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Müller Ödeme bei Nierenerkrankungen

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Academic year: 2022

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(1)-5-. SOUDAGOREN Hipfokrates Verlag GmbH Stuttgart. ®. 66. Jahrgang, Heft 32. normalisiert die Kapillarpermea­ bilität, erhöht die Kapillar­ resistenz, fördert Diurese und Ödemausschwemmung, hemmt Entzündungen und Spasmen der Hamwege. Wissenschaftlicher Wettbewerb derZFA 1990. 889. Schwerpunkt Leitsymptom Hämaturie. 891. K. H. Müller Ödeme bei Nierenerkrankungen. 895. R. Nowack und E. Ritz Die diabetische Glomerulopathie. 901. A. Jahnke und H. W. Asbach Service Box. 900. Normaler »Alkoholkonsum«. 905. D. P. Mertz, R. Görtelmeyer, H. Siebald Kardiogene zerebrale Embolien. 912. W. Bader, T. Stöber, G. Huber, S. Sen und W. Thönnes. Therapeutische Erfahrungen Hustentee bei chronischen und akuten Atemwegserkrankungen. 926. A. Spath-Neckel und N. Spath. Magazin. 918. Pharma-News. 922. Kongreßberichte. 924. Quiz. 928. Online. -8-. Impressum. -8-. Zusammensetzung: 100 g Solidagoren enthal­ ten: Extr, fl. aus Herb. Solidag. virg. 50 g (stand, auf 1 mg Quercitrin pro ml), Herb. Potentill. anserin. 17 g, Rad. Rub. tinct. 15 g, Herb. Equiset. an/. 12 g, Fruct. Petrosel 5 g. Enth. 45 Vol.-% Alkohol. Anwendungsgebiete: Glomeruläre Nephro­ pathien, renale Hypertonie und Ödeme, Entzün­ dungen und Spasmen der Harnwege, Schwan­ gerschaftsnephropathien, ungenügende Diurese, Proteinurie. Dosierung: 3 x täglich 20-30 Tropfen in etwas Flüssigkeit einnehmen. Handelsformen und Preise: 20 ml DM 7,48; 50 ml DM 14,95; 100 ml DM 25,43.. 0. Dr. Gustav Klein, Arzneipflanzenforschung 7615 Zell-Hannersbach/Schwarzwald.

(2) ■6" INHALT *** INHALT *** INHALT *** INHALT *** INH. »Pro$tatitis«-Syndrom Vegetatives Urogenitaisyndrom Neuro-hormonale Reizblase. Schon ein Tropfen ist zuviel! Blut im Urin - ein Warnsignal! Ob es sich um einen entzünd­ lichen Prozeß oder um eine ma­ ligne Veränderung handelt, muß der Arzt sonographisch, computertomographisch oder mit Kernspintomographie fest­ stellen. Bei malignen Verände­ rungen müssen - je nach Schweregrad - chirurgische Maßnahmen ergriffen werden. Darüber hinaus werden Strahlen-, Chemo- und Immun­ therapie eingesetzt.. Leitsymptom Hämaturie. 891. Spasmolytisch: Nomon® Liquidum Nomon® normalisiert einen überhöhten Muskeltonus. Es nimmt spastische Schmerzen und Tenesmen. Aber anders als herkömmliche Spasmo­ lytika verbessert Nomon® z. B. die Tonuslage des De­ trusors. Die Erhöhung der Uroflowrate beweist es.^ Schönfelder, H.: Behandlung der Reizblase und des prostatitischen Syndroms. Ergebnisse einer prospektiven Feldstudie. ZfA. 61,569-570 (1985). Nomon" Kapseln, Liquidum, HOYER GmbH & Co., 4040 Neuss 21 Zusammensetzung; 1 Kapsel enthält: Extr. Bul­ bus Allii cepae spir. 23,015 mg, Extr. Rad. Echinaceae purpur. spir. 24,659 mg, Extr. Sem. Cu­ curbitae spir. 4,931 mg, Extr. Gemmae Populi spir. 3,451 mg, Extr. Foi. Damianae spir. 2,301 mg, Extr. Rad. Pareirae bravae spir. 1,643 mg. 100 ml Liquidum enthalten: Tinct. Cepae 40 ml, Tinct. Echinaceae purpur. 20 ml, Tinct. Cucurbi­. Nieren und Ödeme Die Niere wird schon seit dem Altertum mit Ödembildungen in Ver­ bindung gebracht. Ne­ ben einem Nierendefekt spielt auch der onkoti­ sche Plasmadruck sowie die eingeschränkte Salzausscheidung eine entscheidende Rolle. Renale Ödeme sind in der Regel lokalisiert auf die Augenlider und Gelenkknöchel, was die Differenzierung gegenüber anderen Ödemen ver­ einfacht. Ödeme bei Nierenerkrankungen 895. tae 10 ml, Tinct. Populi 6 ml, Tinct. Damianae 2 ml, Tinct. Pareirae bravae 2 ml. Liqu. enth. 53 Vol.-% Ethanol. Anwendungsgebiete; Pro­ statitis-Syndrom; funktionelle und neuro-hormo­ nale Reizblase. Gegenanzeigen: Schwere Pan­ kreatitis. Nebenwirkungen; Bei Dauermedika­ tion in seltenen Fällen Magenunverträglichkeits­ erscheinungen. Dosierungsanleitung: Im allgemeinen 3 mal täglich 1-2 Kapseln bzw. 30 Tropfen mit etwas Flüssigkeit nach den Mahlzeiten einnehmen über einen Zeitraum von mindestens 4 Wochen. Bei Prostatitis-Syndrom empfiehlt sich eine konse­ quente Medikation über 3 Monate, auch nach Besserung der subjektiven Beschwerden.. Handeisformen: 100 Kapseln N3 DM19,92 100 ml Liquidum DM 17,92 Stand: Januar 1990. Titelbild: Hans-Jürgen Klemann, Nortorf.. INHALT *** INHALT *** INHALT *** INHALT *** IN HOYER GmbH & Co. Pharmazeutische Präparate 4040 Neuss 21.

(3) Wissenschaftlicher W^ettbevverb. Wissenschaftlicher Wettbewerb der ZFA Preise im 17. Wissenschaftlichen Wettbewerb 1990 der ZFA - Zeitschrift für Allgemeinmedizin - vergeben. Immer wieder ist es spannend für die Schrift­ leiter der Zeitschrift für Allgemeinmedizin, wenn Ende Juli die Preisarbeiten anonym auf ihren Schreibtisch kommen. Die sich daran anschließende Arbeit ist mühsam und erfreu­ lich zugleich. Das breite Spektrum der einge­ reichten Arbeiten repräsentiert die Vielfalt der Allgemeinmedizin. Zahlreiche Themen werden immer wieder behandelt, wohl ein Zeichen da­ für, daß das Problem keine Lösung gefunden hat. Andere Themen sind flüchtiger, mehr der Ausdruck des Zeitgeistes und aktueller Gedan­ kengänge. Besonders interessiert uns natür­ lich, was der Allgemeinarzt selbst beizutragen hat, denn gerade dort finden wir Rückkoppe­ lung zu den Themen, die es zu verfolgen gilt, Hinweise aber auch darauf, welche Themen in einer Zeitschrift für Allgemeinmedizin fehl am Platze sind. Vor einigen Jahren schrieb ich einmal in einer Glosse: »Warum forscht der Allgemein­ arzt nicht?« Die These hat Zustimmung gefun­ den, jedoch die Forschung in der Allgemein­ praxis kaum beflügelt. Die Entscheidung der Jury resultiert aus teils heftigen Auseinandersetzungen: Was macht den Wert eines Themas für die Leser aus? Wie sind Aktualität und Wertigkeit für die gesamte Medizin einzustufen? Ist die Qualität des In­ halts über den Wert eigener Forschung zu stel­ len? Äußere Form und Didaktik entscheiden über Akzeptanz und Lesbarkeit der Arbeit. So sind die ausgezeichneten Arbeiten dieses Jahres wiederum ein Querschnitt medizini­ scher Arbeit. Sie haben häufige Alltagspro­ bleme und wichtige medizinische Raritäten, Probleme des Kindes und der Altersmedizin, seelische Störungen und Onkologie zum Thema. Die Verleihung der diesjährigen Preise ist zugleich ein Aufruf vor allem an die in der Praxis Tätigen, das unendliche Reservoir ihrer täglichen Erfahrung zu öffnen, mit Neugier und. Beobachtung Daten zu sammeln und sich im nächsten Wettbewerb der Schriftleitung und den Lesern der ZFA zum Wettbewerb zu stellen. Für Preisgremium und Schriftleitung: Peter Doenecke. Die eingereich­ ten Arbeiten repräsentieren die viel­ fältigen The­ men der All­ gemeinmedizin. Preisträger und Arbeiten Mit dem 1. Preis in Höhe von DM 4000,ausgezeichnet wurde die Arbeit. »Kohlenhydratmalabsorption als Ursache dys­ funktioneller gastrointestinaler Beschuoerden« von Prof. Dr. med. Hermann Götze und Dr. med. Ali Mahdi, Städtische Kinderklinik, Hir­ schlandstraße 97, 7300 Esslingen. Den 2. Preis in Höhe von DM 2000,- erhielt die Arbeit. »Erfahrungen Sterbender während des klini­ schen Todes - eine Brücke zwischen Medizin und Religion« von Michael Schröter-Kunhardt, Görresstraße 81, 6900 Heidelberg. Der 3. Preis in Höhe von DM 2000,- wurde der Arbeit zugesprochen. »Das Schilddrüsenkarzinom - Aktuelle Aspekte zur Klinik und Therapie« von Dr. med. Johannes Winter, Chirurgische Universitätskli­ nik im Klinikum Mannheim, Theodor-KutzerUfer, 6800 Mannheim 1. Buchpreise im Wert von je DM 500,- wurden für folgende Arbeiten vergeben. »Kann eine moderate Reduktionsdiät das Wachstum manifester Mammatumoren beein­ flussen?« von Dr. med. Bettina Bunk, Ping Zhu, PD Dr. med. Martin Berger und Prof. Dr. med. Dietrich Schmähl (t), Deutsches Krebsfor­ schungszentrum, 6900 Heidelberg.. Z. Allg. Med. 1990; 66: 889-890. © Hippokrates Verlag GmbH, Stuttgart 1990. Die ausgezeich­ neten Arbeiten beschäftigen sich sowohl mit Alltags­ problemen, als auch mit Raritäten.

(4) Wissenschaftlicher Wettbewerb |. ZXA »Saisonal abhängige Depressionen und der therapeutische Effekt der Phototherapie« von Dr. med. S. Kasper, Universitäts-Nervenklinik, Sigmund-Freud-Straße 25, 5300 Bonn. »Fortschritte in der Diagnostik von Myopa­ thien« von PD Dr. med. Heinz Reichmann, Neurologische Universitäts-Klinik, JosefSchneider-Straße 11, 8700 Würzburg.. Das Thema Tod wird bei uns wissenschaft­ lich erstaunlich vernachlässigt. »Routinemäßige endoskopische Untersuchung des distalen Dickdarmes bei Patienten mit proktologischen Beschwerden - sinnvolle Maß­ nahme zur Karzinom-Früherkennung oder me­ dizinischer Luxus?« von Dr. med. Jan Reimers, Deisterstraße 2, 3008 Garbsen 1. »Medikamente in Schwangerschaft und Still­ zeit. Ist das Risiko kalkulierbar?« von Dr. med. Christof Schaefer, Bezirksamt Charlottenburg, B-Gift, Pulsstraße 3-7, 1000 Berlin 19. »Das Fibromyalgiesyndrom in der Allgemein­ praxis« von Dr. med. Stefan Schnur, Nederlingerstraße 89, 8000 München 19.. Immer häufiger wird über »Nah-'I’odeserlebnisse« be­ richtet. »Krebschemotherapie - Status und Perspekti­ ven« von PD Dr. med. J. W. Zeller, Institut für Toxikologie und Chemotherapie der Universi­ tät, Im Neuenheimer Feld 280, 6900 Heidel­ berg. Einen Sonderpreis erhielt die Arbeit. »Paradoxe Strategien in der Sprechstunde« von Dr. med. Wolfgang Rönsberg, Allgäuer Straße 57, 8000 München 71.. Überblick über den Inhalt der mit den Preisen 1 bis 3 ausgezeichneten Arbeiten. Schilddrüsen­ karzinome trotz steigen­ der Tendenz recht seltene Tumoren. Kohlenhydratmalabsorption als Ursache dysfunktioneller gastrointestinaler Beschwerden. Etwa 50% aller mit der Nahrung aufgenomme­ nen Kalorien bestehen aus komplexen Kohlen­ hydraten. Diese werden vor allem in Form von Stärke (60%), Saccharose (30%) und Lactose (10) konsumiert. Werden Kohlenhydrate nicht oder nur unvollständig verdaut oder absorbiert, kann diese Auswirkungen auf den Ernährungs­ status, das Wachstum und die Entwicklung ha­ ben. Sie können auch Ursache von dysfunktio­ nellen gastrointestinalen Beschwerden sein. Die Arbeit vermittelt eine Übersicht über die normale und gestörte Kohlenhydratverdauung,. die Autoren berichten über eigene Untersu­ chungen bei Patienten. Sorgfältige Nahrungs­ anamnese, gezielte Diagnostik und Behandlung können zu Besserung oder sogar Beschwerde­ freiheit führen. Erfahrungen Sterbender während des klinischen Todes - eine Brücke zwischen Medizin und Religion. Jede Sekunde sterben auf der Erde zwei Menschen, jeden Tag 200 000. Allein in der Bundesrepublik Deutschland wurden 1988 687 500 Menschen zu Grabe getragen. Den­ noch werden das Thema Tod und damit auch die Nah-Todesforschung gerade im deutsch­ sprachigen Raum wissenschaftlich erstaunlich vernachlässigt. Die Auffassung der zeitgenössischen Medizin vom Sterben wird vom Versuch beherrscht, den Tod zu besiegen und um jeden Preis hin­ auszuschieben. Dabei wird der Qualität der letzten Tage des Patienten und seinen psychi­ schen und spirituellen Bedürfnissen wenig Beachtung geschenkt. Tatsächlich treten auch 69 bis 80% der Todesfälle in Altenpflegehei­ men oder Krankenhäusern ein. In den letzten Jahren haben die infolge mo­ derner Reanimationsmaßnahmen immer häu­ figer werdenden sogenannten Nah-Todeserlebnisse über entsprechende populärwissen­ schaftliche Veröffentlichungen, Vorträge und Seminare mehr und mehr Publikum angezo­ gen. Im Rahmen einer 1977 gegründeten Or­ ganisation begannen auch renommierte Wis­ senschaftler mit der wissenschaftlichen Unter­ suchung solcher Phänomene. Es wurden bis­ lang etwa 60 Studien, davon fünf prospektiv, zur Untersuchung der Häufigkeit durchgeführt. Über die Ergebnisse solcher Studien berichtet diese Arbeit. Das Schilddrüsenkarzinom aktuelle Aspekte zur Klinik und Therapie. Trotz steigender Tendenz handelt es sich beim Schilddrüsenkarzinom noch um einen relativ seltenen Tumor. Die unterschiedlichen Tumor­ varianten und deren unterschiedliche Prognose bedingen eine differenzierte Therapie. Verbesserte Diagnosemöglichkeiten und da­ mit bessere Chancen zur Früherkennung ha­ ben zu einem deutlichen Rückgang der Sterb­ lichkeit geführt. In der Arbeit wird über Diagnoseverfah­ ren und Therapiestrategien anhand eigener Erfahrung und im Vergleich mit der Literatur berichtet..

(5) 20. November 1990. Zeitschrift für Allgemeinmedizin Heft 32. 66.Jahrgang. K.-H. Günter Müller. Leitsymptom Hämaturie Klinik, Diagnostik, Therapie. Jede Hämaturie muß Veranlassung sein, eine Neoplasie auszuschließen. Auftreten eines blu­ tigen Urins nach vorausgegangener Schmerz­ attacke läßt an eine Nephrolithiasis denken. Die primär schmerzlose Hämaturie ist stets »tumorverdächtig«. Nierentumoren bilden im Kindesalter 20% aller bösartigen Tumoren, im Erwachsenen­ alter sind es dagegen nur noch 2%. Tumoren von Nierenbecken und Nierenparenchym kön­ nen primärer und sekundärer Natur sein, wo­ bei letztere als Metastasen selten sind. Bei den primär raumfordernden Prozessen kann es sich um Zysten oder gut- bzw. bösartige Tumo­ ren handeln. Maligne entartete Nierenzysten konnten in unserem Krankengut bisher nicht nachgewiesen werden. Die Nierentumoren sind nach ihrer Herkunft in mesenchymale, epitheliale oder Mischge­ schwülste zu unterteilen. Das Nierenzellkarzi­ nom (Synonyma: Hypernephrom, hypernephroides Karzinom) bildet mit 85% den größ­ ten Anteil an den Malignomen der Niere, ge­ folgt von Nierenbecken- und Ureterkarzinomen mit einer Häufigkeit von 7 bis 8%. Sarkome der Nieren und Metastasen sind äußerst selten. Die Inzidenz des Nierenzellkarzinoms beträgt für Männer acht und für Frauen vier auf 100000 Personen. Der Altersgipfel liegt zwischen dem 40. und 60. Lebensjahr. In der Pathogenese der Nierenzellkarzinome spielen Nitrosamine, phe­ nacetinhaltige Analgetika, Tabakgenuß sowie Hormone (z. B. Östrogengaben) eine Rolle. Dis­ kutiert werden auch genetische Faktoren wie Assoziation des Tumors zu den HLA-Antigenen HLA-A2 und -B 21'. Diagnose Mit einer Hämaturie können einhergehen: - Periarteriitis nodosa: Hierbei sind die Nie­ ren in etwa 80% befallen und können dann eine Hämaturie verursachen. - Wegener-Granulomatose: Bei Befall der Nieren stehen fokale oder segmentale Ver­ änderungen an den Glomeruli im Vorder­ grund; Hämaturie, Proteinurie sowie zuneh­ mendes Nierenversagen sind sehr häufig. - Kollagenosen: Als Folge einer membran­ proliferativen Glomerulonephritis kann ne­ ben Proteinurie auch Hämaturie auftreten. - Das akute nephritische Syndrom geht mit einer Hämaturie (Mikro- oder Makrohämat­ urie) einher. Im Urinsediment sind Erythro-. Die primär schmerzlose Hämaturie: stets tumor­ verdächtig!. Für die Diagnostik der Hämaturie stehen heute mit dem Ultraschall und der Computertomo­ graphie nicht-invasive Verfahren zur Verfü­ gung. Eine weitere Verbesserung im diagnosti­ schen Spektrum bei Jodallergie bedeutet die Kernspintomographie. Die Therapie der Wahl bei Nierenzellkarzi­ nomen ist die Operation. Eindeutige Erfolge mit der Chemotherapie lassen sich bis jetzt nicht nachweisen. Die Hämaturien bei Peri­ arteriitis nodosa, Wegener-Granulomatose, Kollagenosen und dem akuten nephritischen Syndrom erfordern diefrühe Diagnose, um eine Therapie vor dem akuten Nierenversagen ein­ zuleiten.. Zum InhaH. Z. Allg. Med. 1990; 66: 891-894. © Hippokrates Verlag GmbH, Stuttgart 1990.

(6) Fortbildung. zytenzylinder nachweisbar. Weiter bestehen Proteinurie, Hypertonie und Oligurie bei noch erhaltener Konzentrationsfähigkeit der Nieren. Primär­ diagnostik: Ausschluß einer Protein­ urie, quanti­ tative und qua­ litative Analyse des Urinsedi­ ments. Zur Primärdiagnostik des Symptoms Hämat­ urie gehören der Ausschluß einer begleitenden Proteinurie sowie eine quantitative und quali­ tative Analyse des Urinsediments. Bei der zytologischen Untersuchung kann der Nachweis atypischer Epithelien bereits zur differential­ diagnostischen Unterscheidung von entzündli­ chen gegen maligne Veränderungen im Bereich der ableitenden Harnwege führen. Heute werden zur weiteren Diagnostik die Nierensonographie und Computertomogra­ phie, bei Jodallergien die Kernspintomogra­ phie eingesetzt.. Abbildung 1: Nierenzystp (Sonogramm Sektorscan). Nach der Sono­ graphie ist die Computertomo­ graphie Me­ thode der Wahl zur Tumorab­ klärung. Abbildung 2: Großes Nierenzellkarzinom (Zurallsbefund) (Sonogramm Sektorscan). Danksagung: Herrn Priv.-Doz. Dr. Gebel, MHH Hanno­ ver, danke ich für die Ultraschallbilder, Herrn Dr. Heintz, MHH Hannover, für das MR-Bild des Nieren­ tumors.. Leitsymptom Hämaturie. Die Sonographie bildet in der Tumordiagnostik die Grundlage zur Differenzierung zwischen Zyste (Abb. 1) und solidem Tumor (Abb. 2). Differentialdiagnostische Schwierig­ keiten treten immer noch bei den Pyonephrosen, Blutungen in Zysten und Abszessen, also Raumforderungen mit komplexem Echomuster mit Binnenechos auf. Eine maßgebliche Rolle spielt die Tumorgröße. Normvarianten der Nieren (Abb. 3) stellen die häufigste Ursache für falsch positive Ultraschallbefunde dar, z. B.: persistierende Lobulierung, Organimpression durch Milz und Leber, Malrotation der Nieren sowie inkompetente Doppelung.. .Abbildung 3: Scbematiscbe Darstellung der Normvarianten der Nieren am Beispiel der linken Niere. Projektion wie im AUR. a) Normal b) Organimpression durch die Milz c) und d) persistierende Lobulierung e) Renkulierung n Parencbymkeil g) inkomplette Doppelung des Hoblsystems h) .Malrotation (Nach 7). Bei unklaren echoarmen zystischen oder tumorösen Veränderungen kann durch ultra­ schallgesteuerte selektive Punktion Material für eine histologische oder bakteriologische Unter­ suchung gewonnen werden. Durch Instillation eines Kontrastmittels kann die Wand des Pro­ zesses sauber dargestellt werden (Abb. 4). Eine scharfe Abgrenzung spricht für eine Zyste, rauhe und verzogene Wandstrukturen eher für eine Neoplasie. Nach der Sonographie bildet heute die Computertomographie die Methode der Wahl zur weiteren Nierentumorabklärung. Die Untersuchung erfolgt als Nativscan und nach Kontrastmittelgabe {Abb. 5a und b). Ne­ ben der Beurteilung der abdominellen und pa­ rarenalen Lymphknoten ist die Tumorausbrei­ tung und seine Einordnung in ein Stadien­ schema möglich..

(7) %. klein: gTARK.^. J NATÜRLICH. INEU. ä. Bronchoforton Kapseln Entsorgung für die Luftwege. Bronchoforton* Kapseln Zus.: 1 Kapsel enth.: 75 mg Eukalyptusöl (DAB 9), 75 mg Anisöl (DAB 9), 75 mg Pfefferminzöl (DAB 9). Anw.: Katarrhe der Luftwege, wie z.B. Bronchitis, Sinusitis, Pharyngitis und Laryngitis. Gegenanz.: Allergie gegen Anis und Anethol; entzündliche Erkrankungen im Magen-Darm-Bereich und im Bereich der Gallenwege; Verschluß der Gallenwege; schwere Leber­ erkrankungen. Nebenw.: Gelegentlich allergische Reaktionen der Haut, der Atemwege und des Gastrointestinaltraktes; in seltenen Fällen können Übelkeit, Erbrechen und Durchfall auftreten. Wechselw.: Keine bekannt geworden. PLANTORGAN GmbH & Co. OHG, 2903 Bad Zwischenahn Packungsqrößen und Preise: OP mit 20 Kapseln DM 8,70; OP mit 50 Kapseln DM 20,00. Apothekenpflichtig. Stand: September 1990.

(8) ZE. Leitsymptom Hämaturie. Fortbildung. o. f. Abbildung 4; Kontrastmittel-gefüllte Nierenzyste nach Ul­ traschallpunktion im Doppelkontrast (Solutrast* und Luft). Abbildung 5b: Nierenzellkarzinom (gleiche Schnitttiefe wie 5 a) nach Kontrastgabe deutliches Enhancement im Tumor (20) 73,8 HE nur geringer Kontrastanstieg in der Nekrose­ region (10) 26,6 HE. Die Kernspintomographie (MR) ist bei Vor­ liegen von Jodallergien Methode der Wahl für die Diagnostik von Nierentumoren. Zudem ist es mit der Kernspintomographie möglich, sonographisch und computertomographisch nicht sicher zu differenzierende Tumoren zu identifizieren. Darüber hinaus ist die MR-Untersuchung im Falle atypischer Zysten sinnvoll, wenn differentialdiagnostisch die Möglichkeit eines eingeschmolzenen Hypernephroms be­ steht. Keine Vorteile bestehen bei frischen Blu-. Bei Jod­ allergikern: Kernspintomo­ graphie. Abbildung 5a: Nierenzellkarzinom: Nativscan mit Dichte­ werten von 18,0 HE im Nekrosebezirk (10). In der Primär­ diagnostik wurde die An­ giographie durch Sono­ graphie und Computertomo­ graphie ver­ drängt. Die Angiographie ist seit Einführung von Sonographie und Computertomographie für die primäre Diagnostik entbehrlich geworden; sie wird von Chirurgen und Urologen noch zur Beurteilung der Tumorgefäße verlangt {Abb. 6). Die Ausscheidungsurographie ist in der letzten Zeit weiter in den Hintergrund getreten. Diese Untersuchung ist für die Primärdiagno­ stik mit dem konventionellen Tomogramm jedoch rasch an jedem Röntgengerät mit To­ mographieeinrichtung auszuführen; ein Com­ putertomograph steht nicht überall zur Verfü­ gung.. .Abbildung 6: Großes Nierenzellkarzlnom der linken Niere im selektiven Angiogramm (Arterielle Phase).

(9) -16Zusammensetzung: 1 Tablette Acerbon 2,5/5/ 10/20 enthält 2,5/5/10/20 mg Lisinopril. Anwen­ dungsgebiet: Bluthochdruck. Qegenanzeigen; Überempfindlichkeit gegen Lisinopril; angioneurotisches ödem bei früherer ACEHemmer-Einnahme oder bei hereditärem C1Inhibitormangei; Nierenarterienstenose beid­ seits oder bei Einzelniere bzw. nach Nieren­ transplantation; Niereninsuffizienz (mit Oligurie, Kreatinin-Clearance < 30 ml/min); Aorten- oder Mitralklappenstenose, hypertrophe Kardiomyo­ pathie mit /Vusflußbehinderung, unbehandelte dekompensierte Herzinsuffizienz; primärer Hyperaldosteronismus; Schwangerschaft, Still­ zeit, Kinder. Sorgfältige Nutzen-Risikoabwä­ gung bei gestörter Immunreaktion, bes. bei Niereninsuffizienz und bei immunsuppressiver Theretpie empfohlen. Nebenwirkungen: Uner­ wünschte Reaktionen waren überwiegend leicht und vorübergehend. Berichtet wurden Schwindel, Kopfschmerz, Müdigkeit, Schwä­ chegefühl, Übelkeit, Durchfall. Husten, seltener Hautausschlag, Palpitationen, Impotenz, angio­ neurotisches ödem (hierbei sind Absetzen von Lisinopril und sorgfältige Verlaufskontrolle erforderlich), gelegentlich Hypotonie (inkl. orthostatisc^e Hypotonie), evtl, mit Synkope,. 1. besonders bei Vorbehandlung mit Diuretika, Salz- und Flüssigkeitsverlusten, renovaskulärer Hypertonie oder Herzinsuffizienz, wodurch z.B. bei Patienten mit Herzinsuffizienz eine Nieren­ funktionsverschlechterung, in Einzelfällen ein akutes Nierenversagen (üblicherweise rever­ sibel) eintreten kann. Bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit oder zerebralen Durchblutungs­ störungen kann ein starker Blutdruckabfall zu Komplikationen wie Herzinfarkt oder zerebralem Insult führen. Hyperkaliämie oder Anstiege von Harnstoff. Kreatinin, Leberenzymen und/oder Bilirubin waren im allgemeinen nach dem Absetzen reversibel, geringfügige Abfälle von Hämoglobin und Hämatokrit in der Regel klinisch nicht relevant. Vereinzelt ist eine ver­ mehrte Proteinurie, selten mit verringerter Nierenleistung zu erwarten. Nierenfunktions­ kontrollen sind vor Therapiebeginn und regel­ mäßig während der Therapie erforderlich. Bei anderen ACE-Hemmern traten sehr selten Blut­ bildveränderungen auf. Weitere mögliche Begleiterscheinungen ohne gesicherten Zusammenhang mit Usinopril waren MagenDarm-Beschwerden, Brustschmerz, Pruritus, Fieber, Hitzewallung, Ohnmacht, Muskel­ krämpfe, Muskel- und Gelenkschmerzen, Benommenheit, Schlaflosigkeit, Depression, Parästhesien oder Beschwerden in den Atem­ wegen wie Bronchitis, Atemnot, Nasenneben­ höhlenentzündung. Hinweis: Durch individuell auftretende unterschiedliche Reaktionen kann die Fähigkeit zur aktiven Teilnahme am Straßen­ verkehr oder zum Bedienen von Maschinen beeinträchtigt werden. Dies gilt in verstärktem Maße bei Behandlungsbeginn und Präparate­ wechsel sowie im Zusammenwirken mit Alko­ hol. Wechselwirkungen: Gleichzeitige Gabe anderer Antihypertensiva kann blutdrucksen­ kende Wirkung verstärken. Blutdrucksenkung kann vermindert werden durch hohe Kochsalz­ zufuhr, entzündungshemmende Mittel (Acetyl­ salicylsäure, Indometacin, andere nicht stero­ idale Antiphlogistika). Gleichzeitige Gabe von Lisinopril und Digoxin kann zu erhöhten Digo­ xin-Spiegeln führen. Gleichzeitige Gabe von Propranolol kann systemische Verfügbarkeit von Lisinopril reduzieren. Gleichzeitige Gabe von Kaliumzusätzen, -salzen, kaliumsparenden Diuretika kann zu unerwünschtem Anstieg des Serum-Kaliums führen; Einsatz dieser Mittel daher nur mit Vorsicht und unter häufiger Kon­ trolle des Serum-Kaliums. Bei Lithiumtherapie Kontrolle der Lithium-Serumkonzentration. Gleichzeitige Gabe von Immunsuppressiva, Zytostatika, systemischen Kortikoiden, Allo­ purinol kann zur Verminderung der Zahl der weißen Blutkörperchen führen. Bei /VllopurinolGabe Leukozyten kontrollieren. Vor chirurgischen Eingriffen Anästhesisten informieren. Dosierung: Anfangsdosis 5 mg 1 x täglich. Patienten mit Diuretika-Vorbehandlung: Diure­ tika 2 bis 3 Tage vorher absetzen oder reduzie­ ren; wenn nicht möglich, Anfangsdosis 2,5 mg. Übliche Erhaltungsdosis 10 bis 20 mg (10 mg meist ausreichend). Bei älteren Patienten Anfangsdosis 2,5 mg, Erhaltungsdosis bis 10 mg. Bei eingeschränkter Nierenfunktion Dosis reduzieren, bei Kreatinin-Clearance unter 30 ml/min Patienten ausschließen. Handels­ formen und Preise: Acerbon 2.5: 30 (NI) / 50 (N2) / 100 (N3) Tabletten DM 48,94/76,35/ 141,46. Acerbon 5: 30 (NI) / 50 (N2) / 100 (N3) Tabletten DM 52,09/81,52/151,22. Acerbon 10: 30 (NI) / 50 (N2) / 100 (N3) Tabletten DM 55,54/ 87,04/160,11. Acerbon 20: 30 (NI) / 50 (N2) / 100 (N3) Tabletten DM 67,45/103,82/198,00; An­ staltspackungen. (Stand Okotober 90). Weitere Informationen enthält die Fach- bzw. Gebrauchs­ information bzw. sind auf Anforderung erhält­ lich. Vertrieb: ICI Pharma/Rhein-Pharma, 6831 Plankstadt b. Heidelberg. Jetzt in ganz Deutschland. ACERBON. bei Hypertonie: ACE-HemmerLISINOPRIL. neu: ACERBON’ 2,5 1 X täglich ausgezeichnet verträglich 24 StuncJen effektive ACE-Hemmung ICI Pharma. Rhein-Pharma Unternehmen der ICI-Gruppe.

(10) 2X2. Hyperne­ phrome lassen sich kernspin­ tomographisch darstellen. Leitsymptom Hämaturie. Fortbildung. tungen, akuten fokalen Entzündungen, Meta­ stasen und Nierenbeckenkarzinomen. Hypernephrome stellen sich in der Kernspin­ tomographie als isointense oder leicht signal­ abgeschwächte Tumoren bei Tj-betonter Messung(Abb. 7) dar. Im T2-betonten Bild findet sich überwiegend eine leicht bis mittelgradige Si­ gnalanhebung gegenüber dem Nierengewebe. Die Stadieneinteilung des Nierenzellkarzi­ noms erfolgt nach dem TNM-Schema.. Therapie. Das Nierenzell­ karzinom metastasiert hämatogen und lymphogen. Die Immunthe­ rapie zeigte bisher keine überzeugenden Erfolge. Tumoren im Stadium IV sind fast immer in­ kurabel. Das Nierenzellkarzinom kann durch infiltrati­ ves Wachstum in andere Organe einbrechen. Es metastasiert sowohl hämatogen als auch lymphogen. Die Fernmetastasierung erfolgt in Lunge (50—56%), Skelettsystem (33—40%), Leber (30%) und Gehirn (15%). Bereits bei der Diagnosestellung haben 30 bis 50% aller Pa­ tienten Metastasen. Therapeutisch werden ne­ ben chirurgischen Maßnahmen Strahlenthera­ pie, Chemotherapie und Immuntherapie einge­ setzt. Im Stadium 1 bis 111 ist die radikale Tumor­ nephrektomie angezeigt. Sie schließt neben der Entfernung der erkrankten Niere die Ausräu­ mung des perirenalen Gewebes, der adrenalen und regionalen Lymphknoten ein. Im Stadium I und II ist die radikale Tumor­ nephrektomie die einzige kurative Behandlung. Die Strahlentherapie zeigt bei den Nieren­ zellkarzinomen mit niedriger Proliferationsrate wenig Erfolg. Die Gesamtstrahlendosis beträgt innerhalb von sechs Wochen 50 bis 55 Gray. Im Stadium III wird die Bestrahlung neben der Embolisation als palliative Maßnahme ein­ gesetzt. Tumoren des Stadiums IV sind fast immer inkurabel. Hier findet die palliative Bestrah­ lung ihren Einsatz vor allem in der Therapie von Knochen-, Lungen- und Lymphknotenme­ tastasen. Die Chemotherapie wird sowohl als Mono­ ais auch Polychemotherapie durchgeführt. In der Monotherapie werden alkylierende Sub­ stanzen (Cyclophosphamid, Chlorambucil), An­ timetaboliten (Methotrexat), Vinca-Alkaloide (Vinblastin) und andere Verbindungen wie Cisplatin oder L-Asparaginase in unterschiedli­ cher Dosierung verwendet. Die Ergebnisse sowohl mit Monotherapie als auch Therapie­ versuche mit der Kombination verschiedener zytostatischer Substanzen waren wegen der niedrigen Remissionsraten enttäuschend.. .Abbildung 7: Hypernepbrom am unteren Pol der rechten Niere im Kernspintomogramm bei TI-betonter Messung isointens zur Niere. Die Immuntherapie bei Patienten mit Nierenzellkarzinomen mit BCG-Impfung zur un­ spezifischen Stimulierung, die Gabe von Interferonen zeigten bisher keine überzeugenden Erfolge. Bei den Hämaturien bei Periarteriitis nodosa, Wegener-Granulomatose, Kollagenosen und dem akuten nephritischen Syndrom ist die Früherkennung wichtig, um eine Therapie vor dem akuten Nierenversagen einzuleiten. Literatur 1. Bauer, W.. und Streuli, R.: Haemorrhagische Diathesen. In: Siegenthaler, W.: Differentialdiagnosen innerer Krankheiten. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 1984. 2. Baust, H.J.: Blutungen aus der Lunge: Es können auch die Nieren beteiligt sein. Dtsch. Ärztebl. 1987; 84: 1772. 3. Heckemann, R., Heimann, H., und Löhr, E.: Renale Tumordiagnostik mit Ultraschall und CT. Urologe (A) 1985; 24: 243. 4. Müller, G. A.: Das Nierenzellkarzinom. Krankenhaus­ arzt 1988; 61: 408. 5. Uhlenbrock. D., Fischer, C., Bühl, G., Beyer. H. K.. und Hummelsheim, P.: Kernspintomographie und Compu­ tertomographie des malignen Hypernephroms. Fortschr. Röntgenstr. 1987; 146: 664. 6. Uhlenbrock, D.. Schörner, W.. und Sehlen. S.: Diffe­ rentialdiagnose fokaler Nierenerkrankungen mit der Kernspintomographie. Fortschr. Röntgenstr. 1988; 149: 76. 7. Zieger, M.. Buck, J., und Heuck, F.: Normvarianten der Nieren als Ursache des sonographischen Tumorver­ dachtes. Radiologe 1983; 23: 256. Priv.-Doz. Dr. med. Dr. med. habil. K.-H. Günter Müller Krankenhaus Nordstadt Haltenhoffstraße 41 3000 Hannover 1.

(11) -19-. Schon 1986 wurden ACE-Hemmer von der Schwei­ zerischen Vereinigung gegen den hohen Blutdruck in die Liste der empfohlenen Basisantihypertensiva aufgenommen. Seit dieser Zeit besteht ein. ACE. Hemmern. Zuverlässige Blutdrucksenkung und gute Verträglich­ keit der ACE-Hemmer bei erwachsenen Hypertoni­ kern jeden Alters — oft auch bei Patienten mit Begleit­ erkrankungen — rechtfertigen diese Entwicklung. Die weltweiten klinischen Erfahrungen mit Enalapril ha­ ben hierzu einen entscheidenden Beitrag geleistet.. ®. enaiaprii. Das. gute. Gefühl. bei. Hypertonie. *Therapieempfehlungen der Deutschen Liga zur Bekämpfung des hohen Blutdruckes e. K, Heidelberg. \ lämie, Hyponalriämie, Verminderung von Hämoglobin, Hämatokrit, Thrombozyten). Diese Laborveränfi waren nur selten von Bedeutung, sie bilden sich üblicherweise nach dem Absetzen wieder zurück, ten wurden Blutbildveränderungen beobachtet. Nur Einzelfallberichte liegen vor über Palpitabonen, sstörungen, Brustschmerz einschließlich Angina pectoris, Rhinorrhoe, Dyspnoe, Bronchospasmus/ Berichte von Herzinfarkt oder Apoplex können möglicherweise in einem Zusammenhang mit einer zu fypotonie bei Hochrisikopatienten stehen. Äußerst selten waren auch Brennen der Mundschleimhaut, ^uchschmerzen, Erbrechen, Dyspepsie, Obstipabon, Hepatitis, Cholestase, Pankreatitis, Ileus, NerSchlaflosigkeit, Somnolenz, Vertigo, Verwirrtheit, Depression, Parästhesien, Pruritus, Tinnitus, ose, Photosensibilisierung, Vaskulitis, verschwommenes Sehen, Alopezie, Impotenz, Flush, Geiveränderung. Glossitis. Fieber, Muskel- und Gelenkschmerz waren z.T. verbunden mit Hautreak­. tionen, sie verschwanden nach Absetzen der Behandlung. Hinweis; Durch individuell auftretende unterschied­ liche Reaktionen kann die Fähigkeit zur akbven Teilnahme am Straßenverkehr oder zum Bedienen von Maschi­ nen beeinträchtigt werden. Dies gilt In verstärktem Maße bei Behandlungsbeginn und Präparatewechsel sowie im Zusammenwirken mit Alkohol. Wechselwirkungen, Dosierung: Siehe Gebrauchs- und Fachinformabon. Handelsformen und Preise: XANEF« 5mg; 30 (N1)/50 (N2)/100 (N3) Tabletten DM 55,10/ 86,20/161,45. XANEF® 10mg; 30 (N1)/50 (N2)/100 (N3) Tabletten DM 63,10/99,-/ 166,15. XANEF* 20mg; 30 (N1)/50 {N2)/100 (N3) Tabletten DM 72,15/113,30/213,40. An­ staltspackungen. Weitere Einzelheiten enthalten die Fach- bzw. Gebrauchsinformahonen,. MSP. deren aufmerksame Durchsicht wir empfehlen. MSD SHARP & DOHME GMBH, 8000 München 83. Stand; 8/89. SHARP& DOHME.

(12) Fortbildung. Rainer Nowack und Eberhard Ritz Medizinische Uni­ versitätsklinik, Sek­ tion Nephrologie. Heidelberg. Es ist nicht mehr sinnvoll, zwischen »nephritischen« und »nephroti­ schen« Ödemen zu unterschei­ den. Die Ödement­ wicklung be­ ruht auf einer gestörten Mi­ krozirkulation im peripheren Gewebe. Zum Inhalt. Ödeme bei Nierenerkrankungen Die Beschreibung von Krankheiten mit Ödem­ entwicklung findet man bereits in der medizi­ nischen Literatur des Altertums. Eine erste Verbindung zwischen Ödemen und Nierener­ krankungen wurde von dem deutschen Arzt Johann Christian Reil (1759-1813) in seiner »Fieberlehre« (1) hergestellt. Diese Erkenntnis wurde durch die Arbeiten von Richard Bright (1789-1858) vertieft (2). ln seinen »Reports of medical cases« schreibt er 1827: » ... I have never yet examined the body of a patient dying with dropsy attended with coagulable urine, in whom some obvious derangement was not dis­ covered in the kidneys.« In den darauffolgen­ den Jahrzehnten entspann sich eine lebhafte und kontroverse Diskussion um die klinische und pathologische Klassifikation der Nierener­ krankungen. Eine seinerzeit einflußreiche Ein­ teilung wurde 1905 bei den Verhandlungen der deutschen pathologischen Gesellschaft in Meran vorgetragen (3). Es wurde zwischen der entzündlichen Nephritis und der degenerativen Nephrose unterschieden und man unter­ stellte, daß die Ödeme bei dem ersteren und bei dem letzteren Krankheitsbild verschiedener Genese seien. Noch in den zwanziger Jahren dieses Jahr-. Pathogenese und Therapie der Ödeme bei Nierenerkrankungen wird dargestellt. Zu­ nächst werden die lokalen Mechanismen der Ödementstehung im Gewebe beschrieben. Die Rolle der Niere bei der Entstehung der Ödeme wird sowohl für »nephritische« als auch für »nephrotische« Ödeme erläutert. Nach neueren Untersuchungen liegt beiden Ödemen ein ge­ meinsamer Pathomechanismus zugrunde. In der Therapie der Ödeme spielen sowohl nicht­ medikamentöse Maßnahmen, das heißt, Salz­ restriktion, als auch die Therapie mit Diuretika eine entscheidende Rolle. Dargestellt werden die Indikationen und therapeutischen Potenzen der einzelnen Diuretikagruppen unter Berück­ sichtigung der eingeschränkten Nierenfunktion und begleitende Maßnahmen der ödemaus­ schwemmenden Therapie, wie thermoneutrale Vollbäder und die Thromboseprophylaxe.. hunderts äußerten führende Mediziner die simplifizierende Vorstellung, daß die Entste­ hung sämtlicher Ödeme auf der Unfähigkeit der Nieren beruhe, Wasser auszuscheiden. Zu Zeiten Richard Brights war aber auch beobach­ tet worden, daß das Ausmaß der Ödeme mit dem Grad der Albuminurie korrelierte (4). Un­ ter Berücksichtigung der Erkenntnisse von Starling zur Mikrozirkulation (5) und eigener Arbeiten vermutete Arnold Epstein 1912 (6), daß der onkotische Druck des Plasmas eine entscheidende Rolle bei der Ödementstehung spiele. Weitere Einsichten zur Entstehung re­ naler Ödeme brachten zu Beginn des 20. Jahr­ hunderts Arbeiten französischer und deutscher Wissenschaftler (7, 8). Sie fanden bei Ödempa­ tienten eine deutlich eingeschränkte Salzaus­ scheidung während der Ödemphase und eine verbesserte Salzausscheidung in der Remis­ sionsphase. Damit wurde erstmals die bedeu­ tende Rolle des Kochsalzes bei der Ödement­ stehung erkannt. Der klinische Begriff des ne­ phrotischen Syndroms mit Ödemen als Leit­ symptom wurde 1931 von Louis Leiter geprägt (9). In jüngster Zeit haben eine Vielzahl von Untersuchungen zu einem neuen Verständnis renaler Ödeme beigetragen, so daß es aus heu­ tiger Sicht nicht mehr sinnvoll ist, zwischen »nephritischen« und »nephrotischen« Ödemen zu unterscheiden.. Lokale Bedingungen der Ödementstehung Ödeme sind Flüssigkeitseinlagerungen im in­ terstitiellen Gewebe. Die klinische Beobach­ tung, daß renale Ödeme bestimmte Lokalisa­ tionen wie die Augenlider und die Knöchel­ region bevorzugen, weist auf die Bedeutung spezieller lokaler Faktoren hin, die die Ödem­ entstehung begünstigen. Generalisierte Ödeme (Anasarka) und Höhlenergüsse treten bei weit fortgeschrittener Flüssigkeitseinlagerung auf. Die Ödementwicklung beruht auf einer nach­ haltigen Störung der Mikrozirkulation im peri­ pheren Gewebe. Die Flüssigkeitshomöostase im kapillaren Strombett wird von folgenden Faktoren bestimmt:. Z. Allg. Med. 1990; 66: 895-900. © Hippokrates Verlag GmbH, Stuttgart 1990.

(13) X. i: r. 1. i «. Hirnleistungsstörungen sind therapierbar Helfen, bevor man hilflos wird - das ist das Thema einer ausführ­ lichen Information über Hirnleistungsstörungen und ihre Therapie mit Nimotop, die hier als Broschüre beigeklebt war. Sie können sie anfordern über: Tropon/Bayer, Nimotop-Service, Postfach 1013 68, 5090 Leverkusen 1.. „j,,a\vMWKsaH'e». Zusammensetzung; 1 Filmtablette Nimotop enthält 30 mg Nimodipin. Indikationen: Behandlung von hirnorganisch bedingten Leistungsstörungen im Alter mit deutlichen Beschwerden wie Ge­ dächtnis-, Antriebs- und Konzentrationsstörungen sowie Stimmungslabilität. Bevor die Behand­ lung mit Nimotop begonnen wird, sollte geklärt werden, ob die Krankheitserscheinungen nicht auf einer spezifisch zu behandelnden Grunderkrankung beruhen. Kontraindikationen: Bei schwerer Einschränkung der Leberfunktion (z. B. Leberzirrhose) soll Nimotop nicht gegeben werden. Bei sehr alten multimorbiden Patienten und bei Patienten mit schweren Einschränkungen der Nieren­ funktion (glomeruläre Filtrationsrate <20 ml/ min) sowie mit schwerer Beeinträchtigung der HerzKreislauf-Funktionen sollten die Behandlungsnotwendigkeit mit Nimotop sorgfältig abgewogen und Kontrolluntersuchungen regelmäßig durchgeführt werden. Vorsicht ist geboten bei ausge­ prägter Hypotonie (systolischer Blutdruck unterhalb 90 mm Hg). Nimotop wird während Schwan­ gerschaft und Stillzeit entsprechend den Anwendungsgebieten nicht angewendet. Nebenwirkun­ gen: Folgende Begleiterscheinungen können auftreten: Wärme- oder Hitzegefühl, Hautrötung, Blutdrucksenkung (insbesondere bei erhöhter Ausgangslage), Herzfrequenzzunahme, Schwin­ delgefühl, Kopfschmerzen, Magen-Darm-Beschwerden, Schwächegefühl, periphere Ödeme. Bei einigen Patienten können Symptome einer übermäßigen Aktivierung des ZNS auftreten wieSchlaflosigkeit, gesteigerte motorische Unruhe, Erregung, Aggressivität und Schwitzen. Daneben treten vereinzelt Hyperkinesie und depressive Verstimmungen auf. Wechselwirkungen: Bei Patienten, dieblutdrucksenkende Mittel erhalten, kann Nimotop die blutdrucksenkende Wirkung der Begleit­ medikation verstärken. Die gleichzeitige Verabreichung von Cimetidin kann zu einer Erhöhung der Plasmakonzentration von Nimodipin führen. Ausreichende Erfahrungen überdiegleichzeitige An­ wendung von Nimodipin mitNeuroleptika, Antidepressiva,Tranquilizern und Herzglykosiden liegen nichtvor.Handelsformen:NimotopFilmtablettenzu30mgNimodipin;OPmit42Filmtabletten(Kalenderpackung) DM 63,10; OP mit 126 Filmtabletten (Kalenderpackung) DM167,20; Anstaltspackung mit 240 (10 X 24) Filmtabletten. Stand: November 1990, Bayer Leverkusen, Troponwerke Köln.. 4.

(14) Renale Ödeme |. [Fortbildung. Der onkotische Druck im Plasma ist eine Funktion der Albuminkon­ zentration. Hoher hydro­ statischer Druck führt zu vermehrter Flüssigkeitsflltration in das Interstitium. Auch am venolären Ende der Kapillare wird Flüssigkeit in das Intersti­ tium infiltriert. 1. 2. 3. 4.. kapillärer hydrostatischer Druck interstitieller hydrostatischer Druck kapillärer onkotischer Druck interstitieller onkotischer Druck.. Veränderungen dieser Faktoren, die die Ödem­ entwicklung begünstigen, sind ein Anstieg des kapillären hydrostatischen Drucks und ein Ab­ fall des kapillären onkotischen Drucks.. Hydrostatischer Druck Ein hoher hydrostatischer Druck hat eine ver­ mehrte Flüssigkeitsfiltration in das Interstitium zur Folge. Dabei hängt der kapilläre hydrosta­ tische Druck in erster Linie vom systemischen arteriellen Druck und vom venösen Druck ab. Eine regulierende Funktion haben außerdem die Widerstände der prä- und postkapillären Sphinkter. Nach dem klassischen Starlingschen Konzept (5) überwiegt am arteriolären Ende der hydrostatische Druckgradienten den entge­ gengerichteten onkotischen Druckgradienten und führt zur Netto-Auswärtsfiltration von Flüssigkeit in das Interstitium. Bis zum venolären Ende der Kapillare kommt es zur Umkeh­ rung dieser Verhältnisse und zur Rückresorp­ tion von Flüssigkeit. Nur ein geringer Anteil des Filtrates wird nach dieser Vorstellung über Lymphgefäße in das venöse System zurück­ transportiert. Neuere Untersuchungen zeigen jedoch, daß entlang der gesamten Kapillare der hydrostatische Druckgradient größer als der onkotische Druckgradient ist und auch am venolären Ende der Kapillare noch eine Flüssigkeitsfiltration in das Interstitium vorherrscht. Es käme also zur Ödementwicklung, wenn nicht die lymphatische Drainage des Interstitiums eine größere Bedeutung hätte als bislang ver­ mutet. Der hydrostatische Druck im Intersti­ tium ist mit -2 bis -8 mm Hg subatmosphä­ risch (11). Die Nachgiebigkeit (Compliance) des Gewebes ist niedrig, so daß eine erhöhte Fil­ tratmenge zu einem relativ starken Druckan­ stieg führt, der eine weitere Flüssigkeitsfiltration in das Interstitium behindert und einen gesteigerten Lymphfluß zur Folge hat. Erst wenn sich bereits eine beträchtliche Flüssig­ keitsmenge im Interstitium angesammelt hat, läßt die Compliance des Gewebes nach und erleichtert das Anwachsen der Ödemflüssig­ keit. So haben das periorbitale Bindegewebe, das skrotale Bindegewebe und das Bindege­ webe der Perimalleolarregion eine hohe Com­ pliance und ermöglichen damit das Entstehen von Ödemen in diesen Regionen.. Onkotischer Druck Der Gegenspieler des hydrostatischen Drucks ist der onkotische Druck. Der onkotische Druck im Plasma ist eine Funktion der Albuminkon­ zentration. Hypalbuminämie per se wurde als eine mögliche Ursache der Ödementstehung bei nephrotischem Syndrom angesehen (4), da sie theoretisch zu einem Abfall des onkotischen Druckgradienten zwischen Intravasalraum und Interstitium führen müßte. Allerdings führt Plasmapheresebehandlung von Kaninchen und Hunden (12) trotz erheblicher Hypalbumin­ ämie nicht zur Ödementwicklung. Zum Krank­ heitsbild der kongenitalen Analbuminämie ge­ hören ebenfalls keine Ödeme (13). Die Kapil­. Normoproteinämie arteriolar. venolär. p 16 mm Hg. 9 mm Hg. n 26 mm Hg. 26 mm Hg. + 4 mm Hg. -2,8 mm Hg. Plasma:. Gewebe: p. -2 mm Hg. -22 mm Hg. Lymphe + 0,6 mm Hg n. 12 mm Hg. 12 mm Hg. Hypoproteinämie Plasma:. p 16 mm Hg. 9 mm Hg. n 12 mm Hg. 12 mm Hg. + 7,2 mm Hg. -0,4 mm Hg. Gewebe: p -0,2 mm Hg. -0,4 mm Hg. Lymphe + 3,8 mm Hg n. 3 mm Hg. 3 mm Hg. Abbildung 1: Quantitative Betrachtung der „Starling-Kräfte“ in Kapillare und Interstitium bei Normoproteinämie und Hypoproteinämie. Bei Hypoproteinämie: mehr ultraflitrierte Flüssigkeit, die durch vermehrten Lymphfluß abtranspor­ tiert wird, p = hydrostatischer Druck, n = onkotischer Druck (mm Hg). Nach Dorhout Mees (16). larwand galt lange Zeit als impermeabel für Plasmaproteine. Tatsächlich ändert sich die Al­ bumin-Konzentration in der interstitiellen Flüs­ sigkeit jedoch mit der Plasmaalbumin-Konzen­ tration. Bei Hypalbuminämie kommt es zu ei­ nem parallelen Abfall der Albuminkonzentra­ tion im Plasma und Interstitium und der Gradient des onkotischen Drucks vermindert sich kaum. Ein geringer Abfall des interstitiel­ len onkotischen Drucks kann in der Regel durch einen gesteigerten hydrostatischen Druck des Interstitiums und einen gesteigerten Lymph­ fluß ausgeglichen werden. Erst wenn der on­ kotische Druck unterhalb von etwa 8 mm Hg.

(15) nil. Aktiv am Brennpunkt der Hypertonie. llli. COVERSUM® 4 mg PERINDOPRIL. Ein Hochleistungs-ACE-Hemmer. korrigiert die strukturellen und funktionalen Veränderungen der Arterien bei Hypertonie... ^. Reduktion der Mediahypertrophie, Anstieg des Elastin/Kollagen-Quotienten und Wiederherstellung der Arterien­ elastizität bei Hypertonie (1,2,3). ... und gewährleistet eine hochwirksame Blutdruckkontrolle ^. Antihypertensive Kontrolle rund um die Uhr (4). •. Sehr gute Verträglichkeit (5). ^. Genauestens definierte tägliche Einzel­ dosis von einer Tablette (6). Orceingefärbter Schnitt einer Arterie bei Hypertonie (SHR, x 400) im Anschlufi an eine Coversum 4 mg-Behandlung. mit Darstellung der lameilären Anordnung elastischer Fasern. Die Behandlung mit Coversum 4 mg resultiert in einer Normalisierung der Arterienmediadicke (Reduktion der glatten Muskelzellhypertrophie und extrazellulären Kollagens) und eir>em Anstieg des Elastin/Kotlagen-Ouotienten (1).. Mf: 1 TaM COVERSUM* 4mg mit Bructwiiie enthalt 4mg Perindopril-Tert-Ekityl(entsprechend 3.338mg Penndopril-Base). Anwendungsgebiete; Artenelle Hypertonie. MiuMgen: Uberemphndlichkeit gegen Penndopril; Nierenarterienstenose. Z. n. Nierentrans^talion primirer Hyperaldosteron«mu$; angioneurotisches Odem bei Cl-lnhibitormangel: priLebererhrankungen und schwere sekundere LebertunktioosstonMtgen. Aorten- und Mitrallenstenose. unbehandelte dekompensierte Herzinsuffizienz. Vortiegen einer gestörten ImmunreI oder Kollagenkrankhett; Kinder; Schwangerschaft. Sbllzeit Wamhinwtise: Risiko arieneHer ntonie umVoder einer Nieremnsuffizienz bei Natnumverarmung (natriumarme Kost und/oder ^etikabehandlung) bzw bei Nierenartenenstenose Durch individuell auftretende unterschiedliche Ationen kann die FMwgfceit zu aktiver Teilnahme am StraBenverkehr oder zum Bedienen von ichinen beeinträchtigt werden. Dies gilt m verstärktem Maße bei Behandtungsbegimi, Praparate;h$el und im Zusammenhang mit Alkohol. Nach Gabe der ersten Dosis soll der Patient mindestens Stunden ärztlich überwacht werden, um eine unkontrollierte hypotone Reaktion zu vermelden. n: Treten selten auf und werden zumeist bei Therapiebegmn beobachtet; Kopf­ merzen. Stimmungslabilit^. Müdigkeit. Atemnot. Palpitationen. Schlafstörungen. Schwichege. trockener Husten AHergische Reaktionen; Juckreiz mit Hautrötung (geht zumeist von selbst . selten können schwere Hautreaktionen auflreten Laborwerte Eine Senkung von Hömoglo, Hamatokrrt und Blutplöttchen trat Äußerst selten auf. ebenso selten wurde etn Anstieg der. Leberenzyme beobachtet. Bei Patienten mit Nierenerkrankungen sind regelmiBige Laborkontrolten erforderlich. Wechselwirkungen: Bei gleichzeitiger Verabreichung von Kaliumsalzen und kaiiumsparenden Diuretika besteht das Risiko einer Hyperkaliämie. Die Kombination mit anderen Antihyper­ tonika (insbesondere Diurebka) kann die blutdrucksenkende Wirkung von COVERSUM* 4 mg verstärken. Bet gietchzeitiger Gabe von Schmeammeln oder entzündungshemmenden Medtkanwnten (2 B Acetylsalicylsäure. PhenylOutazon oder indometazm) kann der blutdrucksenkende Effekt vermindert werden Bei Gabe von AKopurmol ist die Leukozytenzahi zu kontroliieren Dosfening: AneneNe Hypertonie 4 mg oral als morgendliche Emzeldosis. Sie kann auf 8 mg gesteigert werden, falls der Blutdruck nach einmonatiger Behandlung nicht ausreichend kontrolliert ist Besondere Oostenmgshinwtite: Anpassung der Dosts bei Niereninsufhzienz: Bet Kreatinin-Ciearance von 30 - 60mVmin. empfiehlt sich die tägliche Einzeldosts von 2mg. Bet älteren Patienen über 70 Jahren wird der Behandiurtgsbeginn mit 2mg im ersten Monat empfohlen. Hochdruckpatienten mit Herzin­ suffizienz sollten mil 2mg COVERSUM* täglich therapiert werden. Hendeisformen: 30 (NI). SO (N2). 100 (N3) Tabletten: DM 78.50/122.50/ 231.50 Stand der Information: Februar 1990 Weitere Informatxmen entnehmen Sie bitte der SEKVEI Wwttndslr 195 Gebrauchs- und der Fachmformation. bzw er­ 8000 Hunchsi 21 halten Sie direkt auf Anfrage. Levy et al., J. Hypertension, 1988, 6: 23-25; 2. Christensen et al., J. Hypertension, 1989, 7: 83 -90; 3. Safar et al. Circulation, 1988, 78: 1 -950:4. Santoni et al.. Arch. Mal. Coeur, 1989,81 (1): 51 -56; 5. Boissei et al.. (Daten tiei Servier archiviert); 6. Luccioni et al., Eur. Heart J., 88. 9: 1131-1136.. Illl COVERSUM®4mg Ix täglich.

(16) Renale Ödeme. Fortbildung. liegt, kann die Ausbildung von Ödemen bei Hunden nicht mehr verhindert werden (15). Abbildung 1 stellt die Druckverhältnisse bei­ spielhaft für Normoproteinämie und Hypoproteinämie dar.. Hypalbuminämie führt nicht per se zur Odem­ entstehung. Die konventionellen Vorstellungen über die zur Ödementstehung notwendigen lo­ kalen Bedingungen müssen aufgrund die­ ser Befunde modifiziert werden: 1. Hypalbuminämie per se führt nicht zur Ödementstehung. Der Abfall des onko­ tischen Drucks im Plasma hat einen paral­ lelen Abfall des onkotischen Drucks in der interstitiellen Flüssigkeit zur Folge. 2. Ein Anstieg des kapillären hydrosta­ tischen Drucks bleibt damit der entschei­ dende Faktor, der zur Ödementstehung führt. 3. Das Gewebe besitzt Eigenschaften, die einer Ödementwicklung zunächst effi­ zient entgegenwirken: a: Anstieg des hydrostatischen Drucks im Interstitium b: gesteigerter Lymphfluß und Prolife­ ration der Lymphgefäße.. expansion sind die Plasmakonzentrationen für Renin und Aldosteron sekundär erniedrigt. »Nephrotische Ödeme« Für den »nephrotischen« Typ der Ödeme wurde ein anderer Pathomechanismus postu­ liert 6466. 2). Er basierte auf Analysen der Flüs­ sigkeitsräume, die aufgrund neuerer Ergeb­ nisse revidiert werden müssen. Früher wurde angenommen, daß beim nephrotischen Syn­ drom regelmäßig eine schwere Hypovolämie vorliege. Die glomeruläre Permeabilitätsstö­ rung für Proteine, die zum Protein- und insbe­ sondere Albuminverlust mit dem Urin führt, wurde daher als »Motor« für die weiteren Ver­ änderungen angesehen. Durch die entstehende Hypalbuminämie käme es sekundär zu einer Stimulation des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems. Der Circulus vitiosus würde sich. glomeruläre Permeabilität für Proteine. i. t. Hypalbuminämie. ^. Plasmavolumen. 1. ^. Blutdruck. 1. ^. Die Rolle der Niere bei der Ödem­ entstehung Die für die Ödementstehung entscheidenden Mechanismen sind nach heutigem Kenntnis­ stand primär intrarenal lokalisiert. Extrarenale Signale spielen lediglich eine untergeordnete, modifizierende Rolle. Wie oben angeführt, gilt die klassische Vorstellung als überholt, wonach »nephritische« und »nephrotische« Ödeme auf unterschiedlichen pathophysiologischen Me­ chanismen beruhen.. Grundlage von »nephritischen« Ödemen ist eine glomeruläre Permeabi­ litätsstörung. »Nephritische Ödeme« Der Ödementstehung beim »nephritischen« Typ der Nierenerkrankung liegt eine glomeruläre Permeabilitätsstörung zugrunde, die von gesteigerter tubulärer Natrium- und Wasserre­ tention begleitet ist. Der Ultrafiltrationskoeffizient, ein Maß für die Flüssigkeitsdurchlässig­ keit des glomerulären Filters, sinkt. Damit fallt die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) ab, bei konstant bleibendem renalen Plasmafluß (RPF) sinkt die Filtrationsfraktion (FF). Die fraktio­ nelle, das heißt, filtratbezogene tubuläre NaRückresorption ist gesteigert, Plasma-Volumen und Blutdruck steigen an. Durch die Volumen­. ='lasma-Aldosteron ^ Plasma-Renin, Plasma-,. I. '. Na-Retention Abbildung 2: Entstehung »nephrotischer« Ödeme - klassi­ sches Konzept. durch eine durch diese Hormone vermittelte Na- und Wasser-Retention in der Niere schlie­ ßen. Gegen die Richtigkeit dieses Konzeptes spre­ chen neuere Untersuchungen. Eine Analyse der Flüssigkeitsräume bei nephrotischen Patienten ergab, daß Plasmavolumen und Blutvolumen normal bzw. leicht erhöht waren (19, 20, 21). In sämtlichen neueren Mitteilungen über ne­ phrotische Patienten ist der arterielle Blutdruck erhöht oder normal (22), häufig kommt es zu einem Blutdruckabfall nach Remission (20). Ein Anstieg des Plasmavolumens nach Remission konnte ebenfalls nicht bestätigt werden (21). Die gleichen Autoren untersuchten die Plasma­ reninaktivität und die Aldosteronkonzentration im Plasma bei Nephrotikern. In einem Drittel der Fälle war die PRA normal, in einem weite-.

(17) -22-. DAS PRAXIS­ ANTIBIOTIKUM. jsammensetzung: 1 Filmtablette ELOBACT* 125 bzw. 250 bzw. 500 enthält: 0, 36 mg bzw. 300, 72 mg bzw. 601,44 mg Cefuroximaxetil entsprechend 5 mg bzw. 250 mg bzw. 500 mg Cefuroxim sowie jeweils Methyl-4-hydroxysnzoat und Propyl-4-hydroxybenzoat als Konservierungsmittel. Anwenjngsgebiete: Infektionen durch Cefuroxim-empfindliche Erreger, wie z. B. fektionen der Atemwege einschließlich Hals- und Ohreninfektionen; Nieren )d/oder der ableitenden Harnwege; Haut und des Weichteilgewebes; akute, ikomplizierte Gonorrhoe. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen jphalosporine. Bei Penicillinüberempfindlichkeit mögliche Kreuzallergie Jachten. Vorsicht bei Patienten, die zuvor eine anaphylaktische Reaktion auf snicillin entwickelt haben. ELOBACT* Filmtabletten sind fürKinderunter5 Jahn nicht geeignet. Strenge Indikationsstellung in Schwangerschaft und Stilllit. Nebenwirkungen: Übelkeit, Erbrechen, Bauchbeschwerden und Durchfall Iwas häufiger nach Einnahme höherer Tagesdosen), in Einzelfällen pseudoembranöse Enterocolitis. Allergische Hautreaktionen, Juckreiz, Arzneimittel(ber, Überempfindlichkeitsreaktionen bis hin zum anaphylaktischen Schock, ie auch bei anderen Cephalosporinen, vereinzelt Fälle von Erythema multirme, Stevens-Johnson-Syndrom und toxisch epidermale Nekrolyse. Aufund des Gehaltes an Methyl-4-hydroxybenzoat und Propyl-4-hydroxybenlat (Parabenen) bei entsprechend veranlagten Patienten ebenfalls Überempidlichkeitsreaktionen möglich.Veränderungen derLeukozytenzahl (z.B.Eosi>philie, Leukopenie, Neutropenie). Kopfschmerzen, Schwindel. Vorübergemder Anstieg vonTransaminasen (SGOT, SG PT). Entzündung derMund-und :heidenschleimhaut (teilweise verursacht durch Candida-Superinfektionen). Irreichungsformen: ELOBACT" 125: 12 Filmtabletten (NI) DM 42,82; 24 Imtabletten (N2) DM 73,54; Klinikpackungen. ELOBACT" 250:12 Filmtableth (NI) DM 71,34; 24 Filmtabletten (N2) DM 121,87; Klinikpackungen. ELO­ BACT" 500: 12 Filmtabletten (NI) DM 118,20; 24 Filmnao/’io'r^ I tabletten (N2) DM 207,22; Klinikpackungen; AVP inkl. 14% MWST. (Stand: Juli 1990) cascan GmbH & Co. KG 6200 Wiesbaden. breit einsetzbar 'l erfaßt die häufigsten bakteriellen Erreger '1 gut verträglich. L mm. PRAXISANTIBIOTKÜM.

(18) Fortbildung. Neuere Ergeb­ nisse sprechen gegen eine Hypovolämie beim nephrotischen Syndrom. Durch Diure­ tika sind Ödeme thera­ peutisch be­ herrschbar. Die medika­ mentöse Thera­ pie richtet sich nach Ausmaß der Ödeme und der Niereninsuflizienz. ren Drittel niedrig und schließlich in einem Drittel erhöht. Es bestand keine Korrelation dieser Werte zum gemessenen Blutvolumen oder Plasmavolumen. Die Ergebnisse einiger Interventionsstudien sprechen ebenfalls gegen eine Hypovolämie bei nephrotischem Syndrom: 1. Koomans et al. (24) maßen die Natriurese nach Albumin-Infusion. Es kam zu einem deutlichen Anstieg des onkotischen Drucks, aber in den meisten Fällen zu keiner Natri­ urese. 2. Auch eine Erhöhung des zentralen Venen­ volumens durch Wasserimmersion führte bei Nephrotikern nicht zu einer ausgepräg­ teren Natriurese als bei Kontrollpersonen (25). 3. Brown (26) untersuchte die Wirkung des ACE-Hemmers Captopril auf die Natriurese von Patienten mit nephrotischem Syndrom. Trotz ACE-Blockade wurde weiterhin Na retiniert. Dieser Befund spricht gegen eine bedeutsame Rolle des zirkulierenden Renin-AngiotensinSystems bei der Ödementstehung. Tierexperimentelle Untersuchungen konnten in den letzten Jahren entscheidend zum Ver­ ständnis der pathophysiologischen Vorgänge beim nephrotischen Syndrom beitragen. Ichi­ kawa (27) untersuchte an Ratten die Puromycin-induzierte Nephropathie, die mit Albumin­ urie und Natriumretention einhergeht und der minimal-change-Nephropathie beim Men­ schen ähnlich ist. Die Untersucher perfundier­ ten selektiv eine Niere der Versuchstiere mit Puromycin und lösten dort die Veränderungen des nephrotischen Syndroms aus. Durch Mi­ kropunktionsmethoden konnten sie nachweisen, daß es selektiv in der Puromycin-perfundierten Niere zur Natriumretention kommt. Der Ort der vermehrten Na-Reabsorption konnte in diesem Experiment nicht genau lokalisiert werden, er liegt jedoch distal des distalen Kon­ voluts. Ähnliche Befunde wurden von Bernard et al. (28) beim Modell einer ImmunkomplexNephritis erhoben. Die Autoren spekulieren über eine Rolle der Sammelrohre bei der NaRetention. In diesem Zusammenhang spielt möglicherweise eine unzureichende Antwort auf das zirkulierende atriale natriuretische Peptid eine Schlüsselrolle (29). Perico (30) konnte einen Postrezeptordefekt gegenüber ANF nachweisen. Die Natriumretention scheint von einer intakten autonomen Nervenversor­ gung der Nieren abhängig zu sein (31).. Renale Ödeme. Es wird deutlich, daß die Ödeme bei Nieren­ erkrankungen eine primäre Na- und Wasser­ retention als Ursache haben. Mit hoher Wahr­ scheinlichkeit ist dies unabhängig von der spe­ zifischen Art der Nierenerkrankung.. Therapie der Ödeme Die Therapie der Ödeme war früher ein unlös­ bares therapeutisches Problem und führte zu verzweifelten Maßnahmen, wie z. B. der inter­ stitiellen Drainage (Abb. 3). Mit der Einführung der Diuretika sind Ödeme therapeutisch be-. Abbildung .3: Interstitielle Drainage als verzweifelte Maß­ nahme bei monströsen Ödemen. herrschbar geworden. Ihr rationaler Einsatz hat jedoch das Verständnis der pathophysiolo­ gischen Zusammenhänge und ebenso die Kenntnis der Wirkungsweise der Diuretika zur Voraussetzung. Die medikamentöse Therapie der renalen Ödeme richtet sich nach ihrem Ausmaß und hängt außerdem davon ab, inwie­ weit eine Niereninsuffizienz vorliegt. Bei eini­ gen Formen der Glomerulonephritis kann eine spezifische Therapie der Grundkrankheit mit Kortikosteroiden oder zytotoxischen Substan­ zen durchgeführt werden (32). Diese muß aber in der Regel ergänzt werden durch eine sym­ ptomatische antiödematöse Therapie..

(19) ammensetzung: 1 Filmtablette TRl-Normin 25/50 ent25/50 mg Atenolol, 12,5/25 mg Chlortalidon, 25/50 mg iralazinhydrochlorid. Anwendungsgebiete: HypertoGegenanzeigen: AV-Block 2. und 3. Grades, SA-Block, isknoten-Syndrom, manifeste Herzinsuffizienz, Ruhepuls Behandlung unter 50 Schlägen/min., Schock, Hypotonie, vere Koronarsklerose, Spätstadien peripherer Durchblujsstörungen, Bronchialasthma, Phäochromozytom (Thee erst nach a-Blockade), Schwangerschaft und Stillzeit, vere Nierenerkrankungen, Coma hepaticum, therapiettente Hypokaliämie, Hyponatriämie, Sulfonamid- und Jralazinüberempfindlichkeit. Vorsicht bei schlecht eincllten Diabetikern, bei strengem Fasten und Azidose. Genwirkungen; Zu Beginn der Behandlung Müdigkeit, ^'indel, leichte Kopfschmerzen, Schwitzen und Schlafstöjen, selten Magen-Darmbeschwerden, Muskelschwäche, ikelkrämpfe, Hautreaktionen (Hautrötungen, Juckreiz), linderter Tränenfluß sowie Kribbeln und Kältegefühl in Gliedmaßen. Vereinzelt: Atemnot bei Patienten mit Nei; zu bronchospastischen Reaktionen, Hypotonie, Bradyie, AV-Uberleitungsstörungen, Verstärkung einer latenten tinsuffizienz, Claudicatio intermittens, Raynaud’sche likheit. In seltenen Fällen kann ein latenter Diabetes melliErscheinung treten oder ein bestehender sich verschlech^ Zeichen des erniedrigten Blutzuckers können verschleib^erden. Aufgrund des Diuretikum-Anteils: Hyperurik1, Hypokaliämie, Hyponatriämie, Auslösung von Gichtilen bei prädisponierten Patienten. Selten: Allergische Izerscheinungen (photoallergisches Exanthem, Urticaria), |ulitis, Pankreatitis, Blutbildveränderungen (Anämie, fopenie, Thrombozytopenie), akute interstitielle NephriIkterus, Erhöhung der Blutfette und Verschlimmerung r bestehenden Kurzsichtigkeit. Selten unter Monotherapie Hydralazin in hoher Dosierung: Verstopfte Nase, ErkranI peripherer Nerven, rheumaähnliche Gelenk- und pektante Beschwerden, Fieber, Leberfunktions- und psychische ngen (Angstzustände, Verstimmungen) sowie Lymphnvergrößerungen und Störungen des leukopoetischen. Die antihypertensive Qualität fürs Alter. ■rSfW Icrung: Einmal täglich 1 Filmtablette TRl-Normin 25 Frühstück. Falls erforderlich Erhöhung auf einmal täglich Sitabletten TRl-Normin 25 bzw. 1 Filmtablette TRl-Nor50. Wechselwirkungen: Verstärkung oder Abschwäder Wirkung von Insulin und anderen Antidiabetika; leichzeitiger Anwendung von Reserpin, Alpha-MethylClonidin, Guanfacin und Nifedipin verstärkter Abfall erzfrequenz bzw. Blutdruck. Vorsicht bei gleichzeitger von Antiarrhythmika oder Calciumantagonisten vom amil- und Diltiazem-Typ (i.v.-Gabe dieser Medikamente iden). Bei gleichzeitiger Behandlung mit Clonidin darf din erst abgesetzt werden, wenn einige Tage zuvor die reichung von TRl-Normin 25/50 beendet worden ist. rung der kardio-depressiven Wirkung von Narkotika osearzt informieren). Bei einer diuretika-induzierten kaliämie Rhythmusstörungen mit Digitalis, KatecholaEingeschränkte Wirkung von Harnsäure-senkenden n und Adrenalin bzw. Noradrenalin. Abschwächung der ng durch Antiphlogistika (z.B. Indometacin). Die schäde Wirkung hoher Salicylatdosen auf das Zentralnervenn, die kardio- und neurotoxische Wirkung von Lithium hen Dosen), die Wirkung von curareähnlichen Arznein und ein Kaliumverlust durch Abführmittel sowie Kore können verstärkt werden. Bei gleichzeitiger Gabe von uraten, Phenothiazinen, trizyklischen Antidepressiva, ol und MAO-Hemmern verstärkter Blutdruckabfall, eise: TRl-Normin 25/50 bei Patienten mit koronarer trankheit nicht abrupt absetzen. Wegen der blutdruckden Wirkung kann durch individuell auftretende unterliche Reaktionen die Fähigkeit zur aktiven Teilnahme am nverkehr oder zum Bedienen von Maschinen beeinträchrden. Dies gilt in verstärktem Maße bei BehandlungsbeUnd Präparatewechsel sowie im Zusammenwirken mit |ol. Gezielte Untersuchungen haben jedoch ergeben, daß irekte Beeinträchtigung des Reaktionsvermögens durch ol nicht zu befürchten ist. Vorsicht bei Patienten mit lolischer Azidose oder Gicht. Gelegentlich Blutbild- und bntrollen (nicht unter 45 Schlägen/min.). Gegenmittel: jn 0,5-2,0 mg i.v.. Glucagon initial 10 mg i.v., anschlie1-10 mg/h, Dobutamin (bevorzugt) 2,5-10 pg/kg/min. i Atemnot bzw. Bronchospasmus langsam 0,5-1,0 mg tenalin i.v. Bei Hypokaliämie oder Hyponatriämie entende Elektrolyt-Infusionen. Handelsformen und : TRl-Normin 25: Packung NI mit 30 Filmtabletten ,43; Packung N2 mit 50 Filmtabletten DM 64,36; PakM3 mit 100 Filmtabletten DM 115,12. TRl-Normin 50: lg N1 mit 30 Filmtabletten DM 54,40; Packung N2 mit itabletten DM 82.52; Packung N3 mit 100 Filmtabletten 8,02 Anstaltspackungen. (Stand August 1990). ICI Pharma, 6831 Plankstadt b. Heidelberg. ICI Pharma. Rhein -Pharma l Intf^rnphmf^n lipr IC.I-dninnf^. ■■ -. ’mm ff -PW-. ijcr. I. TRl-Normin. 25/50.

(20) Renale Ödeme 1. Fortbildung. Ernährung. Natriumarme Diät kann bei gering ausge­ prägten Öde­ men eine deut­ liche Wirkung zeigen. Gefahren: Hyponatriämie, Hypokaliämie und Hypovolämie. Bei ausgepräg­ ten Odemen werden Thia­ zid- oder Schleifendiure­ tika eingesetzt. Ziel der therapeutischen Bemühungen ist eine Negativierung der Natriumbilanz. Eine koch­ salzarme Ernährung kann bei gering ausge­ prägten Ödemen eine deutliche Besserung bringen. Dabei kann bereits eine mäßige Ein­ schränkung des Kochsalzkonsums ohne die ku­ linarischen Einschränkungen der streng salz­ armen Diät von Nutzen sein. Diese wird er­ reicht durch Vermeidung stark salzhaltiger Nahrungsmittel und des Zusalzens. Die tägli­ che Kochsalzaufnahme beträgt hierzulande etwa 15 g, der tägliche Bedarf liegt bei 2 g/die. In diesem Zusammenhang ist erwähnenswert, daß nach dem gegenwärtigen Kenntnisstand Na gemeinsam mit CI, nicht aber mit anderen Anionen, wie Bikarbonat, zum Auftreten von Bluthochdruck und Ödemen führt (33). Dies liegt möglicherweise an einem renal tubulären Na-Cl-K-Cotransportsystem, das Na stärker absorbiert, wenn CI ausreichend vorhanden ist. Eine natriumarme Diät ist auch als begleitende Maßnahme bei Diuretikagabe (besonders bei Schleifendiuretika) sinnvoll (35), da dann eine Negativierung der Na-Bilanz begünstigt wird und die Nebenwirkung der Hypokaliämie ab­ geschwächt wird, wenn die Natriumflußrate im distalen Nephron bei diätetischer Kochsalzbe­ schränkung abnimmt. Eine Einschränkung gilt allerdings bei der fortgeschrittenen NiereninsufTizienz, bei der infolge der osmotischen Zwangsdiurese und damit Zwangsnatriurese der verbleibenden Nephrone unter stark salz­ beschränkter Kost die Gefahr der Natriumver­ armung droht. Diuretika In der Regel wird bei ausgeprägten Ödemen eine Diuretika-Therapie unumgänglich sein. Ob dabei ein am distalen Tubulus angreifendes Thiaziddiuretikum oder ein Schleifendiureti­ kum zum Einsatz kommt, muß von der Nieren­ funktion und vom Wirkprofil der Substanzen abhängig gemacht werden. Bei normaler Nierenfunktion, das heißt, Ser­ um-Kreatinin <1,5 mg%, ist eine Kombination eines Thiaziddiuretikums mit einem kalium­ sparenden Diuretikum angezeigt. Die saliuretische Wirkung setzt nach 3 bis 4 Stunden ein und hält über 20 Stunden lang an. Es wird eine schonende Ausschwemmung der Ödeme er­ reicht. Diekumulative Na-Exkretion ist bei Thiaziddiuretika ausgeprägter als bei den schnell wirksamen Schleifendiuretika vom Fu­ rosemidtyp. Bei letzteren kommt es nach Ab­ klingen der kurzanhaltenden Diuretikawirkung. zur Antinatriurese durch aktivierte Kompensa­ tionsmechanismen wie gesteigerte Aktivität des Sympathikus und des Renin-Angiotensin-Systems (Abh. 4). Die Gefahren der Diuretika sind Hyponatriämie (kann bereits durch geringe Mengen von Thiaziden induziert werden) (37), Hypokaliämie (wird durch Gabe kaliumsparen­ der Diuretika verhindert) und Hypovolämie. Schon bei mäßig eingeschränkter Nierenfunk­ tion (Kreatinin 1,5 bis 2 mg%) sollte auf kali­ umsparende Diuretika verzichtet werden, um eine Hyperkaliämie zu vermeiden. Liegt das Serum-Kreatinin über 2 mg/dl entsprechend einer Kreatinin-Clearance <30 ml/Min. wer­. ( mmol/h ). Na*- Exkretionsrate. • Furosemid 40 mg O. Hydrochlorothiazid 25 mg. Abbildung 4: Verschiedenes VVirkproFd von Thiaziddiuretikum und Schleifendiuretikum; Beim Schleifendiuretikum Furosemid folgt auf die kurzanhaltende Natriurese die Phase der Antinatriurese - in der Bilanz liegt daher die kumulative Natriumexkretion beim Thiaziddiuretikum höher. den Thiaziddiuretika in Monotherapie ineffek­ tiv. Schleifendiuretika vom Typ des Furose­ mids können eine Diuresesteigerung selbst noch bei terminaler Niereninsuffizienz mit ei­ ner Restfiltration von 5 ml/Min. bewirken. Bei gleichbleibender Dosis nimmt die durch Furo­ semid induzierte Diurese proportional zur GRF ab. Ödeme bei Patienten mit stark einge­ schränkter Nierenfunktion können nur mit ho­ her Furosemid-Dosis ausgeschwemmt werden. Die Ursache hierfür ist u. a. in der bei Nieren­ insuffizienz ausgangsmäßig bereits stark ge­ hemmten Na-Reabsorption in der Henleschen Schleife zu suchen. Außerdem sind im Milieu der metabolischen Azidose die tubulären Säu­ resekretionsmechanismen, über die Furosemid in das Lumen gelangt, bereits maximal durch endogene Säuren beansprucht (34, 39). Da Schleifendiuretika dazu führen, daß am Wirk­ ort der Thiaziddiuretika im distalen Tubulus.

(21) -24-. Leser werben Leser- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -. Die ZFA durchleuchtet jedes Fachgebiet Regelmäßig ZFA lesen bedeutet; alle Trümpfe in der Fland haben. Sie als Abonnent der ZFA haben bereits gewonnen; 3x im Monat erhalten Sie genau die Informationen, die für Ihre tägliche Praxis interessant und wichtig sind. Sagen Sie doch auch Ihren Kollegen, daß sie bei der ZFA getrost alles auf eine Karte setzen können. Für jeden neuen Abonnenten, den Sie uns vermitteln, erhalten Sie das Buch Hüdepohl, Stoffwechselkrankheiten, oder die beiden ZFA-Taschenatlanten Bingham, Geschlechtskrankheiten, und Sharvill, Hautkrankheiten. Zusätzlich schenken wir Ihnen noch das medizini­ sche Skatspiel der ZFA. Damit Sie nicht nur beim Lesen ein gutes Blan haben.. Hippokrates Hippokrates Verlag Stuttgart Gutschein: Ich bin Abonnent der ZFA. Die in der Bestellung gemrbene Person bleibt für mindestens 1 Jahr Abonnent Als Prämie erhalte ich das Skatspiel und entweder O die ZFA-Taschenadanten oder O Hüdepob! Stoffwechselkrankheiten.. Bestellung. Ich abonniere die ZFA. Die Hefte erhalte ich direkt vom Verlag, die Berechnung wünsche ich über die Buchhandlung:. ------------------------------------------------------------------------------------------Ich wünsche die Belieferung ab_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ für mindestens 1 Jahr zum □ Jahresbezugspreis 1989 von DM 138,□ Preis für Studenten DM 54,-* zzgl, Versandkosten. Der laufende Jahrgang wird anteilig berechnet. * Der Berechtigungsnachweis liegt bei. Datum. Datum. Meine Anschrift (Werber}:. Unterschrift. Unterschrift Vertrauensgarantie: Diese Bestellung kenn innerhalb 8 Tagen schrihlich beim Hippokrates Verlag, RüdigerstraBe 14, 7000 Stuttgart 30, widerrufen werden. Die rechtzeitige Absendung der Widerrufserklärung genügt (Poststempel).. 2. Unterschrift_ _ _ _ _ _ _ Meine Adresse (Besteller) Name/Vorname_ _ _ _ _ _ Straße _ PlZ/Ort. ACH. ZFA-weHFortbHdungkeine Glückssache ist.

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