ORIGINALARBEIT
Einfluss arterieller Hypertonie
bei Polytrauma und Schädel-Hirn-Trauma
Timur Sellmann, Daniel Miersch, Peter Kienbaum, Sascha Flohé,
Johannes Schneppendahl, Rolf Lefering und das Traumaregister der DGU
ZUSAMMENFASSUNG
Hintergrund: Polytraumatisierte Patienten mit präklinischer Hypotension haben eine hohe Letalität. Speziell in Kombination mit schwerem Schädel-Hirn-Trauma (SHT) werden Normo- oder sogar arterielle Hypertension zur Gewährleistung des zerebralen Perfusionsdrucks als vorteilhaft angesehen. Der Einfluss einer prähospitalen arteriellen Hypertension (pAHT) auf die Krankenhausletalität von Traumapatienten wurde bislang noch nicht untersucht.
Methode: Retrospektive Analyse des Traumaregisters der Deutschen Gesell- schaft für Unfallchirurgie für den Zeitraum 1993 bis 2008 mit Auswertung von 42 500 Patientendatensätzen. Es wurden primär versorgte Traumapatienten zwischen 16 bis 80 Jahren mit einem „Injury severity score“ (ISS) ≥ 9 einge- schlossen. Die Betroffenen wurden in Patienten mit und ohne SHT gruppiert.
Patienten mit SHT wurden in fünf Subgruppen gemäß ihrem Blutdruckverlauf von der Präklinik bis zur Krankenhausaufnahme eingeteilt. Zusätzlich erfolgte die Auswertung demographischer Daten sowie des Verletzungs- und Unfall - mechanismus.
Ergebnisse: Traumapatienten mit SHT und pAHT (142 von 561 Patienten) hatten eine erhöhte Mortalität im Vergleich zu normotensiven Traumapatienten mit SHT (810 von 6 020 Patienten) (25,3 % vs. 13,5 %; p < 0,001). Hypertension, entweder als Zu- oder Abnahme im präklinischen Behandlungsverlauf, führte ebenfalls zu höherer Krankenhausletalität. In der logistischen Regressionsana- lyse (N = 5 384) hatten Patienten mit persistierender pAHT (n = 561) eine Odds ratio (OR) von 1,9 (95-%-Konfidenzintervall 1,4–2,6) gegenüber Patienten mit Normotension (n = 6 020).
Schlussfolgerung: Im Verlauf der präklinischen Versorgung auftretende Blut- druckwerte > 160 mm Hg waren bei Traumapatienten mit SHT mit einem schlechteren Ergebnis assoziiert.
►Zitierweise
Sellmann T, Miersch D, Kienbaum P, Flohé S, Schneppendahl J, Lefering R, and the DGU trauma registry: The impact of arterial hypertension on poly- trauma and traumatic brain injury. Dtsch Arztebl Int 2012; 109(49): 849−56.
DOI: 10.3238/arztebl.2012.0849
E
ine der häufigsten Todesursachen ist mit zehn Pro- zent das Trauma (1–3). In Deutschland wird von jährlich von rund 35 000 Traumapatienten ausgegangen, davon sind etwa 8 000 Schwerstverletzte (4, 5). Die Kombination mit einem Schädel-Hirn-Trauma (SHT) gehört zu den drei häufigsten Gründen für Morbidität und Letalität (2, 3). Die Inzidenz schwerer SHT liegt bei 33,5/100 000 mit Letalitätsangaben zwischen 1 bis 50 % (6, 7). Prophylaktische Maßnahmen zur Vermei- dung der vor allem durch Hypoxie und Hypotension ge- triggerten sekundären Hirnschädigungen sind die Si- cherstellung einer suffizienten zerebralen Gewebeoxy- genierung sowie eines adäquaten zerebralen Perfusions- drucks (8–11). Der Einfluss arterieller Hypotonie bei Traumapatienten auf das Outcome ist durch retrospekti- ve Untersuchungen belegt (1, 11). Aber auch eine arte- rielle Hypertonie (AHT) kann schädliche Auswirkun- gen haben: Sie bewirkt durch hohe zerebrale Perfusi- onsdrücke eine forcierte Dilatation zerebraler Arteriolen und konsekutiv einen Anstieg des zerebralen Blutvolu- mens und damit auch des intrazerebralen Drucks. Dies wiederum führt zu Störungen der Blut-Hirn-Schranke, zur Umkehr hydrostatischer Gradienten und schließlich zur Ausbildung zerebraler Ödeme und/oder Hämorrha- gien (11).Ziel dieser Untersuchung war es, einen möglichen Einfluss zwischen prähospitalem AHT (pAHT) und der Krankenhausletalität von Traumapatienten zu untersu- chen und möglicherweise assoziierte Faktoren zu iden- tifizieren.
Patienten und Methodik
Insgesamt 42 500 Patientendatensätze aus dem Trauma- Register der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie (TR-DGU) von 1993 bis 2008 wurden retrospektiv aus- gewertet.
TR-DGU
Das TraumaRegister der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie (TR-DGU) ist eine multizentrische, prospektive, standardisierte und anonymisierte Doku- mentation schwerverletzter Patienten vom Unfallzeit- punkt bis zur Krankenhausentlassung (5). Es enthält In- formationen über Demographie, Verletzungs- und Un- fallmechanismen, präklinisches und klinisches Manage- ment, Komorbiditäten, Zeitverlauf, verschiedene Labor- parameter sowie Outcome-Daten. Verletzungsmuster
Abteilung für Anästhesiologie und Intensivmedizin, Ev. Krankenhaus BETHESDA zu Duisburg:
Dr. med. Sellmann
Abteilung für Orthopädie, Krankenhaus Neuwerk „Maria von den Aposteln“, Mönchengladbach:
Dr. med. Miersch
Department of Orthopaedic Surgery, University of Pittsburgh Medical Center: Dr. med. Schneppendahl Fakultät für Gesundheit (Department für Humanmedizin), Institut für Forschung in der Operativen Medizin (IFOM), Köln, Universität Witten/Herdecke: Prof. Dr. rer. medic. Lefering
Klinik für Anästhesiologie, Universitätsklinikum Düsseldorf, Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf:
Prof. Dr. med. Kienbaum
Klinik für Unfall- und Handchirurgie, Universitätsklinikum Düsseldorf, Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf: Prof. Dr. med. Flohe
werden gemäß „Abbreviated Injury Scale“ (AIS) in der revidierten Version von 1998 dokumentiert. Die teilneh- menden Kliniken stimmen mit der Dateneingabe der Nutzung der Daten zu; diese umfasst sowohl die Aus- wertung im Sinne des Qualitätsmanagements als auch der wissenschaftlichen Auswertung (12). Eine Einwilli- gung der Patienten ist nicht erforderlich, da die Daten ausschließlich pseudonymisiert zum Zwecke der ge- setzlich vorgeschriebenen externen Qualitätssicherung an das TR-DGU übermittelt werden. Zusammen mit dem TARN („Trauma Audit & Research Network“, Großbritannien) ist es das größte Register Europas.
Definition des Verletzungsmusters sowie Gruppenzuteilung Primär versorgte Traumapatienten (Alter 16–80 Jah- re) mit einem ISS ≥ 9 wurden bei Vorliegen komplet-
ter Blutdruckdatensätze in die Untersuchung aufge- nommen.
Gruppe 1 (Patienten mit SHT, n = 11 252)
Isoliertes SHT (AIS Kopf ≥ 3 mit allen anderen AIS Regionen < 3) oder Kombinationstrauma (AIS Kopf
≥ 3 in Kombination mit AIS Thorax, Abdomen oder Extremitäten ≥ 3) (13).
Gruppe 2 (Patienten ohne SHT, n = 12 248)
AIS Kopf = 0 und „Glasgow Coma Scale“ (GCS) 13–15, jedoch AIS Thorax, Abdomen oder Extremitä- ten ≥ 3 (14).
Die Grafik 1 stellt eine Übersicht beider Gruppen in Abhängigkeit vom präklinischen Blutdruckverlauf dar. Da die Letalität von Traumapatienten ohne SHT 90
80 70 60 50 40 30 20 10 0
Cut off (Einschluss) Krankenhausletalität (%)
kein SHT SHT
0 1– 59 60–69 70–79 80 – 89 90 – 99 100 –109 110 –119 120 –159 160 +
GRAFIK 1 Krankenhausletalität in Abhängigkeit
vom Verlauf des gemessenen Blut- drucks. Die Gesamtletalität im Akut-Kran- kenhaus in Korrelation zum präklinisch bis bei Klinikaufnahme gemessenen systolischen Blutdruck. Während Patienten ohne Schä- del-Hirn-Trauma (SHT) eine kontinuierliche Letalitätsabnahme bei ansteigendem Blut- druck zeigten (blaue Linie), kam es bei Schädel-Hirn-Verletzten (isoliert oder in Kombination mit anderen Verletzungen) zu einem sprunghaften Anstieg der Letalität ab Blutdruckwerten ≥ 160 mm Hg. Die Ge- samtletalität betrug 6,6 % für Patienten oh- ne SHT im Vergleich zu 22,6 % für Patienten mit SHT. Ab einem Blutdruck > 160 mm Hg stieg die Letalität in der Gruppe mit SHT (n = 1 411) auf 24,5 % (95-%-Konfidenzin- tervall [KI] 22,5–27). Im Vergleich hierzu be- trug die Letalität in der Gruppe ohne SHT (n = 1 077) 3,3 % (95-%-KI 2,3–4,4).
„Hypertension“
sys> 160)
„Zunahme“
sys>160)
„Hypotension“
sys< 100
Hypertension
sys>160
Normotension sys< 160
„Normotension“
sys< 160)
„Abnahme“
sys<160)
GRAFIK 2 Subgruppeneinteilung gemäß
präklinischem Blutdruckverlauf Durchschnittliche Blutdruckwerte (± Stan- dardabweichung) waren 123 (± 15) mm Hg („Normotension“), 181 (±23) in der „Hyper- tension“-Gruppe. Der Blutdruck in der „Hy- potension“-Gruppe fiel von durchschnittlich 123 (± 24) auf 79 (± 19) mm Hg und in der
„Abnahme“-Gruppe von 175 (± 20) auf 132 (± 15) mmHg. Patienten mit präklinisch ein- setzendem arteriellen Hypertonus („Zunah- me“) hatten initial Werte von 130 (± 16) mm Hg, die auf 171 (± 15) mm Hg bei Auf- nahme anstiegen. BD, Blutdruck.
selbst bei Blutdruckwerten > 160 mm Hg regredient war, wurden diese von weiteren Analysen ausge- schlossen. Patienten mit Hypotension < 100 mm Hg am Unfallort und geringfügigeren Kopfverletzungen wurden ebenfalls exkludiert. In Anlehnung an beste- hende Klassifikationen (15) legten die Autoren einen modifizierten Grenzwert für AHT ab 160 mm Hg sys- tolisch fest; auf eine weitere Differenzierung wurde verzichtet.
Die verbleibenden Patienten mit SHT wurden in fünf Subgruppen gemäß Ihrem Blutdruckverlauf von der Präklinik bis zur Krankenhausaufnahme einge- teilt (Grafik 2).
Patienten mit im Verlauf auftretenden Blutdruck- werten > 160 mm Hg systolisch wurden auf einen Einfluss des pAHT auf die Krankenhausletalität un- tersucht. Zusätzlich wurden demographische Daten, Vitalparameter, Vorerkrankungen, Unfallmechanis- men und Verletzungsdaten ausgewertet. Präklinische Behandlungszeit, Behandlungsstrategien, Sedativa- gabe sowie Volumentherapie untersuchten die Auto- ren hinsichtlich relevanter Gruppenunterschiede. Kli- nische Daten wie Schockzeichen, Blutungszeichen sowie Koagulopathiezeichen wurden ebenfalls analy- siert.
Statistik
Die Auswertung erfolgte mittels statistischer Stan- dardsoftware (SPSS Version 18, Chicago, USA). Kli- nische Daten wurden auf statistische Signifikanz mit- tels Varianzanalyse und Student´s t-Test für kontinu- ierliche beziehungsweise dem Chi-Quadrat Test für kategorische Daten untersucht. Als Signifikanzni- veau wurde p < 0,05 im Overall-Vergleich aller fünf Subgruppen und p < 0,01 im paarweisen Vergleich von zwei Gruppen festgelegt. Wegen der großen Fall- zahlen sollten Signifikanzen jedoch vorsichtig inter- pretiert und die klinische Relevanz der Unterschiede beachtet werden.
Um den Einfluss der Hypertension auf die Sterb- lichkeit zu untersuchen, wurde zudem eine multiva- riate logistische Regressionsanalyse durchgeführt.
Als abhängige Variablen berücksichtigten die Auto- ren dabei neben der Hypertension folgende präklini- sche Parameter im Modell: Alter, ISS, Geschlecht, Vorerkrankungen, Volumengabe, Intubation, Sedie- rung, Bewusstlosigkeit (GCS8) und Reanimation.
Für die Hypertonie-Untergruppen wird jeweils die adjustierte Odds Ratio mit 95-%-Konfidenzintervall angegeben.
Ergebnisse
Für den Untersuchungszeitraum konnten die Autoren Daten von 8 788 Schwerverletzten mit SHT auswerten.
Traumapatienten mit SHT und pAHT hatten eine signifikant erhöhte Mortalität im Vergleich zu nor- motensiven Traumapatienten mit SHT (13,5 % vs.
25,3 %, p < 0,001). Hypertension, entweder als Zu- oder Abnahme im präklinischen Behandlungsverlauf, führte ebenfalls zu höherer Krankenhausletalität
(Grafik 3). In der logistischen Regressionsanalyse von 5 384 Patienten hatten Patienten mit persistieren- der pAHT eine Odds ratio (OR) von 1,9 (95-%-KI 1,4–2,6) gegenüber Patienten mit Normotension.
Einmalig gemessene Blutdruckwerte > 160 mm Hg waren ebenfalls mit einer OR von 1,5 (Gruppe „Ab- nahme“ 95-%-KI 1,2–2,0; Gruppe „Zunahme“
95-%.KI 1,1–2,0) gekennzeichnet.
Demografie
Das Durchschnittsalter initial hypertensiver Patienten war signifikant höher als bei den normotensiven Patien- ten (60 respektive 53 vs. 41 Jahre, p < 0,0001) bei einer höheren Letalität der über 60-Jährigen in dieser Grup- pe. Männliche Patienten stellten 75,4 % des Kollektivs (Tabelle 1). Vorerkrankungen waren in 29,1 % der Fälle vorhanden mit einem überdurchschnittlich hohen An- teil in der „Hypertension“-Gruppe (49,8 %). 17 % in dieser Gruppe hatten präexistent AHT.
Unfallmechanismus
In 97 % lag ein stumpfes Trauma vor. Die Anzahl von Stürzen aus < 3 m Höhe („low falls“) war signifikant in der Gruppe der Patienten mit pAHT erhöht („Hyperten- sion“ 31 %, „Abnahme“ 21 % im Vergleich zu „Nor- motension“ 13 %, p < 0,0001).
Verletzungsmuster
Trotz insgesamt höchster AIS-Kopf-Scores (4,2±0,8) hatten Patienten der „Hypertension“-Gruppe die nied- rigste Rate initialer Bewusstlosigkeit (GCS ≤ 8), den
45 40 35 30 25 20 15 10 5 0
39
13,5 25,3 p<0,001 21,1
p<0,001 22,3
„Hypotension“„Normotension“„Hypertension“
„Zunahme“
(>160 mmHg)„Abnahme“
(>160 mmHg) Krankenhausletalität (%)
GRAFIK 3
Krankenhaussterblichkeit in Abhängigkeit vom Blutdruckver- lauf (präklinisch zu klinisch)
In der „Abnahme“-Gruppe (Patienten mit Blutdruckwerten < 160 mm Hg bei Aufnahme) konnte ein Rückgang der Letalität von 25 auf 22 % (p = 0,21; nicht signifikant) beobachtet werden, wohingegen sich die Letalität bei einem Blutdruckanstieg auf > 160 mm Hg („Zunahme“-Gruppe) hochsignifikant von 14 auf 21 % steigerte.
(*markiert die ebenfalls signifikant gesteigerte Letalität hyperten - siver Patienten im Vergleich zur „Normotension“-Gruppe)
niedrigsten Gesamt-ISS und den geringsten Prozentsatz relevanter Begleitverletzungen (AIS ≥ 3) (Tabelle 2).
Der RISC-Prognose-Score lag für die „Hypertensi- on“-Gruppe an zweithöchster Stelle.
Präklinische Daten
Durchschnittlich betrug die präklinische Behandlungs- dauer 71 (± 43) Minuten (overall p = 0,34) (Tabelle 1).
Unterschiede bestanden bezüglich der Inzidenz präkli- nischer Behandlungsprozesse. „Hypertension“-Patien- ten wurden signifikant seltener intubiert (43 % vs.
65 %, p < 0,001) und sediert (62 % vs. 80 %, p <
0,001). Patienten der Gruppen „Normotension“, „Zu- nahme“ und „Abnahme“ wurden im Vergleich häufig sediert. Die höchste Sedierungsrate war mit 90 % in der
„Hypotension“-Gruppe zu beobachten (Tabelle 1).
Die Herzfrequenz während der Erstbehandlung lag zwischen 90 und 98/Minute und sank auf Werte zwi- schen 86 bis 94/Minute („Hypotension“) bei Aufnahme (Tabelle 1).
Klinische Daten
„Hypertension“-Patienten hatten weder Schockzeichen, Blutungszeichen noch Koagulopathiezeichen zum Zeit- punkt der Krankenhausaufnahme. Bei ihnen waren Volu- menersatz und Bluttransfusionen nur in einem geringeren Ausmaß notwendig. Auffällig war die hohe Rate an sub- duralen Hämatomen in der Gruppe mit pAHT (Tabelle 3).
Krankenhausletalität
Patienten der „Hypertension“-Gruppe zeigten die zweithöchste Krankenhausletalität. Ein Rückgang des pAHT führte zu einer Abnahme der Letalität auf 22 % (p = 0,21 im Vergleich zu der „Hypertensi- on“-Gruppe), eine beginnende pAHT („Zunah- me“-Gruppe) führte zu einem Anstieg der Letalität von 14 % („Normotension“) auf 21 % (p < 0,001) (Grafik 3).
Diskussion
Ein Neurotrauma ist mit einer hohen Letalität und Morbidität assoziiert (16, 17). In der vorgelegten re- trospektiven Analyse einer nationalen Datenbank konnten die Autoren erstmals eine signifikant erhöhte Letalität bei SHT und pAHT > 160 mm Hg beobach- ten. Auffällig waren Verletzungsmuster und -art, ein durchschnittlich höheres Alter sowie die geringe prä- klinische Sedierungs- und Intubationsrate in der pAHT-Gruppe.
Das Durchschnittsalter der Patienten mit pAHT war mit 59,7 Jahren höher als in allen anderen unter- suchten Gruppen. In industrialisierten Ländern wird die AHT-Inzidenz bei über 50-Jährigen mit 50 % an- gegeben, was die Frage aufwirft, ob nicht das Auftre- ten des pAHT bei SHT lediglich eine altersabhängi- ge Koinzidenz darstellt (18). Daraufhin untersucht, hatte zwar fast jeder zweite Patient mit pAHT Ko- TABELLE 1
Demografie und präklinische Behandlungsdaten
MW, Mittelwert; SD, Standardabweichung; ETI, endotracheale Intubation; HF, Herzfrequenz. Gezeigt sind Daten zur Demografie sowie zur präklinischen Behand- lung. „Präexistent“ bedeutet in diesem Zusammenhang bereits vor dem Unfallgeschehen vorhanden, wobei keine Angabe zu einzelnen Entitäten gemacht werden kann. ETI und (Analgo-)Sedierungsraten waren am geringsten in der „Hypertension“- und „Zunahme“-Gruppe. Wie aus der Tabelle ersichtlich, gibt es keinen klinisch relevanten Unterschied in der Herzfrequenz am Unfallort und bei Krankenhausaufnahme. Alle anderen Parameter waren am stärksten in der „Hypotension“-Gruppe ausgeprägt.
Alter (Jahre) Geschlecht (männlich) präexistente Vorerkrankungen präexistente Hypertonie Behandlungszeit (min)
ETI Sedation HF am Unfallort min-1
HF bei Aufnahme (min-1)
n MW SD n % n % n %
n MW SD n % n % MW SD MW SD
Hypotension 45,5 775 19,1 72,1559 203/667
30,4 20/438
4,6 687 73
38 85,7664 89,9697 98 24 94 29
Normotension 6020 41,2 18 4512
75 1407/5477
25,7 150/4006
3,7 5386 71,6 42,6 3753 62,6 4757 79,3
91 20 86 18
Hypertension 59,7 561 16,7 73,2410 252/506
49,8 66/386
17,1 70,3 490 49,3
239 43 62,4347 90 22 89 20
Zunahme 46,8 662 18,6 81,1537 193/592
32,6 23/428
5,4 68,4 603 37,2 56,3373 74,8495 93 23 90 21
Abnahme 52,7 770 18,3 78,1601 260/706
36,8 46/532
8,6 71,8 685 46,1 65,1500 79,9614 87 19 87 19
Gesamt 8788 44,2 18,9 6619/8779 75,4 2315/7948 29,1 305/5790 5,3 7851 71,4 42,6 5529 63,1 6910/8756 78,9 91 21 87 20
morbiditäten, aber der Anteil an präexistenter AHT war mit 17,1 % gering. Ein Alter > 60 Jahre wurde bereits mehrfach als unabhängiger Risikofaktor nach Trauma identifiziert (19). In einem insgesamt älteren Kollektiv ist auch von einer höheren Rate an medi- kamentöser Begleittherapie auszugehen. Gerin- nungshemmende Medikamente gehören zu den am häufigsten verordneten Medikamenten älterer Men- schen (20) und können das Ausmaß einer intrazere- bralen Blutung verstärken, wobei eine Gefährdung eher durch Vitamin-K-Antagonisten als durch Thrombozytenaggregationshemmer besteht (21–23).
Anhand der Daten mit TPZ-Werten über 80 % kann man eine klinisch relevante Wirkung von Vitamin- K-Antagonisten jedoch ausschließen. Der Einfluss von Thrombozytenaggregationshemmern kann bei Vorliegen der rein quantitativen Thrombozytenzah- len bei Krankenhausaufnahme nicht beurteilt wer- den. Dies allein führt jedoch zur Abschwächung des Argumentes, dass der Hypertonus per se den eigent- lichen Risikofaktor darstellt.
Eine Differenzierung weiterer den Blutdruck be- einflussender Faktoren ist aufgrund der aktuellen Datenbankstruktur des TR-DGU nicht möglich.
Auffällig ist die zweifach erhöhte Anzahl von
„low falls“-Patienten (Sturz aus < 3 m Höhe) in der
„Hypertension“-Gruppe, vermutlich bedingt durch entweder eine höhere Anzahl an Traumata in häusli- cher Umgebung oder an fakultativ nicht primär trau- matisch bedingten Hirnläsionen. Möglicherweise wurden diese Patienten zunächst dennoch aufgrund eines zeitlich assoziierten Sturzereignisses primär traumatologisch gewertet. Anhand der Daten des TR- DGU lässt sich jedoch nicht unterscheiden, ob die zerebrale Läsion primär sturzbedingt war oder vice versa das Sturzereignis erst auslöste.
Die Inzidenz posttraumatischer Bewusstlosigkeit war in der „Hypertension“-Gruppe trotz höherer Kopfverletzungsscores am geringsten.
Subarachnoidalblutungen, Intrazerebralblutungen und Stammganglienblutungen sind typischerweise nicht trauma-assoziiert, wohingegen Epiduralhämato- me (EDH) sowie Subduralhämatome (SDH) die klassi- schen posttraumatischen Hirnverletzungen darstellen (23–27). Schädelfrakturen stellen keine relevante Pa- thologie dar, obwohl sie mit einer Inzidenz von 1–2 % zu EDH führen können. Die Inzidenz des EDH im un- tersuchten Traumakollektiv ist etwa zehnmal höher und spricht für eine relevante Häufung. In nahezu 50 % tritt ein „luzides“ Intervall nach initialer Bewusstlosigkeit auf, mit rasch progredienter Dekompensation im Ver- lauf. Immerhin 42 % zeigten keinen erneuten Bewusst- seinsverlust präoperativ (24). Dieses luzide Intervall könnte möglicherweise den relativ niedrigen Anteil be- wusstseinsgetrübter Patienten (GCS ≥ 8) erklären.
Noch höher war mit 41 % die Inzidenz des SDH speziell bei Patienten unter Antikoagulation (24).
Beiden Pathologien gemeinsam ist das typischer- weise unilaterale Vorkommen sowie die im Verlauf auftretende Druckwirkung auf die betroffene Hemi- sphäre mit konsekutiver Mittellinienverlagerung, Her- niation und Kreislaufdysregulation (27). Eine beglei- tende Anisokorie wird nicht im TR-DGU erfasst, so dass diesbezüglich über Inzidenz und Ausmaß am Un- fallort keine Aussage getroffen werden kann. Eine Kreislaufdysregulation kann zusammen mit einer ge- störten Autoregulation eine ICP („intracranial pressu- re“)-Erhöhung begünstigen, was das schlechtere Out- come von SHT-Patienten mit permissiver arterieller Hypertonie erklären könnte (27, 28). Aufgrund phy- siologischer Involutionsprozesse tolerieren ältere Menschen diese ICP-Erhöhung eher als Jüngere (28).
TABELLE 2 Verletzungsscores
MW, Mittelwert; SD, Standardabweichung; AIS, Abbreviated Injury Score; ISS, Injury Severity Score; GCS, Glasgow Coma Scale; RISC, Revised Injury Severity Classification Score. Gezeigt sind Verletzungsscores, davon bei AIS Regionen in Prozentangaben bei regionsspezifischen Verletzungsgraden ≥ 3. Angaben ISS und GCS (n) gemäß Datensätzen des TR-DGU; da über den RISC-Score nicht alle Patienten erfasst werden können, ist die Gesamtzahl niedriger.
n AIS Kopf AIS Thorax AIS Abdomen AIS Extremitäten ISS
GCS (≤ 8) RISC
%
%
%
% MW SD
%n
Prognose n Letalität
Hypotension 775 100 59,2 21,8 38,3 37,2 15,8 62,6474
36,8 756 38,5
Normotension 6020
100 42,2 9,1 23,8 28,7 12,4 2587
43,9 5839
17,1 13,3
Hypertension 561 100 25,5 2,9 9,3 26,1 11,8 39,0215
29,7 542 25,8
Zunahme 662 100 36,9 6,3 21,0 27,8 12,2 42,8277
20,7 643 21,5
Abnahme 770 100 34,9 5,3 16,2 28,5 12,8 47,8361
25,0 741 22,5
Gesamt 8788
100 41,6 9,3 23,3 29,2 12,9 8605
100 8521
20,6 17,8
Möglicherweise ist pAHT als erstes Warnzeichen für eine klinisch anders noch nicht erfassbare ICP-Erhö- hung zu deuten. Diese auch über GCS und AIS Kopf quantifizierbare Inkongruenz zwischen präklinischem Erscheinungsbild und der damit verbundenen mögli- chen Unterschätzung der Verletzungsschwere könnte den Notarzt dazu verleiten, von üblichen Behand- lungsstrategien Abstand zu nehmen, wobei die präkli- nische Fehleinschätzung der Verletzungsschwere ein generelles Phänomen darstellt (29, 30).
Zwischen klinischen Anzeichen und erhöhtem ICP besteht nur eine schwache Korrelation (31). Theore- tisch besteht die Möglichkeit, anhand der Cushing- Trias Hypertension, Bradykardie und unregelmäßige Atmung (32) mit Hilfe des Surrogatparameters „Herz- frequenz“ Rückschlüsse auf die Inzidenz von Patien- ten mit erhöhtem Hirndruck zu ziehen. In der vorlie- genden Untersuchung waren keine relevanten Brady-
kardien nachweisbar; dennoch können schwerste SHT präklinisch nicht sicher ausgeschlossen werden, und die Patienten bedürfen der vollen Aufmerksam- keit des Rettungsdienstes.
Neben der Hypotension gehört auch die Hypoxie zu dem „lethal duo“, das sekundäre Hirnschäden auslöst oder verstärkt (8, 9, 11). Die endotracheale Intubation zur Sicherstellung von Ventilation, Oxy- genation sowie zur Atemwegssicherung könnte den Effekt von Hypoxien auf das Ausmaß sekundärer Hirnschäden reduzieren (33). Die Rolle der frühzei- tigen präklinischen Intubation beim SHT wurde in den letzten Jahren mit teilweise widersprüchlichen Aussagen untersucht (33, 34).
Außerdem gibt es Hinweise, dass notfallmedizini- sches Personal trotz offensichtlicher Vorteile bei SHT von einer präklinischen Intubation eher Ab- stand nimmt (35).
TABELLE 3
Klinische Behandlungsdaten und radiologische SHT-Diagnose
SHT, Schädel Hirn Trauma; MW, Mittelwert; SD, Standardabweichung; Hb, Hämoglobin; BE, Base Excess; TPZ, Thromboplastinzeit; SAB, Subarachnoidalblutung.
Gezeigt werden klinisch bestimmbare Parameter. Auffällig die Koagulopathie-, Schock- und Blutungszeichen in der „Hypotension“-Gruppe sowie die Inzidenz subdu- raler Hämatome in den Gruppen mit hohem Blutdruck.
Hb (g/dL)
BE (mmol/L)
Thrombozytenzahl (µ/mL)
TPZ (%)
Kristalloide (mL) Kolloide (mL) Transfusion SAB intrazerebral epidural subdural Stammganglien Schädelfraktur
MW n SD MW n
SD MW n
SD MW n
SD MW n
SD MW n
SD
%n
%n
%n
%n
%n
%n
%n
Hypotension 10,2 739
3 468 -5,6
6,3 712 179
76 67,3 663 26,9 1170 775
952 775 475 569 46,9354 10/775
1,3 186/775
24,0 117/775
15,1 172/775
22,2 28/775
3,6 284/775
36,6
Normotension 5676 12,3 2,5 3099
-2,5 4,2 5479
207 72 5232 82,5 20,8 6020
936 677 6020 332 456 1213 20,1 50/6020
0,8 1403/6020
23,3 1164/6020
19,3 1469/6020
24,4 162/6020
2,7 2249/6020
37,4
Hypertension 13,1 521
2,1 -1,9 260
3,8 502 217
76 86,4 474 23,2
561 662 496 561 165 521 10,257 6/561
1,1 162/561
28,9 115/561
20,5 230/561
41,0 17/561
3,0 234/561
41,7
Zunahme 12,6 632
2,3 371 -2 5,7 599 210
73 82,8 587 21,1
662 878 633 662 323 446 17,4115 4/662
0,6 166/662
25,1 122/662
18,4 189/662
28,5 29/662
4,4 271/662
40,9
Abnahme 12,6 724
2,2 434 -1,8
3,9 689 205
74 84,2 661 21,9 770 827 538 770 235 390 14,2109 6/770
0,8 199/770
25,8 142/770
18,4 271/770
35,2 27/770
3,5 326/770
42,3
Gesamt 8292
12,2 2,5 4632
-2,7 4,7 7981
206 73 7617 81,6 22,1 8788
925 690 8788 325 470 8768 100 76/8788
0,9 2116/8788
24,1 1660/8788
18,9 2331/8788
26,5 263/8788
3,0 3364/8788
38,3
Ein immer wieder zitiertes Entscheidungskriteri- um ist der Glasgow Coma Scale (GCS). Die nationa- le S3-Polytrauma-Leitlinie der DGU spricht eine In- tubationsempfehlung ab einem GCS < 9 aus (11).
Dieses Kriterium trifft jedoch nur auf 39 % der Pa- tienten mit persistierender pAHT zu.
Möglicherweise trägt die niedrige prähospitale In- tubationsrate über eine erhöhte Inzidenz von Hypo- xien zu der erhöhten Letalität der Patienten mit pAHT bei, obwohl Daten speziell hierzu nicht aus dem TR-DGU abrufbar sind. Auch dieses würde die Argumentation, dass der AHT für das Outcome ver- antwortlich ist, abschwächen.
Stress und Schmerz begünstigen ebenfalls eine pAHT, die durch eine suffiziente (Analgo-)Sedierung durchbro- chen werden kann. Das Spektrum der präklinisch appli- zierten Sedativa/Analgetika umfasst unter anderem Ben- zodiazepine, Propofol sowie Opiate und Ketamin. Das Nebenwirkungsspektrum der allermeisten Substanzen zeigt einen Effekt auf den Blutdruck und kann sowohl zu Hyper- als auch zu Hypotension führen (36). Warum trotz dieses, auch in der vorliegenden Untersuchung nachvollziehbaren Effekts (Patienten der „Abnah- me“-Gruppe mit einer höheren Gesamtrate von [Analgo-]
Sedierung zeigten eine Reduktion der pAHT und eine re- duzierte Letalitätsrate) sowie des günstigen Wirkprofils auf eine großzügigere (Analgo-)Sedierung verzichtet wurde, kann nur gemutmaßt werden. Ein Erklärungsan- satz liegt darin, dass hypertensive Patienten häufiger als stabil genug für einen Transport erachtet werden und so- mit weniger präklinische Interventionen erhalten.
Die Ergebnisse der Auswertung lassen Schock, Blutungs- oder Gerinnungskomplikationen als Mit- auslöser einer erhöhten Letalität in der pAHT-Gruppe unwahrscheinlich erscheinen. Auch ein aggressives Volumenmanagement mit konsekutiver Dilutionsko- agulopathie kann als Mitverursacher der erhöhten Le- talität dieser Gruppe ausgeschlossen werden.
Limitationen der Studie
Die vorliegende retrospektive Auswertung basiert auf Daten des TR-DGU, welches nicht speziell für diese Fragestellung etabliert wurde. Zudem haben Registerdaten nicht die gleiche Qualitätsebene wie Daten aus klinischen Studien. Die Ergebnisse sollten daher mit Vorsicht interpretiert werden.
Der ISS-Score sollte kritisch betrachtet werden, da nur eine schwere Verletzung pro Körperregion re- gistriert, und das SHT möglicherweise unterbewertet wird. Physiologische Parameter wie das Patientenal- ter gehen nicht ein, hier hätten möglicherweise wei- tere alternative Prognosescores (zum Beispiel TRISS [Trauma Injury Severity Score]) hilfreich sein kön- nen, um eine noch exaktere altersadjustierte Letali- tätsanalyse durchzuführen.
Aber auch unter Berücksichtigung der Limitatio- nen ist es mit den untersuchten Daten gelungen, ne- ben dem schädlichen Einfluss arterieller Hypotensi- on auch die AHT als Outcome-relevanten Parameter zu identifizieren.
Fazit
Im Verlauf der präklinischen Versorgung auftretende Blutdruckwerte > 160 mm Hg beeinflussen das Out- come von Traumapatienten mit SHT negativ. Gefähr- det sind ältere Patienten, die beim Eintreffen des Notarztes einen GCS > 9 haben, und zu einem gerin- gen Maße analgosediert und schutzintubiert werden.
Auch in der klinischen Aufnahmesituation fallen die- se weder durch Schock, Blutung oder manifeste Ge- rinnungsstörungen auf. Nach allen zur Verfügung stehenden Informationen scheint AHT ein Epiphäno- men der Erkrankungsschwere darzustellen und nicht die Erkrankung auslösend zusein. Es ist daher an dem präklinisch Erstversorgenden, Patienten mit SHT und pAHT besondere Beachtung bei der initia- len Versorgung zukommen zu lassen.
KERNAUSSAGEN
●
Blutdruckwerte > 160 mm Hg im Verlauf der präklini- schen Versorgung haben einen negativen Effekt auf das Outcome von Traumapatienten mit Schädel-Hirn- Trauma (SHT).●
Das Outcome von Traumapatienten mit SHT wird sowohl durch persistierende, aber auch durch transiente arterielle Hypertonie beeinflusst.●
Trotz durchschnittlich schwererer Kopfverletzungen litten Patienten der „Hypertension“ nur zu einem ge- ringeren Maße an posttraumatischer Bewusstlosig- keit.●
Die Inzidenz präklinischer, beim SHT üblicherweise indizierter Maßnahmen, war in der Gruppe mit per- missive arterielle Hypertonie am geringsten ausge- prägt.●
Patienten mit SHT und pAHT bedürfen in der präkli- nischen Versorgung einer besonderen Aufmerksam- keit.Interessenkonflikt
Prof. Kienbaum ist als Berater für die Firmen Baxter, Air Liquide und Möln- lycke tätig. Rolf Lefering wurden Kongressgebühren und Reisekosten von AUC GmbH erstattet. Die Autoren Sellmann, Miersch, Flohé und Schnep- pendahl erklären, dass kein Interessenkonflikt besteht.
Manuskriptdaten
eingereicht: 30. 1. 2012, revidierte Fassung angenommen: 2. 10. 2012
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Anschrift für die Verfasser Dr. med. Daniel Miersch Abteilung für Orthopädie
Krankenhaus Neuwerk „Maria von den Aposteln“
Dünner Straße 214–216 41066 Mönchengladbach d.miersch@kh-neuwerk.de
Zitierweise
Sellmann T, Miersch D, Kienbaum P, Flohé S, Schneppendahl J, Lefering R, and the DGU trauma registry: The impact of arterial hypertension on polytrauma and traumatic brain injury.
Dtsch Arztebl Int 2012; 109(49): 849−56. DOI: 10.3238/arztebl.2012.0849
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The English version of this article is available online:www.aerzteblatt-international.de
