Untersuchungen zur Immunglobulinversorgung und Entwicklung neugeborener Ferkel unter besonderer Berücksichtigung verschiedener Geburtsparameter

und

dem Institut für Tierzucht und Tierverhalten, Mariensee

der Bundesforschungsanstalt für Landwirtschaft, Braunschweig (FAL)

Untersuchungen zur Immunglobulinversorgung und Entwicklung neugeborener Ferkel unter besonderer Berücksichtigung

verschiedener Geburtsparameter

INAUGURAL-DISSERTATION zur Erlangung des Grades einer

Doktorin der Veterinärmedizin (Dr. med. vet.) durch die Tierärztliche Hochschule Hannover

Vorgelegt von Charlotte Schröder

aus Stockholm

Hannover 2001

2. Gutachter: Prof. Dr. K.-H. Lotthammer Tag der mündlichen Prüfung: 23. November 2001

AK Aujeszkysche Krankheit BSA Rinderserumalbumin bzw. beziehungsweise ca. circa

DNP Dinitrophenyl E.coli Escherichia coli ggf. gegebenenfalls Ig Immunglobulin(e) K Kelvin

KGW Körpergewicht LSQ Least Square Means MMA Mastitis Metritis Agalaktie o.g. oben genannte

p.n. post natum p.p. post partum

PRCV Porcine Respiratory Corona-Virus PVP polyvinylpyrrolidone

s einfache Standardabweichung S Svedbergeinheiten

TGE Transmissible Gastroenteritis u.a. unter anderem

usw. und so weiter

arithmetischer Mittelwert

INHALTSVERZEICHNIS

1

EINLEITUNG 1

2

LITERATURÜBERSICHT 1

2.1 Immunglobuline

2.1.1 Struktur und Eigenschaften der Immunglobuline beim Schwein 3 2.1.2 Einflüsse auf den Immunglobulingehalt im Kolostrum und reifer Milch 5

2.1.3 Bedeutung der Immunglobuline für das Ferkel 3

2.1.3.1 Immunkompetenz und Immunstatus der neugeborenen Ferkel 7 2.1.3.2 Absorption der Immunglobuline und Eigensynthese 9 2.1.3.3 Einfluss der maternalen Immunglobuline auf das Wachstum und die

Infektanfälligkeit der Ferkel 11

2.2 Aufzuchtverluste

2.3 Gewichtsentwicklung der Saugferkel

3 EIGENE UNTERSUCHUNGEN 13

3.1 Material und Methoden

3.1.1 Versuchstiere 17

3.1.2 Bestandsdaten 17

3.1.3 Klinische Untersuchungen 18

3.1.4 Entnahme und Aufbereitung der Blutproben 19

3.1.5 Laboranalysen 20

3.1.5.1 Analyse des Blutserums 20

3.1.5.2 Herstellung der Gelplatten 20

3.1.5.3 Auftragen der Proben 21

3.1.5.4 Inkubation und Ablesen der Platten 22

3.1.5.5 Berechnung der Immunglobulin-Konzentrationen 22

3.1.6 Herstellung der monospezifischen Antiseren 23

3.1.7 Statistische Auswertung 23

4 ERGEBNISSE 24

4.1 Klinische Untersuchungen

4.1.1 Gewichtsentwicklung der Ferkel 24

4.1.2 Gesundheitsstatus der Versuchstiere 25

4.1.2.1 Erkrankungen bei Sauen 25

4.1.2.2 Erkrankungen der Ferkel 25

4.1.2.3 Tierverluste im Verlauf des Versuches 25

4.2 Serologische Untersuchungen 27

4.2.1 Verlauf der Ig-Konzentration im Serum am 1. Lebenstag 27 4.2.2 Verlauf der Ig-Konzentration im Serum vom 3. bis zum 10. Lebenstag 27 4.2.3 Ferkel mit extrem vom Mittel der Gesamtstichprobe abweichendem

Verlauf der Immunglobulin-Konzentration 28

4.2.4 Verlauf der Ig-Konzentration im Blutserum bei später verendeten Ferkeln 30

4.3 Beziehungen zwischen passiver Immunisierung und der

Gewichtsentwicklung

4.4 Einfluss des Geburtsgewichtes

4.4.1 Einfluss des Geburtsgewichtes auf die Ig-Konzentration 34 4.4.2 Einfluss des Geburtsgewichtes auf die Gewichtsentwicklung 35

4.5 Einfluss der Geburtsreihenfolge

4.6 Einfluss der Wurfgröße

4.6.1 Einfluss der Wurfgröße auf die Ig-Konzentration 42 4.6.2 Einfluss der Wurfgröße auf die Gewichtsentwicklung 43

4.7 Einfluss der Parität

4.7.1 Einfluss der Parität auf die Ig-Konzentration 46 4.7.2 Einfluss der Parität auf die Gewichtsentwicklung 46

4.8 Weitere Einflussfaktoren

5

DISKUSSION 50

5.1 Methodenkritik 50

5.2 Diskussion der Ergebnisse 52

5.2.1 Verlauf der Ig-Konzentrationen 52

5.2.2 Beziehungen zwischen Ig-Konzentrationen und Gewichtsentwicklung

bei Ferkeln mit extrem abweichenden Ig-Konzentrationen 53 5.2.3 Verlauf der Ig-Konzentrationen im Blutserum später verendeter Ferkel 53 5.2.4 Einfluß der Ig-Konzentration auf die Gewichtsentwicklung der Ferkel 54 5.2.5 Einfluss das Geburtsgewichtes auf die Ig-Konzentration 55 5.2.6 Einfluss das Geburtsgewichtes auf die körperliche Entwicklung der Ferkel 55 5.2.7 Einfluss der Geburtsreihenfolge auf die Ig-Konzentration und die

Gewichtsentwicklung 56 5.2.8 Einfluss der Wurfgrösse auf die Ig-Konzentration 56 5.2.9 Einfluss der Wurfgrösse auf die Gewichtsentwicklung der Ferkel 57 5.2.10 Einfluss der Parität auf die Ig-Konzentration 57 5.2.11 Einfluss der Parität auf die Gewichtsentwicklung der Ferkel 57

5.2.12 Sonstige Einflüsse auf die Ig-Konzentration 58

5.3 Schlußfolgerungen 58

6

ZUSAMMENFASSUNG 59

7

SUMMARY 61

8

LITERATURVERZEICHNIS 63

9

ANHANG 50

1 EINLEITUNG

Die Anzahl aufgezogener Ferkel pro Sau und Jahr bestimmt in hohem Maße die Wirtschaft- lichkeit der Schweineproduktion. Obwohl in den letzten Jahrzehnten eine Optimierung von Zucht, Haltung und Fütterung stattgefunden hat, liegen die Aufzuchtverlustraten nach wie vor bei 10 bis 15 %. In den ersten Stunden und Tagen findet die Mehrzahl der Todesfälle statt. Diese beruhen vor allem auf Untergewichtigkeit, Erdrücken, Hypoxie, Hypothermie und Verhungern der Jungtiere (ENGLISH u. SMITH 1975; DUDZUS u. UECKER 1977; ENGLISH u. MORRISON 1984; BILKEI 1990). In diesem Zeitabschnitt sind auftretende Infektionen sowohl bakterieller als auch viraler Herkunft noch zusätzlich von Bedeutung. In Frage kommen dabei hauptsächlich Erkrankungen des Darms, aber auch der Lunge und der Hirn- haut (BOLLWAHN 1980). Bei großen Würfen ist die Zahl untergewichtiger Ferkel erhöht (DUDZUS u. UECKER 1977). Die Probleme fangen für solche Tiere schon während der Austreibungsphase der Geburt an. Diese wird unter Umständen verlängert, u.a. bedingt durch Wehenschwäche (BILKEI 1990). Zur Welt kommen hypoxische Ferkel, die häufig einem Hunger- oder Erdrückungstod zum Opfer fallen (ENGLISH u. SMITH 1975; ELZE 1985). Ein allzu niedriges Geburtsgewicht erschwert außerdem noch die Rangordnungs- kämpfe mit den größeren Wurfgeschwistern. Die Zitzen, die größere Mengen Kolostrum und Milch geben, fallen dann den stärkeren Ferkeln zu. Schließlich führen auch Tod oder Erkran- kung der Sau in der postnatalen Phase zu Reduktion oder Ausbleiben der Milch, die sowohl für die passive Immunisierung als auch für eine optimale Ernährung der Ferkel erforderlich ist.

Beim Schwein findet so gut wie keine Übertragung von Antikörpern über die Plazenta statt (BRAMBELL 1969; REDMAN 1979). Die Versorgung mit Immunglobulinen erfolgt durch die Aufnahme von Kolostralmilch (BUTLER 1971). Ihre Resorption durch die Darmwand und damit auch die passive Immunisierung ist zeitlich begrenzt (KLOBASA et al. 1990).

Versuche mit Kälbern zeigten, dass bei unzureichender passiver Immunglobulin-Versorgung die Mortalität ansteigt und das Wachstum beeinträchtigt ist (NOCEK et al.1984; BLOM 1982). Obwohl beim Schwein eine ähnliche Situation als sicher angenommen wird, sind derartige Untersuchungen bei dieser Tierart kaum durchgeführt worden.

Zielsetzung der vorliegenden Arbeit war es, die Einflüsse der passiven Immunisierung neugeborener Ferkel durch Muttermilch auf deren körperliche Entwicklung darzustellen.

Teilergebnisse wurden bei der Vortragstagungen der Gesellschaft für Züchtungskunde und der Gesellschaft für Tierzuchtwissenschaft in Berlin, September 1998, vorgestellt.

2 LITERATURÜBERSICHT 2.1 Immunglobuline

Immunglobuline (Ig) oder Antikörper sind die Funktionsträger der erworbenen Immunität, die eine spezifische Immunreaktion mit Gedächtnisbildung darstellt.

Chemisch gesehen sind die Immunglobuline Glykoproteine, die sowohl zellgebunden als auch als freie Antikörper in Serum und anderen Körperflüssigkeiten auftreten. Die Syntheti- sierung erfolgt durch die aus der B-Lymphozytenreihe stammenden Plasmazellen. Die Antikörperbildung setzt einen Kontakt zwischen den B-Lymphozyten und den Antigenen voraus.

Ein Ig-Molekül wird aus vier Polypeptidketten zusammengesetzt und zwar zwei leichten (Molekulargewicht 25000) und zwei schweren (Molekulargewicht 50000 - 77000), wobei diese Ketten durch Disulfidbrücken kovalent und nichtkovalent in Y-förmiger Struktur zusammengehalten werden (Abb. 1, ROITT et al.1991). Sowohl die leichten als auch die schweren Ketten bestehen aus verschiedenen Regionen. Das C-terminale Stück einer Kette besitzt eine freie Carboxylgruppe und weist eine konstante Aminosäurensequenz auf. Das N-terminale Stück besitzt eine freie Aminogruppe mit einer großen Variation in der Sequenz (TIZARD 1981). Anhand der immunochemischen Unterschiede der schweren Ketten können die Immunglobuline in verschiedene Klassen und Subklassen eingeteilt werden (TRAUTWEIN 1990).

Die Spaltung durch proteolytische Enzyme zeigt, dass ein Antikörper aus verschiedenen Funktionsabschnitten besteht. Für die Bindung mit dem Antigen sorgen die beiden Fab- Fragmente (fragment antigen binding). Das Fc-Fragment (fragment crystallizable) macht eine Aktivierung des Komplementsystems und die Bindung an verschiedene Abwehrzellen möglich (FELLENBERG 1978).

Die Immunglobuline sorgen für den Kontakt zwischen körperfremden Substanzen und phagozytierenden Zellen. Die Antikörper wirken unter anderem neutralisierend auf Viren und bakterielle Toxine (ROITT et al. 1991).

Anhand der verschiedenen Funktionen erfolgt eine Einteilung in präzipitierende, agglutinie- rende, opsonierende, komplementbindende, neutralisierende und zytophile Antikörper (TRAUTWEIN 1990).

Abb. 1: Die Grundstruktur des IgG (aus ROITT et al. 1991).

V = variable Regionen, C = konstante Regionen

2.1.1 Struktur und Eigenschaften der Immunglobuline beim Schwein

Laut METZGER und FOUGERAU (1968) sowie CURTIS und BOURNE (1971) findet man beim Schwein die Klassen IgG, IgM und IgA. Im Zusammenhang mit Ascaris suum-Infektio- nen werden IgE-ähnliche Antikörper beobachtet (BARRIGA u. INGALLS 1984). ZIKAN et al.

(1983) beschreiben das Vorhandensein von IgD in Schweineserum und Milzzell-Lysat.

IgG ist das im Körper dominierende Immunglobulin (TRAUTWEIN 1990). Die monomere Struktur mit dem Sedimentationskoeffizienten von 7S hat ein Molekulargewicht von 146000 (ROITT et al. 1991). Wegen der geringen Größe des Moleküls findet ein Austritt aus den Blutgefäßen ohne Schwierigkeiten statt. Dies führt zu einer gleichmäßigen Verteilung dieser Immunglobuline im Intra- und Extrazellulärraum (TIZARD 1981; ROITT et al. 1991). IgG ist der wichtigste Antikörper der sekundären Immunantwort (ROITT et al. 1991). Zur Funktion erwähnt FELLENBERG (1978), dass IgG in Zusammenhang mit der Neutralisierung von Toxinen und Viren im Extrazellulärraum eine wichtige Rolle spielt. Eine weitere Aufgabe dieser Immunglobulinklasse ist die Opsonierung. Dabei werden die Mikroorganismen verän- dert und deren Phagozytose erheblich verbessert. IgG vermag das Komplementsystem zu aktivieren, mit dessen Hilfe die Fähigkeit zur Bakteriolyse und Virolyse gegeben ist.

Beim Schwein lassen sich mindestens zwei Subklassen (IgG1 und IgG2) nachweisen (BOKHOUT et al. 1986; FRANEK 1987; VAN ZAANE u. HULST 1987). KALTREIDER und JOHNSSON (1972) beschreiben in ihrer Arbeit vier festgestellte Subklassen. IgG zeigt gegenüber proteolytischen Verdauungsenzymen eine große Widerstandsfähigkeit (FRANEK 1987). STONE et al. (1979) erläutern dieses Phänomen durch einen Vergleich zwischen IgA,

IgG2 und IgM. IgG2 weist eine höhere Resistenz als IgM auf, ist aber anfälliger als IgA. Die Halbwertszeit von IgG im Ferkelserum betrug 8 bis 14 Tage (CURTIS u. BOURNE 1973;

HABE 1974; PROCHAZKA et al. 1979; FRENYO et al. 1981). IgG ist die Hauptkomponente der verschiedenen Ig-Klassen im Kolostrum (CURTIS u. BOURNE 1971). Darüber hinaus fügen PORTER und ALLEN (1972) hinzu, dass dieser Antikörpertyp für 80 % der Kolostral- immunisierung sorgt. KLOBASA und WERHAHN (1984) ermittelten unterschiedliche Gehalte an IgG in der Kolostralmilch in Abhängigkeit von der Parität. Direkt zum Zeitpunkt der Geburt liegt die Durchschnittskonzentration bei 95,6 mg/ml Molke und sinkt nach 24 Stunden auf 14,2 mg/ml. Der IgG-Gehalt reduziert sich dann weiter innerhalb der nächsten zwei bis fünf Tage auf einen Durchschnittswert von 1,5 mg/ml. Die reife Milch weist annähernd konstante Mengen auf. Im Vergleich zu IgM und IgA ist IgG in der reifen Milch nur geringgradig vorhan- den. Im Ferkelserum ist die maximale Ig-Konzentration im Blutserum der Ferkel bereits 12 Stunden nach Beginn des Saugens (KLOBASA et al. 1981) erreicht. MARTINSSON (1972) beschreibt den Gehalt an Antikörpern am ersten Tag p.p. im Sauenserum, in dem beobachtet wird, dass die Immunglobulin-Konzentration innerhalb der ersten 24 Stunden p.p. sehr schnell zurückgeht. Der Autor erwähnt eine Übertragung der Immunglobuline von Sauenserum zum Kolostrum als mögliche Erklärung. KLOBASA et al. (1981) bestätigen diese Beobachtung. Die Zumischung von IgG zum Kolostrum bringt keine erhöhte Absorp- tion des Antikörpers gegenüber der Absorption aus dem ursprünglichen Kolostrum (RÖSCH 1997).

IgA ist ein besonders kohlenhydratreicher Antikörper (TIZARD 1981). Strukturell ist IgA ein 7S-Molekül. Bei Tieren erscheint IgA eher als 11S-Dimer, 13S-Trimer oder als höheres Polymer. Sekretorisches IgA hat ein Molekulargewicht von 380000 und setzt sich aus zwei 4-Ketten-Einheiten IgA, einer sekretorischen Komponente (Molekulargewicht 70000) und einer J(joining)-Kette (Molekulargewicht 15000) zusammen. Diese Kette ist sowohl bei Serum-IgA als auch bei den sekretorischen Molekülen vorhanden (ROITT et al. 1991) und wird durch Plasmazellen gebildet. Die sekretorischen Komponenten werden durch die Darmepithelzellen synthetisiert. Diese Komponenten haben eine Funktion als Proteinträger und werden auch Transportstücke genannt (TRAUTWEIN 1990; ROITT et al. 1991). Das sezernierte Immunglobulinmolekül ist in Speichel und Harn (BOURNE 1969) zu finden.

MORGAN et al. (1980) erläutern die Dominanz von IgA in den oberen Atemwegen (Nasal- und Trachealsekret). Im Verdauungstrakt hat IgA eine sehr bedeutende Aufgabe bei der lokalen Abwehr (PORTER u. ALLEN 1972; BIEWENGA et al.1993). In den im Darm vorhan- denen Peyerschen Platten findet die Aktivierung der IgA-B-Zell-Kombination (lymphatische Zellen, die als spezifische Antigenrezeptoren wirken) statt. Über Blut- und Lymphzirkulation gelangen die Antikörperkombinationen an ihren Wirkungsort, die Mikrovilli (BIEWENGA et al. 1993). Diese Immunglobulinklasse ist sehr resistent gegen den Abbau durch proteolytische Enzyme (UNDERDOWN u. DORRINGTON 1974; STONE et al. 1979).

SVENDSEN und BROWN (1973) stellen große Unterschiede in Bezug auf IgA- Konzentrationen im Serum verschiedener Ferkel fest, die durch die variierende Anfälligkeit für enterale Infektionen erklärt werden könnte. FRENYO et al. (1989) weisen IgA in der Galle

nach. Durch einen Immunfluoreszenztest können PORTER und ALLEN (1972) IgA-Moleküle in den renalen Tubulusepithelien darstellen. Die Halbwertszeit im Ferkelserum für IgA liegt zwischen 2,0 und 4,5 Tagen (CURTIS u. BOURNE 1971; KLOBASA et al. 1981). Bei den Jungtieren wird dadurch eine optimale Immunitätslage im Darm erzeugt (CURTIS u.

BOURNE 1971). Zu Laktationsbeginn ist ein Durchschnittswert des Antikörpers in der Milch von 21,2 mg/ml Molke nachzuweisen (WICHERN 1993). Wie bei den anderen beiden Immunglobulinklassen tritt auch hier in den ersten 24 Stunden p.p. ein drastischer Abfall der IgA-Konzentration ein. Der Gehalt geht um 70 % zurück. IgA macht vom dritten Tag an aber den größten Teil der Immunglobuline aus und zeigt von der zweiten Laktationshälfte einen deutlichen Anstieg an (KLOBASA u. WERHAHN 1984).

IgM ist strukturell ein Pentamer. Fünf 7S Einheiten bilden dieses Molekül. Das Molekularge- wicht beträgt 970000 (ROITT et al. 1991). Es wird durch Disulfidbrücken und eine Polypep- tidkette, die J-Kette, ringförmig zusammengehalten (TRAUTWEIN 1990). Durch die Größe dieses Antikörpers ist er hauptsächlich in der Blutbahn zu finden. IgM ist vor allem bei der primären Immunantwort wirksam. Die Synthese bei der sekundären Antwort ist noch aktiviert, aber IgM steht hier nicht mehr im Vordergrund (TIZARD 1981). Funktionell wirkt IgM stark agglutinierend, komplementaktivierend und zytolytisch (TRAUTWEIN 1990).

ALLEN und PORTER (1977) schreiben IgM eine besondere Rolle im Darm zu, obwohl die meisten Autoren IgA durch dessen höhere Konzentration in den Vordergrund stellen. Eine mögliche Erklärung wäre, dass die funktionelle Dominanz eines Immunglobulins nichts mit der Quantität zu tun hat (PORTER u. ALLEN 1972). Gegen die Bedeutung im Verdauungstrakt spricht, dass IgM eine ausgesprochene Empfindlichkeit proteolytischen Enzymen gegenüber zeigt (STONE et al. 1979). FRENYO et al. (1989) weisen ein Vorhandensein von IgM in der Galle nach. Diese Immunglobulinklasse gelangt über den schon erwähnten Bluttransport dorthin. Die Halbwertszeit von IgM im Ferkelserum liegt bei 3,0 bis 4,5 Tagen (CURTIS u. BORNE 1971; KLOBASA et al. 1981). Im Kolostrum sind durchschnittlich 9,1 mg IgM/ml Molke zur Zeit der Geburt vorhanden (KLOBASA u.

WERHAHN 1981). Am ersten Laktationstag ist ein Abfall des IgM-Gehaltes von 75 % zu beobachten (CURTIS u. BOURNE 1971; KLOBASA u. WERHAHN 1984). Während in Kolostralmilch der IgM-Gehalt bei 4 % der Gesamt-Ig-Menge beträgt, liegt dieser in reifer Milch bei 18 %. Bei neueren Untersuchungen wurden entsprechende Werte ermittelt (KLOBASA u. WERHAHN 1984). Nach KLOBASA und WERHAHN (1984) ist die Menge an IgM zwischen dem 21. und 28. Lebenstag am niedrigsten.

2.1.2 Einflüsse auf den Immunglobulingehalt im Kolostrum und reifer Milch

Eine Vielfalt von Faktoren beeinflusst die Immunglobulin-Konzentration sowohl im Kolostrum als auch in reifer Milch. RADZIKOWSKI et al. (1974) berichten in diesem Zusammenhang über die Bedeutung der Jahreszeiten. Bei einer genaueren Darstellung der einzelnen Immunglobulinklassen fand man für IgG hohe Werte im Frühjahr und niedrigere Werte in den Sommermonaten (INOUE et al. 1980). Eine geringe Konzentration an IgA wurde im

Frühjahr und Sommer ermittelt (INOUE 1981b). Der Autor stellte weiterhin fest, dass die Abhängigkeit von den Jahreszeiten bei IgM die größte Bedeutung hat. Dieser Antikörper zeigte hohe Gehalte im Frühjahr und Winter, im Sommer war diese Immunglobulinklasse dagegen nur in geringen Mengen nachzuweisen. Bei über mehrere Jahre durchgeführte Untersuchungen an denselben Sauen wurden keine signifikanten Unterschiede in den bestimmten Milchparametern festgestellt (WICHERN 1993).

Zur Ermittlung einer Immunreaktion injizierten RADZIKOWSKI et al. (1974) Schaferythrozy- ten. Dabei wurden bei verschiedenen Rassen deutliche Unterschiede in der Immunreaktion festgestellt.

In der Stärke der Ausbildung von Serumhämolysinen und Serumagglutininen beim Versuch mit Schaferythrozyten bestand eine Korrelation zwischen verwandten Tieren (BUSCHMANN u. SCHUMANN 1971). KRÄUSSLICH et al. (1983) zogen bei der Wahl des Antigens DNP gekoppelt an BSA als Träger vor. Sie konnten durch Linienzucht und Verabreichung von DNP-BSA überwiegend die IgM-Antwort provozieren. Eine Selektion auf Antikörperbildungs- vermögen wurde so ermöglicht.

KLOBASA et al. (1985a) erläuterten beim Schwein rassenbedingte Unterschiede in Bezug auf die Immunglobulin-Konzentrationen. Bei einzelnen nicht näher definierten Rassen war die Menge an IgA und IgM eher ausschlaggebend als die an IgG (INOUE 1981 a, b; INOUE et al. 1980).

Nach INOUE et al. (1980, 1981a, b) waren unterschiedliche Standorte der Sauen von Bedeutung. Für IgG erwies sich der Einfluss des Standortes als ausschlaggebend. Sie ermittelten auch den Einfluss der Struktur des Schweinebestandes. In Ställen mit reiner Ferkelaufzucht lagen niedrige Konzentrationen bei IgG und IgM vor. Wo sowohl Ferkel als auch Masttiere gehalten wurden, lagen die Konzentrationen höher. Die IgA-Werte zeigten in den verschiedenen Beständen im Vergleich zu IgG und IgM genau umgekehrte Verhält- nisse. Die Autoren erläuterten die Korrelation im Hinblick auf den Vergleich der Anzahl aufgestallter Schweine mit der Immunglobulinmenge. Sie fanden wider Erwarten dabei heraus, dass Bestände mit geringerer Tierzahl höhere Konzentrationen von IgG aufwiesen.

Für die beiden anderen Immunglobulinklassen hatte die Bestandsgröße wenig Bedeutung.

Eine Erhöhung des IgG-Gehaltes fand auch durch entsprechende Auswahl des Futters statt.

Die anderen beiden Immunglobulinklassen waren durch diesen Faktor nicht zu beeinflussen.

KLOBASA et al. (1985b) teilten die Trächtigkeit und die Laktation bezüglich der Immunglobulin-Konzentration im Blutserum der Sauen in vier verschiedene Phasen ein. In der ersten Phase konnte man eine Erhöhung des IgG, eine Erniedrigung des IgA und eine ständig variierende Konzentration von IgM beobachten. In der 5. bis 13. Woche nahmen die Werte für alle drei Immunglobulinklassen zu. Die IgG- und IgM-Mengen gingen in der dritten Phase zurück, während die von IgA sich erhöhte. In der späteren Laktationsphase (4.

Phase) zeigten sich im Gegensatz zu IgM ständige Erhöhungen von IgA und IgG.

Mehrere Autoren haben sich mit der Partität der Sauen als Einflussfaktor auf Immunglobu- linwerte beschäftigt. INOUE et al. (1980, 1981a, b) kamen zu dem Ergebnis, dass IgG- und IgA-Gehalte im Kolostrum ihre höchsten Werte etwa zwischen dem 4. und 9. Wurf erreich- ten. Dagegen waren die IgM-Konzentrationen bei Altsauen niedrig. Nicht ganz übereinstim-

mend damit fand BÜGENER (1982), dass die IgG- und IgM-Werte bei Altsauen im Unter- schied zu Jungsauen in höheren Bereichen lagen. Das betraf die Immunglobulinwerte im Kolostrum, in reifer Milch und im Serum. KLOBASA und BUTLER (1987) sowie KLOBASA und WERHAHN (1996) stellten bei Altsauen nur im Kolostrum vermehrt IgA fest.

Weitere Untersuchungen ergaben eine nur geringgradige Bedeutung der einzelnen Milch- drüsenkomplexe in Korrelation zur Immunglobulin-Konzentration. INOUE et al. (1980, 1981a, b) beschrieben, dass sich die Werte aller drei Immunglobulinklassen in der Milch des zweiten cranialen Drüsenkomplexes auf der rechten Seite etwas höher zeigten. Im Gegensatz dazu ermittelten KLOBASA und BUTLER (1987) in ihrem Versuch mit 80 Sauen der Deutschen Landrasse eine Tendenz zu niedrigeren Werten der vorderen Drüsenkomplexe. Große Unterschiede in Bezug auf die IgA-Konzentration zwischen den verschiedenen Milchdrüsenkomplexen fanden SVENDSEN und BROWN (1973). Diese Versuche wurden allerdings nur mit sechs Sauen vorgenommen. Es war deutlich zu erkennen, dass das Besaugen vorderen Drüsensegmente das Ferkelgewicht günstig beeinflussten (ONDERSCHEKA 1969). Die Bedeutung der Lokalisation der Milchdrüsenkomplexe wird jedoch fraglich, wenn man bedenkt, dass eine feste Rangordnung am Gesäuge erst nach durchschnittlich 61 ± 21 Stunden p.n. besteht (POLZER 1986). Zu dem Zeitpunkt, an der eventuell bezüglich der Immunglobulin- Konzentrationen ergiebigere Zitzen angenommen werden, ist die passive Immunisierung also bereits abgeschlossen.

Eine ethologische Untersuchung zur Saugordnung ergab, dass die mittleren Zitzen von den Ferkeln am häufigsten gewechselt wurden. Die cranialen Drüsenkomplexe wurden häufiger aufgesucht als die caudalen (PUPPE et al. 1993) und die mittleren Zitzen wurden nur ungern angenommen. Ein möglicher Grund dafür könnten die nicht vorhandenen akustischen Signalquellen vom Kopf der Sau und der fehlende rechte Winkel von Hinterbein und Bauch sein (BÜNGER et al. 1983).

Bei weiblichen Ferkeln zeigte sich beim Plaquebildungstest nach Injektion von Schaferythro- zyten eine deutlichere Immunantwort als bei männlichen (BUSCHMANN u. SCHUMANN 1971). Eine andere Meinung vertrat BÜGENER (1982). Der Autor wies durch den Test bei männlichen Ferkeln höhere Immunglobulinwerte nach als bei den weiblichen Wurfge- schwistern. BÜGENER (1982) schrieb aber, dass der Einfluss des Geschlechts auf den Immunglobulingehalt nicht signifikant war. ONDERSCHEKA (1969) beobachtete, dass männliche Ferkel bei der gesamten Laktationsperiode mehr Muttermilch aufnahmen als ihre weiblichen Wurfgeschwister.

2.1.3 Bedeutung der Immunglobuline für das Ferkel

2.1.3.1 Immunkompetenz und Immunstatus der neugeborenen Ferkel

Das Schwein gehört zu den adeciduaten Tieren. Die Uterusschleimhaut bleibt bei der Geburt fast intakt. Dabei treten keine Gewebsverluste und Blutungen aus mütterlichen Gefäßen auf.

Beim Schwein liegt eine Placenta epitheliochorialis vor, die sechs Schichten aufweist. Eine weitere Einteilung erfolgt durch die Zottenverteilung über das Chorion. In diesem Fall sind

die Zotten gleichmäßig verteilt, mit Ausnahme der Fruchtsackenden, in denen sich überhaupt keine Zotten befinden. Bedingt durch diese Form der Placenta, der „Placenta diffusa incompleta“ (SCHNORR 1989), gehört das Schwein zu der Gruppe von Säugern, bei denen keine diaplazentare Übertragung von maternalen Antikörpern auf den Fetus erfolgt (WELLMAN et al. 1961; BRAMBELL 1969; BUTLER 1971). Je nach Erwerb der passiven Immunität teilte BUTLER (1971) die Säugetiere in drei Gruppen ein. Das Schwein gehört mit ausschließlicher Übertragung der maternalen Antikörper über Kolostrum und Milch zu der Gruppe 3 (Abb. 2).

Abb. 2: Übertragung von Immunglobulinen auf die Neugeborenen bei Säugetieren (nach Butler 1971)

Mehrere Autoren konnten nach Untersuchungen kleinere Mengen an Immunglobulinen im Ferkelserum vor jeglicher Kolostrumaufnahme nachweisen (PORTER u. HILL 1970; YABIKI et al. 1974; CHANIAGO et al. 1978; FRENYO et al. 1981; KLOBASA u. WERHAN 1981).

KIM et al. (1966), BRAMBELL (1969) und REDMAN (1979) vertraten die Ansicht, dass Ferkel ohne Antikörper geboren werden. Generell ist der Schweinefetus während des letzten Drittels der Trächtigkeit, z.B. nach intrauteriner Infektion, zur aktiven Antikörperbildung befä- higt (WELLMANN u. REBLIN 1972; BACHMANN et al. 1975). Bei einer Infektion oder

Beschädigung anderer Art ist die Uteruswand nicht mehr intakt und die Antikörperübertra- gung möglich.

Nach Applikation mit attenuierten Leptospira-Kulturen in die Amnionhöhle am 60. Trächtig- keitstag ließen sich später spezifische Antikörper nachweisen (FENNESTAD et al. 1968).

HAJEK et al. (1969) injizierten über die Umbilicalvene radioaktiv markierte Bakteriophagen.

Mit einer Erhöhung der Antigenmenge fand auch eine Steigerung der Antikörpertiter statt.

REDMAN et al. (1978) verabreichten intrauterin Erreger der TGE. Nicht infizierte Wurfge- schwister erkrankten bei späterer Virusexposition. BINNS (1967) schrieb über Immunreak- tionen von Schweinefeten. Am 60., 80. und am 104. Tag wurden Injektionen mit allogener Leukozytensuspension vorgenommen. Mit Ausnahme der letzten Applikation, 11 Tage vor dem errechneten Geburtstermin, konnten stets Antikörper nachgewiesen werden. Beim letzten Termin war der Zeitraum zu kurz für eine Antikörperentwicklung. In Leber- und Milz- zellsuspensionen demonstrierten PROKESOVA et al. (1981) schon ab dem 38. Trächtig- keitstag die Existenz Ig-produzierender Lymphozyten, deren Anzahl nach dem 60. Tag steil anstieg. Die fetale Entwicklung des Ferkels teilte ROUZE (1976) in drei Stadien ein. Findet eine Infektion vor dem 45. Tag statt, sollen nach seiner Ansicht keine Antikörper gebildet werden. Ab dem 60. Tag wird die Frucht immunkompetent. Dazwischen liegt die Toleranzphase, in der Antigene nicht als fremd erkannt werden. Die Immunkompetenz des Ferkels ist zum Zeitpunkt der Geburt noch nicht voll ausgereift (SUGANUMA et al. 1986;

HAMMERBERG et al. 1989). Dies begründeten HAMMERBERG et al. (1989) mit einer eingeschränkten Fähigkeit der B-Lymphozyten des Neugeborenen, sich zu Plasmazellen zu differenzieren. SUGANUMA et al. (1986) bestätigten dies und führten auch die suppressive Aktivität der T-Lymphozyten als Ursache an. RICHTER und URBANECK (1983) machten hohe Serumcorticoidkonzentrationen und eine verminderte Phagozytenaktivität für die unvollständige Ausbildung der Immunkompetenz bei Ferkeln gegenüber der von adulten Schweinen verantwortlich.

2.1.3.2 Absorption der Immunglobuline und Eigensynthese

Die Struktur der Darmwand ist für die Absorption der Immunglobuline ein sehr entscheiden- der Faktor. Bei einem Vergleich neugeborener Ferkel mit etwas älteren Tieren beobachtete man erhebliche strukturelle Unterschiede im Aufbau des Darmes. STALEY et al. (1968), MOOG (1979) und SIERRALTA et al. (1994) fanden einen Überschuss an Vakuolen und apikal gelegenen Tubuli an den Mikrovilli. Sie meinten weiterhin, dass der Reifeprozess der Darmschleimhaut mit der ersten Aufnahme von nicht verdauten Proteinen eintritt. Die Immunglobuline gelangen bei den Neugeborenen durch Pinozytose in die Lymphgefäße und anschließend in den Blutkreislauf (STALEY et al. 1968; MARTINSSON u. JÖNSSON 1976;

LUSTERMANN u. GÜNTHER 1977; MURATA u. NAMIOKA 1977; MOOG 1979; BUSH u.

STALEY 1980). Die Absorption der Proteine erfolgt vorwiegend im Jejunum und Ileum (LUSTERMANN u. GÜNTHER 1977; MURATA u. NAMIOKA 1977). MURATA und NAMIOKA 1977 beschrieben das von proximal nach distal abnehmende Absorptionsvermö- gen, wobei IgA am besten und IgM am schlechtesten absorbiert wird (GREITER 1994).

Eine passive Antikörperversorgung der Ferkel ist immer nur so lange möglich, wie die Darmwand für Immunglobuline durchgängig ist. Mehrere Autoren ermittelten in ihren Unter- suchungen diese sehr wichtige Zeitspanne, die zwischen 24 und 72 Stunden festgelegt werden konnte (LEECE u. MORGAN 1962; LUSTERMANN u. GÜNTHER 1977; BUSH u.

STALEY 1980). Das Absorptionsmaximum trat schon 12 Stunden nach erster Nahrungsauf- nahme ein (KLOBASA et al. 1990). Im Duodenum stagnierte die Absorption laut MURATA und NAMIOKA (1977) nach drei Stunden, im Jejunum und Ileum aber erst nach etwa 48 und 72 Stunden. Dies bestätigt die These, dass die distalen Darmteile bei dieser Fragestellung nicht unbedeutend sind. Zur Darstellung des „Schleimhautblockes“ dienten eine Mehrzahl von Untersuchungen, u.a. mit den Test-Makromolekülen Dextran-Blue und PVP (LECCE et al. 1973; MARTINSSON u. JÖNSSON 1976; LUSTERMANN u. GÜNTHER 1977;

WESTRÖM et al. 1985).

Eine Selektivität bei der Absorption konnte nicht nachgewiesen werden (GREITER 1994).

Einige Autoren diskutierten in diesem Zusammenhang die Wirkung von Hormonen.

LUSTERMANN und GÜNTHER (1977) vertraten die Meinung, dass die Verabreichung von ACTH ein vorzeitiges Ende der Absorption herbeiführt. MOOG (1979) stellte die Abhängig- keit zwischen dem Titer an Kortikosteroiden und Thyroxin und der dadurch bedingten vorzei- tigen Reife der Darmepithelzellen dar. Im Vergleich mit der Kontrollgruppe zeigten Ferkel, die man mit ACTH behandelt hatte, keine großen Unterschiede in Bezug auf die Immunglobulin-Konzentration im Serum auf.

Die Kolostralmilch beinhaltet Proteinase-Inhibitoren, welche eine Immunglobulinaufnahme fördern. Es erfolgt dadurch eine Verhinderung oder Verzögerung der Antikörperverdauung (JENSEN u. PEDERSEN 1979; WESTRÖM et al. 1985).

Die Fütterung ist in diesem Zusammenhang ein wichtiger Einflussfaktor. PAYNE und MARSH (1961) konnten den Zeitraum der Absorption verlängern. Die Aufnahmefähigkeit durch die Darmwand bestand noch nach 106 Stunden, wenn die Ferkel vorerst nur Wasser bekamen. KLOBASA et al. (1990) und KLOBASA et al. (1991) untersuchten in vier Versuchsanordnungen den Einfluss der Zeit von der Geburt bis zur ersten Nahrungsaufnahme sowie Einfluss von Wasser oder Glucoselösung auf die Durchlässigkeit des neugeborenen Darmes. Sie fanden dabei heraus, dass es bei Hungern bzw.

Wassergabe über 24 Stunden keinen Einfluss auf die Absorption homologer Immunglobuline gab. Die Absorption heterologer Immunglobuline reduzierte sich etwa um 1/3.

Bei der Verfütterung einer 13 % Glucoselösung vor der Kolostrumaufnahme kam die Absorption fast ganz zum Erliegen.

VELLENGA et al. (1988) ermittelten, dass im Anschluss an 24-stündige Fütterung eines Milchersatzes keine Ig-Absorption mehr stattfand. Nach Verabreichung einer 5 % Glucoselö- sung über 24 Stunden und anschließender Kolostrumgabe, lagen die Immunglobulinwerte im Ferkelserum jedoch im Normalbereich. Somit kann das Absorptionsvermögen in Abhän- gigkeit von den in den ersten 24 Stunden p.n. verabreichten Substraten verlängert werden.

Eine Verlängerung der Kolostralmilchfütterung von 6 auf 12 Stunden führte mit arteigenem Kolostrum zu einem Zuwachs von 6 % Immunglobulinen, während mit Rinderkolostrum dieser bei 24 % lag (KLOBASA et al. 1991). BURTON und SMITH (1977) sowie WESTRÖM

et al. (1985) meinen, dass in diesem Zusammenhang die Absorption von Makromolekülen durch einen hohen Proteingehalt im Kolostrum begünstigt wird.

Nach der Geburt und dem Kontakt mit Antigenen aus der Umwelt setzt die Ig-Eigensynthese ein. Beim IgM übersteigt diese die kolostral erworbenen Antikörper im Blut der Ferkel nach zwei Wochen, beim IgA nach drei Wochen und beim IgG nach fünf Wochen (HABE 1974).

Die Immunglobulin-Eigensynthese wird früher gefördert, wenn vor dem Absorptionsstop nur eine geringe Menge Antikörper aufgenommen wird (CORTHIER u. CHARLEY 1978;

KLOBASA et al. 1981; HECKELMANN 1983). In neueren Untersuchungen konnten diese Aussage nicht bestätigt werden. Verschiedene Portionsgrößen und unterschiedliche Fütterungsintervalle bei der Verabreichung von Rinderkolostrum hatten keinen Einfluss auf den Verlauf der Eigensynthese von Immunglobulinen (STROOT 1999).

2.1.3.3 Einfluss der maternalen Immunglobuline auf das Wachstum und die Infektanfälligkeit der Ferkel

WICHERN (1993) analysierte Milchproben von Sauen und konnte dabei feststellen, dass Ferkel mit besserer Gewichtsentwicklung Milch mit höherer IgA-Konzentration aufgenommen hatten. Die beiden anderen Ig-Klassen hatten keinen Einfluss auf die Zunahme.

Über den Einfluss der Immunglobulin-Konzentration auf die Krankheitsanfälligkeit bzw. die Gewichtsentwicklung beim Ferkel ist wenig bekannt.

NOCEK et al. (1984) stellten fest, dass Kälber, die mit Kolostrum mit hoher Immunglobulin- Konzentration gefüttert wurden, besser zunahmen als die, die Ig-ärmeres Kolostrum erhiel- ten. Etwa 26 % der 193 untersuchten Kälber zeigten sich hypo- und agammaglobulinämisch.

Bei Tieren mit Antikörperunterversorgung waren die Morbiditäts- und Mortalitätsrate, bezogen auf Enteritiden und Pneumonien, deutlich erhöht (BLOM 1982). Zu ähnlichen Ergebnissen kamen HANCOCK (1985) und ROBISON et al. (1988). Bei Untersuchungen der Blutproben von 84 Fohlen waren die 20 Tiere mit einer Immunglobulin-Unterversorgung anfälliger gegenüber Infektionen (McGUIRE et al. 1977).

HENDRIX et al. (1978) nahmen bei Ferkeln 12 Stunden p.n. Blutproben. Tiere, die bis zum 21. p.n. Tag noch am Leben waren, zeigten bei der Analyse dieser Proben höhere Immunglobulin-Konzentrationen als Tiere, die vor diesem Zeitpunkt gestorben waren. Bei Ferkeln mit höherer Antikörper-Konzentration war nicht nur eine niedrigere Sterblichkeitsrate sondern auch ein schnelleres Wachstum zu beobachten. Im Unterschied dazu fanden VARLEY et al. (1985) zwar eine signifikante positive Korrelation zwischen aufgenommener Immunglobulin-Menge und Immunglobulin-Konzentration im Plasma, jedoch keine Korrelation zwischen dem Immunglobulin-Gehalt im Ferkelserum und den Wachstumsraten bzw. der Mortalität.

Interaktionen zwischen passiver Immunisierung und Erregern von Infektionskrankheiten sind für die Transmissible Gastroenteritis (TGE) und die Aujeszkysche Krankheit (AK) beispielhaft beschrieben.

Orale Vakzinationen der Muttertiere mit dem Erreger der TGE, einem porzinen Coronavirus mit hoher enteraler Affinität, führen zur passiven Immunisierung der Ferkel (BOHL et al.

1972; STONE et al. 1974; ABOU-YOUSSEF u. RISTIC 1975). BERNARD et al. (1989) beobachteten nach oraler Immunisierung einiger Sauen mit PRCV, einer Mutante des TGE- Virus mit hoher Affinität zum Respirationstrakt, eine passive Immunisierung der Ferkel gegen TGE. Sie betonten aber, dass dieses Phänomen nur bei fünf von sieben Sauen funktioniert hat. Eine Verbesserung der passiven Immunantwort bezüglich TGE durch Impfung der Sauen erläuterten SESTAK et al. (1996). Die Autoren wiesen nach, dass Sauen, die in mehreren Trächtigkeiten nacheinander mit PRCV parenteral geimpft worden waren, einen höheren Antikörpertiter in der Kolostralmilch gegen TGE zeigten. Im Gegensatz dazu konnten PATON und BROWN (1990) nach intranasaler Impfung von Sauen mit PRCV keine passive Immunisierung der Ferkel gegen TGE nachweisen. Sie fügten aber hinzu, dass es mit anderen als den verwendeten Virusstämmen unter Umständen möglich wäre. STONE et al. (1977) stellten fest, dass auch IgG und IgM durchaus eine Funktion beim Schutz vor TGE haben. Bei Infektion bzw. aktiver Immunisierung kommt es zu einer Kreuzprotektivität zwischen der respiratorischen und klassischen Variante des TGE-Virus (BERNARD et al.1989).

McFERRAN und DOW (1973) wiesen nach, dass die passive Immunisierung der Ferkel nach Vakzination der Muttersau einen Schutz gegen den Erreger der AK bietet. Das wurde bei Versuchen von KRITAS et al. (1997) noch deutlicher. Sie stellten bei Ferkeln eine Korre- lation zwischen maternaler Antikörper-Konzentration und Erregerinvasion im Nervensystem dar. Der Schutz gegen diese virale Krankheit verbesserte sich mit steigender Menge der kolostralen Immunglobuline. Nach dem Abbau der maternalen Antikörper ist zum Schutz eine aktive Immunisierung angezeigt. Die Vakzination fand intranasal oder parenteral in einem Alter von zehn Wochen statt. Bei der intranasalen Verabreichung trat eine bessere Immunantwort ein als bei der parenteralen (DE LEEUW u. VAN OIRSCHOT 1985; VAN OIRSCHOT 1986). VAN OIRSCHOT (1991) stellte Untersuchungen über die Dauer der Wirkung einer Impfung von zehn Wochen alten Ferkeln an. Die Ergebnisse zeigten, dass der Schutz durch den Impfstoff zwei Wochen bis vier Monate anhält. Wegen Kreuzprotektivität mit dem sehr weit verbreiteten PRCV beziehungsweise infolge effektiver Eradikationsprogramme spielen die TGE und die AK heute klinisch und epidemiologisch im Krankheitsgeschehen der Sauenbestände keine große Rolle mehr.

Im Vordergrund der derzeitigen Bemühungen um eine hohen Gesundheitsstatus steht die Bekämpfung respektive die Präventive von sogenannten Faktorenkrankheiten, wie zum Beispiel der Coliruhr, bei denen neben der Infektion mit dem Erreger ungünstig gestaltete Umweltbedingungen einen großen Einfluß auf die Krankheitsentstehung und den Krankheitsverlauf ausüben. Entscheidend für die Vermeidung von größeren Verlusten bei den Saugferkeln ist in dieser Situation die frühzeitige und regelmäßige Versorgung der Neugeborenen mit ausreichenden Mengen spezifischer Antikörper über Kolostrum und Muttermilch (BALJER u. WIELER 1993).

Die Clostridium perfringens Typ C-bedingte nekrotisierende Enteritis stellt heute ein zunehmendes Problem in den Abferkelställen dar. Prädisponierende Faktoren, wie Fütte- rungseinflüsse bei den Sauen und häufiger Einsatz von Antibiotika, werden diskutiert. Nach der oralen Anreicherung von Clostridium perfringens Typ C kommt es im Darm zur

Produktion von Toxinen. Dazu gehört auch das beta-Toxin, das bei der Impfstoffherstellung als Toxoid eingesetzt wird.

Der Impfstoff wird wie bei der Mutterschutzimpfung üblich in der 5. und 2. Woche a.p. einge- setzt. Die Ferkel sind nur gegen eine Infektion geschützt, wenn sie ausreichend Kolostral- milch aufnehmen (SPRINGER u. SELBITZ 1996).

Es existieren auch Kombinationsimpfstoffe, die sowohl gegen E.coli als auch Clostridium perfringens Typ C wirken. Bei metaphylaktischem Einsatz konnten gute Ergebnisse erreicht werden (JÄKEL et al. 1998).

Bei Unwirksamkeit handelsüblicher Vakzinen im Bestand empfiehlt sich die Herstellung eines bestandseigenen Impfstoffes. Das ist ebenfalls die Methode der Wahl, wenn, wie in letzter Zeit häufiger berichtet, Clostridium perfringens Typ A als Ursache für Erkrankungen im Saugferkelalter diagnostisiert wird (LANZA 1998).

2.2 Aufzuchtverluste

Die perinatale Mortalität wird in die pränatale, intranatale und postnatale Mortalitätsphase eingeteilt (WALDMANN 1995). Die ab viertem Lebenstag bis zum Absetzen auftretenden Todesfälle fallen unter den Begriff „Aufzuchtverluste“. Die ersten drei Tage nach der Geburt sind für die Ferkel besonders kritisch. Auf diese Zeitspanne entfallen 50 bis 80 % der Ferkel- abgänge (NIELSEN et al. 1974; ENGLISH u. SMITH 1975; VAILLANCOURT u. TUBBS 1992). Einer der Hauptrisikofaktoren, die zu Verlusten führen, ist ein zu niedriges Geburts- gewicht (DAMMERT et al. 1974; MEYER et al. 1976; BÜNGER 1985; ELZE 1985; HOY et al.

1994). Die tolerierbare untere Gewichtsgrenze liegt bei 800 bis 1000 g. Bedingt durch das geringe Gewicht verlängert sich die Austreibungsdauer und somit auch die Zeit bis zur ersten Kolostrumaufnahme. Untergewichtige Ferkel mit einer Geburtsmasse unter 800 g benötigen wesentlich mehr Zeit bis zum ersten Aufstehen, dem Erreichen des Gesäuges und der ersten Kolostrumaufnahme als Ferkel mit höheren Geburtsmassen. Außerdem ist bei ihnen ein stärkerer Rückgang der Körpertemperatur (bis zu 4,5 °C nach 30 Minuten) zu verzeichnen (HOY et al. 1994). Mangelnde Muskelenergiereserven und ein geringer Glyko- genvorrat vermindern zusätzlich die Überlebenschancen der kleineren Wurfgeschwister (ELZE 1985).

Ein weiterer Faktor, der zu Aufzuchtverlusten führt, ist die Hypoxie der Neugeborenen. Sie kann ebenfalls zu verminderter Kolostrumaufnahme führen. Zunächst ist die Hypoxie ein physiologischer Vorgang. Ein neugeborenes Ferkel hat praktisch keinen Vorrat an Sauer- stoff. Deshalb ist der Zeitpunkt des Beginns der Atemtätigkeit, die durch den Anstieg des Partialdrucks an Kohlendioxyd und den Abfall des Sauerstoffpartialdrucks im Blut ausgelöst wird, für die Vitalität entscheidend. Beginnt die Atemtätigkeit bereits vor der Abschluß des Geburtsvorganges in der Austreibungsphase, besteht die Gefahr eine Aspiration von Fruchtwasser und Mekonium (BILKEI 1990; WALDMANN 1995). Derart geschädigte Ferkel sind lebensschwach und haben Bewegungsstörungen. Eine gerissene Nabelschnur, das vorzeitige Lösen der Nachgeburt oder Anämie des Muttertieres sind weitere Ursachen einer ungenügenden Sauerstoffversorgung (GÜRTLER u. BRENNER 1979).

Folge einer Agalaktie der Sau ist ein Hungerzustand der Ferkel (ENGLISH u. SMITH 1975).

Nach ENGLISH und SMITH (1975) werden dadurch 43 % der Ferkelverluste verursacht. Die Ferkel verbrauchen sehr schnell ihre Energievorräte, werden hypoglykämisch und schwach.

Bei einer nicht ausreichende Kolostrumaufnahme ist die Konzentration von IgA im Darm zu niedrig. Es besteht ein ungenügender Schutz gegen Infektion mit enteropathogenen E. Coli- Stämmen (ELZE 1985).

Befindet sich ein Ferkel in einer Stresssituation, werden die Glykogenreserven aus Leber und Muskulatur mobilisiert. Die Fluchtreflexe nehmen ab, und die Tiere laufen Gefahr, erdrückt zu werden (HARTSOCK et al. 1977; ENGLISH u. MORRISON 1984). Der Erdrückungstod ist für etwa 35 bis 48 % der Verluste in den ersten drei Tagen verantwortlich (ELZE 1985; KUNZ 1986). Die Hälfte aller Jungtiere, die erdrückt werden, ist bereits vorge- schädigt. Ein weiterer Grund ist aber im Verhalten der Sau zu suchen (ENGLISH u. SMITH 1975). Jungsauen sind durch ihre mangelnde Erfahrung eher prädisponiert dafür als Altsauen (GLASTONBURY 1977). In einer Erhebung von PRANGE (1981) lag der prozentuale Anteil der Erdrückungsverluste an den Gesamtaufzuchtverlusten bei Altsauen höher als bei Jungsauen. In den Jungsauenwürfen standen infektiöse Todesursachen im Vordergrund, die zu einer insgesamt höheren Verlustquote führten.

In der ersten Woche p.n. sind die Ursachen der Todesfälle u.a. auch bei den connatalen Krankheiten zu suchen. Dazu zählen Lebensschwäche, Untergewichtigkeit, Grätschen, Myoclonia congenita und Anämien durch Nabelbluten. Des Weiteren gehören dazu Missbil- dungen (ENGLISH u. SMITH 1975; ENGLISH u. MORRISON 1984; VAILLANCOURT u.

TUBBS 1992; WALDMANN 1995). ENGLISH und MORRISON (1984) machten die Missbil- dungen für 5 % der Abgänge verantwortlich, wobei Atresia ani, Herzanomalien, Umbilical- hernien, Grätscher und Gaumenspalte die häufigsten Ursachen sind (VAILLANCOURT u.

TUBBS 1992).

Als hauptsächliche infektiöse Ursachen stehen die E.-coli-Ruhr (BALJER u. WIELER 1993) und die nekrotisierende Enteritis (SPRINGER u. SELBITZ 1996) im Vordergrund. Parallel dazu entwickeln sich chronische Prozesse, wie Arthritiden und Endoparasitosen sowie Verletzungen. Anämien begünstigen häufig den Ausbruch und weiteren Verlauf dieser Krankheitsabläufe (BOLLWAHN 1980).

Um die Anzahl lebensschwacher, verendeter und erdrückter Ferkel niedrig zu halten, ist eine ausreichende Nährstoffversorgung der Sauen außerordentlich wichtig (KUNZ 1986).

Beheizte Ferkelnester sind eine weitere Voraussetzung, um die Zahl an erdrückten und hypoglykämischen Ferkel zu minimieren (HEARD 1980).

Im allgemeinen sind die Aufzuchtverluste in den Sommermonaten niedriger als im Winter (NIELSEN et al. 1974; PETROCELLI et al. 1994).

2.3 Gewichtsentwicklung der Saugferkel

Normale durchschnittliche Geburtsgewichte der Ferkel liegen bei 1,3 kg (STUR u.

MAYHOFER 1982; KIRCHGESSNER 1992). Eine tägliche Zunahme in der 1. Woche von 180 g/Tag und in der 5. Woche von 300 g/Tag ist zu erwarten, wenn die Tiere ab der 2.

Woche beigefüttert werden. Mit fünf Wochen wird dadurch das Absetzgewicht von etwa 9 bis 10 kg erreicht (KIRCHGESSNER 1992). Ähnliche Zahlen zeigten STUR und MAYHOFER (1982) in ihrer Untersuchung aus Österreich, wo die tägliche Zunahme 184 g/Tag in der Säugezeit betrug und die Schweine mit vier Wochen abgesetzt wurden.

Die Tatsache, dass das Geburtsgewicht bei der späteren Entwicklung eine wichtige Rolle spielt, ist mehrmals untersucht worden (AUMAITRE et al. 1966; NADAZDIN u. PANDZA 1971; DAMMERT et al. 1974). Bei Geburtsgewichten, die um 0,1 kg höher lagen als das mittlere Geburtsgewicht, wurde in späteren Gewichtsabschnitten eine Steigerung der Tages- zunahme von jeweils ca. 12 g festgestellt (DAMMERT et al. 1974). PRANGE (1981) wies die Bedeutung der Wurfnummer nach und beobachtete, dass Ferkel von Jungsauen bei der Geburt um 20 g leichter sind. Die größten Würfe fand PRANGE (1981) beim 3. bis 6. Wurf.

Zwischen Wurfgröße und dem Anteil untergewichtiger Ferkel konnten DUDZUS und UECKER (1977) sowie WICHERN (1993) einen hochsignifikanten positiven Zusammenhang ermitteln. Mit einer nicht ausreichenden Plazentationsfläche steigt die Anzahl untergewichti- ger Ferkel an. Die optimale Nährstoffversorgung einzelner Feten ist dadurch nicht mehr gewährleistet (DUDZUS u. UECKER 1977). Wiegen die Ferkel 1100 g oder weniger, nimmt die Vitalität ab und die Dauer bis zum ersten Gesäugekontakt sowie zur ersten Kolostrum- aufnahme zu (BÜNGER 1985).

Der Zitzenordnung wird in diesem Zusammenhang eine besondere Rolle zugeschrieben.

Jungtiere, die ein höheres Geburtsgewicht besitzen, gewinnen häufiger bei Rangkämpfen als ihre weniger wiegenden Wurfgeschwister. Die schwereren Ferkel erhalten demzufolge die vorderen Zitzen (HARTSOCK et al. 1977). Die vorderen Zitzenpaare weisen die höchste Milchproduktion auf, und die Gewichte sowie die Vitalität der Ferkel wurden hier am günstigsten beeinflusst (ONDERSCHEKA 1969; HOY et al. 1995). LEWIS et al. (1978) stell- ten eine positive Korrelation zwischen aufgenommener Milchmenge und Gewichtszunahme fest. Die Versuche ergaben, dass 4,5 g Milch eine Körpergewichtszunahme von 1 g ausma- chen. Unter Berücksichtigung des Geschlechtes ließ sich feststellen, dass männliche Ferkel während der gesamten Säugezeit mehr Milch aufnehmen als weibliche Wurfgeschwister. Die Nährstoffverwertung war aber bei den weiblichen Tieren vorteilhafter als bei den männlichen (ONDERSCHEKA 1969).

Voraussetzung für eine zielgerichtete, effektive Zuchtarbeit ist die Kenntnis der Heritabilität verschiedener Eigenschaften. STUR und MAYRHOFER (1982) zeigten einen hochsignifi- kanten Einfluss des Ebers auf Wurfgröße und Tragezeit auf. Von Seiten der Sau konnte außerdem noch ein Einfluss auf das Geburtsgewicht und die tägliche Zunahme nachgewie- sen werden. Die Ferkel der Hybridrassen nehmen während der Säugezeit im Vergleich zu reinrassigen Tieren besser zu (DZENISEVICH u. KOZEL 1994). Der Unterschied lag in diesem Versuch bei etwa 9 g.

MEYER et al. (1976) diskutierten die Möglichkeit der Beeinflussung des folgenden Wurfes durch fieberhafte Puerperalstörungen. Aus ihren Beobachtungen leiteten sie ab, dass derartige Erkrankungen nicht erheblich und zumindest nicht regelmäßig das Geburtsgewicht im folgenden Wurf nachteilig beeinflussen.

Die in der Säugeperiode auftretenden Erkrankungen haben nachweislich eine Wirkung auf die Körpermassenentwicklung der betroffenen Ferkel, wobei besonders Mehrfacherkrankun- gen die Schweine beeinträchtigen (HOY u. MEHLORN 1985).

Auch die Jahreszeit ist oft als Einflussfaktor erwähnt. HOY und MEHLHORN (1985) erläu- terten, dass die Geburtsgewichte in den Wintermonaten niedriger sind als in den Sommer- monaten. DE FREITAS et al. (1992) beobachteten schlechtere Zunahmen im Sommerhalb- jahr.

Eine zu knappe Fütterung der Muttertiere wirkt sich auf das Geburtsgewicht nachteilig aus, insbesondere bei großen Würfen. Bei älteren Sauen ist es wichtig, dass die Energiezufuhr der Kondition der Sauen angepasst wird (MEYER et al. 1976).

3 EIGENE UNTERSUCHUNGEN

3.1 Material und Methoden

3.1.1 Versuchstiere

Die Untersuchungen wurden im Versuchsbetrieb Mecklenhorst des Instituts für Tierzucht und Tierverhalten der Bundesforschungsanstalt für Landwirtschaft in Mariensee durchgeführt.

Das Tiergut umfasste 400 Ferkel aus je zwei aufeinander folgenden Würfen von 20

Z

Die tragenden Sauen wurden bei der anstehenden Abferkelung (Nestbauverhalten, Unruhe, prall gefüllte Milchleiste und Schleimbildung im Bereich der Vulva) regelmäßig überwacht, um eine sofortige Aufzeichnung der Geburtsgewichte möglich zu machen. Bei allen Ferkeln wurden Wägungen vorgenommen und im Blut die Konzentrationen an Immunglobulinen erfasst.

3.1.2 Bestandsdaten

Während der Durchführung der Versuche waren zwischen 693 und 797 Tiere in der Anlage aufgestallt. Die Gesamtzahl der Sauen betrug 120. Das Verhältnis von Jung- zu Altsauen betrug 1:2. Die Belegung der Sauen erfolgte überwiegend durch natürliche Bedeckung. Von insgesamt 17 Ebern wurden 87,5 % der Tiere gedeckt. Der Anteil der künstlichen Besamung betrug 12,5 %. Am Jahresende wurde die Anzahl von 213 Würfen bzw. 2,26 pro Sau erreicht. Der Bestand in Mecklenhorst ist geschlossen, aber ohne SPF-Status (spezifisch pathogenfrei).

Von der Belegung bis zum Zeitpunkt der Trächtigkeitsuntersuchung per Ultraschall, ca. fünf Wochen nach Bedeckung respektive Besamung, befanden sich die Sauen in einer Stall- abteilung mit Anbinde- und Kastenhaltung. Bei nachgewiesener Trächtigkeit kamen die Muttertiere in einen Stall mit Auslauf. 10 bis 14 Tage vor dem Abferkeltermin kehrten sie in die kombinierten Deck- und Warteställe zurück. Den Tieren wurde am 102. Trächtigkeitstag zur Endoparasitenbekämpfung Fenbendazol (Panacur^ Hoechst) in der Dosis von 5 mg pro kg KGW oral appliziert. Spätestens am 112. Tag erfolgte die Umstallung der Sauen in den Abferkelstall, der vier Abferkelabteile mit jeweils acht Boxen aufweist, die mit den erforderlichen Ferkelschutzvorrichtungen ausgestattet sind.

Vor der Aufstallung im Abferkelbereich wurden die Muttertiere gewaschen und zur Ektopara- sitenbekäpfung mit Heptenophos (Ragadan^ 20-40 ml/10l Wasser Hoechst Veterinär GmbH) besprüht. Die Behandlung mit dem Antiparasitikum wurde bei der Rückkehr in das Warteabteil wiederholt.

Die Abferkelställe wurden vor jeder Neubelegung gereinigt und desinfiziert. Die zusammen aufgestallten Sauen hatten alle etwa den gleichen Abferkeltermin. Eine Abferkelgruppe bestand sowohl aus Jung- als auch aus Altsauen. Die mit fünf bis sechs Wochen abgesetzten Ferkel kamen auf Flatdecks.

Die Zusammensetzung der institutseigenen Futtermischungen sind der Übersicht im Anhang (Tab.14 u. 15) zu entnehmen. Bis zum 84. Trächtigkeitstag erhielten die Sauen täglich 2,5 kg dieses Alleinfutters. Im Zeitraum zwischen 84. und 112. Trächtigkeitstag wurde die Menge auf 3,5 kg erhöht. Die letzten Tage vor dem Abferkeln erfolgte eine Futterreduktion und am 115. Tag betrug die Futtermenge 1 kg. Nach dem Abferkeln wurde unter Berücksichtigung der Ferkelzahl zugefüttert. Die Ration pro Sau wurde auf maximal 6 kg erhöht. Mit der zweiten Lebenswoche begann die Ferkelzufütterung ad libitum über Futterautomaten.

Um ein eventuelles MMA-Syndrom so früh wie möglich erkennen zu können, wurde an den ersten drei Tagen p.p. die Körpertemperatur gemessen. Unabhängig davon wurden alle Versuchssauen mit Oxytocin (2ml Oxytocin Bengen^ Wirtschaftsgenossenschaft deutscher Tierärzte) und Gentamycin (20ml Frieso-Gent^Mallinckrodt Vet GmbH) oder Enrofloxacin (12 ml Baytril^10 % Bayer Vital GmbH) zunächst einmal behandelt. Bei vorliegen klinischer Erscheinungen wurde die Behandlung bis zum Abklingen der Symptome fortgesetzt. Die Applikation der Medikamente erfolgte intramuskulär.

Eine Vakzinierung gegen Parvovirose erfolgte bei Jungsauen im Alter von sechs bis sieben Monaten, bei Altsauen drei bis vier Wochen vor dem Belegen. Zum Einsatz kam Parvosorb^ (Hoechst).

Am ersten Lebenstag wurden Geburtsgewicht und Geschlecht der Ferkel notiert, die Schwänze kupiert und subcutan 1 ml Myofer 200^ (Hoechst) verabreicht, um die Eisenver- sorgung sicherzustellen. Die Kastration der männlichen Tiere erfolgte im Alter von zwei bis drei Wochen.

Zur Parasitenbekämpfung wurde den Ferkel beim Absetzen Ivermectin (0,5ml Ivomec^ MSD Sharp & Dohme GmbH) intramuskulär verabreicht.

3.1.3 Klinische Untersuchungen

Die klinische Überwachung der Sauen erfolgte täglich durch Adspektion. Der Futterverzehr wurde überwacht. Nach der Abferkelung wurde die rektale Körpertemperatur gemessen und eine Palpation der Gesäuges vorgenommen.

Der Gesundheitsstatus der Ferkel wurde durch Adspektion überwacht. Das bezog sich sowohl auf das äußere Erscheinungsbild der Ferkel als auch auf ihr Verhalten, speziell während des Saugvorganges.

Die körperliche Entwicklung wurde durch Adspektion und Wägungen registriert.

Die Körpergewichte wurden unmittelbar nach der Geburt, 24 Stunden nach der Geburt sowie am 21., 42. und 63. Lebenstag mit einer geeichten Digitalwaage ermittelt (Tab. 1).

Todesfälle wurden täglich erfaßt.

Tab. 1: Darstellung des zeitlichen Verlaufes zur Blutentnahme und Gewichtserfassung

Zeitpunkt Blutentnahme Gewichtserfassung

Geburt X

12 h¹⁾ X

18 h X

24 h X X

3 d²⁾ X

6 d X

10 d X

21 d X

42 d X

63 d X

1) Stunden p.n.

2) Tage p.n.

3.1.4 Entnahme und Aufbereitung der Blutproben

Um die Konzentrationen der durch die passive Immunisierung aufgenommenen Immunglo- buline bestimmen zu können, wurden in den ersten 24 Lebensstunden drei Blutproben entnommen. Drei weitere Blutentnahmen mit längeren Zeitabständen folgten. Die einzelnen Probenentnahmezeitpunkte sind Tabelle 1 zu entnehmen. Für den Zeitpunkt „ Geburt“ wurde der mittlere Zeitpunkt zwischen Geburtsbeginn und Geburtsende gewählt.

Die Blutentnahme erfolgte durch die Punktion der Vena subcutanea abdominis mit Hilfe eines Hämostilettes (Asid, München) und anschließendem Auffangen von 2 ml Blut in einem Glasröhrchen. Die Blutproben wurden zunächst 12 Stunden bei Zimmertemperatur und danach bis zum nächsten Tag bei 4°C im Kühlschrank aufbewahrt. Anschließend wurden sie 20 Minuten bei 3000 U/min und 4°C zentrifugiert. Der Überstand wurde erneut, aber nur 10 Minuten, zentrifugiert, in Reaktionsgefäße abgefüllt und bei -20°C eingefroren.

3.1.5 Laboranalysen 3.1.5.1 Analyse des Blutserums

Die Immunglobulin-Konzentrationen in den Serumproben wurden durch die einfache radiale Immundiffusion (MANCINI et al. 1965) bestimmt. Als Grundlage der Nachweismethode dient dabei die Antigen-Antikörperreaktion.

Dazu wird auf einer Glasplatte eine 1 mm starke Schicht eines Gels aufgetragen, das ein monospezifisches Antiserum gegen eine der drei Immunglobulin-Klassen des Schweinese- rums enthält. In dieses Gel werden Löcher gestanzt, in die Proben des Ferkelserums als Antigen pipettiert werden. Das Ferkelserum diffundiert in das Gel und eine Ig-Klasse bildet mit dem im Gel befindlichen Antiserum ringförmige Präzipitate. Die Präzipitatringe dehnen sich so lange aus, bis kein Überschuss von Antigenen über die im Gel befindlichen Antikör- per mehr vorhanden ist. Somit ist die Größe der Präzipitatringe der Antigenmenge in der einpipettierten Ferkelserum-Probe proportional und kann als Maß für die Bestimmung der Ig- Konzentration im Ferkelserum verwendet werden.

3.1.5.2 Herstellung der Gelplatten

Die Gelplatten werden mit Agarose und TRIS-Essigsäure-Puffer (TBS) hergestellt.

TBS-Zusammensetzung auf 1l Aqua dest.:

0,02 M TRIS (Serva 37190) 2,61 g

0,15 M NaCl (Merck 62 E) 8,75 g

0,005 M ε-Aminocapronsäure (Serva 12548) 0,65 g

0,003 EDTA (Serva 11280) 1,12 g

0,02 % Natriumazid (Merck 6688) 0,20 g

Der pH-Wert von 7,9 wird mit 96%iger Essigsäure (Merck 62 E) eingestellt.

Ein 3%iges Agarose-Gel (Agarose Serva, Heidelberg 11397) wird im Wasserbad so lange gekocht, bis der Agar vollständig gelöst ist.

Anschließend wird der Agar in 7ml-Portionen in Reagenzgläser abgefüllt, mit Aluminiumfolie verschlossen und bis zu einer Woche im Kühlschrank aufbewahrt.

Vor Gebrauch löst man das Gel im kochenden Wasserbad, um es anschließend in einem Wasserbad auf 56_°C einzustellen.

Danach werden 7 ml einer Antikörper-Lösung mit bekannter Konzentration, die ebenfalls auf 56_°C eingestellt wurde, hinzupipettiert. Durch Schütteln des Gels in einem Reagenzglas- schüttler wird eine optimale Verteilung erreicht.

Die hergestellte Lösung wird zwischen zwei Glasplatten mit einem Abstand von 1 mm gegossen. Dafür werden die Glasplatten zuvor mit Alkohol gereinigt, etwas erwärmt und dann in einer schräggestellten Presse festgeschraubt. Zwischen den beiden Glasplatten liegt

ein Metallrahmen (1 cm breit und 1 mm dick), der drei Seiten abschließt. Nach etwa einer Stunde ist das Gel starr. Die obere Glasplatte und der Metallrahmen werden entfernt und in das Agarosegel 48 Löcher mit einem Durchmesser von 3 mm gestanzt (Abb. 3). Mit einer an eine Wasserstrahlpumpe angeschlossenen Kanüle werden die Plättchen aus den gestanz- ten Löchern beseitigt.

Abb. 3: Geräte zum Plattengießen und -stanzen

3.1.5.3 Auftragen der Proben

In jedes Loch der Gelplatte werden 5 µl der zu untersuchenden Serumprobe pipettiert. Der erwünschte Durchmesser der Präzipitationsringe soll zwischen 4,5 und 11 mm liegen. Um das zu gewährleisten, wurden die Serumproben ggf. mit TBS verdünnt. Unverdünnte Proben werden nach einer bestimmten Ordnung nach KLOBASA (unveröffentlicht) zweimal auf einer Platte aufgetragen, verdünnte viermal. Zusätzlich werden auf jeder Platte vier Standards mit unterschiedlichen, bekannten Ig-Konzentrationen ebenfalls je zweimal aufgetragen, um Tages- und Platten-Unterschiede erfassen zu können (Abb. 4).

O o o o o o o o

1 Std A 2 3 4 5 6 7

O o o o o o o o

Std B 8 9 10 11 Std C 12 13

O o o o o o o o

14 15 Std D 16 17 18 19 20

O o o o o o o o

4 5 6 7 1 Std A 2 3

O o o o o o o o

11 Std C 12 13 Std B 8 9 10

O o o o o o o o

17 18 19 20 14 15 Std D 16

Abb. 4: Auftragsschema für die radiale Immundiffusion nach KLOBASA (unveröffentlicht) / Proben 1 - 20 unverdünnt, Standards (Std A-D)

3.1.5.4 Inkubation und Ablesen der Platten

Bis zum Ablesen der Radien der durch Diffusion und Präzipitation entstehenden Ringe werden die Platten in Plexiglasfeuchtekammern bei Raumtemperatur aufbewahrt. Um die notwendige Feuchtigkeit beizubehalten, steht in jeder Kammer eine Schale mit Wasser, dem Phenol (Merck 206) zur Verhinderung von Mikroorganismenwachstum zugesetzt wird.

Die Erhebung der Ergebnisse findet bei IgG nach 24h, bei IgM und IgA nach 48h statt.

Zur Darstellung der Präzipitationsringe wird die Agarplatte in einem abgedunkelten Raum auf einen Leuchtkasten gelegt und die Ergebnisse mit einer Messlupe (Firma Bausch &

Lomb; 1/10 mm Skala) abgelesen und notiert.

3.1.5.5 Berechnung der Immunglobulin-Konzentrationen

Das Software- Programm „Turbo-RID“, welches von BÖRNER aus dem Institut für Tierzucht und Tierverhalten Mariensee entwickelt wurde, errechnet auf der Grundlage von für jedes Ig am Institut erarbeiteten Eichkurven und nach Korrektur für Plattenunterschiede anhand der jeweils aufgetragenen Standards die Immunglobulin-Konzentrationen der aufgetragenen Proben in mg/ml.

3.1.6 Herstellung der monospezifischen Antiseren

Die Herstellung der Antiseren erfolgte im Institut Mariensee unter Leitung von F. KLOBASA.

Die dafür benutzten Geräte und Methoden sind bei KLOBASA (1987) veröffentlicht.

Als Ausgangsmaterial zur Antiserengewinnung dient Blut geschlachteter Schweine. Das Blut blieb über Nacht stehen und wurde am folgenden Tag 20 Minuten bei 3000U/Min und 4_°C zentrifugiert. Die Isolierung der Immunglobuline erfolgt mit Hilfe der Ionenaustausch- chromatografie (Auftrennung nach Ladung) oder der Gelfiltration (Auftrennung nach Molekulargewicht). 3 bis 5 mg des gereinigten Immunglobulins werden zu gleichen Teilen mit Freund’schem Adjuvans vermischt. Die entstandene Mischung wird viermal im Abstand von vier Wochen bei Ziegen subcutan appliziert. 10 bis 14 Tage nach der letzten Injektion ist erfahrungsgemäß der Antikörpertiter am höchsten (KLOBASA 1987). Deshalb werden zu diesem Zeitpunkt 240 ml Blut aus der Vena jugularis entnommen. Die Aufbereitung des Blutes und die Gewinnung der Immunglobuline erfolgt wie oben bei den Schlachtschweinen beschrieben. Die Überprüfung auf Spezifität der Antiseren findet durch Immunelektro- phorese, durch doppelte Immundiffusion nach Ouchterlony und durch SDS-Polyacryl- amidgel-Elektrophorese (SDS-PAGE) statt. Bei Nachweis von Antikörpern nicht erwünschter Ig-Klassen folgt, um die Reinigung zu vervollständigen, eine Affinitätschromatografie.

Dadurch wird für die radiale Immundiffusion die nötige Antiserummonospezifität gewährleistet.

3.1.7 Statistische Auswertung

Die statistische Auswertung der Daten wurde mit Hilfe des SAS-Programmpaketes (SAS 1989, 1990) ausgeführt.

Die Darstellung der Beziehungen zwischen den Immunglobulin-Konzentrationen und den Ferkelgewichten erfolgte mit dem Korrelationskoeffizienten nach Pearson.

In mehrfaktoriellen Varianzanalysen wurde der Einfluss der Effekte Geburtsgewicht (i = 1 - 5), Geburtsreihenfolge (j = 1 - 4), Wurfnummer (k = 1 - 7), Wurfgröße (l = 1 - 3), Durchgang (m = 1 - 2) und Geschlecht (n = m, w) auf die Immunglobulin-Konzentrationen untersucht. Die Signifikanz der Einflussfaktoren wurde mit dem F-Test (p < 0,05) überprüft.

Alle berechneten Mittelwerte und Standardabweichungen sind im Text in den Tabellen 2 – 12 und den Anhangstabellen 16 - 27 aufgeführt.

4 Ergebnisse

4.1 Klinische Untersuchungen

4.1.1 Gewichtsentwicklung der Ferkel

Die Gewichtsentwicklung (kg) der Ferkel ist in den Tabellen 2 und 3 zusammengestellt. Am ersten Lebenstag hat sich das Körpergewicht um 14,3 % auf 1,6 kg und in den darauf folgenden 20 Tagen um 275 % auf 6 kg erhöht. Am Ende der Untersuchung am 63.

Lebenstag hat sich das Geburtsgewicht der Ferkel von durchschnittlich 1,4 kg um 17,5 kg (1250 %) auf 18,9 kg erhöht. Somit trat über die Messzeitpunkte 1. Lebenstag (0,2 kg Zuwachs = 14,3 %), 21. Lebenstag (4,6 kg Zuwachs = 328,6 %), 42. Lebenstag (9,3 kg Zuwachs = 664,3 %) und 63. Lebenstag (17,5 kg Zuwachs = 1250 %) eine Vervielfachung des Körpergewichts der Ferkel um das 12,5-fache ein.

Tab. 2: Gewichtsentwicklung (kg) der Ferkel (n=348*). Mittelwerte ( ), Standardabweichungen (s), Minimum und Maximum der einzelnen Gewichte

Zeitpunkt s Minimum Maximum

Geburtsgewicht 1,4 0,32 0,52 2,38

24. Stunde 1,6 0,36 0,58 2,56

21. Tag 6,0 1,40 2,04 9,90

42. Tag 10,7 2,74 4,02 24,28

63. Tag 18,9 4,15 7,90 30,94

* überlebende Ferkel bis Ende der Untersuchung

Tab. 3: Gewichtsentwicklung der Ferkel (n=348); Zunahme in den Messintervallen und Lebenstagszunahme (g)

Zeitpunkt Durchschnitts- Zunahme im Abschnitt Lebenstags- p.n. gewichte (kg) gesamt je Tag zunahme (g)

Geburt 1,4 --- --- ---

24. Stunde 1,6 200 200 200

21. Tag 6,0 4400 220 219

42. Tag 10,7 4700 224 221

63. Tag 18,9 8200 390 278

gesamt 17500 278

Bis zum 42. Lebenstag nahmen die Ferkel relativ konstant zu (200 g Tageszunahme am 1., 224 g bis zum 42. Lebenstag). Im Abschnitt vom 42. zum 63. Lebenstag erhöhten sich die täglichen Zunahmen auf 390 g. Diese Entwicklung wird auch durch die Lebenstagszunahme ausgedrückt. Diese betrug am 63. Lebenstag 278 g (Tab. 3).

4.1.2 Gesundheitsstatus der Versuchstiere 4.1.2.1 Erkrankungen bei Sauen

Im Versuchszeitraum wurden 40 Abferkelungen beobachtet. Bei zwei Sauen trat Wehenschwäche auf. Im Puerperium erkrankten neun Sauen (22,5 %).

Durch die klinische Diagnostik wurden folgende Symptome ermittelt, die im Wesentlichen dem MMA-Komplex zuzuordnen sind. Reiner Milchmangel war bei zwei Sauen (5 %), verbunden mit induriertem Gesäugeparenchym bei drei Sauen (7,5 %) und verbunden mit Vaginalfluor bei einer Sau (2,5 %) zu beobachten. Zwei Sauen (5 %) hatten eitrigen Vaginalfluor. Fieber, begleitet von Inappetenz, trat bei einer Sau (2,5 %) auf. Es war die einzige Sau, die nach der Geburt eine Erhöhung der rektalen Körpertemperatur über 39,5°C aufwies (Maximum 40,4°C am 3. Tag p.p.).

Dabei ist zu berücksichtigen, dass alle Versuchssauen unabhängig von der rektalen Körpertemperatur am 1. Tag p.p. einer antibiotischen Behandlung unterzogen wurden.

4.1.2.2 Erkrankungen der Ferkel

Die erste Stelle bei den Entwicklungsstörungen der Ferkel nahmen Kümmerer infolge Milchmangel der Sau ein. Sie traten auch in großen Würfen bei Ferkeln mit niedrigem Geburtsgewicht auf. Insgesamt waren 16 Ferkel betroffen. An zweiter Stelle standen Gelenksalterationen mit Arthritiden bei zehn und Verletzungen bei zwei Tieren. Ein Ferkel war Spreizer, bei einem weiteren trat Zittern auf. Atemwegserkrankungen (pumpende Atmung) waren bei zwei Ferkeln zu beobachten. Zu Durchfällen kam es in drei Würfen in der Zeit vom 8. bis 14. Lebenstag.

Nach dem Absetzen waren alle Ferkel klinisch unauffällig.

4.1.2.3 Tierverluste im Verlauf des Versuches

Über die gesamte Versuchszeit verendeten 62 Tiere, was einer Mortalität von 15,5 % entspricht (Tab. 4).

In der ersten Lebenswoche war die Mortalität am höchsten. Kümmerer oder Tiere, die ohne vorherige klinische Erscheinungen und mechanische Einwirkungen verendeten, machten mit 6 % den größten Teil der Ausfälle aus. Unter die Hauptabgangsursachen fiel auch das

Erdrücken durch die Sau (4,75 %). Der Anteil zweier missgebildeter Ferkel an den Verlusten in diesem Zeitraum machte 0,05 % aus.

In der 2. Lebenswoche ging die Zahl der verendeten Ferkel mit 5 % drastisch zurück.

Die erdrückten Tiere machten hier 1 % aus. Die Verluste sanken mit zunehmenden Alter der Tiere. Unter diesen Tieren befanden sich sowohl Ferkel mit hoher passiver Immunisierung als auch solche mit niedriger.

Die Todesursachen wurden nicht ermittelt. Durch ständige Beobachtung der Ferkel war es aber möglich, eine Einteilung nach Art der Verendung in die Kategorien „Verendung ohne mechanische Einwirkung“, durch „Erdrücken“ und durch „letale Missbildungen“ vorzunehmen (Tab. 4).

Tab. 4: Häufigkeiten der Ferkelverluste durch Verenden ohne mechanische Einwirkung, Erdrücken und letale Missbildungen in verschiedenen Lebensabschnitten (n = 400) sowie Verteilung der Todesfälle auf die einzelnen Lebensabschnitte

Zeitraum ohne mecha- nische Einwirkung

verendete Ferkel

erdrückte Ferkel

letale Missbildungen

Verteilung der Todesfälle insgesamt

absolut % absolut % absolut % absolut % 1. Woche p.n. 25 6,25 19 4,75 2 0,5 46 74,2 2. Woche p.n. 5 1,25 5 1,25 0 0,0 10 16,1 Ab 3. Woche p.n. 6 1,50 0 0,00 0 0,0 6 9,7

Gesamt 36 9,00 24 6,00 2 0,5 62 100,0