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Reaktionen ein. Zudem fehlen Hinweise für eine dif- ferenzialdiagnostische Aufarbeitung von nicht IgE- vermittelten, atypischen oder lokalen allergischen Reaktionen (1), von ätiologisch unklaren entzündli- chen Prozessen oder anderen seltenen Krankheitsur- sachen (zum Beispiel eosinophile Erkrankungen, Vaskulitiden). Wir wurden in der aktuellen Arbeit aufgefordert, unseren umfassenden interdisziplinären Diagnostikstandard darzustellen, der über die Abklä- rung von IgE-vermittelten allergischen Reaktionsme- chanismen hinausgeht. Deshalb sind die in Grafik 3 genannten Parameter als fakultative differenzialdia - gnostische Parameter einzusetzen vor oraler Provoka- tion und ohne endgültige Abklärung des Krankheits- bilds.
Wie bei anderen Immunreaktionen auf Antigene sind auch bei Nahrungsmittelallergien nicht IgE-ver- mittelte Allergietypen beschrieben, aber in ihrer Häu- figkeit seltener als IgE-vermittelte Reaktionsmecha- nismen (1). Deshalb ist es erforderlich, in einem dif- ferenzialdiagnostischen Artikel darauf hinzuweisen, dass neben IgE-vermittelten Reaktionen auch noch andere Allergiemechanismen existieren.
Aufgrund der niedrigen Inzidenz der systemischen Mastozytose und des oft nicht therapiebedürftigen Verlaufs fehlen größere Studien, sodass die Therapie- empfehlungen nur auf Fallserien und Einzelberichten beruhen.
Wie in den Leitlinien beschrieben, können syste- mische Kortikoide bei ausgeprägtem Verlauf der Mastozytose einen günstigen Einfluss haben (2). So- wohl Leukotrienantagonisten als auch Cyclosporine bieten weitere therapeutische Ansätze bei schwerem Krankheitsverlauf.
Wir bedanken uns für das Interesse von Reese et al. an unserem Artikel. Tatsächlich liegen bezüglich der Häufigkeit nicht immunologischer Nahrungsmit- telunverträglichkeiten sehr unterschiedliche Daten in der Literatur vor, je nachdem, welches Patientenkol- lektiv, welches Organsystem etc. beurteilt wurde und in welchem Fachgebiet die Diagnostik erfolgte. Zu- dem sollten wir die Differenzialdiagnostik der Nah- rungsmittelunverträglichkeiten entsprechend der Gliederung in strukturell und funktionell bedingte Ursachen darstellen, nicht die der europäischen Aller- giegesellschaft.
Die angegebene mittlere Gesamthäufigkeit von nicht immunologischen Nahrungsmittelunverträg- lichkeiten von 15–20 Prozent bezieht sich auf alle derzeit bekannten Intoleranzmechanismen. Bezüglich der Zusatzstoffunverträglichkeiten haben wir keine Prozentangaben gemacht (in der Literatur < 0,5 Pro- zent angegeben). Bei der Salizylatintoleranz fand sich eine Häufigkeit von circa 0,6–1,2 Prozent (3).
Bereits 1996 wiesen Czech et al. auf Nahrungsmittel- additiva und nicht steroidale Antiphlogistika als Aus- löser von pseudoallergischen Reaktionen hin. Gerade aber die von Niec et al. (4) berichteten Ergebnisse aus sieben Studien (1980–1996) fanden bei Reizdarmpa- tienten, dass neben Milch, Ei und Weizen eben Le- Bakteriologische Stuhldiagnostik
Mich verwundert, das in diesem sehr ausführlichen Ar- tikel fast nichts über die IgG4-vermittelten Nahrungs- mittelunverträglichkeiten berichtet wird. Diese sind sehr häufig und sehr gut durch Karenz zu behandeln.
Weiterhin findet die quantitative bakteriologische Stuhldiagnostik keine Beachtung. Sehr kostengünstig und noninvasiv bekommt man einen guten Überblick über die Darmflora, Verdauungsrückstände (Fett, Zu- cker) und Entzündungsmarker (Calprotectin/alpha- 1-Antitrypsin). Diese Untersuchung lässt sich natürlich auch leicht bei Kindern durchführen. Die Messung der bakteriellen Spaltungsaktivität von Fructose und Sorbit im Stuhl gibt einen Hinweis auf Zuckerintoleranzen.
Gerade bei Kindern kann man ebenso gut einen milden Provokationsversuch mit Apfelsaft beziehungsweise Milch auf nüchternen Magen versuchen. Ebenso kann im Stuhl auf Helicobacter getestet werden. Dies erspart einen Atemtest (der immerhin drei Stunden dauert und entsprechende Karenz beinhaltet) und eine Gastrosko- pie.
Erweiterte Stuhluntersuchungen wie die Bacteroi- des-firmicutes-Ratio geben konkrete Hinweise auf un- terschiedliche Verdauungs- und Energiestoffwechselei- genheiten.
DOI: 10.3238/arztebl.2010.0040a LITERATUR
1. Zopf Y, Baenkler HW, Silbermann A, Hahn EG, Raithel M: The differen- tial diagnosis of food intolerance [Differenzialdiagnose von Nah- rungsmittelunverträglichkeiten]. Dtsch Arztebl Int 2009; 106(21):
359–69.
Dr. med. Bettina Mrowietz-Ruckstuhl Fliederweg 26
38226 Salzgitter E-Mail: praxis@ruckstuhl.de
Interessenkonflikt
Die Autorin hat Referentenhonorar von den Firmen Takeda und Pfizer erhalten.
Es wurden Anwendungsbeobachtungen von den Firmen Alcon, Pfizer und Nov- artis durchgeführt.
Schlusswort
Der Stellungnahme von Worm et al. stimmen wir ger- ne zu. Allerdings gehen die zitierten Leitlinien von einer bereits abgeschlossenen Differenzialdiagnostik aus und schränken das Vorgehen auf IgE-vermittelte LITERATUR
1. Zopf Y, Baenkler HW, Silbermann A, Hahn EG, Raithel M: The differen- tial diagnosis of food intolerance [Differenzialdiagnose von Nah- rungsmittelunverträglichkeiten]. Dtsch Arztebl Int 2009; 106(21):
359–69.
Dipl. oec. troph. Christiane Schäfer Dr. med. Ute Lepp
Dr. rer. medic. Imke Reese Ansprengerstraße 19 80803 München
E-Mail: reese@ernaehrung-allergologie.de
Interessenkonflikt
Die Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt im Sinne der Richtlinien des International Committee of Medical Journal Editors besteht.
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bensmittel mit hohem Salicylatgehalt am häufigsten Symptome induzierten.
Vielen Dank für die ergänzenden Bemerkungen von Frau Mrowietz-Ruckstuhl. Ihre Beobachtungen bezüglich der Veränderungen der Darm- und Stuhl- flora bei Personen mit Nahrungsmittelunverträglich- keiten und -allergien entsprechen den in der Literatur beschriebenen Befunden (5). Die Bestimmung der IgG-Titer gegen Lebensmittel reflektiert die Darm- permeabilität; der IgG-Titer gilt als Expositionsmar- ker ohne Krankheitswert und ansteigende IgG-Titer können Ausdruck einer sich entwickelnden Toleranz sein. Ihr Aussagewert ist höchst fragwürdig, sodass diese Tests nicht als Grundlage für eine Diät ver- wandt werden dürfen (Gefahr der iatrogenen Hypo - alimentation).
DOI: 10.3238/arztebl.2010.0040b
LITERATUR
1. Eigenmann PhA: Mechanisms of food allergy. Pediatr Alergy Immunol 2009; 20: 5–11.
2. Hartmann K, Henz BM: Mastocytosis: recent advances in defining the disease. J Investig Dermatol Symp Proc 2001; 2: 143–7.
3. Hedman J, Kaprio J, Poussa T, Nieminen MM: Prevalence of asthma, aspirin intolerance, nasal polyposis and chronic obstructive pulmonary disease in a population-based study. Int J Epidemiol 1999; 28: 717–22.
4. Niec AM, Frankum B, Talley NJ: Are adverse food reactions linked to irritable bowel syndrome? Am J Gastroenterol 1998; 93: 2184–90.
5. Majamaa H, Miettinen A, Laine S, Ilsolauri E: Intestinal inflammation in children with atopic eczema: faecal eosinophilic cationic protein and tumor necrosis factor alpha as non-invasive indicators of food allergy. Clin Exp Allergy 1995; 26: 181–7.
6. Zopf Y, Baenkler HW, Silbermann A, Hahn EG, Raithel M: The differential diagnosis of food intolerance [Differenzialdiagnose von Nahrungsmittel- unverträglichkeiten]. Dtsch Arztebl Int 2009; 106(21): 359–69.
Dr. med. Yurdagül Zopf
Medizinsche Klinik 1, Universitätsklinikum Erlangen Ulmenweg 18
91054 Erlangen
E-Mail: yurdaguel.zopf@uk-erlangen.de
Interessenkonflikt
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