Zur Fortbildung Aktuelle Medizin
Isaacs und Lindenmann fanden 1957, daß mit Influenzaviren inku- bierte Zellen ein Glykoproteid pro- duzierten, welches die Virusvermeh- rung inhibierte: Interferon. Interfero- ne werden von Fibroblasten, Lym- phozyten und Granulozyten gebil- det, wenn durch Virus-RNA oder synthetische RNA das entsprechen- de Gen dereprimiert wird. In Tierver- suchen waren Virusinfektionen nach Gabe von Interferon-Antiserum, also nach Ausschaltung der Interferon- wirkung, signifikant schwerer als bei entsprechenden Kontrollen; Interfe- ron spielt somit in der normalen In- fektabwehr eine wesentliche Rolle.
Erst in jüngster Zeit konnten aus Zellkulturen menschlicher Leukozy- ten genügend große Mengen Inter- feron gewonnen werden, um die Wirkung am Menschen zu prüfen.
Bei chronisch-aggressiver Hepatitis sanken unter Interferontherapie 6 Parameter der floriden Virusinfek-
Patienten mit einer chronischen Pankreasinsuffizienz sind auf eine exogene Zufuhr von Verdauungsfer- menten angewiesen, bei einem Teil bleibt trotz ausreichender Substitu- tion die Steatorrhö unbeeinflußt.
Man hat hierfür eine Inaktivierung von Lipase und Trypsin durch Säure und Pepsin im Magen verantwortlich gemacht.
Bei sechs Patienten mit einer fortge- schrittenen exkretorischen Pankre- asinsuffizienz wurden die postpran- dialen Konzentrationen an Trypsin und Lipase im Duodenum nach ora- ler Gabe von Pankreatin allein oder in Kombination mit einem Antazi- dum oder mit Cimetidin gemessen.
Als Vergleich diente ein dünndarm- lösliches Fermentpräparat.
Die höchsten Konzentrationen wur- den bei einer Kombination von Ci- metidin und Pankreatin gemessen.
tion innerhalb von 10 bis 14 Tagen deutlich und stiegen nach Absetzen der Therapie wieder deutlich an;
wurde die Interferontherapie erst nach 4 bis 5 Monaten abgesetzt, so stiegen die erwähnten Parameter nicht wieder an.
Bei immunsupprimierten Tumorpa- tienten hat Interferon einen hochsi- gnifikanten therapeutischen Effekt auf Auftreten und Verlauf von Her- pes-zoster-Infektionen. 28 Patienten mit Osteosarkom erhielten 1 Monat vor und 17 Monate nach operativer Entfernung des Tumors Interferon.
Überlebensdauer und Metastasen- häufigkeit waren in der behandelten Gruppe etwa doppelt so günstig wie in einer Kontrollgruppe. Die Thera- pie mit Interferon erscheint damit aussichtsreich. Dck
Tamm, I.; Sehgal, P.: Interferons, Am. J. Med.
66 (1979) 3, Virology Laboratory, The Rockefel- ler University, New York 10021
Die Ergebnisse der Autoren zeigen, daß eine Steatorrhö auf hohe intrazi- bale Gaben von Pankreatin gut an- spricht. Die zusätzliche Gabe eines Antazidums ist in der Regel nicht erforderlich. Säureresistente dünn- darmlösliche Präparate sind nur bei den Patienten erforderlich, bei de- nen postprandial niedrige pH-Werte im Magen vorliegen.
Bei Patienten, wo die Steatorrhö nicht auf die übliche Enzymsubstitu- tion anspricht und bei denen die Durchfälle persistieren, sollte ein Versuch einer Kombination von Ci- metidin und Pankreatin gemacht werden.
Regan, P. T.; Malagelada, J.-R.; DiMagno, E.
P.; Glanzman, S. L.; Liang, V.; Go, W.: Compa- rative Effects of antacids, cimetidine and en- teric coating an the therapeutic response to oral enzymes in severe pancreatic insufficien- cy, N. Engl. J. Med. 297 (1978) 854-858, Gas- troenterology Unit, Mayo Clinic and Mayo Foundation, Rochester, MN 55901
trisch-stenosierende I nti maorgani- sate als „ausgebrannte Endarteriitis obliterans" verstanden werden.
• Die Phlebitis coronaria entsteht septisch-metastatisch oder durch lokales Trauma nach eingreifender Diagnostik (extrem selten).
• Die Kenntnis der Reaktionskette:
Endotheldefekt Thrombozytenag- glomeration Freisetzung des Plättchenfaktors Intimaprolifera- tion hat einen neuen Aspekt in Skle- roselehre und Entzündungsdebatte gebracht. Danach ist „Entzündung"
nicht durchaus „Infektionsfolge"
oder Folge einer Autoaggression.
Damit hängt es zusammen, daß die klinische Diagnose der Koronariitis vor großen Schwierigkeiten steht.
• Das Wissen um die Existenz ei- ner Koronariitis ist vielleicht geeig- net, einer aktiveren Therapie eine Chance einzuräumen. Je jünger ein
„Koronarpatient", um so dringlicher ist der Versuch einer „entzündungs- hemmenden" Therapie, ohne Rück- sicht auf theoretische Bedenken.
Literatur
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Anschrift des Verfassers:
Professor Dr. Wilhelm Doerr Direktor des Pathologischen Instituts der Universität Heidelberg
Im Neuenheimer Feld 220/221 Postfach 10 43 40
6900 Heidelberg 1
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2038 Heft 32 vom 9. August 1979 DEUTSCHES ÄRZTEBLATT
