor ist es möglich, alle abgeleiteten Parameter über jede Epoche der gesamten Aufzeichnungsdauer im Überblick graphisch dargestellt zu betrachten. Hier ist es leicht, möglich Beziehungen der einzelnen Parameter im zeitlichen Verlauf direkt abzulesen.
Stellvertretend dafür erhält man im ausgedruckten Protokoll ein Deckblatt mit eben dieser graphischen Darstellung von der 1., 168., 335., 502. und 669. Schlafepoche wie in Abb.
2.3.2.a dargestellt.
Auf diesem in ABB. 2.3.2.a. gezeigten Ausdruck kann man beispielsweise erkennen, dass in den ausgewählten Schlafepochen keine relevanten Sauerstoffentsättigungen vorkamen, die Herzfrequenz im Normbereich blieb. Im Schlafstadium 4 zeigen sich vorwiegend Deltawellen im EEG, wobei das Schlafprofil recht ausgewogen erscheint. Die Weckreaktionen oder Arousals wurden in EEG-, EMG- und Schnarch- Arousals unterteilt, zeigen aber keine pathologischen Auffälligkeiten. Nur in der 335. und 669. Epoche konnte jeweils 1 zentrale Apnoe erfasst werden wobei eine von einer Hyperventilation begleitet wurde, auch eine Hypopnoe kommt hier nur viermal zur Darstellung, so dass vermutlich keine obstruktive Schlafapnoe vorliegt.
Die Schnarchgeräusche sind gleichmäßig verteilt und lagenabhängig, scheinen aber etwas verstärkt während des REM-Schlafes zu sein. Der Patient bevorzugt Bauch- und Rückenlage.
Abb. 2.3.2.a: Schlafprotokoll Deckblatt
Über eine Zoom- Funktion am PC erhält man die Möglichkeit, sich bestimmte Passagen genauer anzuschauen, wobei man weitere Informationen erlangen kann, die evtl. für den Auswerter von zusätzlicher Bedeutung sein können.
Abb. 2.3.2.b: gezoomte Ableitung z. B. der Schnarchgeräusche (Maßstab in Sekunden) im Zusammenhang mit Somnographie, Impedanzpneumographie, Pulsoxymetrie und EKG aus der 102. Epoche
Aus dieser vergrößerten Darstellung lässt sich erkennen, dass der Patient sich vermutlich im NREM-Schlaf Stad. 3 befindet, bei Delta-Wellen von 34/35 % und kaum nachweisbaren Augenbewegungen. Der Patient schnarcht gleichmäßig, rhythmisch mit einer Lautstärke von mehr als 100 dB. Während des Schnarchens bleibt die periphere Sauerstoffsättigung konstant und liegt bei ca. 90 % auch die Pulsfrequenz ist unbeeinträchtigt. Das EKG zeigt eine regelmäßige ventrikuläre Aktion, wobei während des Schnarchens supraventrikuläre Extrasystolen nicht ausgeschlossen sind. Zu 29 % besteht eine paradoxe Atmung. Diese graphischen Darstellungen können jedoch nur als grober Überblick gewertet werden. Für die genaue Evaluierung erhält man deshalb außerdem einen automatisiert erstellten Datensatz zusätzlich zu dem Deckblatt. Diese Zusammenfassung der wichtigsten aufgezeichneten Daten auf 4 Seiten ermöglicht eine Auswertung über den gesamten Schlaf.
Zunächst sind erfasst der Name, Vorname, das Geburtsdatum, das Ableitungsdatum, die Aufzeichnungszeiten und die Anzahl der Schlafepochen. Jede Polysomnographie erhält über eine Ziffer ihre eigene Dateibezeichnung, welche auf jedem Ausdruck auf jeder Seite vermerkt ist und eine exakte Zuordnung ermöglicht. In unserem Beispiel soll es das Protokoll
„Hpl 848 . text“ sein. Als erstes erscheint danach der Sauerstoffsättigungsbericht mit erreichter höchster, mittlerer, niedrigster und am häufigsten aufgetretener Sauerstoffsättigung als Teil des Apnoerating. Unter Apnoerating versteht man die Ableitung zur Feststellung einer Atembezogenen Schlafstörung. Darunter folgt die mittlere Herzfrequenz. Zur Berechnung der Schlafeffizienz werden totale Bettzeit mit gesamter Schlafzeit und reiner Schlafzeit in Beziehung gesetzt. Im Bericht über die Schlaflatenzzeiten erhält man Daten, wie lange der Patient zum Erreichen der einzelnen Schlafstadien benötigt.
Hpl 848 . txt
FAMILENNAME : S.
VORNAME : Ch.
GEBURTSDATUM : __.__.__
ABLEITUNGSDATUM : 11.09.02
ZEIT EPOCHE NOTIZ
22 :48:57.994 1 Beginn der Ableitung
06:00:00.362 863 Timer Stop
06:00:00.402 863 Ableitungsende
HÖCHSTE SÄTTIGUNG : 98 PROZ
MITTLERE SÄTTIGUNG : 95 PROZ
MEIST AUFTRETENDE SÄTTIGUNG : 95 PROZ
NIEDRIGSTE SÄTTIGUNG : 93 PROZ
MITTLERE HERZFREQUENZ : 59 SCHLÄGE PRO MINUTE GESAMTE BETTZEIT ( TBT ) . 431.0 MIN
GESAMTE SCHLAFZEIT ( SPT) . 427.5 MIN REINE SCHLAFZEIT (TST) : 390.0 MIN
SCHLAFEFFIZIENZ ( TST / SPT) : 91.2 % SCHLAFEFFIZIENZ ( TST / TBT ) : 90.5 %
LATENZZEIT Stadium 1 : 66.5 MIN
LATENZZEIT Stadium 2 : 5.0 MIN
SCHLAFLATENZZEIT REM : 59.5 MIN
SCHLAFLATENZZEIT Stadium 3 : NICHT DEFINIERT SCHLAFLATENZZEIT Stadium 4 : 21.0 MIN
Im weiteren folgt der Somnographiebericht, der die erreichten Schlafstadien in Minuten oder Prozent darstellt in Abhängigkeit zur Bett-, Schlaf- und reinen Schlafzeit, die Periodizität von REM- und NREM- Schlaf mit entsprechender REM- Effizienz, die Schlafstadien als Anzahl/h und Zeit/Anzahl. Die Schlafstadien sind dabei unterteilt in Wach, REM, NREM Stadien 1, 2, 3, 4, MT und Delta- Schlaf. Danach folgen die Daten zur Arousalanalyse. Hier werden die gesamten Arousals sowie die einzelnen EEG-, EMG- und Schnarcharousals in Anzahl, als Index, in Dauer, während REM- und NREM-Phasen dargestellt.
Hpl 848 . txt
SCHLAF IN % DER TBT IN % DER SPT IN % DER TST
STADIUM MINUTE(N) PROZ MINUTE(N) PROZ MINUTE(N) PROZ Wach : 41.0 9.51 37.5 8.77
REM : 49.5 11.48 49.5 11.58 49.5 12.69
Stadium 1 : 29.0 673 29.0 678 29.0 7.44
Stadium 2 : 148.0 34.34 148.0 34.62 148.0 37.95
Stadium 3 : 38.0 8.82 38.0 8.89 38.0 9.74
Stadium 4 : 124.0 28.77 124.0 29.01 124.0 31.79
MT : 1.5 0.35 1.5 0.35 1.5 0.38
NONREM : 381.5 88.52 378.0 88.42 340.5 87.31
DELTA : 162.0 37.59 162.0 37.89 162.0 41.54
REM START ERSTE LETZTE Perioden REM
PERIODE LATENZ ZEIT EPOCHE EPOCHE LÄNGE ZEIT EFFIZ
1 59.5 63.5 127 142 8.0 4.5 56.3
2 168.0 172.0 344 359 8.0 7.0 87.5
3 245.5 249.5 499 544 23.0 17.0 73.9
NONREM PEIODEN ERSTE LETZTE—PROZ DER NONREM STADIEN—
PERIODE LÄNGE EPOCHE EPOCHE 1 2 3 4 MT WACH 1 60.0 7 126 0.0 26.7 10.0 60.0 0.0 2.5 2 100.5 143 343 12.4 16.4 9.5 52.7 0.0 6.0 3 69.5 360 498 2.2 30.9 12.2 43.9 0.0 10.8 4 158.0 545 860 6.3 58.9 8.5 2.8 0.3 12.3
STADIUM Anzahl / h TBT ZEIT / Anzahl
WACH 40 5.57 1.0 MIN
REM 26 3.62 1.9 MIN
Stadium 1 22 3.06 1.3 MIN
Stadium 2 39 5.43 3.8 MIN
Stadium 3 28 3.90 1.4 MIN
Stadium 4 20 2.78 6.2 MIN
MT 3 0.42 0.5 MIN
ALLE 179 24.92 2.4 MIN
MT+WACH+S 1 65 9.05 6.6 MIN
1 2 3
STADIUM Min. %Stadium Min. %Stadium Min. %Stadium Wach 7.0 18.7 13.5 36.0 17.0 45.3
REM 4.5 9.2 27.0 55.1 17.5 35.7
Stadium 1 11.0 37.9 12.5 43.1 5.5 19.0 Stadium 2 30.5 20.6 34.0 23.0 83.5 56.4 Stadium 3 14.0 37.3 10.0 26.7 13.5 36.0 Stadium 4 75.0 60.5 44.5 35.9 4.5 3.6
MT 0.5 33.3 0.5 33.3 0.5 33.3
STADIUM MINUTEN
Wach 4.5 5.5 1.5 4.0 8.0 11.0 5.5 0.5
% 11.1 13.6 3.7 9.9 19.8 27.2 13.6 1.2 REM 0.0 4.5 10.0 0.0 17.0 9.0 8.0 1.0
% 0.0 9.1 20.2 0.0 34.3 18.2 16.2 2.0 Stadium 1 0.0 11.0 5.0 0.0 7.5 3.5 2.0 0.0
%
Stadium 2 15.5 15.0 2.5 18.0 25.5 33.0 38.5 1.0
%
Stadium 3 4.5 9.5 1.5 8.5 0.5 3.0 5.5 5.0 Stadium 4 35.5 14.0 39.5 29.5 1.0 0.5 0.0 4.0 MT 0.0 0.5 0.0 0.0 0.5 0.0 0.5 0.0 STUNDE 1 2 3 4 5 6 7 8
ZAHL INDEX DAUER GESAMT REM NONREM SWS
/H SECS Dauer secs Alle Arousals (TBT) : 65 9 3 254
Alle Arousals TST) : 21 3 2 56 5 14 10
EEG-Arousal : 1 0 2 2 0 1 1
EMG-Arousals 6 1 3 20 0 4 4
Schnarch-Arousal 14 2 2 34 5 9 5
Die Beurteilung des Somnographie- sowie des Arousal- Berichtes erfolgt im Nachgang entsprechend der Empfehlungen von Rechtschaffen und Kales, ebenso wie die Atemparameter.
Der Polysomnographiebericht beinhaltet auch die Prozentzahlen der paradoxen Atmung bei reiner Schlafzeit, während Awake, REM- und NREM-Schlaf sowie während der Schlafstadien 1-2 und 3-4.
Hpl 848 . txt
TST AWAKE REM NONREM S1+S2 S3+S4
Paradoxe Atmung 22% 15% 3% 15% 38% 26%
Der ausführliche Apnoe-/Hypopnoe-Bericht ist ebenfalls Inhalt des Apnoerating, wobei hier die Unterteilung in obstruktive, zentrale oder gemischte Apnoe oder Hypopnoe möglich wird.
Auch hier werden Apnoe/Hypopnoe gesamt sowie Apnoe und Hypopnoe getrennt als Anzahl, Index, in Dauer, während REM- und NREM-Schlaf betrachtet.
Hpl 848 . txt
TST AWAKE REM NONREM S1+S2 S3+S4
AP&HYP Index : 1 2 2 1 1 0
Anzahl Apnoe : 2 1 1 0 0 0
Zentrale : 2 1 1 0 0 0
Gesamtdauer : 37 19 18 0 0 0 sec
Mittl. Dauer : 18 19 18 0 0 0 sec
Z. – Index : 0 2 1 0 0 0
Maximale Dauer: 19 19 18 0 0 0 sec
Gesamtdauer: 37 19 18 0 0 0 sec
Mittlere Dauer: 18 19 18 0 0 0 sec
Apnoe- Index : 0 2 1 0 0 0
TST AWAKE REM NONREM S1+S2 S3+S4
Anzahl Hypopnoe : 4 0 1 3 3 0
Zentrale : 4 0 1 3 3 0
Gesamtdauer : 51 0 12 39 39 0 sec
Mittlere Dauer : 12 0 12 13 13 0 sec
Hypopnoe- Index: 1 0 1 1 1 0 sec
Genauso wichtig für das Apnoerating ist der Entsättigungsbericht. Dieser beinhaltet neben dem Entsättigungsindex (Entsättigungen/Bettzeit) auch die Anzahl der Entsättigungen, die gesamte Entsättigungszeit in Minuten und die mittlere Entsättigungsdauer in Sekunden. Auch die gesamte Schnarchzeit in Minuten ist hierunter aufgeführt.
Im Polysomnographiebericht findet man auch die Ableitungen zur PLMS-Analyse (Syndrom der ruhelosen Beine oder restless-legs-syndrome). Dafür werden die Gesamtzahl der Bewegungen während Bett- und reiner Schlafzeit und die Anzahl der Bewegungen/Stunde reiner Bettzeit zunächst aufgeführt. Es folgen Anzahl serielle Myoklonien mit Spezifizierung in Gesamtzahl von PLM-Serien sowie der Gesamtzahl der Bewegungen in Serie.
Hpl 848 . txt ENTSÄTTIGUNGSBERICHT
ANZAHL DER ENTSÄTTIGUNGEN : 12
ENTSÄTTIGUNGSINDEX (/TBT) : 2
GESAMTE ENTSÄTTIGUNGSZEIT : 0 MIN
MITTLERE ENTSÄTTIGUNGSDAUER : 4 SEC
SCHNARCHEN GESAMTZEIT : 34 MIN
GESAMTZAHL BEWEGUNGEN (TBT) : 1 GESMATZAHL BEWEGUNGEN (TST) : 0 GESAMTZAHL BEWEGUNGEN /H (TST) : 0.0
GESAMTZAHL PLM-SERIEN : 0
GESAMTZAHL BEWEGUNGEN IN SERIE : 0
Der Body-Position-Bericht gibt für rechte Seite, linke Seite, Rückenlage, Bauchlage und stehend die Anzahl der Epochen und die entsprechende Zeit in Minuten an. Aufgeführt sind auch aufgetretene Apnoen und Apnoen/Hypopnoen sowie deren Dauer und Desaturation während der einzelnen Körperpositionen mit Unterteilung in Auftreten währen REM und NREM-Phasen mit Anzahl, Dauer in Sekunden und als Index/Stunde.
Hpl 848 . txt
Body Position Epochs Time Apneas Index Duration Total AP&Hyps Index /hour min /hour secs
Linke Seite 45 22 0 0 0 0 0
Bauchlage 216 108 1 1 19 19 2
Rückenlage 172 86 0 0 0 0 0
Stehend 424 212 1 0 18 18 4
Body Position Epochs Time Desaturation Index Duration Total Min Total REM NONREM /hour secs secs Linke Seite 45 22
Bauchlage 216 108 3 0 2 2 3 11
Rückenlage 172 86 1 0 1 1 1 1
Stehend 424 212 8 1 3 2 5 43
Der Polysomnographiebericht enthält auch eine EEG-Ableitungsanalyse mit Alpha-Slow-
und Betawellen in Prozent und in Minuten während Bettzeit, reiner Schlafzeit, REM- und NREM-Schlaf.
Der Polysomnographiebericht der CPAP-Anpassung beinhaltet noch eine genaue CPAP- Druckmessung über den Zeitraum der Ableitung.
2.4. Bewertung und Auswahlkriterien der Daten für die statistische Analyse
Von den Patienten wurden zunächst Alter, Geschlecht, Body- Maß- Index Allergien sowie Einengung der oberen Luftwege, wie Septumdeviation, Muschelhyperplasie, Webbing, Uvulahyperplasie oder Zungengrundhyperplasie, berücksichtigt als prädisponierende Faktoren zur Rhonchopathie. Bei den Patienten, bei denen Größe und Gewicht nicht bekannt waren, in der Therapieempfehlung jedoch eine Gewichtsreduktion empfohlen wurde, ist zumindest von einem bestehenden Übergewicht auszugehen. Der Body-Maß-Index (BMI) errechnet sich aus dem Gewicht des Patienten in Kilogramm geteilt durch seine Körpergröße in Metern zum Quadrat. Die Einteilung des BMI erfolgt nach einer Empfehlung des Zentrums für Schlafmedizin der Universitätsklinik Mannheim:
Normalgewicht BMI 20 – 24,9 Übergewicht BMI 25 – 29,9 Adipositas BMI 30 – 39,9 Extreme Adiposita BMI ≥ 40
Bestehende Hypertonie, KHK, oder Herzrhythmusstörung können eventuell bedingt sein durch ein obstruktives Schlafapnoesyndrom.
Bei der Tonschwellenaudiometrie werden die Patienten unterteilt in Patienten mit Normakusis oder Schalleitungsschwerhörigkeit und Patienten mit kombinierter oder Schallempfindungsschwerhörigkeit. Die Einstufung der Schwerhörigkeit in verschiedene Schweregrade hat noch umstrittene Grenzwerte und es gibt ganz verschiedene Betrachtungsweisen. So unterteilt die Klassifikation nach Khan et al. lediglich nach einer Frequenz und auch nur eine Quantität des Hörverlustes mit >20 dB [14]. Die Klassifikation nach Brock besitzt durch ein viergeteiltes Frequenzspektrum eine gute Spezifität, jedoch eine geringe Sensitivität mit nur einem kritischen Hörverlust bei 40 dB [16]. Die WHO- Einteilung verwendet den Mittelwert der Hörverluste von 500 Hz, 1000 Hz, 2000 Hz und 4000 Hz zur
Einstufung in 4 Schweregrade, wobei ein mittlerer Hörverlust von 26 dB als pathologisch gilt.
Liu unterteilt seine Klassifikation nach verschiedenen Kurvenverläufen wie ansteigend, u- förmig, flach oder steil abfallend [17]. In den meisten beschriebenen Einteilungen wird ein Abweichen der Hörfähigkeit bis 20 dB noch als Normalhörigkeit bezeichnet, während die
„Münsteraner Klassifikation“ einen Hörverlust von >10 dB bis 20 dB bei allen Frequenzen oder Tinnitus als beginnende Schädigung ansieht [18].
Wir haben uns für folgende Einteilung entschieden [19]:
Normakusis 0 – 20 dB
leichte Schwerhörigkeit 20 – 40 dB mittelgradige Schwerhörigkeit 40 – 60 dB hochgradige Schwerhörigkeit 60 – 80 dB an Taubheit grenzend > 80 dB
Ab dem 30. Lebensjahr geht man von einem normalen Hörverlust von 1 dB/Lebensjahr oberhalb von Frequenzen von 4 kHz aus bis hin zur Presbyakusis, wobei nach Lehnhardt nur 0,5 dB einem altersphysiologischen Hörabbau entsprechen und die anderen 0,5 dB aus anderen altersbedingte Erkrankungen resultieren könnten. Die Altersnormkurve nach Schmidt liegt deutlich ungünstiger, als die mittlere Hörschwelle mit Standardabweichung der „noch gut“ Hörenden im Alter von 61-70 Jahren nach Lehnhardt [20].
Die genauen Ursachen für die Presbyakusis, den Hörsturz und die idiopathische chronisch- progressive Innenohrschwerhörigkeit sind noch unbekannt, man geht von einer multifaktoriellen Kausalität aus, z. B. häufen sich mit zunehmenden Lebensalter relativ unauffällige Schädigungen als Folge von arteriosklerotischer Mangeldurchblutung des Innenohrs, gelegentlicher Lärmbelastung, ototoxischer Medikamente und Stoffwechselerkrankungen, genetische Faktoren, was ggf. zu einer Schwerhörigkeit führen kann, der Sozioakusis (Gloring und Nixon 1960) [20]. Deshalb schwankt die altersbedingte Höreinbuße in weiten Grenzen, ähnlichen Regelmäßigkeiten folgend, wie die Alterssichtigkeit (Jatho und Heck 1959, Schmidt 1967) [21, 22]. Deshalb ist das Alter zu den Hörwerten zu berücksichtigen.
Für unsere Auswertung ist die Knochenleitungskurve als Ausdruck der Innenohrfunktion ausschlaggebend wobei wir bei entsprechender Hörminderung korrekterweise von einer sensorineuralen Schwerhörigkeit sprechen müssen, da auf überschwellige Hörtests zur weiteren Differenzierung der Schwerhörigkeit ob sensorisch oder neural verzichtet wurde.
Bei der Fülle der Daten, die im Polysomnographie- Protokoll angeboten werden, ist es schwieriger, die für unsere Studie repräsentativen Daten herauszufiltern.
Als Einteilung für den Schweregrad der schlafbezogenen Atmungsstörung richten wir uns nach die Klassifikation von Viner et. al. ( 1991 )
Primäres Schnarchen AHI ≤ 9
Milde obstruktive Schlafapnoe 10 ≤ AHI ≤ 29 Mittelschwere obstruktive Schlafapnoe 30 ≤ AHI ≤ 49 Schwere obstruktive Schlafapnoe 50 ≤ AHI
AHI = Apnoe-/ Hypopnoe- Index Neben dem Apnoe- /Hypopnoe- Index während der reinen Schlafzeit wird auch die Art der Apnoe erfasst, ob obstruktiv, gemischt oder zentral.
Aus dem Sauerstoffsättigungsbericht wird zur Analyse die mittlere und niedrigste Sauerstoffsättigung herangezogen, da sie uns einen direkten Rückschluss auf akuten oder chronischen Sauerstoffmangel während des Schlafes geben könnten. Ebenso wird der Entsättigungsindex betrachtet sowie die mittlere Entsättigungsdauer.
Es sollen auch die Körperlagen analysiert werden, da es in Rückenlage, durch das Zurückfallen der Zunge und der Mandibula schwerkraftbedingt, häufiger zum Schnarchen bzw. zur Apnoe/Hypopnoe kommt. Bei Ansicht der Schnarchabschnitte zeigt sich, dass alle Schnarcher einen Lärmpegel von 90–120 dB erreichen, so dass hier auf eine komplette gesonderte Erfassung verzichtet wird. Stellvertretend werden 32 ausführliche Schnarchberichte unserer Patienten ausgewertet. Als Kriterium wird die Schnarchzeit als Dauer der „Lärmbelastung“ gewertet. Der Lärmpegel der bei Andauer zu einer Lärmschädigung führen kann, liegt bei 85 dB. Andererseits muss bemerkt werden, dass die Schnarchzeit bei demselben Patienten pro Nacht sehr differieren kann in den verschiedenen Schlafableitungen.
Erfasst werden auch die Schlafeffizienz, die Verteilung der Unterschiedlichen Schlafstadien als Ausdruck der Schlafqualität, sowie die Arousals als Index (Anzahl der Arousals/Stunde), welche nach den Kriterien von Rechtschaffen und Kales und nach den Kriterien der World Psychiatric Association von 1992 ausgewertet werden.
