Idiopathisches Stottern

1.1.1 P

RÄVALENZ UND

D

EFINITION DES IDIOPATHISCHEN

S

TOTTERNS Bei rund einem Prozent der Bevölkerung liegt ein idiopathisches Stottern vor (Bloods-tein und Ratner 2008). Die Prävalenz und das Verhältnis der Geschlechter sind abhän-gig vom Alter. Im Kindesalter sind mehr Jungen als Mädchen betroffen, und zwar in einem Verhältnis von 2,3:1. Bis in das Erwachsenenalter nimmt die Zahl der betroffe-nen Männer im Verhältnis weiter zu, sodass bei den Erwachsebetroffe-nen ein Verhältnis von 4:1 (m:w) festzustellen ist. Darüber hinaus fällt auf, dass sich die Prävalenz im Kindes-alter unterschiedlich zu der Prävalenz im ErwachsenenKindes-alter zeigt. So wurde eine Prä-valenz von 1,4% im Kindesalter und eine PräPrä-valenz von 0,53% im Erwachsenenalter ermittelt (Craig et al. 2002). Zurückzuführen ist die Abhängigkeit der Prävalenz vom Alter teilweise auf die spontane Remission des Stotterns. Ein großer Anteil der Betrof-fenen zeigt im Verlauf bis zur Adoleszenz eine spontane Remission und die Remis-sionsraten in den hierzu veröffentlichten Studien schwanken zwischen 39% und 79 % (Bloodstein und Ratner 2008). Man geht davon aus, dass in allen Kulturkreisen und ethnischen Gruppen Stottern als Redeflussstörung existiert. Die Häufigkeit der Erkran-kung unterscheidet sich in den einzelnen Gesellschaften leicht voneinander (Zimmer-mann et al. 1983). Typischerweise beginnt das idiopathische Stottern im Kindesalter, meist zwischen dem dritten und vierten Lebensjahr, wobei Männer in einem Verhältnis von 4:1 häufiger betroffen sind als Frauen (Bloodstein und Ratner 2008).

In dem Katalog der internationalen Klassifikationen von Krankheiten der Weltgesund-heitsorganisation (ICD¹) wird die Redeflussstörung Stottern in dem Kapitel IV, dem Kapitel für „Psychische- und Verhaltensstörungen“, und hier in dem Unterabschnitt

„Verhaltens- und emotionale Störungen mit Beginn in der Kindheit und Jugend“, unter dem ICD-Code F98.5 gelistet (Graubner und DIMDI 2012). Die dort angegebene Defi-nition für Stottern lautet: „Hierbei ist das Sprechen durch häufige Wiederholung oder Dehnung von Lauten, Silben oder Wörtern, oder durch häufiges Zögern und Innehal-ten, das den rhythmischen Sprechfluss unterbricht, gekennzeichnet. Es soll als Störung nur klassifiziert werden, wenn die Sprechflüssigkeit deutlich beeinträchtigt ist“ (Graub-ner und DIMDI 2012, S. 223).

Im Standardwerk der American Psychiatric Association (APA), dem Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders Version IV (DSM IV) wird die Definition des ICD

1 Die Abkürzung leitet sich von dem englischen Begriff International Classification of Diseases ab. In der vorliegenden Arbeit wurde der Katalog ICD-10-GM Version 2012 verwendet.

noch durch die Dimension der Beeinträchtigung ergänzt (APA 2000). So wird explizit die Beeinträchtigung der sozialen Kommunikation, bedingt durch die Sprechflussstö-rung, als Diagnosekriterium aufgeführt. Darüber hinaus wird im DSM hervorgehoben, dass die Störung des Redeflusses nicht durch ein anderes Defizit der Sensorik oder Motorik bedingt sein darf.

Beide o. g. Kataloge unterscheiden keine Unterformen des Stotterns. Sekundäre For-men des Stotterns, wie z. B. das neurogene Stottern, welches nach einer Schädigung von Nervenzellen auftritt, sowie das psychogene Stottern werden in den genannten Katalogen nicht gelistet und werden auch in dieser Arbeit nicht weiter berücksichtigt.

1.1.2 K

LINIK DES IDIOPATHISCHEN

S

TOTTERNS

Stottern zählt zu den sprechmotorischen Redeflusstörungen und beeinträchtigt somit die interpersonelle Kommunikation des Betroffenen. Die Symptomatik des Stotterns tritt sowohl bei der mitteilenden als auch bei der nicht-kommunikativen Sprache auf. Sym-ptomatisch wird hierbei nicht nur der Redefluss, sondern auch Respiration, Phonation, Artikulation, Sprechablauf und Motorik können Anteile an der Symptomatik des Stot-terns haben.

Die Störungen im Redefluss, auch als Primärsymptom bezeichnet, manifestieren sich in Wiederholungen, Dehnungen und Blockierungen von Worten und Teilworten. Bei den Wiederholungen werden entweder Teilworte wie Laute und Silben oder ganze Worte und Satzteile unwillkürlich wiederholt. Bei den Blockierungen ist es den Betrof-fenen plötzlich nicht mehr möglich zu sprechen. Diese Blocks können sowohl am An-fang als auch mitten in einem Satz oder Wort vorkommen. Während einer Dehnung werden einzelne Silben oder Wortteile über das normale Maß hinaus gedehnt und so-mit wird der Redefluss verzögert. Als Sekundärsymptome werden die verschiedenen, nicht direkt die Sprechflüssigkeit betreffenden Auffälligkeiten während des Stotterns bezeichnet. Es können motorische Entäußerungen wie Mitbewegungen von Extremitä-ten, des Rumpfes oder des Kopfes beobachtet werden. Davon werden sogenannte Grimassierungen unterschieden, Mitbewegungen der mimischen Gesichtsmuskulatur, die während der Phasen von Sprechunflüssigkeiten auftreten. Um Repetitionen oder Blockierungen zu vermeiden, fügen manche Betroffene Flicklaute oder –wörter ein.

Diese Flickworte können z. B. Füllwörter wie „ja-ja“, „eh“ oder „also“ sein.

Ein wesentlicher Aspekt der Klinik des Stotterns ist die Entstehung einer Sprechangst.

Viele Betroffene vermeiden die Kommunikation durch Sprechen, um so nicht stottern zu müssen.

1.1.3 T

HEORIEN ZUR

P

ATHOPHYSIOLOGIE DES

S

TOTTERNS

Die Ursache des Stotterns ist, trotz intensiver Bemühungen der letzten Jahrzehnte, unklar. Eine Vielzahl an Theorien und einzelnen Fakten wurde in den letzten Jahren erhoben. Die wichtigsten Erklärungsansätze seien an dieser Stelle genannt.

1.1.3.1 GENETISCHE FAKTOREN

Bereits in den dreißiger Jahren des letzten Jahrhunderts wurde der Zusammenhang zwischen Stottern und der familiären Häufung untersucht. Stotternde Personen haben in mehr als 50% der Fälle einen stotternden Familienangehörigen.

Ebenfalls für eine genetische Komponente bei der Entstehung von Stottern sprechen die Ergebnisse von Zwillingsstudien. Diese zeigten, dass das Risiko für einen monozy-goten Zwilling, ebenfalls ein Stottern zu entwickeln, wenn sein oder ihr Zwilling stottert, deutlich erhöht ist (Howie 1981).

Der genaue Weg der genetischen Übertragung ist bis heute nicht eindeutig geklärt. Es gibt Hinweise auf die Übertragung durch ein bisher nicht eindeutig zu benennendes Allel, dessen Penetranz von zwei wesentlichen Faktoren abhängig zu sein scheint.

Zum einen soll das Geschlecht und zum anderen die Frage, ob ein Elternteil ebenfalls gestottert hat, ein maßgeblicher Faktor für die Penetranz des Stotterns darstellen. So wurde in einer Studie eine Penetranz bei einem Mann, dessen Vater oder Mutter stot-tert, von 67% (Viswanath et al. 2004) ermittelt.

Neuere Studien postulieren die These, dass es einen Zusammenhang zwischen Muta-tionen von Chromosom 12 und Stottern gibt (Riaz et al. 2005). Es soll Zusammenhän-ge zwischen Mutationen von insZusammenhän-gesamt drei Genen (GNPTAB, GNPTG und NAGPA) des Chromosoms 12 geben. Diese Chromosomen codieren Enzyme des lysosomalen Stoffwechsels (Kang et al. 2010).

1.1.3.2 DOMINANZSTÖRUNGEN

Die Untersuchungen von Orton und Travis (1929) begründeten die These, dass Stot-tern durch eine pathologische Interaktion der beiden Hemisphären während des Spre-chens zu erklären sei. Sie postulierten, dass der Vorgang des SpreSpre-chens ein hohes Maß an koordinativer Leistung der beiden Hemisphären voraussetze, welche nur opti-mal ablaufen könne, wenn während des Sprechvorgangs eine der Hemisphären die andere dominiere und für den Moment des Sprechens so die nötige Muskulatur steue-re. Sie sprachen in ihrer Arbeit von einer dominanten und einer nichtdominanten Hemi-sphäre. Darüber hinaus verbanden sie ihre Hypothese mit der Beobachtung, dass die meisten Stotternden Linkshänder seien. Orton und Travis schlussfolgerten daraus, dass eine pathologische Dominanz die Ursache für das Stottern sei.

Obgleich die Orton-Travis-Theorie heute als überholt gilt, so wird eine Asymmetrie zwi-schen den beiden Hemisphären bei Patienten mit idiopathischem Stottern auch in

neu-eren Untersuchungen bestätigt (Braun et al. 1997; De Nil et al. 2000; Wood et al.

1980).

Im Dokument Sprachlateralisierung bei Patienten mit idiopathischem Stottern und bei gesunden Probanden: Ein Vergleich der Ergebnisse funktioneller Magnetresonanztomografie mit denen der Diffusionstensorbildgebung (Seite 9-12)