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Manuelle Lymphdrainage nach medianer Laparotomie beim Pferd

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Academic year: 2022

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Manuelle Lymphdrainage nach medianer Laparotomie beim Pferd

I N A U G U R A L - D I S S E R T A T I O N

zur Erlangung des Grades einer

D O K T O R I N D E R V E T E R I N Ä R M E D I Z I N

durch die Tierärztliche Hochschule Hannover

Vorgelegt von

Bianka Brandhorst

aus Georgsmarienhütte

Hannover 2004

Zentrum Anatomie der Medizinischen Hochschule Hannover

(2)

Wissenschaftliche Betreuung: Univ.-Prof. Dr. Dr. h.c. E.Deegen

1. Gutachter: Univ.-Prof. Dr. Dr. h.c. E.Deegen 2. Gutachter: Univ.-Prof. Dr. H.Waibl

Tag der mündlichen Prüfung: 03.06.2004

(3)

2.1. Übersicht über das Lymphgefäßsystem ... 6

2.1.1. Anatomie... 6

2.1.1.1. Lymphkapillaren (Vasa lymphatica capillaria)...7

2.1.1.2. Präkollektoren (Vasa lymphatica praecollectoria) ...8

2.1.1.3. Kollektoren (Vasa lymphatica collectoria superficialia/profunda) ...9

2.1.1.4. Lymphstämme bzw. –sammelgefäße (Trunci lymphatici) ... 11

2.1.2. Territorien und Wasserscheiden...13

2.1.3. Lymphbildung ...16

2.1.4. Lymphabtransport...17

2.1.5. Abflusswege der Bauchwand im Bereich der Linea alba...18

2.2. Pathophysiologie der Ödeme ...19

2.2.1. Ödembildung und Ödemformen...19

2.3. Behandlungsansätze bei Ödemen ...23

2.3.1. Physikalische Therapieansätze ...23

2.3.2. Medikamentelle Therapieansätze - Diuretika...24

2.3.3. Chirurgische Therapieansätze ...25

2.4. Manuelle Lymphdrainage (ML) ...26

2.4.1. Technik ...26

2.4.2. Wirkungsweise der Manuellen Lymphdrainage ...27

2.4.3. Anwendungsmöglichkeiten...27

2.5. Laparotomie in der Medianen ...28

2.5.1. Operationstechnik ...29

2.5.2. Wundverschluss ...29

2.6. Wundheilung nach Laparotomie...31

2.6.1. Wundheilungsphasen ...31

2.6.1.1. Unmittelbare Phase (0-1 Stunde) ... 32

2.6.1.2. Frühphase (1-24 Stunde) ... 33

2.6.1.3. Zwischenphase (1-7 Tage) ... 33

(4)

3.1. Patientengut ...38

3.2. Methoden ...41

3.2.1. Manuelle Lymphdrainage (ML) ...41

3.2.2. Dokumentation ...44

3.3. Statistische Auswertung ...49

4. Ergebnisse ...50

4.1. Beziehung zwischen Nahtlänge und Ödemtiefe ...50

4.2. Beziehung zwischen der OP-Dauer und der Ödemtiefe ...50

4.3. Ergebnisse der Ultraschalluntersuchungen...51

4.3.1. Messbereich I (Nahtanfang bis Ödemanfang) ...51

4.3.2. Messbereich II (Nahtanfang bis Ödemrand) ...56

4.3.3. Messbereich III (Nahtmitte bis Ödemrand)...59

4.3.4. Messbereich IV (Nahtende bis Ödemrand) ...62

4.3.5. Nicht messbar ...62

4.4. Ergebnisse der metrischen Messung ...64

4.4.1. Messbereiche V - VIII (Maximale Ödemlänge bzw. -breite) ...64

4.4.2. Messbereich IX - X (Maximale Ödembreite, gesamt)...68

5. Diskussion...71

5.1. Diskussion von Material und Methode ...71

5.2. Diskussion der Ergebnisse ...73

6. Zusammenfassung ...76

7. Summary ...77

8. Literaturverzeichnis ...78

9. Anhang ...89

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5

1. Einleitung

Die Laparotomie in der Medianen ist in den letzten zwanzig Jahren in der e- quinen Veterinärmedizin zur Standard Operationsmethode geworden (HUSKAMP, 1976). Ihre Durchführung wurde immer weiter optimiert, trotzdem bleibt sie ein risikoreicher und mit diversen möglichen intra- und postoperati- ven Komplikationen behafteter Eingriff (LIPPOLD, 2001; GEORGIADIS, 1995). Eine der häufigsten postoperativen Komplikationen stellt die Ödembil- dung im Bereich der Bauchnaht dar.

Diese Ödembildung im Nahtbereich verzögert die Wundheilung und gefährdet die Stabilität. Das Pferd gehört zu den Haussäugetieren mit der höchsten Ö- demneigung (MEYER, 1988). Es ist diesbezüglich mit dem Menschen ver- gleichbar, der ebenfalls eine sehr hohe Ödembereitschaft zeigt (KUBIK, 2002).

In der Humanmedizin ist bereits seit ca. 20 Jahren die Methode der Manuel- len Lymphdrainage als erfolgreiche, nebenwirkungsfreie Behandlung für post- operative oder posttraumatische Ödeme etabliert. In neuerer Zeit wird sie vermehrt auch zur Prophylaxe vor Operationen eingesetzt. BERENS v.

RAUTENFELD (2000) und RÖTTING (1999) ist es gelungen, diese Therapie auf das Pferd zu übertragen und eine Behandlungsstrategie zu entwickeln. Es lag daher nahe, den Einsatz dieser Therapieform in der postoperativen Phase der medianen Laparotomie zu testen und ihre Effizienz in bezug auf eine Ö- demreduzierung, oder gar eine Vermeidung eines kollateralen Wundödems zu evaluieren.

Die Durchführung dieser Untersuchungen sowie die Bewertung des Behand- lungserfolges war Aufgabe dieser Arbeit.

(6)

6

2. Literaturübersicht

2.1. Übersicht über das Lymphgefäßsystem

Sowohl topographisch als auch funktionell werden am Lymphgefäßsystem zwei Systeme unterschieden (KUBIK, 2002):

1. Oberflächliches (subkutanes/epifasziales/hypodermales) System:

Vasa lymphatica superficiales (Nomina Anatomica Veterinaria, NAV, 1994). Dieses System drainiert die Dermis und die Subkutis.

2. Tiefes (subfasziales) System: Vasa lymphatica profunda (NAV, 1994). Das tiefe System, welches beim Pferd den Hauptdrainageweg darstellt (BERENS v. RAUTENFELD, 2000), verläuft parallel mit den Arterien und Venen in einer gemeinsamen Gefäßscheide. Es drai- niert Gelenke, Muskeln, Sehnenscheiden, Periost und Nerven.

Das oberflächliche und das tiefe System sind durch relativ wenige Perforans- gefäße miteinander verbunden. Zusätzlich ist im Grenzbereich von Dermis und Hypodermis der Gliedmaßen des Pferdes ein Kollektorennetz (Rete lymphaticum collectoria superficiales) ausgebildet. Dieses zwischen den ter- minalen Präkollektoren und den hypodermalen Kollektoren beim Pferd verlau- fende Netz wurde erstmals von BERENS v. RAUTENFELD u. SCHACHT (2002) nachgewiesen.

2.1.1. Anatomie

Die Benennung der Lymphgefäße ist in der Nomina Anatomica Veterinaria und der Nomina Anatomica nicht zufriedenstellend gelöst. Da die verschiede- nen histologischen Wandstrukturen das Lymphgefäßsystem in verschiedene Abschnitte unterteilen, sollte die von BERENS v. RAUTENFELD (1991) vor- geschlagene Terminologie Verwendung finden. Folgende Abschnitte können unterschieden werden:

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7

2.1.1.1. Lymphkapillaren (Vasa lymphatica capillaria)

Die Lymphkapillaren bilden ein feinmaschiges polygonales Netz im interstitiel- len Bindegewebe (siehe Abb. 1). Ihre blind beginnenden, fingerförmigen Aus- buchtungen (KUBIK, 2002; CASTENHOLZ u. ZÖLTZER, 1989;

CASTENHOLZ, 1984) stellen den Ursprung des Lymphgefäßsystems in Haut und Schleimhaut dar.

Die Lymphkapillaren sind durch subendotheliale Ankerfilamente im Gewebe fixiert, diese sind radiär zur Oberfläche angeordnet (KUBIK, 2002;

CASTENHOLZ u. ZÖLTZER, 1989; CASTENHOLZ, 1984; LEAK, 1972; LEAK u. BURKE, 1968). Das Filamentsystem ersetzt die fehlende oder lückenhafte Basalmembran (VOLLMERHAUS, 1984; CASLEY-SMITH, 1972). Die Lymph- kapillaren bestehen aus einem einschichtigen, sehr dehnbaren Endo- thelschlauch (KUBIK, 2002; CASTENHOLZ u. ZÖLTZER, 1989, 1985) mit ty- pischen, eichenblattförmigen Endothelzellen. Diese Zellen zeigen einen ho- hen Anteil von interendothelialen Öffnungen (sog. „open junctions“) (KUBIK, 2002; VOLLMERHAUS, 1984; CASLEY-SMITH, 1972; LEAK, 1972), d. h.

dachziegelartige, endotheliale Überlappungen. Zusammen mit den interen- dothelialen Spalten entstehen so „inlet valves“, einfache, den Flüssigkeits- strom nach Art eines Einwegklappenmechanismus kontrollierende Einstrom- öffnungen (CASTENHOLZ u. ZÖLTZER, 1989). Luminale, zentripetal gerichte- te Klappen fehlen in den Lymphkapillaren völlig, daher ist die Lymphe in die- sem Gefäßabschnitt noch in alle Richtungen zu verschieben (KUBIK, 2002).

Beim Pferd entspricht nach den Untersuchungen von MEYER (1988) der Auf- bau der Lymphkapillaren den Gegebenheiten beim Menschen, ebenso wie dort finden sich auch zur Stabilisierung luminal Endothelbrücken und Binde- gewebstrabekel.

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8

Abbildung 1: Einbau der Lymphkapillare in das Interstitium (KUBIK, 1997). (1) Arte- rieller Schenkel der Blutkapillare, (2) Venöser Schenkel der Blutkapillare, (3) Lymphkapillare im Anschnitt, (4) Offene Interzellularfuge - Schwingender Zipfel, (5) Fibrozyt, (6) Ankerfilamente, (7) Interzellularraum. Kleine Pfeile markieren die Rich- tung des Blutstromes, die großen Pfeile die der Interzellularflüssigkeit.

2.1.1.2. Präkollektoren (Vasa lymphatica praecollectoria)

Die Präkollektoren sind sowohl Resorptions- als auch Leitgefäße, d. h. sie resorbieren auch Flüssigkeit aus dem Gewebe, leiten aber hauptsächlich die aus dem Kapillarnetz kommende Lymphe in die Kollektoren weiter (KUBIK, 2002). In diesen Gefäßen tauchen zum ersten Mal luminale Klappen auf (sie- he Abb. 2), so dass die Lymphe nur in zentripetaler Richtung transportiert werden kann (MEYER, 1988; ZWEIFACH et al., 1976; BRUNNER, 1969). Der genaue histologische Wandaufbau der Präkollektoren wird ausführlich von KUBIK (2002), CASTENHOLZ u. ZÖLTZER (1989) und BRUNNER (1969) beim Menschen sowie von MEYER (1988) beim Pferd beschrieben.

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9

Nach CASTENHOLZ u. BERENS v. RAUTENFELD (1987) werden Lymphka- pillaren und Präkollektoren übergeordnet als „initiale Lymphgefäße“ (Vasa lymphatica initialia) bezeichnet, basierend auf der Tatsache, dass in beiden Gefäßabschnitten Resorption von Lymphe erfolgt.

Abbildung 2 (J. BRAUN, 2004): REM-Darstellung einer Klappe innerhalb eines der- malen Präkollektors der Linea alba des Pferdes. Beachte die Klappensegel (KS), die Klappentaschen (KT) und zwei interendotheliale Öffnungen (Pfeil) in dem tangential angeschnittenen Präkollektor. Der Präkollektor ist in kollagene Faserbündel und e- lastische Einzelfasern eingebettet.

2.1.1.3. Kollektoren (Vasa lymphatica collectoria superficialia/profunda)

Die Kollektoren sind beim Pferd Transportgefäße, d. h. sie enthalten glatte Muskelzellen (Vasa lymphatica myotypica). Dabei gehört das Pferd wie der Mensch dem muskelarmen Typ an (MEYER, 1988; LAUE, 1987; POBERAI et al., 1962) im Gegensatz zu Wiederkäuer und Schwein. Das oberflächliche Kollektorensystem der Beckengliedmaße des Pferdes zeigt hierbei mehr glat- te Muskelzellen als das Tiefe sowie einen hohen Anteil an elastischen Fasern (HARLAND, 2003). Die Kollektoren transportieren die Lymphe, welche sie aus dem oberflächlichen dermalen Kollektorennetz aufgenommen haben, zu den

KS

KT

(10)

10

regionalen Lymphknoten. Venen und Kollektoren zeigen einen annähernd ähnlichen Wandaufbau. Man findet eine Tunica intima mit Basalmembran, Endothelzellen und Myofibroblasten (HARLAND, 2003), gefolgt von einer Tu- nica media mit glatten Muskelzellen und einer Tunica externa (Adventitia) aus lockerem Bindegewebe. Die Muskelschicht der Tunica media wird im Klap- penbereich zu muskelarmen oder muskellosen Abschnitten. Diese zur Eigen- motorik befähigten Segmente werden in der Lymphologie als Lymphangione bezeichnet (siehe Abb. 3). Klappen trennen die einzelnen Lymphangione von- einander (MEYER, 1988; BRUNNER, 1969). In den mittleren Segment- abschnitten findet die Innervation der Wand über einen vegetativen Nerven- plexus statt (KUBIK, 2002). Die von SCHIPP (1967) gefundenen Terminal- zellen leiten den Dehnungszustand des Gefäßes auf die Axonendigungen wei- ter.

Neuere Arbeiten von McCLOSKEY et al. (2002) haben zudem beim Schaf modifizierte Myofibroblasten nachgewiesen, welche eine Pacemaker (Schritt- macher) Funktion haben. Auch HARLAND (2003) konnte in seiner Arbeit Myo- fibroblasten in den Kollektoren des Pferdes nachweisen. Die Kollektoren wer- den von einem eigenen Blutgefäßnetz (Vasa vasorum) versorgt (AGLIANO et al., 1997; SCHÄFER, 1989), welches nach HARLAND (2003) beim Pferd vor- nehmlich aus Arteriolen besteht.

Im Bereich der Extremitäten gibt es beim Pferd zusätzlich zum oberflächlichen und tiefen System lange und kurze Hauptkollektoren, Kollateralen und A- nastomosen (KUBIK, 2002).

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11

Lymphangion

1

2

Abbildung 3 (KUBIK, 2002): Schematische Darstellung eines funktionellen Kollektor- segmentes, welches zwischen zwei benachbarten Klappen als Lymphangion (1) be- zeichnet wird. Die Abbildung zeigt ein sich kontrahierendes Segment (1). Aufgrund der Kontraktion ist der intravalvuläre Wandanteil in diesem Segment verdickt, die Einflussklappe ist geschlossen, während die Ausflussklappe geöffnet ist (= Entlee- rungsphase des Lymphangions). Das funktionell nachgestellte Lymphangion befin- det sich in der Füllungsphase. Lymphangiographische Echtzeitdarstellungen von Kollektoren und Lymphgefäßstämmen zeigen, dass sich mehrere benachbarte Zwi- schenklappensegmente in der Entleerungs- bzw. Füllungsphase befinden.

2.1.1.4. Lymphstämme bzw. –sammelgefäße (Trunci lymphatici)

Aus der Vereinigung der zuführenden (afferenten) Gefäße einzelner Lymph- knotengruppen entstehen die Lymphstämme. Sie sind Transportgefäße mit starken Wandungen.

Das Lumen und auch die Abstände zwischen den einzelnen Klappen ist grö- ßer als bei Kollektoren, ansonsten ist ihr histologischer Aufbau aber identisch (KUBIK, 2002). In der Lendenzisterne (Cysterna chyli) münden alle Lymph- stämme der Bauch- und Beckenregion. Aus ihr entspringt der „Milchbrust- gang“, Ductus thoracicus, welcher in den linken Venenwinkel mündet. Auch

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der Truncus jugularis sinister mündet in den linken Venenwinkel, er entsorgt die Lymphe von Kopf und Hals und des linken kranialen Körperquadranten.

Ähnlich wird die Lymphe von Kopf und Hals, sowie der rechten Pleura und der rechten Schultergliedmaße über den Ductus lymphaticus dexter in das rechte präkardiale Venensystem drainiert. Einzig die Lymphe des rechten kranialen Körperquadranten wird über den Truncus jugularis dexter in den rechten Ve- nenwinkel abgeleitet.

Abbildung 4 (AG-BERENS V. RAUTENFELD): Paraffinschnitt mit Elastin/ASM Dop- pelfärbung, Vergrößerung: x 40. Übergang eines dermalen Kollektors (1) in einen hypodermalen Kollektor (2) des Pferdes, an der Grenze der tiefen Dermisschicht (D) zur Hypodermis (HD). Beachte, dass die beiden oberflächlichen Kollektorenab- schnitte elastische Fasern (braun), aber keine glatten Muskelzellen (blau), aufwei- sen (siehe dazu im Vergleich glatte Muskelzellen in den drei Arteriolen rechts un- ten). Im tiefen Anteil der Dermis (D) ist der dermale Kollektor (1) in einen perilymph- vaskulären Mantel aus elastischen Fasern eingebettet, der in der Hypodermis fehlt.

1

2

D HD

(13)

13

Abbildung 5 (HARLAND, 2003): Querschnitt durch die Wand eines tiefen Kollektors im Oberschenkel des Pferdes. An den zwei Lumenausbuchtungen liegen besonders viele Anti-ASM-1 positive Zellen (Muskelzellen) in der Intima und Media. Anti-ASM-1 positive Zellen sind blau, elastische Fasern braun gefärbt; der Balken stellt 50µm dar. Ad: dünne und unregelmäßige Adventitia; I: interstitielles Bindegewebe; In: In- terna; KL Kollektorlumen; Me: Media

2.1.2. Territorien und Wasserscheiden

Der Begriff Territorium beschreibt das Einzugsgebiet eines regionalen Lymphocentrums (Lc). Diese Einzugsgebiete entstehen durch die physiologi- sche Flussrichtung der Lymphe zu ihrem zugehörigen Lyhmphozentrum (siehe Tab. 1). Nach BERENS V. RAUTENFELD et al. (2000) lassen sich beim Pferd auf jeder Körperhälfte sieben solcher Territorien abgrenzen (siehe Abb. 6).

Die Lymphe dieser Areale fließt bevorzugt zu dem zugehörigen Lympho- centrum, hierdurch entstehen zwischen den einzelnen Territorien natürliche Grenzen. Diese, in der Lymphologie als sogenannte Wasserscheiden be- zeichnet, bilden den Grenzbereich zwischen zwei benachbarten Territorien.

Hier fließt unter physiologischen Bedingungen die Lymphe zweier benachbar- ter Territorien in zwei verschiedene Richtungen. Liegt eine Abflussstörung der Lymphe in einem Gebiet vor, so können benachbarte Lymphgefäße die

50 µm

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lymphpflichtige Last, also alle Stoffe aus dem Interstitium welche nur über das Lymphgefäßsystem abtransportiert werden können, aufnehmen und zu dem nächstgelegenen Lymphocentrum transportieren. Man unterscheidet zwischen relativen und absoluten Wasserscheiden. Bei den relativen Wasserscheiden findet man Kollektorenverbindungen zwischen den Territorien, so dass ein Abfluss von einem Territorium in ein Nachbarterritorium möglich ist. Hierzu zählen z. B. die transversale Wasserscheide auf Höhe der 11. Rippe sowie die dorsomediane Wasserscheide (siehe Abb. 6). Bei einer absoluten Was- serscheide, wie sie in der Linea alba zu finden ist, sind keine interterritorialen hypodermalen Kollektorenverläufe nachzuweisen, während das Netz initialer Lymphgefäße und dermaler Kollektoren zwischen den Territorien in Verbin- dung steht.

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15

Abbildung 6 (Pferdeheilkunde, 2000): Schematische Darstellung des oberflächlichen Lymphsystems der afferenten Kollektoren, der Territorien I-VII (siehe Tab. 1) und der Wasserscheiden (weiße Linien). Die schraffierten Hautareale drainieren sowohl in oberflächliche als auch in tiefgelegene Kollektoren.

Tabelle 1: Die 7 Territorien des Pferdes mit ihren zugehörigen Lymphocentren (BERENS VON RAUTENFELD und ROTHE., 2002)

Territorium Regionale Lymphknoten Territorium I Lnn. mandibulares

Territorium II Lnn. parotidei

Territorium III Lnn. cervicales superficiales Territorium IV Lnn. axillares proprii

Territorium V Lnn. subiliaci

Territorium VI Lnn. anales et sacrales Territorium VII Lnn. inguinales superficiales

Lnn. poplitei

II I

III

IV

III

V

VII

VII VI

(16)

16

2.1.3. Lymphbildung

Die Aufnahme interstitieller Gewebsflüssigkeit in die Lymphgefäße wird als Lymphbildung bezeichnet (CASTENHOLZ u. ZÖLTZER, 1985). Diese Ge- websflüssigkeit entsteht durch den Austritt von Flüssigkeit, Proteinen und an- deren Stoffen aus dem Blutgefäßsystem in das Interstitium. Hierdurch steigt im interstitiellen Raum der hydrostatische Druck im Vergleich zum Druck in den initialen Lymphgefäßen. Der erhöhte Druck bewirkt eine Anspannung des subendothelialen Filamentsystems, vor allem der Ankerfilamente. Diese üben Zug auf die Lymphkapillaren aus und erweitern diese und damit die interen- dothelialen Öffnungen (siehe Abb. 7), so dass dem Druckgefälle entspre- chend Flüssigkeit in die Gefäße strömt. Wenn schließlich der intraluminale Druck den Gewebedruck übersteigt, verschließen die „inlet valves“ die Ein- lassöffnungen (KUBIK, 2002).

Vorherrschend ist die Meinung, dass vom Gewebe ausgehende Kräfte, wie die Pulsation der Arterien oder Muskelkontraktionen, die Kollektoren nach Art einer Pumpe entleeren (CASTENHOLZ u. ZÖLTZER, 1989; ZWEIFACH et al., 1976). Außer durch die interendothelialen Öffnungen gelangen einige Zellen auch transzellulär in die Lymphgefäße (LÜDEMANN et al., 1996).

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17

Abbildung 7 (BRAUN J., 2004) : REM-Innenansicht eines dermalen Präkollektors vom Pferd. Auffällig sind die typischen porenförmigen Öffnungen im Endothelüber- zug initialer Lymphgefäße. Innerhalb der interendothelialen Öffnungen ist der su- bendotheliale Filz von interstitiellen Filamenten zu erkennen.

2.1.4. Lymphtransport

Der Abtransport der in den Lymphkapillaren gebildeten Lymphe erfolgt über Präkollektoren, Kollektoren und Lymphstämme zum Venenwinkel. Das Lymphgefäßsystem ist dabei in der Lage, ein vielfaches der lymphatischen Last aufzunehmen. Da es in dem blind endenden Lymphgefäßsystem keine dem Herz im Blutkreislauf vergleichbare Pumpe gibt, müssen andere komple- xe Mechanismen den Lymphtransport unterstützen. Hierbei kommen eine Vielzahl von Faktoren zum tragen. Eine wichtige Rolle spielen die bereits er- wähnten Lymphangione, welche als unabhängige morphologische und funkti- onelle Einheiten die Lymphe aktiv durch Pulsation weiterleiten (SZEGVARI et al., 1963; HORSTMANN, 1959). Während der Kontraktion des Lymphangions schließt die distale Klappe und die proximale wird geöffnet, so dass die Lym- phe in das zentripetal liegende Lymphangion gepumpt wird (siehe Abb. 3) Die Kontraktionen werden von Schrittmacherzellen initiiert, welche zwischen den glatten Muskelzellen der Lymphangionwand liegen (GASHEV, 2002). Die Fre-

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quenz dieser sogenannten Lymphpumpe wird zum einen von sensorischen Nervenfasern, welche auf intralymphvaskuläre Druckunterschiede reagieren, bestimmt (FÖLDI, 2002). Zum anderen beschreiben ZHANG et al. (2000) auf das Endothel wirkende Schwerkräfte und Spannungsänderungen als Einfluss nehmende Faktoren. Auch ein Temperaturanstieg führt zu einer Steigerung der Motorik (CASTENHOLZ u. ZÖLTZER, 1985; MISLIN, 1974, 1961). Glei- ches gilt für chemische Reize wie z. B. Adrenalin und Histamin (EINWÄCHTER, 1979; MISLIN 1974) oder Hormone und Agenzien die von den Endothelzellen und glatten Muskelzellen freigesetzt werden (DOBOSZYNSKA u. ANDRONOWSKA, 2002; RAYNER et al., 1997; REEDER et al., 1996). Auch das Alter der Individuen spielt eine Rolle, so zeigten SCHACHT (2000), CASTENHOLZ u. ZÖLTZER (1985) aber auch schon MISLIN (1971), dass junge Individuen eine stärkere Lymphangiomotorik be- sitzen als ältere. Zudem ist eine Vielzahl von passiven Faktoren am Abtrans- port der Lymphe beteiligt. So wirkt innerhalb des Faszienstrumpfes die Ske- lettmuskelpumpe auf das tiefe Kollektorensystem. Die Muskelkontraktionen drücken die Lymphgefäße gegen die straffen Faszien und führen dadurch zu ihrer Entleerung. Zusätzlich komprimiert die Gelenkpumpe die Gefäße bei Bewegung. Im tiefen System und im Ductus thoracicus verstärkt die Pulsation der Arterien zusätzlich den Abfluss der Lymphe; auch die Atmung (Unterdruck im Thorax) unterstützt den Abfluss aus dem Ductus thoracicus in den Venen- winkel, ebenso die Peristaltik des Magen-Darm-Traktes.

2.1.5. Abflusswege der Bauchwand im Bereich der Linea alba

Der Lymphabfluss aus diesem Bereich erfolgt über die seitliche Rumpfwand (siehe Abb. 6), durch die Territorien VII, IV, und III (BERENS V.

RAUTENFELD et al., 2000). Kranial wird die Lymphe in das Lymphocentrum axillare und das Lymphocentrum cervicale superficiale drainiert. Das Lympho- centrum inguinale superficiale, welches sich aus den Lnn. subiliaci und den Lnn. inguinales superficiales zusammensetzt, nimmt die Lymphe aus dem kaudalen Bereich der Rumpfwand auf. Im Bereich der Linea alba befindet sich

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19

die absolute Wasserscheide und damit eine absolute Grenze in Bezug auf den Lymphabfluss zwischen linker und rechter Rumpfwand.

Abbildung 8 (BAUM,1928; Springer Verlag Berlin): Lymphgefäße der Haut des Pfer- des. (a): Lnn. cervicales superficiales; (b): Lnn. subiliaci.

2.2. Pathophysiologie der Ödeme

2.2.1. Ödembildung und Ödemformen

Ein Ödem wird als Erhöhung des interstitiellen Flüssigkeitsvolumens definiert, welches eine Vergrößerung des Extrazellularraumes bewirkt. Es manifestiert sich klinisch in einer sichtbaren Schwellung von weicher, teigiger Konsistenz (FÖLDI u. FÖLDI, 2002). Damit ein Ödem entsteht, müssen verschiedene Voraussetzungen zusammentreffen. Zunächst muss das Nettoultrafiltrat an- steigen, d. h. mehr Flüssigkeit gelangt aus dem Blutgefäßsystem in das In- terstitium. Da das Lymphgefäßsystem über eine Sicherheitsventilfunktion ver- fügt, d. h. bei Bedarf das Lymphzeitvolumen um ein vielfaches steigern kann (CASLEY-SMITH et al., 1986; FÖLDI, 1977; GUYTON et al. 1971), kommt es erst zum Ödem wenn die Lymphgefäße nicht mehr in der Lage sind, die lymphpflichtige Last zu beseitigen (FÖLDI u. FÖLDI, 2002; FÖLDI, 1976). Je-

a

b

(20)

20

des Ödem basiert also auf einer Insuffizienz der Lymphdrainage. In der Klinik erfolgt nachstehende Einteilung der Ödemarten:

Lymphödem - Diese Ödemform basiert auf einer mechanischen Insuffizienz des Lymphgefäßsystems, welche sich weiter in primäre und sekundäre For- men unterteilen lässt (FÖLDI u. FÖLDI, 2002; INTERNATIONAL SOCIETY OF LYMPHOLOGY, 1995; HERPERTZ, 1990, 1988; GREGL et al., 1985;

DUSTMANN, 1982; FÖLDI, 1982, 1981; HEINISCH, 1977):

a) Primäres Lymphödem: Hierbei existieren sowohl erbliche als auch nicht erbliche Varianten, sie entstehen als Folge von Entwicklungsstörungen der Lymphgefäße oder Lymphknoten. Als mögliche Störungen werden Hypopla- sie, Atresie oder auch Hyperplasie sowie eine Fibrose der Lymphgefäße dis- kutiert. Ebenfalls als Ursache wird von KINMONTH u. WOLFE (1980) die Lei- stenlymphknotenfibrose genannt, wohingegen FÖLDI u. FÖLDI (2002) eine Lymphonodopathie viralen Ursprungs für eine solche Fibrose verantwortlich sehen. Ein Bagatelltrauma kann der Auslöser für ein primäres Lymphödem sein, jedoch tritt die Erkrankung häufiger ohne erkennbare Ursachen auf. In jedem Fall entstehen Probleme in einem Bereich, in welchem die Transport- kapazität infolge einer Lymphgefäßdysplasie subnormal ist (FÖLDI, 2002).

Angeborene primäre Lymphödeme (lymphoedema congenitum) treten beim Menschen seltener auf als sekundäre Lymphödeme und betreffen dann meis- tens die Beckengliedmaße. Dieses Ödem wird als Lympoedema praecox be- zeichnet, wenn es vor dem 35. Lebensjahr auftritt, danach als Lymphoedema tardum. Bei den Tieren sind primäre Lymphödeme sowohl bei den Nutztier- rassen (Schwein/Schaf/Ziege), als auch bei Hund (SHIN et al., 2003) und Pferd beschrieben (BERENS VON RAUTENFELD, 2002). Eine Hypo- oder Aplasie der Lymphgefäße im distalen Extremitätenbereich ist charakteristisch für das seltene Auftreten dieser Ödemform beim Hund (NEU und BERENS V.

RAUTENFELD, 2002). Bei Pferden mit „angelaufenen Beinen“ wird nach neu- eren Untersuchungen eine subklinische Anlage zum primären Lymphödem diskutiert. Diese Tiere haben deutlich weniger Anastomosen zwischen den subfaszialen Kollektoren ausgebildet, als lymphologisch gesunde Tiere (BERENS V. RAUTENFELD et al., 2000).

(21)

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b) Sekundäres Lymphödem: Diese Ödemform ist grundsätzlich erworben. Ein sekundäres Lymphödem tritt als Folge eines Traumas, einer Krankheit oder auch postoperativ auf. Es stellt eine der häufigsten Ödemformen dar. Die me- chanische Insuffizienz des Lymphgefäßsystems entsteht hier, wenn keine Heilung im Sinne einer „Restitutio ad integrum“ stattfindet und die Regenera- tionsprozesse durch Narbenbildung behindert werden. Dies kann nach Opera- tionen der Fall sein, aber auch z. B. nach einer akuten Lymphangitis, bei wel- cher eine obliterierende Lymphangiopathie zurückbleibt. Weitere Auslöser können Tumore, Filariasis oder diverse Dermatiden sein, aber auch iatrogene Fehler (FÖLDI, 2002).

Entzündliches Ödem - Ein entzündliches Ödem kann sowohl infektiöser als auch nicht infektiöser Natur sein. Es entsteht durch die erhöhte Permeabilität der Blutgefäße, ausgelöst durch die Ausschüttung von Entzündungsmediato- ren (HERPERTZ, 1988). Es kommt zu einer Erhöhung des Nettoultrafiltrates, welches die Kapazität des Lymphgefäßsystems übersteigt. Dies bezeichnet man als Hochvolumeninsuffizienz.

Traumatisches Ödem - Im Gegensatz zum posttraumatischen sekundären Lymphödem, welches durch schwere Verletzungen und die Zerstörung größe- rer Lymphgefäße und Lymphbahnen auftritt, handelt es sich bei dieser Ödem- form um das vorübergehende Auftreten von Schwellungen infolge leichterer bzw. mittelschwerer Traumen, wie z. B. Schlag, Stoß oder Sturz (HERPERTZ, 1988).

Allergisches Ödem - Die Gefäßwandpermeabilität des Blutgefäßsystems wird bei dieser Ödemform durch eine immunologische Reaktion stark erhöht (HERPERTZ, 1988).

Kardiologisches Ödem - Als Folge einer Rechtsherzinsuffizienz kommt es zu einem erhöhten Druck im venösen System. Dieser führt zu einer verstärkten Ultrafiltration und verminderten Reabsorption in der Blutendstrombahn (FÖLDI, 2002; HERPERTZ, 1988).

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Phlebödem - Ursächlich liegt diesem Ödem (auch Phlebo-Lymphödem ge- nannt) eine primäre, chronische Insuffizienz der Venen, vor allem der Beinve- nen, zugrunde. Die Veneninsuffizienz kann z. B. durch Thrombosen, primäre Varikosen, Angiodysplasien etc. verursacht werden. Die Venenklappen wer- den insuffizient und der venöse Druck erhöht sich, mit den gleichen Folgen wie beim kardialen Ödem (HERPERTZ, 1988).

Hydrostatisches Ödem - Schwerwiegende Störungen der Hämodynamik, z.

B. durch längeres unbewegliches Stehen nach Operationen, verursachen die- se Ödemform. Die extramuralen Kräfte, d. h. die Muskelwandpumpe, welche für die Transportfunktion sowohl des venösen wie auch des Lymphsystems immens wichtig sind, fallen aus. Eine passive Hyperämie in der Blutendstrom- bahn durch den hydrostatischen Druck verstärkt zusätzlich die Nettoultrafiltra- tion. Diese Ödemform tritt gehäuft bei großer Hitze auf (FÖLDI, 2002;

HERPERTZ, 1988).

Inaktivitätsödem - Auch hier ist die mangelnde Muskelpumpe die Ursache für eine lymphogene und venöse Abflussbehinderung. Die Immobilisation einer Gliedmaße kann, z. B. nach einer Fraktur, zu diesem Problem führen (TRETTIN, 1992; HERPERTZ,1988).

Hypoproteinämisches Ödem - Ein verminderter Blutalbumingehalt führt zu einer Herabsetzung des kolloid-osmotischen Druckes, die Folge ist ein sym- metrisch auftretendes Ödem. Die Hypoproteinämie kann durch verschiedene Faktoren, wie mangelnde Zufuhr, mangelnde Synthese, erhöhter Verbrauch oder auch erhöhter Verlust von Eiweiß ausgelöst werden. In allen Fällen ist die Schwellung aufgrund der Proteinarmut weich und leicht eindrückbar (FÖLDI u. FÖLDI, 2002; HERPERTZ, 1988).

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2.3. Behandlungsansätze bei Ödemen

2.3.1. Physikalische Therapieansätze

Eine Vielzahl verschiedener physikalischer Methoden zur Behandlung von Ödemen ist erprobt worden, schwerpunktmäßig in der Humanmedizin. Da vie- le dieser Ansätze sich als wirkungslos oder sogar kontraindiziert erwiesen haben (z. B. Massagen, Auswickeln, Wärmeanwendungen, Elektrotherapie) soll hier nur auf die erfolgversprechenden eingegangen werden.

Komplexe Physikalische Entstauungstherapie (KPE) - Sie ist die zur Zeit wichtigste und erfolgversprechendste physikalische Therapie. Seit Jahren in der Humanmedizin im Einsatz, ist es A. RÖTTING (1999) gelungen, den Be- weis für die Wirksamkeit dieser Methode bei der chronischen Phlegmone (E- lephantiasis) des Pferdes zu erbringen. Die KPE besteht aus zwei Phasen, in der ersten Phase wird mit Manueller Lymphdrainage (siehe 2.4), Bewegungs- therapie, Hautpflege und speziellen Kompressionsverbänden das Ödem be- handelt. Ist es gelungen, das Ödem größtenteils oder im optimalen Fall, voll- ständig zurückzubilden, schließt sich die zweite Phase an. Diese dient der Konservierung und Optimierung des Erfolges. Sie beinhaltet im Prinzip die- selben Anwendungen wie die Phase 1, nur dass hier das Anpassen von Kom- pressionsstrümpfen an erster Stelle steht, während die Manuelle Lymphdrai- nage (ML) nur noch bei Bedarf in größeren Abständen eingesetzt wird (HOHLBAUM, 1981).

Apparative Lymphdrainage - Dieser Ansatz ist prinzipiell mit dem oben be- schriebenen identisch, nur dass hier die Lymphdrainage mit Hilfe von Appara- ten durchgeführt wird. Die meisten dieser Geräte arbeiten mit Luft, welche intermittierend in ein oder mehrkammerige Manschetten gepumpt wird. Diese Manschetten werden um die ödematöse Gliedmaße gelegt. Auch für das Pferd wurden derartige Geräte entwickelt (ONDERKA et al., 1992, 1991;

RAMEY, 1988). Grundsätzlich sind die Erfolge der apparativen Lymphdraina- ge jedoch nicht so gut wie die der ML, es kann auch zu Komplikationen kom- men, wie z. B. der Bildung eines fibrosklerotischen Ringes an der Extremitä-

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tenbasis (CASLEY-SMITH u. CASLEY-SMITH, 1996; DITTMAR u. KRAUSE, 1990; LEITNER, 1981). Eines der größten Probleme ist das Fehlen der zent- ralen Vorbehandlung, so dass es bei der apparativen ML nur zu einer Ver- schiebung des Ödems kommt.

Elevation - Unter dieser Methode versteht man das Hochlagern der betroffe- nen Extremität. Dies führt bei geringgradigen Ödemen bzw. im frühen Stadi- um der Ödementwicklung durchaus zu Erfolgen (DUSTMANN, 1982). Die Me- thode bleibt aber, aufgrund der speziellen Gegebenheiten in der Veterinärme- dizin, der Humanmedizin vorbehalten.

Hydrotherapie - Kaltwasseranwendungen bewirken einen Wärmeentzug im Gewebe und dadurch einen Rückgang der Hyperämie. Allerdings zeigen Stu- dien von GEHRKE et al. (1981) , dass die alleinige Anwendung kalter Tauch- bäder nur wenig Erfolg bringt. Sehr effektiv sind die zusätzlichen Schwimm- übungen, da hier die Muskelpumpe aktiviert wird und dazu der hydrostatische Druck des Wassers wirkt. Diese lassen sich allerdings in der Veterinärmedizin nur schwer realisieren und kommen daher kaum zum Einsatz.

Kälteanwendungen - Längerfristige Kältereize (> 10 Minuten), z. B. mit Hilfe von Cold-Packs können durchaus eingesetzt werden, da sie ohne reaktive Hyperämie wirken (BRENKE et al., 1997; BRENKE u. SIEMS, 1996). Aller- dings macht diese Methode nur in der ersten akuten Phase Sinn.

Ultraschall - Der Einsatz dieser Therapieform ist vor allem bei fibrosierten und sklerosierten Arealen sinnvoll, da Ultraschall eine gewebeauflockernde Wirkung hat. Der Einsatz ist daher vor allem in chronischen Fällen von Inte- resse (BRENKE et al., 1997; BRENKE u. SIEMS, 1996) und wird bisher nur in der Humanmedizin angewendet.

2.3.2. Medikamentelle Therapieansätze - Diuretika

Diuretika bewirken eine Steigerung der Harnausscheidung, indem sie an ver- schiedenen Stellen der physiologischen Harnbereitung eingreifen. Zur An- wendung kommen die relativ mild wirkenden Carboanhydrase-Hemmstoffe

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und Benzothiadiazine, sowie stärker wirkende Schleifendiuretika, oder auch osmotisch wirksame Stoffe.

In der Veterinärmedizin werden Diuretika vor allem bei nicht entzündlichen Ödemen eingesetzt. Hierzu zählen generalisierte Ödeme renalen, hepatoge- nen und auch kardialen Ursprungs (Thiaziddiuretika). Bei Hirn- und Lungen- ödemen kommen die stärker wirkenden Schleifendiuretika zum Einsatz, um eine schnellere Druckentlastung zu gewährleisten. Auch zur Mobilisierung von Flüssigkeitsansammlungen in Körperhöhlen, wie z. B. bei Aszites, oder dem Hydrothorax finden Schleifendiuretika ihre Anwendung. Die renale Kalium- ausscheidung wird bei den kaliumsparenden Diuretika nicht erhöht, diese Arzneimittel wirken erst in spätdistalen Tubulusabschnitten. Dort führen sie zu einer Hemmung der Natriumrückresorption und der Kaliumsekretion.

Der therapeutische Einsatz dieser Diuretika liegt bei Ödemen mit kardiogener Genese. Geringere Bedeutung haben die osmotisch wirksamen Diuretika.

Diese werden im tubulären System nicht rückresorbiert und verhindern auf- grund des erhöhten Drucks im Primärharn eine Rückresorption von Wasser.

In der Behandlung von posttraumatischen Ödemen, wie sie z. B. nach einer medianen Laparotomie entstehen, finden Diuretika keinen Einsatz. Die Ne- benwirkungen, die vor allem in Störungen des Elektrolythaushaltes liegen, überwiegen hier den therapeutischen Nutzen. Die Gefahr der Hämokonzentra- tion und einer starken Kreislaufbelastung aufgrund des großen Volumenman- gels ist zu hoch, um den Einsatz von Diuretika bei dieser Indikation zu recht- fertigen. Zudem bewirken die Diuretika durch den Wasserentzug eine erhöhte Proteinkonzentration im Interstitium. Dies führt durch osmotische Prozesse schließlich sogar zu einer Verstärkung des Lymphödems.

2.3.3. Chirurgische Therapieansätze

Diese Form der Therapie spielt bislang nur in der Humanmedizin eine Rolle.

Die INTERNATIONAL SOCIETY OF LYMPHOLOGY (1995) betrachtet sie al- lerdings insgesamt als noch nicht ausgereift. In der Veterinärmedizin ist die- ser Therapieansatz bislang nicht verfolgt worden.

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2.4. Manuelle Lymphdrainage (ML)

In Kombination mit der KPE stellt die Manuelle Lymphdrainage zur Zeit den wichtigsten und erfolgversprechendsten Ansatz bei der konservativen Thera- pie des (Lymph)ödems dar. BERENS v. RAUTENFELD (2000) u. RÖTTING (2000, 1999) ist es gelungen, diese in der Humanmedizin seit Jahren etablier- te Therapieform auf das Pferd zu übertragen und eine entsprechende Be- handlungsstrategie zu entwickeln.

2.4.1. Technik

Die ML erfordert eine besondere Grifftechnik, was sie deutlich von der norma- len Massage unterscheidet. Die Griffe üben nur wenig Druck auf das Gewebe aus und sind sehr großflächig angelegt. Dies verhindert eine Drucksteigerung und damit eine Schädigung der Lymphgefäße. Allen Griffen gemein ist eine gleitend ineinander übergehende Schub- und Entspannungsphase, welche mindestens eine Sekunde dauert. Diese Zeit basiert auf der trägen Ver- schieblichkeit interstitieller Flüssigkeiten und der Lymphangiomotorik. Die Schubphase der Griffe muss immer in Richtung des lymphatischen Abflusses gerichtet sein, um optimale Wirkung zu zeigen. Besonders wichtig ist, dass die Behandlung in den proximalen Gebieten, also im Bereich des zentralen Lymphabflusses, beginnt. Das sichtbare Ödem wird erst zum Schluss behan- delt. Daher beginnt man jede ML-Behandlung am Venenwinkel und arbeitet sich dann schrittweise zum Ödem vor. Es ist nachgewiesen, dass in bereits behandelten Gebieten die Kontraktionsbereitschaft der Lymphgefäße mehrere Stunden lang erhöht ist (STRÖSSENREUTHER, 2002). Im eigentlichen Ö- dembereich wird dann in proximodistaler Reihenfolge, aber stets in Lymphab- flussrichtung der Kollektoren drainiert, also z. B. Oberschenkel - Unterschen- kel - Fuß.

Spezielle Ödemgriffe, welche eine längere Zeitdauer und einen etwas höhe- ren Druck beinhalten, kommen bei starken Ödemen zum Einsatz. Die Ziele der speziellen Griffe sind:

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1. Die Ödemflüssigkeit aus Bereichen mit stark dilatierten und überfüll- ten Lymphgefäßen durch die interstitiellen Spalten in Bereiche mit intakten Lymphgefäßen zu verschieben.

2. Fibrotische Gewebe aufzulockern. Normale ML-Griffe schließen sich an (ELISKA u. ELISKOVA, 1995; STRÖSSENREUTHER et al., 1993).

2.4.2. Wirkungsweise der Manuellen Lymphdrainage

Die folgenden Mechanismen führen zu einer Steigerung des Abtransportes der lymphpflichtigen Last:

Wirkung auf die interstitielle Flüssigkeit - Die mechanische Beanspruch- ung sorgt für eine Verflüssigung der Gewebsflüssigkeit (Thixothropie). Im durch die ML erzeugten Sol-Zustand kann sie besser in Richtung der initialen Lymphgefäße abfließen, oder aber durch die Gewebespalten von geschädig- ten zu intakten Bereichen drainiert werden.

Steigerung der Lymphbildung - Der größere Anfall von freier Flüssigkeit an den initialen Lymphgefäßen fördert durch Druckunterschiede im Gewebe die Lymphbildung.

Steigerung des Lymphabtransportes - Die mit ML behandelten Kollektoren zeigen eine erhöhte Kontraktionsfrequenz und –bereitschaft. Durch die in Lym- phabflussrichtung ausgeführten Schubphasen der ML-Griffe wird die Lymphe auch passiv nach proximal befördert (STRÖSSENREUTHER et al., 1993;

FÖLDI u. FÖLDI, 1981).

2.4.3. Anwendungsmöglichkeiten

Die ML kann grundsätzlich bei fast jeder Ödemform zum Einsatz gelangen.

Einige wenige Kontraindikationen sind zu beachten:

a) Akute bakterielle Infekte: Hier kann es zu einer forcierten Erregerausbrei- tung kommen, die ML darf erst bei Fieberfreiheit eingesetzt werden.

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b) Schwere Herzinsuffizienz: Eine verstärkte Flüssigkeitszufuhr in den Blut- kreislauf birgt die Gefahr des akuten Linksherzversagens und eines Lungen- ödems in sich.

c) Maligne Tumore: Eine lymphogen forcierte Tumorzellstreuung muss als mögliches Risiko bedacht werden.

Von Interesse sind Untersuchungen bei Leistungssportlern, hier war nachzu- weisen, dass durch Einsatz der ML die Laktat-Eliminierung signifikant gestei- gert wird (BRINGEZU, 1994; HERPERTZ, 1985; KUHNKE u. ASDONK, 1980).

Dies eröffnet in der Veterinärmedizin eine interessante Perspektive z. B. für den Einsatz bei Lumbalgien. Allerdings muss darauf hingewiesen werden, dass die ML alleine oft nicht als Therapie ausreicht. Die bereits im Absatz ü- ber die KPE angesprochenen Maßnahmen müssen zusätzlich erfolgen: Die Kompression, um den Gewebedruck künstlich zu erhöhen, da das überdehnte Gewebe die Eigenspannung verloren hat und die Bewegung, um die extramu- ralen Kräfte zu aktivieren, idealerweise mit zeitgleicher Kompression. Auch die Hautpflege darf nicht vernachlässigt werden, da die gereizte und geschä- digte Haut zu Infektionen und Verletzungen neigt.

2.5. Laparotomie in der Medianen

Die Eröffnung der Bauchhöhle beim Pferd gehört mittlerweile zu den Stan- dardoperationen in der equinen Veterinärmedizin. Bereits 1930 bewies TIMOFZEFF experimentell, dass ein Zugang durch die Linea alba möglich ist.

Die Vor- und Nachteile verschiedener möglicher Zugänge zur Bauchhöhle des Pferdes wurden von VAUGHAN (1972) beschrieben. Mittlerweile hat sich die Laparotomie in der Linea alba durchgesetzt und gilt als Standard bei Kolik- Operationen. Der Zugang ist einfach, zeitsparend, jederzeit verlängerbar und es blutet nur wenig. Zudem sind fast alle erkrankten Darmteile zu erreichen (ADAMS, 1982; SCHUMACHER et al., 1981; HUSKAMP,1976). Als Nachteil ist allerdings der hohe Druck anzusehen, der, ausgeübt von dem schweren Darmkonvolut, nach der Operation auf die Wunde einwirkt (SWANWICK u.

MILNE, 1973).

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2.5.1. Operationstechnik

Die Unterscheidung zwischen dem kranialen (präumbilikalen) und dem kauda- len (postumbilikalen) Zugang ist bei der medianen Laparotomie möglich. Das generelle Bemühen, den Schnitt möglichst weit kaudal anzulegen führt aller- dings dazu, dass der Nabel fast immer durchschnitten wird (HUSKAMP, 1976). Das Operationsfeld wird nach den üblichen chirurgischen Richtlinien (Rasur, Desinfektion usw.) vorbereitet. Der Schnitt wird mit dem Skalpell durch die Haut, die Subkutis und die Linea alba geführt, wobei darauf geach- tet werden muss, dass die Linea alba nicht verlassen wird. Das Fettgewebe, welches nach dem Durchtrennen der Linea alba zu sehen ist, wird, um das Bauchfell freizulegen, mit den Fingern nach lateral gedrängt. Genau in der Medianen wird dann das Ligamentum teres hepatis sichtbar, in welchem die Inzision des Peritoneums durchgeführt wird. Für den exakten späteren Ver- schluss des Bauchfells werden so die optimalen Voraussetzungen geschaffen (BARTMANN et al., 2003; WHITE u. SULLINS, 1990; TURNER et al., 1988;

ADAMS, 1982; HUSKAMP, 1976).

2.5.2. Wundverschluss

Es gibt eine große Anzahl von Studien und Vorschlägen für den optimalen Wundverschluss (BARTMANN et al., 2003; FREEMAN et al., 2002;

ROBERTSON, 1990; GIBSON et al., 1989; KOBLUK et al., 1989; LOOYSEN et al., 1988; TURNER et al., 1988; BECKER, 1985; ADAMS, 1985, 1982;

KOPF, 1984; HUSKAMP, 1976). Allerdings stützen sich die meisten auf Ent- wicklungen in der Humanmedizin.

Unterschiede beim Verschluss der Laparotomiewunde gibt es bei der Anzahl der zu adaptierenden Gewebeschichten (Bauchfell, Linea alba, subkutanes Bindegewebe, Haut), der Wahl des Nahtmaterials (resorbierbar, nicht resor- bierbar, Fadenstärke) und auch bei den Nahtverfahren (fortlaufende Naht, di- verse Einzelhefte).

Bauchfellverschluss - Da das Peritoneum sehr dünn ist, reißt es leicht, auch wenn es unter Einbezug des Lig. teres hepatis genäht wird (HUGH et al.,

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1990; SCHUMACHER et al., 1981; SWANWICK u. MILNE, 1973). Auch kommt es nach dem Vernähen häufiger zu Verwachsungen. Um die Gefahr einer Perforation von Darmschlingen bei der Naht der Linea alba zu minimie- ren, bevorzugen diverse Autoren trotzdem die Naht des Bauchfells (BARTMANN et al., 2003; FREEMAN et al., 2002; TURNER et al., 1988). Ein schneller Wundverschluss wird durch diese Naht gewährleistet und das Trauma auf die Darmschlingen vermindert (ROBERTSON, 1990). Auch ein Schutz der Bauchhöhle vor Infektionen wird durch das Vernähen des Perito- neums erreicht (HUSKAMP, 1982).

Die Naht wird fortlaufend mit resorbierbarem Nahtmaterial ausgeführt (BARTMANN et al., 2003; ROBERTSON, 1990; TURNER et al., 1988;

BECKER, 1985; HUSKAMP, 1976).

Verschluss der Linea alba - Auch bei dieser Fasziennaht wurde bereits eine Vielzahl von Nahtverfahren (z. B. Knopfnaht, fortlaufende Naht) und Nahtma- terialien (resorbierbare und nicht resorbierbare) erprobt. Zeit- und material- sparend stellt sich die fortlaufende Naht dar, die Möglichkeit der Fadenfistel- bildung wird geringer. Zudem lässt sich eine solche Naht bei Problemen ein- facher entfernen als Einzelhefte (ROBERTSON, 1990; TURNER et al., 1988;

HUSKAMP, 1976). Nachteilig ist allerdings die Tendenz zur Raffung des Wundspaltes und die durch den spiraligen Verlauf der fortlaufenden Naht möglicherweise beeinträchtigte Mikrozirkulation im Bereich der Wundränder, welche zu Ödemen führen kann (GEORGIADIS, 1995). Daher bevorzugen ADAMS (1985, 1982) und auch KOPF (1984) einfache Knopfhefte. LOOYSEN et al. (1988) haben im Vergleich von fortlaufender Naht zu Einzelheften im Bereich der Linea alba gezeigt, dass eine Tendenz zur Verminderung der durchschnittlichen Zugfestigkeit des Gewebes bei der fortlaufenden Naht fest- zustellen war.

Andere Operateure bevorzugen die Diagonalhefte nach Sultan (BARTMANN et al., 2003; FREEMAN et al., 2002; BECKER, 1985) und verweisen auf eine signifikant niedrigere Rate an Wundheilungsstörungen (BARTMANN et al., 2003).

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Subkutis-Naht - Die meisten Operateure nähen die Subkutis fortlaufend mit resorbierbarem Nahtmaterial (TURNER et al., 1988; BECKER, 1985; ADAMS, 1985, 1982; HUSKAMP, 1976). Das Bedecken der Knoten der Fasziennaht, um Fistelbildungen zu vermeiden, ist der Hauptgrund für diese Naht (TURNER et al., 1988; ADAMS 1982). Allerdings zeigten de HOLL et al.

(1974) in experimentellen Studien, dass die Subkutisnaht das Infektionsrisiko erhöht. Ein hohlraumfreier Verschluss der Subkutis führt jedoch andererseits zu einer besseren Wundheilung (BARTMANN et al., 2003).

Hautnaht - Die Hautnaht wird standardmäßig mit nicht resorbierbarem Naht- material oder Klammern ausgeführt. Stahlklammern gelten im Vergleich zur Naht als schnelle und einfache Verschlusstechnik (BLACKFORD u.

BLACKFORD, 1999). Da sie die Haut nicht vollständig penetrieren und auch keine kapilläre Wirkung besitzen, stellen sie auch keine Eintrittspforte für Bak- terien dar (LIPPOLD, 2001). Sie sind jedoch schwieriger zu entfernen und si- chern die Wunde nicht so gut ab wie eine Naht. Sowohl der Einsatz von Ein- zelheften als auch fortlaufende Nähte werden genutzt. Durchgesetzt hat sich der Verschluss mit Einzelheften. Sie haben gegenüber der fortlaufenden Naht den Vorteil, die Wunde besser abzusichern, falls ein Faden reißt. Auch zeigen die Untersuchungen von GEORGIADIS (1995) und LIPPOLD (2001) ein signi- fikant häufigeres Auftreten von Wundheilungsstörungen bei Einsatz der fort- laufenden Naht zum Hautverschluss. Fäden oder Klammern werden nach 10 bis 14 Tagen gezogen (BARTMANN et al., 2003; FREEMAN et al., 2002;

TURNER et al., 1988; BECKER, 1985; ADAMS, 1985, 1982).

2.6. Wundheilung nach Laparotomie

2.6.1. Wundheilungsphasen

Jede Wundsetzung führt zu physiologischen Reparationsvorgängen im Orga- nismus. Der dynamische Prozess der Wundheilung dient der Wiederherstel- lung der gestörten Kontinuität eines Gewebes (SEDLARIK u. AUDRING, 1993). Der Heilungsverlauf wird primär von Art, Größe und Lokalisation be- stimmt, aber auch externe Faktoren spielen eine Rolle. Da es bei chirurgi-

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schen Eingriffen im Allgemeinen zu nur geringer Gewebeschädigung, mög- lichst minimaler Kontamination (aseptisches Arbeiten) und weitgehend physio- logischer Adaptation der Wundränder kommt, heilen diese im Allgemeinen per primam ab. Die Wundheilung wird klassisch in vier Phasen gegliedert, welche fließend ineinander übergehen. Diese sind die Entzündungsphase, die Wundreinigungs- und Reparations(proliferations)phase sowie die Reifungs- phase (SEDLARIK u. AUDRING, 1993; JOHNSTON 1977). Die zeitliche Glie- derung, wie sie von BERTONE (1989) für die Wundheilung beim Pferd be- schrieben wird, bietet sich jedoch an, da es sich um einen kontinuierlichen Prozess handelt, an welchem überlappend und ineinander übergehende phy- siologische Vorgänge beteiligt sind.

2.6.1.1. Unmittelbare Phase (0-1 Stunde)

Da jede Wunde auch eine Blutung zur Folge hat, ist die Hämostase die direk- te Folge. Zunächst kommt es zu einer Vasokonstriktion der kleinen Gefäße, welche nach wenigen Minuten von einer aktiven Vasodilatation abgelöst wird (SEDLARIK u. KLÖCKING, 1993). Die in das Wundgebiet in großer Menge einwandernden Leukozyten und Thrombozyten heften sich vorwiegend an das geschädigte Endothel der betroffenen Gefäße. Während dieser primären Hä- mostase werden vasoaktive Substanzen (Kinine, Histamin, Serotonin u.a.) freigesetzt. Das sorgt zum Einen für die Auslösung der Gerinnung, zum Ande- ren für die Entzündung. Bei der Gerinnung führt die Umwandlung von Fibrino- gen zu Fibrin zur Bildung von Gerinseln, welche den Wundspalt ausfüllen und durch das Verkleben der Wundränder auch eine gewisse Stabilität schaffen.

Die Entzündung, welche bei Gewebeschäden immer eintritt, dient dem Schutz vor dem Eindringen von Fremdkörpern und dem Abbau nekrotischen Gewe- bes. Hierbei werden unter Anderem auch die geschädigten Lymphgefäße ver- legt, was zu einer behinderten Flüssigkeitsdrainage und damit zum Ödem führt. Die typischen Entzündungszeichen Rötung, Schwellung und Wärme tre- ten auf. Schmerzen können durch Druck und chemische Reize ausgelöst wer- den (STASHAK, 1992; JOHNSTON, 1977).

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2.6.1.2. Frühphase (1-24 Stunden)

In dieser Phase wandern neutrophile Granulozyten und Monozyten in die Wunde, wobei die meisten aus dem zirkulierenden Blut stammen. Sie dienen der Wundreinigung, phagozytieren Gewebsreste und Bakterien, sezernieren proteolytische Enzyme und Kollagenasen. Die in der Wundregion herrschen- de lokale Hypoxie und Azidose führt zum Absterben der neutrophilen Granu- lozyten, wodurch deren lysosomalen Enzyme (Kollagenasen, proteolytische Enzyme, Prostaglandin Typ E) freigesetzt werden. Dadurch wird die entzünd- liche Reaktion gefördert, ebenso wie die Entstehung des posttraumatischen Ödems (JOHNSTON, 1977). Das Ödem bewirkt eine Verdünnung toxischer Zerfallsprodukte durch eine Flüssigkeitsdurchtränkung des Wundgebietes (SEDLARIK u. AUDRING, 1993). Besonders wichtig sind die Monozyten. Sie werden vor Ort zu Makrophagen mit einer hohen Phagozytoseeffektivität. Zu- dem produzieren sie diverse chemotaktisch wirkende Substanzen, ohne wel- che es nicht zur Fibroblastenaktivierung oder Neovaskularisation kommen würde. Auch bakterizid wirkendes Laktat wird von ihnen sezerniert (SEDLARIK u. AUDRING, 1993; SILVER, 1982). Im Gegensatz zu neutrophi- len Granulozyten können sie auch in sauerstoffarmem Milieu leben.

An der Oberfläche der Wunde entsteht durch das Trocknen des thromboti- schen Materials ein Wundschorf. Dieser dient dem Schutz der Wunde (SEDLARIK u. KLÖCKING, 1993). Dies spielt bei der equinen Laparotomie eine Rolle, da die Bauchnaht der Kontamination durch Schmutz und Bakterien ausgesetzt ist, da das Auflegen eines Verbandes kaum möglich ist. Unter dem Wundschorf beginnt bereits nach wenigen Stunden die Epithelproliferation (STASHAK 1992).

2.6.1.3. Zwischenphase (1-7 Tage)

Die in der Frühphase beginnende Epithelisierung ist im Normalfall nach spä- testens zwei Tagen abgeschlossen (SEDLARIK u. AUDRING, 1993;

LINDSAY, 1990). Die den Wundspalt bedeckenden Epithelzellen führen durch Keratinbildung zur Ablösung des Schorfes am 5. bis 6. Tag (JOHNSTON, 1977).

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Ab dem zweiten Tag wandern Fibroblasten entlang des Fibrinnetzes in die Wunde ein. Sie stammen aus dem perivaskulären Bindegewebe der Wunde.

Diese Zellen proliferieren und produzieren Kollagen Typ III, Elastin und Pro- teoglykane. Die Kollagenbildung erreicht ihren Höhepunkt zwischen dem 5.

und 7. Tag, danach nimmt sie kontinuierlich ab. Teilweise endet sie erst nach einem Jahr (SEDLARIK u. AUDRING, 1993; STASHAK, 1992; SILVER, 1982).

Die Fibroblasten sind außerdem in der Lage, körpereigene Hormone wie z. B.

Kortisol (welches wundheilungshemmend ist) in heilungsfördernde Substan- zen umzubauen. Die Gefäßneubildung (sowohl der Blut- als auch der Lymph- gefäße) erfolgt ausgehend von den am Wundrand noch existierenden Gefä- ßen. Es wird eine große Zahl neuer Kapillaren mit vielen Anastomosen gebil- det. Sie weisen eine erhöhte Permeabilität auf um dem erhöhten Stoffwechsel und Sauerstoffbedarf gerecht zu werden (SEDLARIK u. AUDRING, 1993;

SILVER, 1982; JOHNSTON, 1977). Zusätzlich setzen die Endothelzellen der Kapillaren einen Plasminogen-Aktivator frei und sind damit verantwortlich für die Fibrinolyse. Diese ist notwendig, damit das neue Kollagen über genügend Raum verfügen kann.

2.6.1.4. Spätphase ( > 7 Tage)

Diese Phase beinhaltet das Ausreifen der Narbe (LIPPOLD, 2001). Die Kapil- laren bilden sich zurück, die Fibroblastenzahl nimmt ab und die Kollagenfa- sern vom Typ III werden durch modifizierte Fasern vom Typ I ersetzt (STASHAK, 1992; SILVER, 1982). Die Orientierung der Fibrillen, sowie der Kapillaren und Fibroblasten, ist beim Umbau parallel zur Hautoberfläche und quer zur Wunde ausgerichtet, diese Anordnung sieht man ab dem 7. Tag. Sie dient der Steigerung der Zugfestigkeit der Wunde. Beim Pferd ist diese Zug- festigkeit bereits nach 8 Wochen post operationem wieder erreicht (CHISM et al., 2000). Die Kollagenfasern vernetzen schließlich auch untereinander (STASHAK, 1992; JOHNSTON, 1977). Um dabei eine überschießende Nar- benbildung zu vermeiden, erfolgt jedoch immer auch ein Kollagenabbau. Die dazu nötigen Enzyme werden von Makrophagen, Epithelzellen, aber auch von Bakterien produziert. Da diese Kollagenolyse etwa 7 mm vom Wundrand ent-

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fernt stattfindet, ist das Gewebe dort relativ schwach. Zu knapp gesetzte Näh- te neigen deshalb dazu, einzuschneiden bzw. auszureißen (SILVER, 1982).

Auch wenn die Zugfestigkeit der Wunde noch bis zu zwei Jahre lang zunimmt, bleibt ihre endgültige Festigkeit doch 15 – 20 % geringer als im umliegenden Gewebe (LINDSAY, 1990; JOHNSTON, 1977).

2.6.2. Störungen der Wundheilung im Bereich der Linea alba

Eine Reihe von Komplikationen kann die Wundheilung nach medianer Laparo- tomie beim Pferd beeinträchtigen. Hierzu zählen Ödeme, Serome, Hämatome, Hernien, Infektionen, Nahtdehiszenzen und Fadenfisteln (BARTMANN et al., 2003; GEORGIADIS, 1995; KOBLUCK et al., 1988; BAXTER, 1992, 1989;

BECKER, 1985; MCILWRAIGHT, 1982, 1978). Die Relevanz und Häufigkeit dieser Komplikationen ist unterschiedlich, oft treten sie kombiniert auf. Da es in dieser Arbeit um die Behandlung des Wundödems geht, werden hier die sonstigen Komplikationen nur kurz erläutert.

Wundödem - Das kollaterale Wundödem gehört zu den häufigsten Problemen einer Laparotomiewunde. Ein hoher Prozentsatz der operierten Tiere entwi- ckelt am 5. bis 7. Tag post OP ein flächiges Ödem (ROBERTSON, 1990).

Dieses wird normalerweise innerhalb von 2 bis 3 Wochen vollständig resor- biert. Da das Wundödem eine wichtige Voraussetzung für die Zellproliferation sowie für die Verdünnung toxischer Substanzen (und damit für die Wundhei- lung) darstellt, sollte ein geringgradiges Ödem nicht als Komplikation gewertet werden. Bildet sich jedoch ein hochgradiges Ödem aus, so wird die Durchblu- tung der Wunde stark beeinträchtigt. Ursache hierfür sind die verlängerten Diffusionsstrecken und die daraus resultierende Sauerstoffunterversorgung (SEDLARIK, 1993). Zudem erhöht das Ödem die Wundspannung stark, so dass es zur Gewebeschwächung und möglichem Ausreißen der Naht kommt.

GIBSON et al. (1989) zeigten in einer Studie, dass es nach exzessiven Öde- men signifikant häufiger zu Narbenbrüchen und Hernien kommt. Auch LIPPOLD (2001) hat dargestellt, dass Pferde mit einem mittelgradigen Wund- ödem signifikant häufiger Wundheilungsprobleme aufweisen als Tiere ohne Ödem. Ein länger bestehendes, hochgradiges Wundödem kann somit als

(36)

36

Hinweis auf abnormale Wundheilung, größere Probleme (wie z. B. Infektio- nen, Fadenfisteln) oder als Wundheilungsstörung per se gewertet werden (BAXTER, 1992; GIBSON et al., 1989). Ein intraoperativ möglichst traumaar- mes Vorgehen hilft, Wundödeme zu minimieren (ROBERTSON-SMITH u.

ADAMS, 1986). Generelle Erkenntnisse bezüglich der Abhängigkeit des Auf- tretens von Wundödemen hinsichtlich Faktoren wie OP-Dauer, Nahttechnik oder Nahtlänge sind in der Literatur nicht zu finden. GEORGIADIS (1995) zeigte in seiner Arbeit lediglich Abhängigkeiten in Bezug auf das allgemeine Auftreten von Wundheilungsstörungen zu diesen Faktoren, ohne jedoch die Art der Störung genauer zu definieren. BARTMANN et al. (2003) konnten nachweisen, dass ein konsequent durchgeführtes perioperatives Gesamtkon- zept zu einer signifikant niedrigeren Ausprägung von Wundödemen führt. Al- lerdings trifft er keine Aussage hinsichtlich der einzelnen Faktoren.

Serome und Hämatome - Serome, d. h. Ansammlungen von serösem Exsu- dat in Wundhöhlen, sind in der Regel durch Reizzustände bedingt. Hierzu zählen Fremdkörper, starke Spannungen der Naht, Nekrosen oder latente In- fekte (WILDE u. WILDE, 1993).

Hämatome entstehen nach mangelnder Blutstillung, Gerinnungsstörungen oder Blutdrucksteigerung (WILDE u. WILDE, 1993). Sie steigern das Infekti- onsrisiko der Wunde drastisch. Sowohl Serome als auch Hämatome bilden einen Nährboden für Bakterien.

Fadenfisteln - Fadenfisteln entstehen als Fremdkörperreaktionen auf nicht- resorbierbares Nahtmaterial (BAXTER, 1992; ROBERTSON, 1990). Beson- ders polyfiles Nahtmaterial führt hier zu Problemen. Viele Autoren raten da- von ab, polyfile nicht-resorbierbare Fäden für die Naht der Linea alba beim Pferd zu verwenden (TURNER et al., 1988; ROBERTSON-SMITH u. ADAMS, 1986; ADAMS, 1982). Die neuere Literatur zeigt auf, dass mittlerweile bevor- zugt resorbierbares Nahtmaterial für diese Naht genutzt wird (BARTMANN et al., 2003; HUSKAMP et al., 1999; WILSON et al., 1995; GIBSON et al., 1989;

TURNER et al., 1988).

(37)

37

Dehiszenzen - Eine Dehiszenz kann Teile der Laparotomiewunde oder aber ihre gesamte Länge betreffen. Nach WILSON et al. (1995) lassen sich vier Subtypen unterscheiden:

1. Nur Haut und Subkutis betroffen,

2. partielle Dehiszenz mit Teilen der Linea alba, 3. totale Dehiszenz und

4. Hernien.

Ursachen sind reißendes, instabiles Nahtmaterial, sich lösende Knoten, Nahtmaterial, welches sich zu schnell auflöst, Gewebeschwächen

(ausreißende Nähte), sowie übermäßige Belastungen (ADAMS, 1982). Die Auf- stehphase nach der Operation birgt hier ein besonders hohes Risiko.

Wundinfektionen - Diese stellen die häufigste postoperative Komplikation dar (SIEBKE et al., 1995; GEORGIADIS, 1995; LIPPOLD, 2001). Jede Wun- de, bei welcher pathogene Mikroorganismen nachgewiesen werden, gilt als infiziert.

Hernien - Die Häufigkeit von Hernien nach medianer Laparotomie liegt nach Literaturangaben zwischen 1% (HUSKAMP, 1976) und 19% (GEORGIADIS, 1995; WILSON et al., 1989). Es handelt sich dabei um den Durchtritt von Strukturen durch die Linea alba, welche von ihr bedeckt sein sollten.

Klinisch stellen sie sich als Defekte bzw. Hervorwölbungen mit tastbarer Bruchpforte und intakter Haut dar (RAPP et al., 1999). Diverse Faktoren be- günstigen Hernienbildungen, unter anderem auch ein weit nach kranial zie- hender Schnitt (HUSKAMP, 1982, 1976).

.

(38)

38

3. Material und Methode

3.1. Patientengut

In die Untersuchung wurden insgesamt 40 Patienten der Klinik für Pferde der Tierärztlichen Hochschule Hannover einbezogen. Diese Pferde waren auf- grund einer Koliksymptomatik in die oben genannte Klinik überwiesen und an- schließend laparotomiert worden.

Peri- und postoperative medikamentelle Versorgung - Alle Pferde wurden systemisch über drei bis fünf Tage antibiotisch versorgt. Die erste Antibiotika- gabe wurde präoperativ verabreicht. Nicht steroidale Antiphlogistika wurden allen Pferden über denselben Zeitraum appliziert.

Tabelle 2: Übersicht zu Rasse-, Geschlechts- und Altersverteilung der Patienten, sowie deren Kolikursache. Die Pferde der Kontrollgruppe (1-20) sind weiß abgebil- det, die Tiere der ML-Gruppe (21-40) sind grau unterlegt. * = Kleinpferde/Ponys mit Warmblutcharakter.

Pferd Rasse Ge-

schlecht

Alter

(Jahre) Kolikursache 1 Hannoveraner Wallach 8 Hernia spaatii renolienalis 2 Hannoveraner Hengst 5 Volvulus mesenterialis 3 Hannoveraner Wallach 2 Hernia mesenterialis 4 Hannoveraner Hengst 3 Dünndarmanschoppung 5 Hannoveraner Wallach 5 Torsio coli

6 Hannoveraner Hengst 2 Volvulus mesenterialis 7 N - F. Pony * Stute 3 Volvulus mesenterialis 8 Oldenburger Wallach 12 Hernia spaatii renolienalis 9 Hannoveraner Wallach 9 Dünndarmanschoppung 10 Oldenburger Stute 10 Volvulus mesenterialis 11 Trakehner Wallach 11 Torsio coli

12 Trakehner Wallach 8 Hernia spaatii renolienalis 13 Warmblut Stute 12 Torsio coli

14 Hannoveraner Stute 9 partieller Volvulus jejuni

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39

Pferd Rasse Ge-

schlecht

Alter

(Jahre) Kolikursache 15 Hesse Stute 9 Hernia spaatii renolienalis 16 Kleinpferd * Wallach 10 Hernia omentalis

17 Warmblut Wallach 6 Hernia spaatii renolienalis 18 Oldenburger Wallach 12 Torsio coli

19 Haflinger * Stute 10 Sandanschoppung 20 Trakehner Stute 19 Dünndarmileus 21 Sachsen Anhalt Stute 5 Kolonverlagerung

22 Hannoveraner Hengst 3 Dünndarmanschoppung 23 Hannoveraner Wallach 7 Dünndarmdilatation 24 Hannoveraner Stute 7 Kolonverlagerung

25 Russ. Warmblut Wallach 16 Dünndarmanschoppung 26 Irisch. Warmblut Wallach 7 Hernia omentalis

27 Friese Wallach 6 Hernia omentalis 28 Holsteiner Stute 6 Volv. jejuni et ilei 29 Hannoveraner Stute 4 Dünndarmileus 30 Warmblut Wallach 20 Sandanschoppung

31 Hannoveraner Stute 7 Hernia spaatii renolienalis 32 Warmblut Stute 9 Hernia spaatii renolienalis 33 Hannoveraner Wallach 9 Sandanschoppung

34 Hannoveraner Wallach 9 Volvulus jejuni

35 dt. Reitpony * Wallach 15 Volvulus mesenterialis 36 Trakehner Wallach 5 Torsio coli

37 Sachsen Anhalt Wallach 8 Kolonanschoppung 38 Hannoveraner Stute 9 Volvulus mesenterialis 39 Appaloosa Hengst 5 Kolonverlagerung 40 Oldenburger Stute 11 Kolonverlagerung

(40)

40

Tabelle 3: Übersicht zur Nahtlänge und OP-Dauer der Patienten. Die Pferde der Kontrollgruppe (1-20) sind weiß abgebildet, die Tiere der ML-Gruppe (21-40) sind grau unterlegt.

Pferd Nahtlänge (cm)

OP-Dauer

(h) Pferd Nahtlänge (cm)

OP-Dauer (h)

1 24 3,15 21 22 3,30

2 22 3,30 22 22 2,15

3 19 3,00 23 22,5 2,30

4 19 2,40 24 26 1,45

5 24 2,30 25 19 2,00

6 16 2,00 26 20 2,00

7 16 2,15 27 18 3,10

8 22 1,40 28 22 1,45

9 26 1,45 29 21,5 1,30

10 24 2,45 30 24 4,30

11 22,5 2,00 31 22 2,30

12 20 1,30 32 27 2,45

13 21,5 3,00 33 22 2,35

14 27 2,45 34 19 2,40

15 18 3,00 35 21,5 3,00

16 25 2,00 36 19 2,30

17 22 2,15 37 20 2,20

18 25 2,30 38 19,5 2,45

19 16 2,50 39 22,5 2,15

20 18,5 2,00 40 25 3,00

(41)

41

3.2. Methoden

3.2.1. Manuelle Lymphdrainage (ML)

Die Pferde der Gruppe 2 wurden ab dem zweiten Tag post operationem mit Manueller Lymphdrainage (ML) behandelt (siehe Tab. 3). Die Behandlungs- dauer lag im Schnitt bei 30 Minuten pro Patient, wobei der größte Teil der Be- handlungszeit dem Wundödem, bzw. der ventralen und lateralen Bauchwand vorbehalten war.

Der Behandlungszeitraum erstreckte sich über zehn Tage bei einer einmali- gen Behandlung pro Tag. Die Behandlung erfolgte in der ML-Gruppe nach der ultrasonographischen und metrischen Messung.

Tabelle 4: Untersuchungsverlauf am 2. bis 11. Tag post operationem. a = Messung b = Behandlung nach der Messung in der ML-Gruppe.

Tag Messung der Nahtlänge

metrische Messung

ultraso- nographi- sche Mes-

sung

ML- Behandlung

Tag 2 a x x x

b x

Tag 3 a x x

b x

Tag 4 a x x

b x

Tag 5 a x x

b x

Tag 6 a x x

b x

Tag 7 a x x

b x

Tag 8 a x x

b x

Tag 9 a x x

b x

Tag 10 a x x

b x

Tag 11 a x x

(42)

42

Tag Messung der Nahtlänge

metrische Messung

ultraso- nographi- sche Mes-

sung

ML- Behandlung

b x

(43)

43

Abbildung 9 (BERENS V. RAUTENFELD et al., 2000): Halbschematische Darstel- lung der ML-Behandlungsstrategie. Aktivierung der Lymphonodi cervicales superficialis und den zugehörigen afferenten Lymphbahnen der Territorien III (1a+1b). Aktivierung des Truncus jugularis bds. (2). Aktivierung der Lymphonodi axiales und der afferenten Lymph- bahnen aus dem Territorium IV (3). Transterritoriale Behandlung über die transversale Wasserscheide vom Territorium VII zum Territorium IV (4). Aktivierung der Lymphonodi su- biliaci und des Territoriums V (5a + 5b). Aktivierung der Lymphonodi inguinales superficia- les und des zugehörigen Territoriums VII (7a).Transterritoriale Behandlung über die trans- versale Wasserscheide vom Territorium VII zu den Territorien V und VI (8). Die Punkte 1c, 6, 7b, 9 und 10 sind in dieser Studie nicht relevant und werden daher nicht näher erläutert.

Zur Behandlung des kollateralen Wundödems nach einer medianen Laparo- tomie kam folgende Behandlungsstrategie zum Einsatz (siehe Abb. 9): Die Behandlung beginnt mit der zentralen Vorbehandlung durch Aktivierung der Lymphonodi cervicales superficialis links und den zugehörigen afferenten Lymphbahnen des Territoriums III (1a+1b). Anschließend erfolgte die Aktivie- rung des Truncus jugularis (2). Die Lymphonodii axillares und ihre zugehöri- gen afferenten Lymphbahnen aus dem Teritorium IV wurden im folgenden be- handelt (3 + 4). Die Behandlung der rechten Körperseite wurde analog zu der linken Seite durchgeführt. Nun erfolgte die Vorbehandlung der Lymphonodii

(44)

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subiliaci und die Afferenzen des Territoriums V (5a + 5b). Die Lymphonodii inguinales superficiales wurden als letztes aktiviert. Zusätzlich wurde das Ter- ritorium VII aktiviert, hierdurch fand auch eine indirekte Behandlung der Ly- monodii profundi statt fand (7a + 8). Auch hier sind beide Körperseiten analog behandelt worden. Eine beidseitige transterritoriale Behandlung wurde eben- falls während der Behandlung durchgeführt. Zu einem wurde über die trans- versale Wasserscheide von dem Territorum VII in das Territorium VI drainiert und zum anderen von dem Territorium VII in das Territorium V. Bei Patienten mit einem hochgradigen Wundödem, welches bis weit nach kranial reichte, wurde zusätzlich aus dem Territorium IV über die Wasserscheide in das Terri- torium III drainiert.

Die Manuelle Lymphdrainage wurde in den oben genannten Territorien mit Stehenden Kreisen, Dreh- und Schöpfgriffen, sowie mit Quergriffen durchge- führt. In dem ödematisierten Inzisionsbereich kamen zusätzlich spezielle Ö- demgriffe zum Einsatz. Alle Griffe der Manuellen Lymphdrainage werden sehr langsam ausgeführt und dauern mindestens 1 Sekunde. Es wird vorwiegend mit sanften kreisförmigen Bewegungen gearbeitet. Weiterhin sind allen Griffen eine Schub- und Entspannungsphase gemein. Der Druckverlauf erfolgt stufen- los zunehmend, wie auch abnehmend im Sinne von crescendo und decre- scendo. Während der Schubphase wird die Flüssigkeit in die gewünschte Ab- flussrichtung verschoben. In der Entspannungsphase lässt man sich passiv wieder von dem Gewebe zurücktragen.

Stehende Kreise - können auf allen Körperregionen durchgeführt werden, sie bestehen aus einer Schub- und einer Entspannungsphase. Die Hand wird hierzu flächig auf die Haut aufgelegt und gegen das Unterhautbindegewebe verschoben. Es wird soviel Druck angewendet, dass sich die Haut verschiebt, das Fell jedoch nicht verstrichen wird. Die Schubphase wird in Richtung des Lymphabflusses gewählt. Stehende Kreise werden etwa 5 - 7 mal wiederholt und finden hauptsächlich in der Aktivierung der Lymphocentren ihre Anwen- dung. Die Aktivierung des Truncus jugularis fand mit stehenden Kreisen bei- der Handkanten gleichzeitig gegeneinander statt, um ein Ausweichen des

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