2.1.2.2. Widerstandsfähigkeit des FCV gegen äußere Einflüsse
Auch das FCV wird sowohl durch chemische als auch physikalische Einflüsse inaktiviert, seine Stabilität ist etwas größer als die des FHV 1.
2.1.2.2.1. Chemische Faktoren
Das FCV wird als unbehülltes Virus durch Chloroform oder Äther nicht inaktiviert (BÜRKI, 1965; BARTHOLOMEW und GILLESPIE, 1968). BÜRKI (1965) und CRANDELL und WEDDINGTON (1967) wie auch STUDDERT und MARTIN (1970a) stellten fest, daß auch halogenierte Basenanaloga wie Joddesoxyuridin, Bromdesoxyuridin und Fluordesoxyuridin es nicht inaktivieren. Das FCV ist nur bedingt säurestabil. Bei pH-Werten von 2 - 3 treten signifikante Titerabfälle auf. Seine Stabilität nimmt aber mit steigendem pH-Wert zu (STUDDERT und MARTIN, 1970; LEE und GILLESPIE, 1973) und bei einem pH-Wert von 5 war das Virus stabil.
2.1.2.2.2. Physikalische Faktoren
Während das Virus durch Einfrieren seine Infektiosität nicht verliert, nach GILLESPIE und SCOTT (1973) war es bei -65° C über 4 Jahre ohne Titerverluste lagerfähig, ist es anfällig gegen Erwärmung. Eine Inaktivierung trat nach Erhitzung auf 50° C für 30 Minuten ein (BÜRKI, 1965; CRANDELL und WEDDINGTON, 1967; KAHN und GILLESPIE, 1971).
Durch Gefriertrocknung wird das Virus kaum beeinträchtigt (CRANDELL et al. 1960;
GILLESPIE und SCOTT, 1973).
2.1.2.3. Pathogenese
Die Infektion mit FCV erfolgt in den meisten Fällen über den Nasen-Rachenraum. Nach primärer Vermehrung der Viren an der Eintrittspforte erfolgt eine transiente Virämie (CRANDELL und MADIN, 1960; POVEY, 1970), bei der es zur Vermehrung in den Epithelien des Nasen-Rachenraumes, Konjunktiven, Zunge, Gaumen, Tonsillen und anderen
Geweben (BÜRKI, 1965; GILLESPIE und SCOTT, 1973) kommt. Nach experimentellen Infektionen mittels eines Aerosols wird ein biphasischer Fieberverlauf beobachtet. Der erste Temperaturanstieg tritt 24 Stunden p.i. auf, der zweite nach 4 - 7 Tagen (KAHN und GILLESPIE, 1971).
2.1.2.4. Epizootiologie
2.1.2.4.1. Übertragung und Inkubation
Von akut kranken aber auch von genesenen, klinisch unauffälligen Katzen wird das Virus mit dem Speichel und mit Augen- und Nasenseket ausgeschieden ( POVEY und JOHNSON, 1970;
GILLESPIE und SCOTT, 1973; WARDLEY und POVEY, 1976). Die Ausscheidung mit Kot und Urin kommt wohl vor, ist aber epizootiologisch eher nicht als Hauptproblem anzusehen (BARTHOLOMEW und GILLESPIE, 1968; POVEY und JOHNSON, 1970; WARDLEY und POVEY, 1976).
Neben der direkten Übertragung von einem Tier zum anderen spielt nach WARDLEY und POVEY (1977a) die indirekte Übertragung z.B. durch Personen oder Gegenstände wie z.B.
Futterschüsseln bei der Übertragung von Caliciviren eine wichtige Rolle, während weder akut noch chronisch infizierte Katzen Virus als Aerosol ausscheiden.
Im Gegensatz zum FHV 1 erfolgt die Virusausscheidung bei von FCV Infektionen genesenen Tieren kontinuierlich und zwar fast ausschließlich über den Oropharynx, wobei keine Beeinflussung durch künstliche (Adrenalin bzw. Glukokortikoidapplikation) oder natürliche Streßfaktoren (Temperaturänderungen) feststellbar war (WARDLEY, 1976).
Bei einem über 11 Monate isoliert gehaltenen Tier, das regelmäßig untersucht wurde, konnte aus 35 von 37 Rachentupfern, sowie aus einzelnen, rektal entnommen Tupfern FCV isoliert werden (POVEY und JOHNSON, 1970). POVEY et al. (1973) wiesen nach, daß betroffene Katzen nach dem Überstehen einer Infektion über 2,5 Jahre hinweg durchgehend infektiöses Virus ausschieden, ohne klinische Symptome zu zeigen. Auch WARDLEY und POVEY (1976) konnten noch lange nach Verschwinden aller klinischen Symptome eine Virusausscheidung feststellen.
Verschiedene Studien (PIERCY und PRYDIE, 1963; WALTON und GILLESPIE, 1970b, BÜRKI, 1965; POVEY und JOHNSON, 1971; WARDLEY et al., 1974) ergaben positive
FCV-Nachweise aus Rachentupfern bei klinisch gesunden Katzen, wobei nicht klar ist, ob es sich um Tiere handelte, die zu diesem Zeitpunkt keine Symptome mehr zeigten, oder um Tiere, die mit einem wenig pathogenen FCV-Stamm infiziert waren und niemals eine klinische Symptomatik gezeigt hatten. Diese symptomlosen Ausscheider spielen eine wichtige Rolle in der Epizootiologie der Erkrankung.
Die Inkubationszeit nach experimenteller Infektion liegt bei 1 - 2 Tagen (WARDLEY und POVEY, 1976), STUDDERT (1978) gibt eine Spanne von 3 - 5 Tagen an. Bei direkter Übertragung von kranken auf gesunde Tiere stellte WARDLEY (1976) eine Abhängigkeit von der Menge der ausgeschiedenen Viren fest. Während hochgradige Virusausscheider empfängliche Kontrolltiere innerhalb von 2 - 3 Tagen infizierten, lag diese Zeitspanne für geringgradige Ausscheider bei 11 - 13 Tagen.
2.1.2.4.2. Krankheitssymtome, -dauer und -verlauf
Die von felinen Caliciviren vorgerufenen Symptome sind sehr vielfältig, was darin begründet ist, daß Calicivirusstämme verschiedener Virulenz existieren. So gibt es Stämme, die symptomlose Infektionen hervorrufen, wie auch hochgradig virulente, wie z.B. der pneumotrope Stamm FCV-255, der zu interstitiellen Pneumonien führt (KAHN und GILLESPIE, 1971, HOOVER und KAHN, 1973). FASTIER (1957), BÜRKI (1965) und auch POVEY und HALE (1974) beobachteten völlig symptomlos verlaufende Infektionen, CRANDELL und MADIN (1960), FLAGSTAD (1973) und auch WARDLEY und POVEY (1976) mild verlaufende, respiratorische Symptome. Neben respiratorischen Symptomen werden auch Ulcera der Mundschleimhaut und vor allem der Zunge durch die Caliciviren ausgelöst (KARPAS und ROUTLEDGE, 1968; FLAGSTAD, 1973; WARDLEY und POVEY 1976), die bei einigen Katzen das einzige Symptom sind (POVEY und JOHNSON, 1971).
KAHN und GILLESPIE (1971), HOOVER und KAHN (1973) wie auch WARDLEY und POVEY (1977b) beobachteten dahingegen auch schwere Verläufe mit interstitiellen Pneumonien und Todesfällen.
Die Untersuchungen von LINDT et al. (1965) ergaben, daß die serös-katarrhalischen Entzündungssymptome im Laufe einer Calicivirusinfektion meist auf das Gebiet des Nasenrachenringes beschränkt blieben, chronisch-katarrhalische Veränderungen wurden nur
bei bakteriellen Sekundärinfektionen gefunden. Eine Gruppe experimentell infizierter Katzen zeigte intermittierenden serösen, wenig produktiven Schnupfen und Husten, weitere mit einem anderen Serotyp infizierte Tiere erschienen nur matter und hatten subfebrile Temperaturen, litten aber weder an Husten noch an Schnupfen. Ein seltener beobachtetes Krankheitsbild ist das Auftreten von Lahmheiten infolge von Gelenkentzündungen durch Infektionen mit bestimmten FCV-Stämmen, wie sie von CRANDELL und MADIN (1960) sowie PEDERSEN et al. (1983) beschrieben wurden.
Die Krankheitsdauer ist variabel und hängt neben der Virulenz des FCV-Stammes auch davon ab, ob Sekundärinfektionen hinzukommen. Nach KAHN und GILLESPIE (1971) und PRYDIE (1966) beträgt sie zwischen 7 und 10 Tagen, kann aber auch mehrere Wochen andauern. HOOVER und KAHN (1973), die mit dem pneumotropen Stamm FCV-255 arbeiteten, konnten feststellen, daß die Pneumonien nach 3 Wochen abgeheilt waren.
Natürliche Infektionen werden vornehmlich bei Katzenwelpen und Jungkatzen (HOOVER und KAHN, 1973; WARDLEY und POVEY, 1977a,b) v.a. in Katzenzuchten und Mehrkatzenhaushalten, also in Fällen gefunden, in denen die Katzendichte hoch ist. Die meisten Katzen machen im Laufe ihres Lebens Infektionen mit verschiedenen FCV-Stämmen durch. Diese Infektionen sind aber nach PEDERSEN et al. (1983) meist aufgrund einer sich entwickelnden Altersresistenz ohne große klinische Relevanz, wenn keine anderen Erkrankungen hinzukommen.
2.1.2.5. Nachweis von FCV-Infektionen
In klinischen Erkrankungsfällen wird ein FCV-Nachweis meist nicht geführt, da wie auch bei FHV-1-Infektionen aus einem positiven Befund keine therapeutische Konsequenz resultieren würde. Für wissenschaftliche Fragestellungen ist der Virusnachweis in Zellkulturen felinen Ursprungs (GILLESPIE und SCOTT, 1973) leicht zu führen, da infizierte Katzen das Virus nahezu kontinuierlich ausscheiden.
2.1.2.6. Bildung von Serumantikörpern gegen das FCV
Die Antikörperbildung nach experimenteller Infektion wurde von verschiedenen Autoren untersucht. So fanden KAHN und GILLESPIE (1971) bei den von ihnen experimentell infizierten Katzen ab dem fünften Tag p.i. Antikörper, an Tag 7 p.i. lagen die Antikörpertiter zwischen 1 : 4 und 1 : 64, stiegen bei allen Katzen an und lagen an Tag 34 zwischen 1 : 16 und 1 : 190. FLAGSTAD (1973) konnte innerhalb von 10 bis 17 Tagen Antikörpertiter von 1 : 40 feststellen, die in den nächsten Wochen noch auf Werte von 1 : 160 bis 1 : 1280 anstiegen.
Ein interessantes Phänomen ist das Auftreten von heterologen Antikörpern, wie es erstmalig von KAHN et al. (1975) für das FCV beschrieben wurde. Bei experimentell mit einem FCV-Stamm niedriger Virulenz infizierten Katzen kam es bis zum Tag 14 p.i. zur Bildung von homologen, neutralisierenden Antikörpern, d.h. Antikörpern gegen den Infektionsstamm selber. Bis zum Tag 35 wiesen 4 von 6 Katzen auch heterologe Antikörper gegen einen weiteren FCV-Stamm auf, die sie auch gegen eine Belastungsinfektion mit diesem Stamm schützten. Serumneutralisationstests ergaben, daß die homologen Antikörpertiter aber immer in höheren Titern vorlagen.
Trotz des Vorhandenseins von neutralisierenden Serumantikörpern können bei Katzen neben Reinfektionen mit demselben Virusstamm auch Infektionen mit anderen FCV-Stämmen auftreten, da die Kreuzneutralisation einzelner Stämme zwischen 50 und 95 % variiert (TRUYEN, 1995).
Maternale Antikörper gegen das FCV werden über das Kolostrum vom Muttertier auf die Welpen übertragen. Die Untersuchungen von JOHNSON und POVEY (1983) ergaben, daß die Antikörpertiter der von ihnen untersuchten Welpen 7 Tage post partum ebenso hoch waren wie die ihrer Mütter, um danach langsam abzufallen. Zwischen der zehnten und vierzehnten Woche waren keine Antikörper mehr nachzuweisen. Die Halbwertszeit der maternalen Antikörper lag bei ca. 15 Tagen. Die Ergebnisse verschiedener Untersucher besagen, daß diese maternalen Antikörper zwar einen gewissen Schutz bieten, der aber niemals vollständig ist (GILLESPIE und SCOTT, 1973). Auch KAHN und GILLESPIE (1971) stellten fest, daß Katzenwelpen mit niedrigen maternalen Antikörpertitern vor Infektionen nicht geschützt waren, die Mortalität aber niedriger war, als bei Welpen ohne Antikörper.
Von verschiedenen Autoren wurden Daten über die Prävalenz von Antikörpern gegen das FCV in der Katzenpopulation veröffentlicht. Da diese Untersucher meist auch gleichzeitig
Antikörper gegen das FHV 1 bestimmten, sind diese Daten zur besseren Übersicht unter Punkt 2.1.1.9.4 zusammen aufgeführt worden.