Futterspezifische Immunglobuline G

In der Humanmedizin wird die Messung der nahrungsmittelspezifischen IgG nicht empfohlen, da auch im Serum gesunder Individuen IgG gegen gewöhnliche Nahrungsmittelantigene zu finden sind (FOSTER et al., 2003). Dieses Phänomen wurde auch beim Hund in zwei Studien bestätigt. Im Jahre 2003 untersuchte Foster die humorale Immunantwort auf Futtermittelantigene bei gesunden Hunden, atopischen Hunden und Hunden mit gastrointestinalen Krankheiten.

Sowohl futterspezifische IgE als auch IgG wurden bestimmt. Die durchschnittliche IgG-Konzentration gegen Huhn, Ei und Pute war bei gesunden

Hunden höher als bei atopischen Hunden und Hunden mit gastrointestinalen Symptomen. Möglicherweise spiegelten die gemessenen Konzentrationen lediglich die Exposition mit diesen AG im Zusammenhang mit der Futterzusammensetzung wider. Hunde mit gastrointestinalen Krankheiten wiesen insgesamt höhere futterspezifische IgG im Serum auf als atopische und gesunde Hunde. Signifikant höher waren bei ihnen die gemessenen IgG gegen Rind, Schwein, Lamm, Soja, Mais, Reis und Fisch. Eine mögliche Begründung könnte die ansteigende AG-Exposition aufgrund einer erhöhten Permeabilität der Darmwand sein (FOSTER et al., 2003). Auch Halliwell maß die Konzentration futterspezifischer IgG bei drei verschiedenen Hundegruppen: gesunden Hunden, atopischen Hunden und Hunden mit einer diagnostizierten Futtermittelallergie.

Futtermittelallergische Hunde hatten signifikant höhere spezifische IgG gegen Schwein, Soja, Wels und Milch als atopische Hunde. Verglichen mit gesunden Hunden lagen die gemessenen spezifischen IgG-Konzentrationen sogar bei zwölf Futtermittelantigenen deutlich höher. Im Gegensatz zu den Konzentrationen der futterspezifischen IgE, waren die Konzentrationen der spezifischen IgG bei keinem Futtermittelantigen bei gesunden und atopischen Hunden höher als bei futtermittelallergischen Hunden. Somit scheint die Bestimmung futtermittelspezifscher IgG ein besserer Prädiktor für adverse Futterreaktionen zu sein als die Bestimmung der futterspezifischen IgE. Im Rahmen der Bestimmung der spezifischen IgE wurden allerdings mehr Multisensitivitäten festgestellt als bei der Bestimmung der spezifischen IgG (HALLIWELL et al., 2005).

2.6. Therapie

Das Prinzip der Therapie von Futterunverträglichkeiten beim Hund ist eine Vermeidung des verursachenden Futtermittelallergens. Eine Provokation mit einzelnen Futtermittelkomponenten ist daher sehr wichtig (VERLINDEN et al., 2006) für das Langzeitmanagement eines futtermittelallergischen Hundes (KENNIS, 2006). Dabei ist das Ziel der Behandlung, dass der betroffene Hund ein ausgewogenes Futter erhält, dass er zu sich nehmen kann, ohne Symptome zu entwickeln (VERLINDEN et al., 2006). Verwendet werden können sowohl selbstgekochte Zubereitungen, als auch kommerzielles Futter (ROUDEBUSH et al., 2000; VERLINDEN et al., 2006). Wird die selbstgekochte Variante bevorzugt, ist es wichtig, das Futter mit einer Mischung von Vitaminen und Mineralien zu supplementieren. Diese Mischung sollte auf reinen, chemischen

Substanzen beruhen. Das kommerzielle Futter kann sowohl ein Futter sein, das eine neue Proteinquelle enthält, als auch ein Futter mit einem Proteinhydrolysat (VERLINDEN et al., 2006). Da die Vielfalt der Proteine im kommerziellen Tierfutter stetig zunimmt, bieten hydrolysierte Diäten eine praktische Alternative für das Management einer Futtermittelallergie (CAVE, 2006).

Eine Desensibilisierung, wie sie im Rahmen einer AD vorgenommen werden kann, ist bei der Futtermittelallergie des Hundes bisher nicht als wirksam beschrieben. Somit ist die einzige Alternative zu der Vermeidung des Allergens eine medikamentelle Therapie (HALL, 1994). Kortikosteroide können eingesetzt werden, wenn es an der Kooperation des Besitzers mangelt oder bei den seltenen Fällen der multiplen Hypersensitivität, die eine Zusammenstellung des passenden Futters erschwert (VERLINDEN et al., 2006). Wie bereits erwähnt, ist der Effekt antipruritischer Dosen von Kortikosteroiden variabel (HALL, 1994). Bei der Verwendung von 0,5 mg/kg Prednisolon oder Prednison per os, alle 12 – 24 h über mindestens fünf Tage, zeigte sich bei 18/46 Hunden (39,0 %) ein vollständiger Rückgang des Juckreizes. Eine partielle Reduktion wurde immerhin bei 20/46 Hunden (44,0 %) erreicht, während bei 8/46 Hunden (17,0 %) kein Effekt erzielt wurde (ROSSER, 1993). Immunsuppressive Dosen von Kortikosteroiden werden häufig in Kombination mit einer AG-Elimination bei der Behandlung des IBD eingesetzt (HALL, 1994). Zusätzlich werden bei chronischen gastrointestinalen Krankheiten auch Zytostatika verabreicht (VERLINDEN et al., 2006). Antihistaminika können in Fällen mit Urtikaria hilfreich sein (VERLINDEN et al., 2006). Ähnlich wie Serotonin-Antagonisten können sie effektiv sein, wenn der zugrundeliegende immunologische Mechanismus die Degranulation von Mastzellen mit einschließt (HALL, 1994).

Bei anderen Symptomen sind sie weniger hilfreich (VERLINDEN et al., 2006).

Liegt eine Pyodermie vor, so sollte diese mit Antibiotika entsprechend therapiert werden. Alle anderen Ursachen für Juckreiz sollten präventiv ausgeschlossen werden. Eine prophylaktische Gabe von Ektoparasitika gegen Flöhe und/oder Milben ist daher zu empfehlen. Mehrere Allergien gleichzeitig können zudem den Schwellenwert für klinische Symptome beim Tier beeinflussen (VERLINDEN et al., 2006).

Die Prognose adverser Futterreaktionen ist sehr gut, sobald das verursachende Futtermittelallergen identifiziert ist und der Besitzer eine strikte Vermeidung bei

der Futterauswahl berücksichtigt. Da manche Hunde nach zwei bis drei Jahren auf ein neues Protein allergisch reagieren können, ist ein Rezidiv möglich. In diesem Falle ist eine erneute Eliminationsdiät mit anschließender Provokation notwendig, um das verursachende Allergen zu identifizieren. Dies wird erleichtert, wenn das bis dahin angebotene Futter hypoallergen ist und nur eine begrenzte Anzahl an Futtermittelkomponenten aufweist. Mehr Aufwand ist nötig, wenn das bisherige Futter ein kommerzielles Futter ist, das lediglich die bisher bekannten Allergene nicht enthält (VERLINDEN et al., 2006). Eine strikte Vermeidung des Allergens kann ermöglichen, dass die orale Toleranz zurückkehrt. Die Allergie kann dadurch gelindert werden. Eine Rückkehr der Toleranz ist allerdings nur möglich, wenn keine AK gegen das verursachende Allergen vorliegen. Mehrere Monate sind bis zum Verschwinden von spezifischen AK notwendig. Immunsuppressive Medikamente, wie z. B. Kortikosteroide, können den Prozess der Toleranzentwicklung verhindern, indem sie die Produktion der antigenspezifischen IgA unterdrücken oder die Suppressor-Funktion des GALT verhindern. Während beim Menschen 1/3 der Personen, die ein bis zwei Jahre strikt das verursachende Nahrungsmittel vermieden haben, eine erneute Exposition mit diesem tolerieren, gibt es dazu keine verfügbaren Daten beim Hund. Das Phänomen der natürlichen Hyposensibilisierung scheint aber selten zu sein (VERLINDEN et al., 2006).