Die Doppel-„Bettentürme" des neuen Großklinikums der Westfälischen Wilhelms- Universität in Münster (zu unserem Kurzbericht auf dieser Seite) Foto: Preker Die Information:
Bericht und Meinung
AUS DEN
BUNDESLÄNDERN1981 mit 14,3 Tagen den bisher niedrigsten Wert erreicht. Sozial- minister Hermann Schnipkoweit begrüßte den in freiwilliger Initiati- ve zwischen der KV und den Kran- kenkassen abgeschlossenen „Nie- dersachsen-Vertrag", der offen- sichtlich erste Erfolge gezeitigt habe. Die KV äußerte die Überzeu- gung, daß die Dämpfung des Ausgabenanstiegs auch im Jahr 1982 anhalten werde, zumal sie noch weitere Sparmöglichkeiten anstrebe, nämlich den Ausbau der ambulanten onkologischen Ver- sorgung, eine bessere Zusammen- arbeit zwischen Krankenhaus und Kassenärzten durch Optimierung der Dokumentation, eine flächen- deckende humangenetische Bera- tung, eine Verbesserung der Be- handlung von Suchtkranken und die Durchführung von Schutzimp- fungen durch niedergelassene Ärzte. Um so mehr sei es zu be- dauern, daß die durch Initiative der Selbstverwaltungen erreichte Beitragsstabilität bei den Kranken- kassen wieder einmal durch ge- setzgeberische Eingriffe gefährdet werden solle, welche im Zuge der Sanierung des Bundeshaushalts den Krankenkassen neue Lasten aufbürden. KV-N/WZ
SCHLESWIG-HOLSTEIN
Erste Gehschule für Beinamputierte
Im Ostseeheilbad Damp wurde in der Ostseeklinik die erste Geh- schule für Beinamputierte Schles- wig-Holsteins ihrer Bestimmung übergeben. Durch die protheti- sche Versorgung mit einer beson- deren Orthopädietechnik, die Krankengymnastik und die ärztli- che Behandlung sind in den Dam- per Kliniken alle Voraussetzungen für eine optimale Betreuung die- ser Patienten gegeben. Im Bun- desgebiet gibt es aus den beiden Weltkriegen etwa 140 000 Bein- amputierte, einschließlich der Am- putationen durch Unfallfolgen oder aus medizinischen Gründen sind es rund 160 000 Menschen mit Beinverlust. -n
NORDRHEIN-WESTFALEN
Münsters Großklinikum demnächst bezugsfertig
Nach rund elfjähriger Bauzeit steht das neue Großklinikum der Westfälischen Wilhelms-Universi- tät in Münster kurz vor der Vollen- dung — bald werden hier die ersten Patienten ihren Einzug halten.
Vollständig belegt werden die ein- zelnen Abteilungen jedoch erst im September kommenden Jahres sein. Vor wenigen Wochen über- gab die Landesregierung — vertre- ten durch die Minister für Landes- und Stadtentwicklung, Dr. Chri- stoph Zöpel, sowie für Wissen- schaft und Forschung, Hans Schwier — der Universität Münster in einem feierlichen Akt schon die Schlüsselgewalt über das neue Klinikum. Gesamtbaukosten des wegen seiner äußerlichen „Gigan- tomanie" vielfach kritisierten Pro- jektes (Foto oben) 1,021 Milliarden DM — ursprünglich geplant waren 83 Millionen DM. Insgesamt ent- hält das neue Klinikum 1015 Bet- ten. Weitere 698 Betten werden in den bisherigen Altkliniken in Be- trieb bleiben. Zu den zahlreichen Nebengebäuden des neuen Klini- kums, die bereits 1979 bezogen werden konnten, gehört auch ein Lehrgebäude, das einen Hörsaal mit 500 Plätzen, zwei weitere Hör- säle mit je 212 Plätzen und vier Kursräume umfaßt. DÄ-WL
BADEN-WÜRTTEMBERG
Ärzte musizieren
im Schwetzinger Schloß
Die Deutsch-Griechische Akade- miker Gesellschaft e. V. veranstal- tet zusammen mit dem Ärzteor- chester Heidelberg am 2. Oktober 1982 im Rokokotheater Schloß Schwetzingen ein Jahreskonzert.
Das Heidelberger Ärzteorchester unter der Leitung von Professor Dr. med. Michael Steinhausen wurde in seiner jetzigen Zusam- mensetzung im Frühjahr 1980 neu gegründet. Seit dieser Zeit hat Professor Steinhausen Ärzte, Uni- versitätslehrer, Medizinstudenten, Angehörige der Heilberufe sowie deren Familienangehörige und Freunde zu wöchentlicher Pro- benarbeit zusammengeführt. Als
„Probenziel" wurden die Ärzte- schaft Heidelbergs sowie die Hei- delberger Bevölkerung zu ein- trittsfreien Konzerten eingeladen.
Unter großem Beifall von Publi- kum und Presse hat das Heidel- berger Ärzteorchester inzwischen zehn Konzerte gegeben.
Der Dirigent, Michael Steinhau- sen, studierte von 1949 bis 1952 an der Hochschule für Musik in Ber- lin-Charlottenburg und wechselte erst nach dem Privatmusiklehrer- examen zum Medizinstudium über. Er ist seit dem Jahr 1972 Professor für Physiologie an der Universität Heidelberg. WZ
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Aktuelle Medizin
Heft 37 vom 17. September 1982
Magen- und
Zwölffingerdarm-Ulkus bei Kindern
Rolf Grüttner und Max Arnold Lassrich
Aus der Universitäts-Kinderklinik und -Poliklinik
(Geschäftsführender Direktor: Professor Dr. Franz Josef Schulte) der Universität Hamburg
Hinweisend auf ein Ulkus des Magens oder des Zwölffinger- darms bei Kindern ist neben der altersbedingt unterschied- lichen Symptomatik in einem hohen Prozentsatz die Familia- rität der Krankheit. Pathogene- tisch sind wohl ganz ähnliche Mechanismen für die Ulkusent- stehung anzunehmen wie beim Erwachsenen. So spielt die er- höhte Säure- und Pepsinkon- zentration zumindest für das Ulcus duodeni in der Pathoge- neseeineentscheidende Rolle.
Unter den Krankheitszeichen stehen die Leibschmerzen ganz im Vordergrund. Röntge- nologisch gilt ein Ulkus dann als erwiesen, wenn der Ge- schwürkrater und die entzünd- liche Umgebungsreaktion dar- gestellt worden sind. Die Hei- lungstendenz und ebenso der Krankheitsverlauf sind bei Kindern möglicherweise gün- stiger als bei Erwachsenen.
Eine frühzeitige volle Aushei- lung ist auf alle Fälle anzustre- ben, damit nicht bis ins Er- wachsenenalter hinein eine chronische Magen-Darm-Er- krankung aus dem Ulkuslei- den eines Kindes entsteht.
Die Zahl der Magen- und Duodenal- ulzera ist bei Kindern während der beiden letzten Jahrzehnte überall dort sprunghaft angestiegen, wo bei Leibschmerzen eine sorgfältige röntgenologische und neuerdings auch endoskopische Untersuchung vorgenommen wurde. Bei genauer Erhebung der Anamnese von Er- wachsenen mit einem Ulkusleiden ergab sich ferner, daß ein beachtli- cher Teil dieser Kranken schon wäh- rend der Kindheit über Beschwer- den klagte, also das Ulkusleiden of- fenbar bereits in dieser Zeit begann und nicht ausheilte. Unsere eigenen Nachuntersuchungen von Kindern mit Ulkus haben eindeutig gezeigt, daß die Langzeitprognose um so günstiger ist, je früher die Diagnose gestellt wird und die Behandlung beginnt. Unser Bestreben sollte es daher sein, trotz der unklaren und vieldeutigen Symptomatologie Ulze- ra beim Kinde möglichst früh zu dia- gnostizieren und zu behandeln, um spätere Beschwerden oder gar ei- nen langen Leidensweg tunlichst zu unterbinden.
Hinweise über die Häufigkeit des Ul- kusleidens bei Kindern datieren von länger zurückliegenden Umfragen aus Schweden und USA. Nach einer Erhebung von Karlström (1964) wur- den während der Jahre 1953-1962 in
schwedischen Kinderkliniken 184 Kinder wegen eines Ulkusleidens behandelt. In den USA und Kanada wurden nach einer Umfrage aus dem Jahre 1964 (Singleton u. Fay- kus) in 29 Kinderkliniken jährlich im Durchschnitt zwei Kinder pro Klinik mit einem Ulkusleiden aufgenom- men. Vermutungen über eine echte Zunahme der Ulkuskrankheit sind zwar immer wieder geäußert, aber zahlenmäßig nie belegt worden. Die großen Fortschritte der röntgenolo- gischen und endoskopischen Dia- gnostik könnten für sich allein schon eine solche Zunahme erklä- ren, so daß die früher genannten Zahlen über die Häufigkeit heute wohl überholt sind.
Familiarität
Von besonderer Bedeutung für die Diagnostik und den Verlauf des Ul- kusleidens ist die hohe Familiarität der Krankheit. Bei exakter Erhebung der Familienvorgeschichte kann in 60 bis 80 Prozent mit einer familiä- ren Belastung gerechnet werden.
Diese Zahl umfaßt keineswegs nur Familienmitglieder mit einem nach- gewiesenen Magen- oder Duodenal- ulkus, sondern sie beinhaltet auch Eltern und Großeltern sowie Ge- schwister mit chronischen Magen-
Ausgabe B DEUTSCHES ÄRZTEBLATT 79. Jahrgang Heft 37 vom 17. September 1982 25
Zur Fortbildung Aktuelle Medizin
Kinderulkusleiden
Darm-Beschwerden uncharakteristi- scher Art. Ihre Angaben beziehen sich auf Oberbauchschmerzen mit und ohne Zusammenhang mit der Nahrungsaufnahme, häufiges sau- res Aufstoßen, gelegentliches Erbre- chen und Appetitlosigkeit.
Stets sollte bei Verdacht auf ein Ul- kusleiden eine eingehende Fami- lienvorgeschichte erhoben werden, weil bei familiär gehäuftem Auftre- ten der Ulkuskrankheit genetische Zusammenhänge klar hervortreten.
Man kann wohl heute davon ausge- hen, daß die Disposition zum Ulkus- leiden multifaktoriell vererbt wird.
Serologische Untersuchungen spre- chen außerdem auch für eine unter- schiedliche erbliche Disposition für Magen- und Duodenalgeschwüre.
Träger der Blutgruppe 0 und des Lymphozytenoberflächenantigens (HLA-System) B 5 haben ein größe- res Risiko, an einem Ulcus duodeni zu erkranken.
Ätiologie und Pathogenese
Im Rahmen der Überlegungen zur Ätiologie und Pathogenese des Ul- kusleidens muß darauf hingewiesen werden, daß diese Krankheit in je- dem Lebensalter, also von der Neu- geborenenperiode an, auftreten kann. Neben einer genetischen Dis- position können viele andere Fakto- ren wirksam werden, die meist auf eine Beeinträchtigung der Schutz- mechanismen der Schleimhaut zie- len. Zu diesen Schutzmechanismen zählen der Schleimbelag auf dem in- takten Oberflächenepithel und eine normale Blutzirkulation. Wenn hier eine Störung erfolgt (zum Beispiel nach der Gabe bestimmter Medika- mente, nach schweren Operationen, nach Verbrennungen oder bei der Urämie), kann es möglicherweise zur Rückdiffusion von HIanen durch die beeinträchtigte Mukosa- barriere kommen. So erklärt sich die beim Ulcus ventriculi eher vermin- derte H-lonen-Konzentration. Inwie- weit eine Schädigung durch Nah- rungsbestandteile oder Gallensalze sowie des Lysolecithins auch beim Kind pathogenetisch eine Rolle spielt, ist noch unbekannt.
Beim Ulcus duodeni (Abbildungen 1 und 2) scheint dagegen die Zufuhr einer zu hohen aus dem Magen stammenden Säure- und Pepsinkon- zentration entscheidend zu sein. Die verstärkte Säureproduktion erfolgt in den Parietalzellen des Corpus ventriculi. Diskutiert werden ferner eine beschleunigte Entleerung von Mageninhalt in den Bulbus duodeni, eine lokale Resistenzminderung der Bulbusschleimhaut und weiter eine nervale Beeinflussung über den Nervus vagus.
Symptomatologie
Die Symptome des Ulkusleidens er- weisen sich als um so uncharakteri- stischer, je jünger die Kinder sind.
Bei Neugeborenen, ja selbst bei Frühgeborenen werden bereits Ero- sionen und Ulzera im Magen beob- achtet. Klinisch sind solche Magen- ulzera lediglich durch ihre Kompli- kationen zu erkennen, nämlich durch die Blutung bzw. die Perfora- tion. Blut kann sowohl erbrochen werden als auch im Stuhl nachweis- bar sein. Die Perforation äußert sich in Form schwerer Schocksymptome, einem verfallenen Aussehen und ei- ner Auftreibung des Abdomens. Bei älteren Säuglingen sind Ulkusbil- dungen seltener, auch ist die Perfo- rationsgefahr geringer.
Jüngere Kinder geben am häufig- sten rezidivierende Leibschmerzen an, die sie entweder diffus im ge- samten Bauch empfinden oder in die Nabelgegend lokalisieren. Bei ei- nem kleineren Teil der Kinder, vor allem bis zum Alter von etwa zehn Jahren, werden Beschwerden im Sinne von „Nabelkoliken" geäußert, das heißt, es treten wiederkehrende kurzdauernde und kolikartige Schmerzen auf, die in die Nabelge- gend lokalisiert werden. Ältere Kin- der klagen dagegen meist über kurz- dauernde, heftige Schmerzattacken im Oberbauch oder länger anhalten- de ziehende Schmerzen. Hier wird häufig eine Nahrungsabhängigkeit der Beschwerden in Form von Nüch- ternschmerz beobachtet, der sich oft nach der Nahrungsaufnahme bessert. Auch treten manchmal
nächtliche Beschwerden, kombi- niert mit saurem Aufstoßen und Sod- brennen, hinzu. Die Schmerzen kön- nen sogar in den Rücken aus- strahlen.
Nicht selten kommt es im Laufe der Jahre zu einer Änderung des Be- schwerdenkomplexes. Zunächst wurden von einigen unserer Patien- ten typische Nabelkoliken angege- ben, die mit zunehmendem Alter den Charakter von kolikartigen oder zie- henden Oberbauchschmerzen an- nahmen, für die keine genaue Loka- lisation möglich war oder die sogar in verschiedene Teile des Bauchrau- mes projiziert wurden.
Gelegentlich gaben die Kinder mit einem Ulkusleiden nur Schmerzen im rechten Unterbauch oder gleich- zeitig im Ober- und Unterbauch an.
Bei einigen Patienten war wegen dieser Beschwerden bereits eine Ap- pendektomie (ohne pathologischen Befund) vorgenommen worden (Lassrich u. Schäfer 1955).
Die Sammelstatistik von Karlström 1964 enthält überwiegend Kinder, die älter als elf Jahre waren. Bei ih- nen traten am häufigsten Nüchtern- schmerz, saures Aufstoßen mit Sod- brennen, Brechattacken sowie von der Nahrungsaufnahme abhängige, aber ebenso unabhängige Be- schwerden auf. Schließlich gaben die Eltern auch verstärkte Müdigkeit und eine über lange Zeit anhaltende Appetitlosigkeit an.
Insgesamt kann man bezüglich der Ulkusbeschwerden von Kindern feststellen, daß sie bei jüngeren Pa- tienten vage und uncharakteristisch sind. Bei älteren Kindern ähnelt der Beschwerdenkomplex immer mehr demjenigen des erwachsenen Ulkuspatienten.
Bei Kindern im Alter von mehr als zwölf Jahren mit einem Magen- oder Duodenalulkus wurden häufiger Un- verträglichkeiten für bestimmte, meist schwer verdauliche Speisen registriert und oft wurde auch über eine jahreszeitliche Abhängigkeit der Leibschmerzen und Beschwer- den allgemeiner Art geklagt.
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Abbildung 1 (oben links): Doppelulkus im Duodenum, 13jähriges Mädchen. Im Bulbus duodeni stellen sich zwei Nischenschatten (Pfeile) mit entzündlichem Ringwall dar- Abbildung 2 (oben rechts): Heilendes Duodenalulkus, 12jähriger Junge. Kleiner Nischenschatten in Bulbusmitte (Pfeil) mit Faltenkonvergenz als Hinweis der einsetzenden Heilung- Abbildung 3 (unten links):
Kortisonulkus im Duodenum, 9jähriges Mädchen. Atypisch gelegener Krater an der großen Kurvaturseite des Bulbus (Pfeil); akute Leibschmerzen während hochdosierter Kortisongabe - Abbildung 4 (unten rechts): Duodenalulkus mit Bulbusschrurnpfung, 9jähriger Junge. Nischenschatten in Bulbusmitte (Pfeil); Bulbusaufgrund mehrerer Krankheitsschübe geschrumpft und deformiert
Während der Palpation werden von jüngeren Kindern meist keine exak- ten oder umschriebenen Schmerz- punkte genannt. Falls überhaupt ein Druckschmerz angegeben wird, so sind diffuse oder wechselnde
Schmerzpunkte im Oberbauch vor- handen. Bei älteren Kindern gelingt es eher, einen lokalisierten Druck- schmerz im Oberbauch festzustel- len, da sie Schmerzpunkte schon exakter angeben können.
Zur Diagnosetindung sind in der ärztlichen Praxis folgende Laborato- riumsuntersuchungen erforderlich bzw. sinnvoll:
~ Anfertigung eines Blutbildes,
~ Zählung der Retikulozyten, [>
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DEUTSCHES ARZTEBLATT
79. Jahrgang Heft 37 vom 17. September 1982 27Zur Fortbildung Aktuelle Medizin Kinderulkusleiden
~ Messung der Blutsenkungsge- schwindigkeit,
..,.. Bestimmung des Serumeisens, ..,.. Untersuchung auf Blut im Stuhl.
Die Prüfung der Säureverhältnisse im Magen hat sich dagegen als nicht ergiebig erwiesen. Für das Kind ist diese Untersuchung sehr belästi- gend, und die Ergebnisse sind dia- gnostisch kaum verwertbar.
StreBulkus
Akute gastroduodenale Läsionen kommen bei schwerverletzten Kin- dern, ferner bei einem Teil der Kin- der auf Intensivstationen vor. Wir beobachteten entsprechende Läsio- nen auch im Gefolge von Herzopera- tionen, die mit Hilfe der extrakorpo- ralen Zirkulation durchgeführt wur- den. Erosionen und Ulzera entste- hen bei Neugeborenen nach ge- burtstraumatischen Hirnschäden, ei- ner Meningitis, während schwerer Infektionen, einer Sepsis bei ausge- prägter Dehydratation, Verbrennun- gen usw. Die Hypoxie unter der Ge- burt und der GeburtsstreB selbst sol- len durch eine verstärkte Kortison- ausschüttung die Ausbildung von
Erosionen und Ulzerationen begün-
stigen. Hinzu kommt, daß die Azidi- tät des Magensaftes nach der Ge- burt schnell, allerdings nur vorüber- gehend ansteigt. Diese plötzliche Säureeinwirkung auf eine unvor- bereitete Magenschleimhaut dis- poniert zur Ulkusbildung. Außerdem kann die Überdehnung der Magen- wand durch die initiale Luftfüllung während der ersten Atemzüge oder die akute Magendilatation bei künst- licher Beatmung ebenfalls örtliche Durch blutu ngsstöru ngen herbeifüh- ren und durch eine lokale Ischämie den Weg für Ulzerationen vorberei- ten. Für die Entstehung dieser ga- stroduodenalen Erosionen und Ul- zerationen ist offenbar eine lokale Schädigung der Mikrozirkulation ausschlaggebend. Ein erhöhter Va- gustonus mit einer Vermehrung der Säure- und Pepsinsekretion scheint ebenfalls eine Rolle zu spielen. Die umschriebenen oberflächlichen Läsionen können zwar durch Epi-
thelneubildung rasch abheilen, aber auch durch zusätzliche Noxen und Mechanismen perpetuieren.
Kortisonulkus
Seit der Einführung der Therapie mit Kortikosteroiden ist mehrfach auf die Gefahr einer damit verbundenen Geschwürbildung im Magen und ebenso Duodenum hingewiesen worden. Diese Geschwüre verlaufen manchmal symptomlos. Allerdings sagt man ihnen eine vermehrte Pe- netrations- und Blutungsneigung sowie eine verzögerte Heilung nach {Abbildung 3).
Zweifellos erfolgt durch Kortiko- steroide eine Beeinflussung der Salzsäure- und Pepsinsekretion. Auch wird die Schleimproduktion gebremst und der Magenschleim selbst verändert sich. Zudem soll die Mukosaresistenz vermindert und ei- ne Heilung oberflächlicher Läsionen verzögert oder gestört werden. Je- doch kommt es nach der Gabe von Kortikosteroiden nicht zwangsläufig zur Ulkusbildung. Sie wird offenbar durch individuelle Faktoren begün- stigt oder auch verhindert. Wir sa- hen sie häufiger nach Langzeitbe- handlungen (Nephrose, Leukämie, rheumatoide Arthritis, Asthma bron- chiale). Beim Kortisongeschwür des Kindes war neben einer ungewöhnli- chen Lokalisation (zum Beispiel gro- ße Kurvaturseite des Magens, dista- ler Bulbusabschnitt) eine hohe Pe- netrationsneigung bemerkenswert.
Auch blieb die entzündliche Umge- bungsreaktion zunächst gering.
Röntgendiagnostik
Alle anamnestischen Angaben und
klinischen Befunde haben sich bei
der Ulkusdiagnostik als unsicher er- wiesen. Beim Ulkusnachweis kommt nach wie vor der Röntgenuntersu- chung, neuerdings auch der Endo- skopie die größte Bedeutung zu. Ziel einer Röntgenuntersuchung ist es, den Geschwürkrater und die ent- zündliche Umgebungsreaktion als einzig beweisendes Symptom darzu- stellen. Ferner sind damit Funktions-
störungen zu erfassen und der Hei- lungsverlauf zu überprüfen. Die röntgenologisch demonstrierbare Ulkusnische entspricht dem Ge- schwürkrater. Die an der kleinen Kurvatur gelegenen Magenge- schwüre kann man meist mit einer Prallfüllung nachweisen. An der Vor- der- und Hinterwand gelegene Ulze- ra bedürfen jedoch einer subtilen Reliefuntersuchung.
Keineswegs aber entsprechen Grö- ße und Tiefe des Nischenschattens immer der Größe und Tiefe des ei- gentlichen Substanzdefektes. Tief erscheinende Nischen haben zuwei- len noch nicht die Submukosa er-
reicht, während relativ flach ausse-
hende Nischen sich operativ manch- mal als kurz vor der Perforation ste- hend erweisen. Die Tiefe der Nische beruht nämlich einerseits auf dem Gewebedefekt selbst, andererseits auf der Ausbildung des sogenann- ten "Kraterrandes", der den Schleimhautdefekt wallartig umgibt und die Folge einer entzündlich- ödematösen Schwellung der Umge- bung darstellt.
Im Bulbus duodeni ist die Ulkusni- sche ebenfalls der einzig zuverlässi- ge Beweis für die Existenz eines Wanddefektes. Auch hier entspricht die röntgenologisch dargestellte Tiefe des Kraters nicht ohne weite- res der Tiefe des eigentlichen Wand- defektes, weil die entzündliche Schleimhautreaktion die Niveaudif- ferenz erhöht (Abbildungen 1 und 2).
Der entzündliche Ringwall ist bei ei- nem floriden Geschwür meist prall und glatt, flacht sich während der Heilung aber allmählich ab, um einer radiären Faltenkonvergenz Platz zu machen. Man kann die Nische in der Aufsicht als rundlichen, ovalen oder dreieckigen Schattenfleck ("Relief- nische") erkennen oder im Seiten- bild als "Profilnische" darstellen.
Dazu muß man den Bulbus duodeni auch im Schrägdurchmesser unter- suchen, wobei man einen Wandde- fekt als randständige Nische an die Vorder- oder Hinterwand lokalisie- ren kann. Nur eine subtile Röntgen- diagnostik, die Durchleuchtung und Aufnahmeverfahren einschließt, ge- stattet es, Schleimhautveränderun-
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DEUTSCHES ARZTEBLATT
Ausgabe Bgen dieser Art zu erkennen und im Bild festzuhalten. Daß die Strahlen- belastung dabei so niedrig wie mög- lich gehalten werden muß, versteht sich von selbst.
Therapie
Zunächst ist auf die gute Spontan- heilungstendenz des Ulkusleidens beim Kind hinzuweisen. Dadurch wird die Abschätzung des Thera- pieerfolges für bestimmte Maßnah- men oder Medikamente erschwert.
Zu den allgemeinen Maßnahmen wird, mindestens für die Zeit der akuten Beschwerden, Bettruhe ge- zählt. Ob das Kind hierfür stationär aufgenommen werden muß oder ei- ne häusliche Behandlung möglich ist, sollte im Einzelfall entschieden werden. Für den Erfolg der Ulkusbe- handlung ist ferner von Bedeutung, daß Medikamente mit eventuell schleimhautschädigender Wirkung (Acetylsalizylsäure, Steroide) abge- setzt oderzumindest erheblich redu- ziert werden, soweit es die Grund- krankheit gestattet.
Einige diätetische Maßnahmen ge- hören auch heute noch zur Behand- lung des Ulkusleidens, wie zum Bei- spiel häufigere, kleine proteinreiche Mahlzeiten mit neutralisierender Wirkung auf die Magensäure. Auch eine nächtliche Mahlzeit oder die Gabe von Milch wird als lindernd empfunden. Die Kinder müssen an- gehalten werden, die Nahrung gut durchzukauen. Zu heiße oder zu kal- te Mahlzeiten sind zu vermeiden. Die Ulkusdiät früherer Tage bringt dage- gen keine erkennbaren Vorteile.
Zu den wichtigsten therapeutischen Maßnahmen gehört die Hemmung der Magensäureüberproduktion und die Neutralisierung der Säure durch Antacida. Mit bestimmten Substan- zen gelingt es, die Histaminrezepto- ren der sekretorischen Zellen der Magenschleimhaut zu blockieren.
Die als H2-Rezeptor-Antagonisten bezeichneten Substanzen vermin- dern die durch Histamin bewirkte gastrinstimulierte Produktion von Magensäure und Pepsin. Bekannt-
geworden ist vor allem das Cimeti- din (Tagamet®), das beim Kind in einer Dosis von 20 mg/kg und Tag — verteilt auf vier Einzeldosen — gege- ben wird. Seine Wirksamkeit ist beim Ulcus duodeni größer als beim Ulcus ventriculi. Es besteht jedoch keine eindeutige Überlegenheit ge- genüber einer konsequenten Be- handlung mit Antacida. Die Rezidiv- quote nach Absetzen des Cimetidins ist genauso hoch, wie bei einer Be- handlung des Ulkusleidens ohne H2- Rezeptor-Antagonisten. An seltenen Nebenwirkungen dieser Substanz wurden Krämpfe mit Verwirrtheits- zuständen bekannt. Auch scheint gelegentlich eine gewisse Wirkung auf das blutbildende System mög- lich zu sein, so daß bei längerer Ga- be regelmäßige Untersuchungen des Blutes zu empfehlen sind.
Zur Neutralisation der Magensalz- säure sollten Antacida gegeben wer- den, so daß zusammen mit der neu- tralisierenden Wirkung der Nahrung ein Anstieg des pH-Wertes im Magen auf über vier bewirkt wird. Hierzu sind hohe Einzeldosen erforderlich, die mehrfach über den Tag verteilt gegeben werden sollen. Die Wir- kung ist einmal abhängig von der Pufferkapazität des Antacidums, zum anderen auch vom Zeitpunkt der Verabfolgung. Günstig scheint es zu sein, das Antacidum jeweils ein bis drei Stunden nach einer prot- einreichen Mahlzeit zu geben. Cal- ciumkarbonat besitzt zwar eine ho- he Pufferkapazität, fördert aber die Säureproduktion des Magens. Da- her hat sich eine Kombination mit Magnesiumhydroxid als günstig er- wiesen. Praktisch wichtig ist es auch, abends oder während der Nacht neben einer proteinreichen Mahlzeit (z. B. Milch) noch einmal ein Antacidum zu verabfolgen.
Schließlich ist in der Therapie des Ulkusleidens noch das Carbenoxo- Ion-Natrium zu erwähnen. Seine günstige Wirkung wird in einer Än- derung der Schleimzusammenset- zung und in einer Hemmung der Zellabschilferung gesehen. Bei der Prüfung des Heileffektes dieser Sub- stanz war jedoch der Unterschied zwischen der Spontanheilungsrate
und dem Therapieerfolg nicht immer überzeugend. Die Substanz kann wegen ihrer Nebenwirkungen für Kinder nicht empfohlen werden.
Zur praktischen Durchführung der Therapie des Ulkusleidens kann zu- sammenfassend gesagt werden, daß bei einem Ulcus ventriculi während der Dauer der eindeutigen Be- schwerden Bettruhe angebracht ist;
außerdem sollte die Behandlung mit häufigeren, kleinen eiweißreichen Mahlzeiten und — über Tag und Nacht verteilt — mit Antacida erfol- gen. In ähnlicher Weise sollte man auch bei der Behandlung des Ulcus duodeni vorgehen, doch kann hier zusätzlich, besonders bei tiefen und zur Blutung neigenden Geschwü- ren, eine Behandlung mit Cimetidin über eine Zeit von ein bis drei Wo- chen indiziert sein. Prophylaktisch wird Cimetidin bei Kindern und Er- wachsenen offensichtlich mit Erfolg zur Verhütung von Magen- und Duo- denalulzera nach Nierentransplan- tationen eingesetzt.
Komplikationen
Ernsthafte Komplikationen der UI- kuskrankheit beim Kind sind in etwa 5 bis 8 Prozent zu erwarten. Hierzu gehören stärkere Narbenbildungen, Blutungen und Perforationen.
Die Narbenentwicklung im Gefolge von Duodenalulzera kann zu erhebli- chen Bulbusveränderungen mit ei- ner Stenosebildung führen. Bei chronisch rezidivierendem Verlauf wird der Bulbus allmählich durch fortschreitende Vernarbung zu ei- nem kurzen starren Rohr. Auch muß mit einer winkeligen Abknickung des Gallenganges gerechnet wer- den, weil solch ein Schrumpfungs- prozeß auf das Ligamentum hepato- duodenale übergreift (Abbildung 4).
Die Ulkusblutung erfolgt aus einem arrodierten Gefäß. Bluterbrechen, eine Meläna und ein Kreislaufkol- laps bei schwerem Blutverlust kenn- zeichnen das klinische Bild.
Die Symptome einer Ulkusperfora- tion beginnen schlagartig mit hefti- gen Oberbauchschmerzen. Das Ab-
Ausgabe B DEUTSCHES ÄRZTEBLATT
79. Jahrgang Heft 37 vom 17. September 1982 29Zur Fortbildung Aktuelle Medizin
Kinderulkusleiden
domen wird bretthart, die Atmung oberflächlich. Bei Verdacht auf Per- foration muß sich die Röntgendia- gnostik auf Übersichtsaufnahmen beschränken. Dabei zeigt sich bei horizontaler Position des Kindes ei- ne ballonartige Luftansammlung in der Oberbauchmitte, in aufrechter Position ein Pneumoperitoneum und in linker Seitenlage mit Aufnah- men im horizontalen Strahlengang eine Luftansammlung zwischen Le- ber und Bauchwand. Im Einzelfall drängt die Entscheidung, ob eine chirurgische Therapie oder eine konservative Behandlung erforder- lich bzw- möglich ist.
Krankheitsverlauf
Der Verlauf der Ulkuskrankheit scheint bei Kindern allgemein etwas günstiger zu sein als bei älteren Ul- kuspatienten. Nach Bettruhe und medikamentöser Behandlung wird in ein bis zwei Wochen Beschwerde- freiheit erreicht. Die Ulzera selbst heilen im allgemeinen nach sechs bis acht Wochen ab, wie unsere röntgenologischen Kontrollen zeig- ten. Gleichzeitig ergaben unsere Nachuntersuchungen jedoch, daß eine Rezidivneigung bestehen bleibt (Lassrich und Schäfer, 1965). Von 71 Patienten, die über ein bis elf Jahre beobachtet wurden, bekamen 32 später erneut Beschwerden. Diese Ergebnisse stimmen mit anderen Berichten überein, wonach etwa die Hälfte der kindlichen Ulkuspatienten auch als Erwachsene weiterhin un- ter dieser Krankheit zu leiden haben.
Kinder mit einer Ulkuskrankheit soll- ten daher über längere Zeit ärztlich betreut und beraten werden. Es ist vorstellbar, daß auch gerade das Eß- verhalten dieser Kinder — häufige kleine Mahlzeiten, langsames Essen und genügend Zeit und Ruhe — zur Rezidivprophylaxe beitragen kann.
(Literatur bei den Verfassern) Anschrift der Verfasser:
Professor Dr. med. Rolf Grüttner Professor Dr. med. Max A. Lassrich Universitäts-Kinderklinik
Martinistraße 52 2000 Hamburg 20
FÜR SIE GELESEN
Thrombose der
Femoralarterie durch körperliche Aktivität
Eine akute Thrombose der A. femo- ralis superficialis wird oft durch ein mechanisches Trauma infolge sport- licher Aktivität im Bereich des Ad- duktorenkanals ausgelöst. Vorwie- gend bei Joggern wird dieses Phä- nomen vermehrt beobachtet. Analog dem thorakalen Kompressionssyn- drom (thoracic outlet syndrome) wird bei körperlich Aktiven (Jog- gern, Skiläufern und bei Leichtathle- ten) neuerdings vermehrt ein Adduk- torenkanal-Syndrom beobachtet.
Infolge von immer wieder auftreten- den Mikrotraumata kommt es vor- wiegend im Bereich der Gefäßstrek- ke, wo die A. femoralis superficialis aus dem Adduktorenkanal (Hunter- Kanal) austritt, zu Intimaläsionen und in der Folge zu Thrombusbil- dungen. Ursache der Kompression ist ein permanenter Druck der Ad- duktorenaponeurose auf das Gefäß.
Es wurde in der Vergangenheit im- mer wieder darauf hingewiesen, daß gerade dieser Gefäßabschnitt be- sonders häufig auch atheroskleroti- sche Veränderungen aufweist. In ei- ner amerikanischen Veröffentli- chung wurden jetzt erneut drei Fälle beschrieben, wo körperliche Aktivi- tät mit größter Wahrscheinlichkeit die Ursache plötzlicher Femoralarte- rienverschlüsse war. Ein Patient be- kam beim Joggen plötzlich Waden- schmerzen und -krämpfe. Bei einem weiteren Sportler entwickelte sich während eines Lauftrainings eben- falls ein Ischämie-Syndrom mit typi- scher Claudicatio intermittens.
Immer wenn die Symptome eines plötzlichen Gefäßverschlusses im Bereich der unteren Extremitäten auftreten, muß differentialdiagno- stisch auch an ein Adduktorenkom- pressions-Syndrom gedacht wer- den. Vermutlich wird dieses Syn- drom im Rahmen der sich ausbrei- tenden Jogging- und Fitness-Bewe- gung in der Praxis mit zunehmender Häufigkeit zu beobachten sein. Die Autoren der vorliegenden Studie
diskutieren sogar eine prophylakti- sche Tenotomie der Sehnen beim Anlegen eines femoro-poplitealen Bypass. Dem
Balaji, R., de Weese, J. A.: Adductor Canal Outlet Syndrome, Jama 245 (1981), University of Rochester School of Medicine and Dentistry Rochester N. Y.
Sozialstatus und
koronare Herzkrankheit
Die 16 200 an der Oslo-Studie teil- nehmenden Männer wurden nach Einkommen, Ausbildung usw. in fünf soziale Klassen eingeordnet (I.
Klasse „top status", V. Klasse nied- rigster sozialer Status), nach fünf- einhalb Jahren wurden dann Morta- lität sowie die Beziehungen zu Risi- kofaktoren ausgewertet.
Die Gesamtmortalität nahm mit ab- nehmendem sozialem Status ebenso zu wie die Anzahl bestimm- ter Risikofaktoren. Haupttodesursa- chen in der Klasse V waren Krebser- krankungen, Unfälle und Morde, we- niger die koronare Herzkrankheit (KHK). Am niedrigsten war die Sterb- lichkeit infolge KHK in der Klasse III.
Die multivariate Analyse der Risiko- faktoren ergab positive Korrelatio- nen zwischen Hypercholesterinämie und KHK-Mortalität, zwischen Ziga- rettenrauchen und Krebs- und KHK- Sterblichkeit und zwischen Hyperto- nie und kardiovaskulären Erkran- kungen (plötzlicher Herztod und Schlaganfall). Mit zunehmender kör- perlicher Freizeitaktivität sank die Gesamtmortalität.
Der soziale Status stellt einen wichti- gen Faktor in der Beurteilung der Todesursachenstatistik, auch der KHK-Mortalität, dar. Die Mortalität in den sozialen Klassen läßt sich zu etwa 50 Prozent durch die Analyse von Risikofaktoren statistisch bele- gen, zur Erklärung der restlichen 50 Prozent müssen andere Umstände herangezogen werden. Müb
Holme, I.; Helgeland, A.; Hermann, I.; Leren, P.: The Oslo study: Social indicators, risk fac- tors and mortality, Medical Aspects of Mortali- ty Statistics, Almquist & Wicksell International, Stockholm (1981) 165-177
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