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Ranitidin
bei peptischem Ulkus im Kindesalter
Ranitidin wird weltweit in der Be- handlung der peptischen Ulkuser- krankung eingesetzt. Angesichts der zunehmenden Häufigkeit der peptischen Geschwürskrankheit im Kindesalter war es von Bedeu- tung zu klären, ob der neue H2-
Blocker auch bei Kindern und Ju- gendlichen verabreicht werden kann.
34 Patienten im Alter von 4 bis 18 Jahren wurden in einer offenen Studie mit Ranitidin einer 2x tägli- chen Dosierung von 50 bis 150 mg über mindestens 4 Wochen be- handelt. Folgende Krankheitsbil- der wurden untersucht: peptische Geschwürskrankheit (n = 25), Re- fluxösophagitis (n = 5), Pankreati- tis einschließlich Mukoviszidose (n = 4). Zu Beginn der Studie wur- den die Diagnosen endoskopisch, bei Vorliegen einer Refluxösopha- gitis zusätzlich durch pH-Telemet- rie und Röntgenuntersuchung ge- sichert. Bei 23 von insgesamt 25 Ulkuspatienten kam es zu einer ra- schen Besserung des Sympto- menbildes unter Ranitidin. Nur 2 Patienten sprachen nicht an. Bei 11 von 14 Kindern, die endosko- pisch nachkontrolliert wurden, war das Ulkus abgeheilt. 5 Patien- ten mit Refluxösophagitis spra- chen gut auf Ranitidin an. Ein Pa- tient, der ursprünglich auf Cimeti- din, Antazida und Metoclopramid nur unzureichend reagiert hatte, war unter Ranitidin für ein Jahr beschwerdefrei.
Die Ergebnisse zeigen, daß nach einer 4wöchigen Ranitidin-Thera- pie in 94 Prozent der Fälle eine deutliche Besserung des Be- schwerdebildes bei Kindern mit peptischer Ulkuserkrankung zu erzielen war. Da Ranitidin im Gegensatz zu Cimetidin und Meto- clopramid in therapeutischen Do- sen keine vermehrte Freisetzung von Prolaktin induziert, kann die- ser neue H 2-Blocker sogar bei Mädchen eingesetzt werden, die
um den Zeitpunkt der Menarche häufig eine Hyperprolaktinämie aufweisen. smn
Socha, J.; Rondio, H.; Chaba-Celinska, D. et al.: Ranitidin treatment of peptic and related diseases in children. In: The Clinical Use of Ran itid ine, Ed.: Misiewicz, J. J., Wormsley, K.
G.; The Medicine Publishing Foundation (1982) 305-308
Spezifisches Steinprotein im Fall chronischer Pankreatitis nachweisbar
Von der Arbeitsgruppe um Sarles, Marseille, ist vor einigen Jahren auf ein spezifisches Steinprotein aufmerksam gemacht worden, das sich bei Alkoholikern und Patien- ten mit einer chronisch kalzifizie- renden Pankreatitis nachweisen läßt. Die Hypothese geht dahin, daß es zur Präzipitation von Pro- teinplaques kommt, die später ver- kalken. Pankreasgangsteine be- stehen zwar zu 95,5 Prozent aus Kalziumkarbonat, doch ist immer ein zentraler Eiweißkern nach- weisbar.
In einer prospektiven Studie wur- de bei 141 Patienten mit Verdacht auf eine Pankreaserkrankung rei- nes Pankreassekret gewonnen. Zu Eiweißpräzipitaten kam es signifi- kant häufiger bei Patienten mit Al- koholabusus und bei Patienten mit einer chronischen Pankreati- tis, eine Polyacrylamidgel-Elektro- phorese ließ eine kochsalzlösliche und eine zitratlösliche Proteinfrak- tion erkennen. Die letztere konnte immunologisch als Steinprotein identifiziert werden. Die starke Af- finität dieses Proteins zu Kalzium- ionen erklärt, weshalb dieses Präzipitat sich in Pankreasgang- steinen nachweisen läßt. Erste Therapieversuche zur Auflösung dieser Steine mit oral zugeführter Zitratlösung sind erfolgverspre- chend verlaufen.
Guy, 0.; Robles-Diaz, G.; Adrich, Z.; Sahel, J.;
Sarles, Protein content of precipitates pre- sent in pancreatic juice of alcoholic subjects and patients with chronic calcifying pan- creatitis, Gastroenterology 84(1983) 102-107, Unitö de Recherches de Pathologie Digestive, U 31 Inserm, Marseille, Frankreich
Plötzlicher Herztod und Sekundenherztod — Sicherung der Diagnose
Der akute Herztod wird verschie- den definiert: als „Sekunden- Herztod" und als „plötzlicher Herztod", das heißt etwa im Ver- lauf einer Stunde oder innerhalb von 24 Stunden nach Beginn von Krankheitssymptomen. Der Ver- fasser hält eine begriffliche Tren- nung von Sekunden-Herztod und plötzlichem Herztod nicht für zweckmäßig. Nach der Literatur geht ungefähr der Hälfte aller Fälle von plötzlichem Herztod eine Herzkrankheit voraus. Die jährli- che altersabhängige lnzidenz von plötzlichem Herztod der Myokard- infarkt beträgt bei 35- bis 44jähri- gen Männern rund 2:1000, bei 55- bis 64jährigen Männern rund 6 bis 10:1000. Anerkannte Hauptursa- che ist die Arteriosklerose der Co- ronararterien, gefolgt von der Co- ronarthrombose und von Anoma- lien der Coronararterien (siehe auch „Pathologisch-anatomische Definition der Arteriosklerose" Dt.
Ärztebl. 20/1983). Ob Coronarspas- men für sich allein Ursache einer tödlichen Coronarinsuffizienz sein können, wird kritisch beurteilt. Da- gegen kommen entzündliche Er- krankungen des Herzmuskels, akute oder chronische Druckstei- gerungen im Lungenkreislauf und Kardiomyopathien durchaus in Betracht. Bei den Störungen des Reizleitungssystems kann es schwierig werden, ein histomor- phologisches Korrelat zu finden.
Besonders problematisch sind die Zusammenhänge zwischen Unfall und Herztod, nachdem es einer- seits ausschließlich die Commotio cordis bei vorher Herzgesunden, andererseits Thoraxprellungen im Rahmen vorbestehender Herzer- krankungen gibt. Nach Janssen erbringen 1 bis 3 Prozent aller Sektionen keine zuverlässige To- desursache und können nur durch Addition von Minimalbefunden ge-
deutet werden. gss
Janssen, W.: Plötzlicher Herztod — Sicherung der Diagnose, Z. Vers.-Wiss. 72 (1983) 1/121- 133.
36 Heft 33 vom 19. August 1983 80. Jahrgang DEUTSCHES ÄRZTEBLATT Ausgabe A
