Untersuchung des verarbeiteten Elektroenzephalogramms als Parameter für das
Anästhesiemonitoring beim Hund.
I N A U G U R A L - D I S S E R T A T I O N zur Erlangung des Grades einer
Doktorin der Veterinärmedizin (Dr. med. vet.)
durch die Tierärztliche Hochschule Hannover
Vorgelegt von
Barbara Frank, geb. Gänßbauer aus Madang
Hannover 2001
Wissenschaftliche Betreuung: Univ.-Prof. Dr. I. Nolte
1. Gutachter: Univ.-Prof. Dr. I. Nolte
2. Gutachter: Univ.-Prof. Dr. K. Otto
Tag der mündlichen Prüfung: 29. 05. 2001
Meinen Eltern
1. EINLEITUNG 13
2. LITERATURÜBERSICHT 15
2.1. Schmerzentstehung und Schmerzbeurteilung 15
2.1.1. Schmerzentstehung 15
2.1.2. Schmerzweiterleitung 15
2.1.3. Physiologische Reaktionen auf schmerzhafte Stimuli 18
2.2. Elektroenzephalogramm 19
2.2.1. Grundlagen der Elektroenzephalographie 19 2.2.2. Elektrodenanordnung und Ableitungsmethoden 20 2.2.3. Einsatzmöglichkeiten des konventionellen EEG 21 2.2.4. Verarbeitetes EEG zur Überwachung der Narkosetiefe 22
2.2.5. Frequenzbänder 23
2.2.6. Frequenzanalyse 24
2.2.7. EEG–Kenngrößen 27
2.2.8. Parameter, die das EEG beeinflussen 29
2.2.9. Anästhesiebedingte EEG–Veränderungen 30
2.2.9.1. Einfluß von Isofluran auf das EEG 30
2.2.9.2. Einfluß von Propofol auf das EEG 31
2.2.9.3. Einfluß von Opioiden und Diazepam auf das EEG 31
2.2.10. Nozizeptive Veränderungen des pEEG 31
2.2.11. Unterschiede in der simultanen Reaktion auf Stimuli zwischen EEG und hämodynamischen Parametern
32
3.2. Präanästhetische Untersuchung 36
3.3. Prämedikation 37
3.4. Inhalationsnarkose 38
3.5. Injektionsnarkose 39
3.6. Narkoseprotokoll 41
3.6.1. pEEG 41
3.6.2. Kreislaufapparat 43
3.6.2.1. Herzfrequenz 43
3.6.2.2. Blutdruck 43
3.6.3. Volumenersatz 44
3.6.4. Atmungsapparat 44
3.6.4.1. Sauerstoffsättigung (SpO2) 45
3.6.4.2. Endexpiratorisches Kohlendioxidkonzentration (etCO2) 45 3.6.5. Bestimmung der inspiratorischen und exspiratorischen
Isoflurankonzentration
45
3.6.6. Körperinnentemperatur 46
3.6.7. Tiefenschmerz 46
3.7. Statistik 46
4.2. Untersuchung auf Vergleichbarkeit der Anästhesiebedingungen in allen vier Gruppen
54
4.2.1. Isoflurankonzentration in den Gruppen 1 und 2 54
4.2.1.1. Isofluran inspiratorisch (Fi Iso.) 54
4.2.1.2. Isofluran endexspiratorisch (Fet Iso.) 54 4.2.2. Propofoldosierung in den Gruppen 3 und 4 54
4.2.3. Atemgase aller vier Gruppen 55
4.2.3.1. Arterielle Sauerstoffsättigung (SpO2) 55 4.2.3.2. Endexspiratorischer CO2-Gehalt (etCO2) 55
4.2.4. Körperinnentemperatur 56
4.2.5. Herzfrequenz 56
4.2.6. Mittlerer arterieller Blutdruck (MAD) 57
4.3. Untersuchung der quantitativen EEG-Variablen in allen vier Gruppen
58
4.3.1. Spektrale Eckfrequenz 90 (SEF 90) 58
4.3.2. Spektrale Medianfrequenz (SMF) 59
4.3.3. Prozentuale Anteile des Beta-Bandes 59
4.3.4. Prozentuale Anteile des Alpha-Bandes 60
4.3.5. Prozentuale Anteile des Theta-Bandes 61
4.3.6. Prozentuale Anteile des Delta-Bandes 61
4.3.7. Delta-Ratio 62
4.4. Reflexe 62
4.5. Tiefenschmerz 63
4.5.1. Inhalationsnarkose 63
4.6. Individuelle Narkoseverläufe 66
4.6.1. Inhalationsnarkosen 68
4.6.1.1. pEEG und Hämodynamik sprechen für gleiches Narkosestadium (ausreichende Narkosetiefe)
68
4.6.1.2. pEEG spricht für zu flaches Narkosestadium, Hämodynamik und Reflexe sprechen für ausreichende Narkosetiefe
68
4.6.1.3. pEEG spricht für zu tiefes Narkosestadium, Hämodynamik und Reflexe sprechen für ausreichende Narkosetiefe
69
4.6.1.4. pEEG und Reflexe sprechen für ausreichende Narkosetiefe, Hämodynamik für eine Aufwachreaktion
69
4.6.1.5. Unterschiede in den pEEG-Werten beider Hemisphären 70
4.6.1.6. Paradoxe Aufwachreaktion 70
4.6.1.7. Erhöhtes pEEG mit simultanen Burst-Suppressionen 71
4.6.2. Injektionsnarkosen 71
4.6.2.1. pEEG und Hämodynamik sprechen für gleiches Narkosestadium (ausreichende Narkosetiefe; zu flache Anästhesie)
71
4.6.2.2. pEEG spricht für zu flaches Narkosestadium, Hämodynamik und Reflexe sprechen für ausreichende Narkosetiefe
72
4.6.2.3. pEEG spricht für zu tiefes Narkosestadium, Hämodynamik und Reflexe sprechen für ausreichende Narkosetiefe
73
4.6.2.4. pEEG und Reflexe sprechen für ausreichende Narkosetiefe, Hämodynamik für eine Aufwachreaktion
73
4.6.2.5. Unterschiede in den pEEG-Werten beider Hemisphären 74
4.6.2.6. Paradoxe Aufwachreaktion 75
4.6.2.7. Erhöhtes pEEG mit simultanen Burst-Suppressionen 75
5. DISKUSSION 76
8. LITERATURVERZEICHNIS 96
9. ABBILDUNGEN UND TABELLARISCHER ANHANG 109
A. Arterie
Abb. Abbildung
Am. SH Amerikanischer Schäferhund Bern. Senn. Berner Sennenhund
Carpalarthrod. Carpalarthrodese Cm Zentimeter
CSA compressed spectral array DAD diastolischer Blutdruck
DSA density- modulated spectral array DSH Deutscher Schäferhund
Dt. Deutsch
EEG Elektroenzephalogramm
EKG Elektrokardiogramm
EMG Elektromyogramm
EtCO2 endexspiratorische Kohlendioxidkonzentration Fet Iso. endexspiratorische Isoflurankonzentration Fi Iso. inspiratorische Isoflurankonzentration FPC Frakturierter Prozessus Coronoideus G Gauge
Geschl. Geschlecht Gold. Retr. Golden Retriever h Stunde
Hfr. Herzfrequenz Hz Hertz
IPA Isolierter Prozessus Anconäus
IPPV intermittierende Beatmung mit positivem Druck
J Jahr
kg Kilogramm
MAD mittlerer arterieller Blutdruck m. männlich
mg Milligramm min Minute
mk männlich kastriert ml Milliliter
mm millimeter
mm Hg millimeter Quecksilbersäule µV mikrovolt
N Anzahl Nr. Nummer
pEEG prozessiertes EEG
Rhod. Ridg. Rhodesian Ridgeback SAD systolischer Blutdruck
SEF spektrale Eckfrequenz
SMF spektrale Medianfrequenz
SpO2 arterielle Sauerstoffsättigung des Hämoglobins
Tab. Tabelle
TS Tiefenschmerz
V. Vene
Vol. Volumen
Vol.-% Volumenprozent
w. weiblich
wk weiblich kastriert
ZNS zentrales Nervensystem
1. EINLEITUNG
Das Monitoring der optimalen Narkosetiefe und der Schmerzfreiheit stellt den Anästhesisten immer noch vor große Schwierigkeiten. So wird bisher primär den Reflexen und der Veränderung physiologischer Parameter Beachtung geschenkt.
Das Gehirn jedoch als Zentralorgan der Narkose wird bisher nicht oder kaum berücksichtigt.
Das Erkennen intraoperativer Schmerzen gestaltet sich jedoch oft schwierig. Mit zunehmendem Einsatz von Muskelrelaxantien sind Spontanbewegungen als Zeichen der Schmerzwahrnehmung nicht möglich (GURMAN, 1994). Bei der kontrollierten Beatmung während der Inhalationsanästhesie wird unter anderem die Atemfrequenz vorgegeben, so daß eine Aufwachreaktion anhand einer erhöhten Atemfrequenz nicht zu erkennen ist. Durch die Kombination verschiedener Anästhetika können autonome vegetative Funktionen, die bisher als Zeichen für eine inadäquate Narkose galten, unterdrückt sein (SCHWENDER et al., 1996). Der Anästhesist, der nur die Reflexe und die hämodynamische Situation überwacht, wird deshalb nicht immer die optimale Narkosetiefe erreichen. Da die Kreislaufparameter darüber hinaus nicht in allen Situationen ein brauchbarer Indikator für Schmerzreaktionen darstellen (LEBLANC u.
SAWYER, 1993), werden neue Methoden zur Verbesserung der Narkoseüberwachung gesucht (SUTTMANN et al., 1989).
Die Ableitung des Elektroenzephalogrammes (EEG) soll als Hinweis auf den Grad der Dämpfung der Hirnaktivität als ein zusätzlicher Parameter zur Bestimmung der Narkosetiefe genutzt werden. Die Narkosetiefe spiegelt das Gleichgewicht zwischen narkosebedingter ZNS-Suppression und schmerzreizbedingter ZNS-Stimulation wieder (SCHÄFER u. MARSCH, 1990). Alle Narkotika bewirken im EEG eine Abnahme der Frequenz und eine Zunahme der Amplituden (REDDING u. KNECHT, 1984). Das Roh-EEG mit einer Flut von Daten ist für den Einsatz im Operationsraum ungeeignet. Erst die Weiterentwicklung des konventionellen EEG zu einem mit Hilfe von Computern verarbeiteten EEG, in dem das abgeleitete Rohsignal zu bestimmten numerischen Kenngrößen verarbeitet und die Datenmenge reduziert wird, ermöglicht
mit einem Blick die Einschätzung der aktuellen Gehirnleistung (PICHLMAYR u. JECK- THOLE, 1990).
Dieses verarbeitete EEG (=prozessierte EEG, pEEG) ist bisher zur Narkoseüberwachung sowohl beim Menschen (SUTTMANN et al., 1989; LLOYD- THOMAS et al., 1990; DRUMOND et al., 1991), als auch bei Pferden (SHORT et al., 1992; MILLER et al., 1995; LANDWEHR, 1995; OTTO, 1995) und Hunden (MOORE et al., 1991; OTTO 1995) eingesetzt worden.
Bei einer optimalen Narkosesteuerung kann der Verbrauch an Anästhetika so gering wie möglich gehalten werden und somit nicht nur die Nebenwirkungen der Anästhetika reduziert, sondern auch die Aufwachzeiten erheblich verkürzt werden. Ebenso werden intraoperative Weckreaktionen verhindert.
Ziel der eigenen Studie ist es, die Wertigkeit eines pEEG-Monitors im klinischen Einsatz zur Überwachung der Allgemeinanästhesie von Hunden am Beispiel von zwei verschiedenen Narkoseverfahren zu prüfen. Es soll festgestellt werden, ob das verarbeitete EEG zusammen mit Reflexprüfung und hämodynamischen Werten eine zuverlässige Einschätzung der Narkosetiefe ermöglicht.
2. LITERATURÜBERSICHT
2.1. SCHMERZENTSTEHUNG UND SCHMERZBEURTEILUNG
2.1.1. SCHMERZENTSTEHUNG
Um das Tier vor schmerzhaften Reizen zu schützen, ist die Gabe von Anaesthetika und vor allem von Analgetika bei entsprechenden Eingriffen unerläßlich (MORTON u.
GRIFFITHS, 1985). Schmerz ist ein subjektives Empfinden und bei den Tieren, die das Schmerzerlebnis nicht verbalisieren können, gibt uns im Wachzustand insbesondere das Verhalten Auskunft über unangenehme Wahrnehmungen (DUBNER, 1987).
Nach seinem Entstehungsort ist somatischer von viszeralem Schmerz zu trennen (CRANE, 1987). Somatischer Schmerz, der in der Haut und in subkutanem Gewebe entsteht ist oberflächlich. Tiefer somatischer Schmerz geht von Knochen, Muskulatur, Gelenken oder Bindegewebe aus. Eingeweideschmerz löst den viszeralen Schmerz aus.
Die Nozizeption ist die objektivierbare Aufnahme, Weiterleitung und Verarbeitung der Schmerzreize (LOEFFLER, 1994). Die Nozizeptoren stellen freie, polymodale Nervenendigungen dar, die durch mechanische, thermische und chemische Reize aktiviert werden (SCHMIDT, 1990b; TROIDL u. NEUGEBAUER, 1990). Die Umgebung der nozizeptiven Endigungen wird zusätzlich durch endogene algetische Substanzen, wie z. B. durch die Prostaglandine oder das Bradykinin, beeinflußt (ZIMMERMANN, 1983).
2.1.2. SCHMERZWEITERLEITUNG
Von den Nozizeptoren laufen myelinisierte A δ-Fasern (schnelleitend) und unmyelinisierte C-Fasern (langsamere Weiterleitung) zu den Ganglien des Dorsalhornes im Rückenmark (RAFFE, 1997). Die Substanz P und Neurokinine
stellen die Transmitter der Nozizeptoren dar (LOEFFLER, 1990). Im Rückenmark können die ersten motorischen oder autonom-vegetativen Antworten gegeben werden (BEYER u. PETER, 1990). Durch Hemmungsmechanismen, die von spinalen Neuronen oder vom Gehirn ausgehen, kann schon im Rückenmark die Erregung modifiziert werden (ZIMMERMANN, 1983; LOEFFLER, 1994). Das bedeutet, daß die Transmission über das Rückenmark von deszendierenden inhibitorischen Strukturen des Hirnstammes abhängig ist (GEBHART, 1992). Hier wird der Unterschied zwischen dem nozizeptivem Reflex und der Schmerzwahrnehmung deutlich. Der Reflex, der auf Rückenmarksebene ausgelöst wird, kann auch ohne kortikale Schmerzwahrnehmung stattfinden (KITCHELL, 1987). Ebenso kann aber eine Weiterleitung der Schmerzimpulse über aszendierende Bahnen zu den supraspinalen Schmerzsystemen stattfinden (ZIMMERMANN, 1983). Im ZNS durchlaufen die Impulse das Zwischenhirn, das Limbische System, den Thalamus und gelangen schließlich zum Kortex, der als Ort der Schmerzerkennung und Bewertung gilt (LOEFFLER, 1993). Zur Verdeutlichung der Verarbeitung von Schmerzreizen im Rückenmark dient die Abb. 1.
Abb. 1:
Funktionelle Übersicht über die Verarbeitung von Schmerzreizen im Rückenmark, schematisiert.
Afferenzen von Nozizeptoren (Aδ-, C-Fasern) erregen über Synapsen Rückenmarksneuronen, Verbindungsglieder zu sympathischen und motorischen Reflexen sowie zu aufsteigenden Bahnen (Vorderseitenstrang). Die Information aus den Nozizeptoren wird über die aufsteigenden Bahnen zu mehreren Bereichen des Gehirns geleitet. Die Rückenmarksneuronen können über absteigende Bahnen von spinalen Neuronen und vom Hirnstamm gehemmt werden (modifiziert nach ZIMMERMANN, 1983).
Abb. 1
=Synapse =hemmende Synapse =Neuron =hemmendes Neuron Aδ, C = Afferenz des Nozizeptors Aβ =Afferenz des Mechanorezeptors
Mechanorezeptor
Nozizeptor
motorische und sympathische Schmerzreflexe
RÜCKENMARK Aβ
Aδ, C
Hinterstrang absteigende
Bahnen
Formatio
reticularis HIRNSTAMM
ZWISCHENHIRN GROSSHIRN
Schmerzhemmung Opiate Schmerzwahrnehmung
Hypothalamus limbisches System
Vorderseitenstrang
Leitung von
Schmerzinformationen Schmerzentstehung
Schmerzhemmung (Opiate)
2.1.3. PHYSIOLOGISCHE REAKTIONEN AUF SCHMERZHAFTE STIMULI
Schmerz führt zu einer Aktivierung des sympathischen Nervensystems (VAINIO, 1993;
ERHARDT u. HENKE, 1996). Sinustachykardie und Tachypnoe sind als Zeichen einer Schmerzantwort zu interpretieren (BEDNARSKI, 1989).
GRAUVOGL (1972, 1983) listet eine große Anzahl von Schmerzsymptomen bei allen Tieren auf, von denen aber nur die erhöhte Herzfrequenz und die beschleunigte Atmung während einer Anästhesie bewertet werden können. Das Wiedereinsetzen der peripheren Reflexe (Palpebral-, Schluckreflex) ist ein deutlicher Hinweis für eine Aufwachreaktion. Zusätzliche Zeichen von Schmerz sind Salivation und Mydriasis (CRANE, 1987). DUBNER (1987) beurteilt die Anästhesietiefe an der Pupillengröße, der Herzfrequenz und dem Blutdruckverhalten. Bei einer Steigerung des mittleren arteriellen Blutdruckes (MAD) und der Herzfrequenz von jeweils über 20 % des Ausgangswertes ist von einer inadäquaten Anästhesie auszugehen (WHITE u.
BOYLE, 1989). Veränderungen der Herzfrequenz oder des Blutdruckes korrelieren aber nicht immer mit Veränderungen in der Anästhesietiefe (LEBLANC u. SAWYER, 1993; SUTTMANN et al., 1989). Die hämodynamische Reaktion auf Schmerzreize intra operationem wird u. a. von der Stimulationsart, der Anästhetikumkonzentration, der Art des Anästhetikums, der Narkosedauer und von inter- und intraindividuellen Variationen bestimmt (ZBINDEN et al., 1994). So stellen SUTTMANN et al. (1989) beim Menschen unter einer Propofol–Lachgas–Narkose fest, daß trotz einer Überdosierung des Anästhetikums die Kreislaufparameter unverändert bleiben. Eine weitere Studie beim Menschen unter Propofol-Lachgasanästhesie bestätigt, daß bei ansteigenden hämodynamischen Werten nicht immer eine Narkosevertiefung notwendig ist (WHITE u. BOYLE, 1989). Hämodynamische Reaktionen auf schmerzvolle Stimuli in der Narkose unterliegen einer großen inter- und intraindividuellen Variabilität (ZBINDEN et al., 1994). Die Verwendung von Anästhetikakombinationen erschwert die Beurteilung der klinischen Zeichen einer Aufwachreaktion. Volatile Anästhetika können die Herzfrequenz erhöhen und den Blutdruck senken, Opiate hingegen erniedrigen die Herzfrequenz (SMITH, 1987). Eine Tachykardie kann durch gesteigerten Sympathikotonus auf einen Schmerzreiz
hindeuten, aber ebenso durch Hypovolämie, Hypoxie, Hyperkapnie oder Hyperthermie verursacht sein (CARROLL, 1996; HASKINS, 1999). Andererseits können Anästhetika zu einer Herz-Kreislaufdepression führen, so daß die hämodynamische Schmerzantwort gehemmt wird. RAMPIL u. MATTEO (1987) stellen beim Menschen in Thiopentalanästhesie fest, daß bei Intubation in flacher Anästhesie der Blutdruck stark ansteigt, während in tiefer Narkose der Blutdruckanstieg bei Intubation nur minimal ausfällt.
Die Gabe von Muskelrelaxantien verhindert eine motorische Schmerzantwort bei zu flacher Anästhesie (LONG et al., 1989; HASKINS, 1999). Durch kontrollierte, manuelle Beatmung während der Inhalationsanästhesie wird die Erhöhung der Atemfrequenz als Schmerzindikator unterdrückt.
2.2. ELEKTROENZEPHALOGRAMM
2.2.1. GRUNDLAGEN DER ELEKTROENZEPHALOGRAPHIE
Das Elektroenzephalogramm (EEG) gibt die elektrische Aktivität des Gehirns wieder (SENBA et al., 1984).
Das EEG ist die Summe aus den Ruhepotentialen der kortikalen Neurone, den exzitatorischen postsynaptischen Potentialen und den inhibitorischen postsynaptischen Potentialen (KLEMM, 1969; REDDING u. KNECHT, 1984). Das EEG erfaßt nicht die Tätigkeit einzelner Neurone, sondern nur die elektrische Aktivität großer Nervenzellverbände des Kortex (CHRISTIAN, 1982). Der Thalamus gilt als Schrittmacher der kortikalen Erregung (KUGLER, 1981). Das aufsteigende, retikuläre, aktivierende System (ARAS) beeinflußt das EEG über den Thalamus (REDDING u.
KNECHT, 1984). Über Nadelelktroden lassen sich von der Kopfhaut die kontinuierlichen Potentialschwankungen ableiten (SCHMIDT, 1990a).
2.2.2. ELEKTRODENANORDNUNG UND ABLEITUNGSMETHODEN
Die Elektroden beim Hund können analog zum Menschen als 10–20-System (PICHLMAYR u. JECK-THOLE, 1990), oder auch mit acht Kanälen angeordnet werden (REDDING u. KNECHT, 1984; SCHÜTT-MAST u. STEPHAN, 1996).
Die vier differenten Elektroden werden jeweils direkt gegenüberliegend im Bereich des Os parietale und im Bereich des Os frontale angebracht. Die indifferente Elektrode wird am Übergang Nasenbein zum Stirnbein plaziert (BRASS, 1959) (Abb. 2).
Bei dieser unipolaren Ableitung wird jede Elektrode mit der inaktiven Bezugselektrode verbunden. Die Ableitung erfolgt also gegen eine gemeinsame Referenz (COOPER et al., 1984).
Bei der bipolaren Ableitung wird jeweils die Potentialdifferenz zwischen zwei differenten Elektroden gemessen (KLEMM, 1969).
Abb. 2: Schematische Darstellung der Elektrodenplazierung beim Hund (modifiziert nach REDDING u. KNECHT 1984)
2.2.3. EINSATZMÖGLICHKEITEN DES KONVENTIONELLEN EEG
Das Elektroenzephalogramm wird beim Hund vor allem in der Diagnostik zentralnervöser Erkrankungen eingesetzt (SCHÜTT-MAST u. STEPHAN, 1996). Da der Kortex die Quelle der aufgezeichneten Hirnströme ist, wird deutlich, daß sich tiefer im Gehirn gelegene Veränderungen nicht im EEG niederschlagen können (KERSTEN, 1993). Große Abnormalitäten, die weite Teile des Gehirns schädigen werden im EEG vermutlich zu sehen sein, während umschriebene pathologische Veränderungen sich nicht im EEG bemerkbar machen müssen, auch wenn sie klinische Symptome hervorrufen (REDDING u. KNECHT, 1984). BRASS (1959) empfiehlt das EEG als Diagnostikum bei Hämatomen, Neoplasmen, Narbenbildungen und Entzündungsherden. Auch beim Hydrozephalus, der Epilepsie, Enzephalitis, der Comotio cerebri und bei der Hepathoenzephalopathie liefert das EEG typische Befunde (KERSTEN, 1993).
Beim Pferd dient das EEG als Ergänzung zur neurologischen Untersuchung (ANDREWS u. FENNER, 1987). Pathologische Veränderungen können eine Modifizierung der abgeleiteten Hirnströme bewirken (GIOVAGNOLI et al., 1996).
Beim Menschen wird das EEG ebenfalls zur Diagnostik von Enzephalopathien eingesetzt (KLEMM u. HALL, 1972; CHRISTIAN, 1982). Auch bei komatösen Humanpatienten ist das EEG als diagnostisches und prognostisches Hilfsmittel zu finden (CHIAPPA u. HILL, 1998).
In der Überwachung von Intensivpatienten und beim Monitoring in der Anästhesie ist beim Menschen das verarbeitete EEG (pEEG) von Nutzen (PICHLMAYR u. JECK–
THOLE, 1990; SHEARER et al., 1991; DINKEL, 1995), da mit der automatischen Analyse über numerische Werte eine schnellere Interpretation der Gehirnaktivität ermöglicht wird (PAUL u. BOYLE, 1989).
In der Veterinärmedizin wird bei Hund und Pferd das quantitative
Elektroenzephalogramm vor allem in der Überwachung der optimalen Narkosetiefe eingesetzt (STEFFEY u. HOWLAND, 1977; MOORE et al., 1991; OTTO et al., 1994;
LANDWEHR, 1995; OTTO 1995; MILL et al., 1996).
2.2.4. VERARBEITETES EEG ZUR ÜBERWACHUNG DER NARKOSETIEFE
Die konventionelle Diagnostik der Hirnaktivität mit Hilfe des Elektroenzephalogrammes erfordert gute Kenntnisse und Erfahrung in der Interpretation von EEG- Aufzeichnungen (KERSTEN, 1993; LEWIN u. TÖNHARDT, 1998). Neu entwickelte Geräte arbeiten mit weniger Ableitungen und automatischer Analyse über numerische Daten, womit eine einfache und rasche Interpretation der Gehirnaktivität ermöglicht, jedoch auch ein gewisser Informationsverlust der komplexen Roh-EEG-Daten in Kauf genommen wird (PAUL u. BOYLE, 1989). Der pEEG-Monitor der Firma Dräger wurde entwickelt, um die schwierigere Interpretation des konventionellen EEG zu vereinfachen und ermöglicht durch Verarbeitung der Rohdaten einen schnellen Überblick (RUPP et al., 1996). Er ist für den Einsatz im Narkosemonitoring vorgesehen, da er eine schnelle Trendanalyse ermöglicht. Im Vergleich zwischen digitalem und konventionellem EEG bietet das verarbeitete EEG die leichtere Interpretation der Gehirnaktivität, durch kleinere Gerätegröße mehr Einsatzmöglichkeiten, eine integrierte Artefakterkennung, die Möglichkeit große Datenmengen zu speichern und aus einer einzigen Aufzeichnung verschiedene Informationen in Echtzeit zu erhalten (SWARTZ, 1998).
Die Antwort auf adäquate oder inadäquate Narkose kann über klinische Reaktionen, kardiopulmonale Veränderungen und schließlich durch die Beurteilung der ZNS- Funktion objektiviert werden (SHORT et al., 1992). Da es keine allgemein gültige Definition für die Narkosetiefe gibt, empfiehlt sich daher die Kombination aus klinischen Parametern mit mehreren quantitativen EEG–Daten (GURMAN, 1995).
BIMAR u. BELLVILLE (1977) verwenden die Powerspektrumanalyse unter Halothananästhesie beim Menschen und stellen fest, daß Aufwachreaktionen infolge Schmerz im EEG sichtbar sind. Auch DRUMOND et al. (1991), SMITH u. RAMPIL (1992) und GURMAN (1994), bestätigen den Nutzen des verarbeiteten EEG für die Bestimmung der optimalen Narkosetiefe beim Menschen.
Beim Pferd wird eine dosisabhängige Verlangsamung des EEG unter Isoflurannarkose festgestellt (SHORT et al., 1992). OTTO u. SHORT (1991) können verschiedene Narkosestadien beim Pferd in Halothananästhesie numerisch über die EEG-Analyse
definieren. Auch bei der Isoflurannarkose beim Pferd können durch das verarbeitete EEG Aufwachreaktionen ebenso wie eine zu tiefe Narkose charakterisiert werden (OTTO et al., 1994).
Isofluran produziert beim Hund dosisabhängige vorhersagbare EEG-Veränderungen (STEFFEY u. HOWLAND, 1977), die in den verarbeiteten numerischen Werten zum Ausdruck kommen (MOORE et al., 1991). GREENE et al. (1991) und OTTO (1995) beschreiben, daß das quantitative EEG nozizeptive Veränderungen während der Narkose erkennen läßt.
Die quantitative EEG-Analyse ist demnach ein geeignetes, nichtinvasives und objektives Mittel zur Überwachung der Hirnfunktion in der Anästhesie bei Mensch und Tier (KOCHS, 1991; MOORE et al., 1991; MILLER et al., 1995).
2.2.5. FREQUENZBÄNDER
Die über der Hirnoberfläche abgeleitete elektrische Aktivität wird anhand der Frequenz und der Amplitude in Frequenzbänder untergliedert (PICHELMAYR u. JECK- THOLE, 1990). Die Einteilung der Frequenzbänder erfolgt in der überwiegenden Zahl sowohl beim Menschen, als auch beim Hund in vier Bereiche (CHRISTIAN, 1982; REDDING u. KNECHT, 1984; PICHELMAYR u. JECK- THOLE, 1990).
Die Wellen mit höchster Frequenz, zwischen 13 – 30 Hz, sind mit β benannt. Wenn diese Frequenz dominiert, befindet sich das Tier in einem wachen, aufmerksamen Zustand.
α-Frequenzen bewegen sich in dem Bereich von 7 – 13 Hz und sind ein Zeichen für Entspannung mit geschlossenen Augen.
Schläfrigkeit, flache Narkose, oder auch pathologische Zustände sind durch das vermehrte Auftreten von θ-Wellen gekennzeichnet, die von 3 – 7 Hz reichen.
Überwiegt mit 1,5 – 3 Hz die δ-Aktivität, so ist das ein Zeichen für Schlaf, tiefe Narkose oder Bewußtseinsstörungen (GREENE et al., 1991; MOORE et al., 1991).
Umgekehrt proportional zur Frequenz verhält sich die Höhe der Amplituden. Sie bewegt sich beim gesunden Hund in dem Bereich von 15 – 200 µV (SCHÜTT- MAST
u. STEPHAN, 1996). Die Amplitudenhöhe variiert in einem interindividuellem Bereich, der von der Hautdicke und der Muskelmasse der jeweiligen Rasse abhängig ist (SKERITT,1984).
2.2.6. FREQUENZANALYSE
Die EEG-Spektralanalyse dient dazu, das Roh-EEG in numerischen Daten darzustellen und so die Datenmenge zu reduzieren. Mit der computergestützten Analyse werden die EEG-Signale in ihre Frequenzkomponenten aufgespalten (OTTO et al., 1994). Mit der Fast-Fourier-Transformation wird das Roh-EEG über einen Zeitraum von 2 Sekunden digitalisiert (RUPP et al., 1996). Das Originalsignal, in dem die Amplitude als Funktion der Zeit dargestellt wird, wird in ein Leistungsspektrum umgewandelt, bei dem die Amplitude eine Funktion der Frequenz ist (COOPER et al., 1984) (s. Abb. 3). Die Verteilung der Leistung (µV2/Hz) in die einzelnen Frequenzbänder (β-δ) wird graphisch als CSA (Comressed Spectral Array = komprimierte Spektraldarstellung) oder numerisch in Form von Spektralvariablen (EEG-Kenngrößen) umgesezt (s. Abb. 4) (OTTO et al., 1994).
Abb.3: Bedeutung von Ordinate und Abszisse bei der EEG–Darstellung im CSA (Amplitude als Funktion der Frequenz: µV2/Hz) und als Rohsignal (Amplitude als Funktion der Zeit) (OTTO et al., 1994).
Abb. 4: Schematisierte Darstellung der einzelnen Schritte der EEG-Signalverarbeitung bei der Spektralanalyse:
Das Roh-EEG-Signal wird durch die Analog-Digital-Konversion (ACD) in 2-Sekunden- Zeiträume zerlegt und die Amplituden mit den dazugehörenden Frequenzen mit der Fast-Fourier-Transformation in numerische Werte konvertiert. Zur Errechnung des Leistungsspektrum werden die Amplituden quadriert und aus dieser Amplituden- Frequenz-Beziehung werden die numerischen EEG-Kenngrößen ermittelt. Die Compressed Spectral Array (CSA) ist eine dreidimensionale Darstellung der EEG- Daten durch Übereinanderlagerung von Frequenzspektren (modifiziert nach OTTO et al., 1994).
EEG–Spektralanalyse („Compressed Spectral Array“)
Konventionelles EEG („Roh–Signal“)
Frequenz (Hz)
Zeit
Zeit (min) Amplitude (µV)
Abb. 4
EEG-Spektralanalyse Amplitude
Zeit Analog-Digital-Konversion (ACD)
Fast-Fourier-Transformation (FFT)
Leistungsspektrum (µV2/Hz)
Compressed Spectral Array (CSA);
Numerische Daten
Zeit
Frequenz (Hz)
Zeit
Frequenz (Hz) oder
(Roh–EEG)
2.2.7. EEG–KENNGRÖßEN
Verschiedene Spektralparameter dienen der numerischen Darstellung der Verteilung der Leistung auf die einzelnen Frequenzbänder (OTTO et al., 1994).
Der Median der Frequenzverteilung (SMF) ist definiert als die Frequenz, welche die Fläche unter dem Powerspektrum in zwei gleich große Teile zerlegt. Die SMF liefert beim Menschen die beste Korrelation mit der Narkosetiefe in adäquater und zu flacher Narkose (SCHWILDEN u. STOECKEL, 1980). Da die SMF unabhängiger von der Form des Powerspektrums ist, wird sie in Kombination mit der Amplitudenhöhe für die Narkoseüberwachung empfohlen (SCHWILDEN u. STÖCKEL, 1980).
Die Spektrale Eckfrequenz 95 (SEF 95) ist die Frequenz unter der 95% der totalen Aktivität des Leistungsspektrums liegen (MILLER et al., 1995). LEVY (1984a) stellt fest, daß die SEF und die SMF nur dann akkurate Auskunft über das Narkosestadium geben, wenn das EEG gleichmäßig über die vier Frequenzbänder verteilt ist und daß gerade die SEF 95 nicht sensitiv für Veränderungen in den niedrigen Frequenzbereichen ist. Die SEF ist gut zu nutzen bei der Beurteilung von flachen Anästhesiestadien (RAMPIL u. MATTEO, 1987). Im Stadium der chirurgischen Toleranz soll die SEF 8 – 12 Hz betragen (SCHÄFER, 1995). Bei einer an Pferden durchgeführten Studie mit verschiedenen Konzentrationen des Inhalationsanästhetikums Halothan erweist sich die SEF 95 als besserer Indikator für die Veränderungen der Narkosetiefe als die SMF oder die Power Ratio (JOHNSON et al., 1994).
Einen Überblick über die wichtigsten numerischen Kenngrößen aus der Literatur gibt die Tabelle 1.
In der DSA (Density Spectral Array = Dichte-modulierte Spektaldarstellung), welche die Frequenz, den Zeitverlauf und die Leistung vereint, wird die Intensität der Gehirnaktivität mit Hilfe einer Farbskala verdeutlicht (RUPP et al., 1996).
Die CSA (Compressed Spectral Array = komprimierte Spektraldarstellung) ist ebenfalls eine dreidimensionale Darstellung, die EEG-Daten durch Übereinanderlagerung von Frequenzspektren darstellt. Die CSA und die DSA (DINKEL, 1995) geben gute Auskunft über die Narkosetiefe, unilateral vorkommende Veränderungen und über das
Auftreten von langsamen Wellen (KATOH et al., 1992), da in dieser Darstellung die Aktivitäten der einzelnen Frequenzbänder erkannt werden (LEVY, 1984a).
Die Power-Ratio wird aus dem Verhältnis des Anteiles eines hohen Frequenzbandes zu einem niedrigen gebildet (DRUMMOND et al., 1991). So spiegelt die β/δ-Ratio den Quotienten zwischen den Frequenzen im Bereich von 13 – 30 Hz zu 1,5 – 3 Hz wieder. Dies bedeutet, daß die bei der Narkosevertiefung vermehrt auftretenden δ- Aktivitäten die β/δ-Ratio numerisch verkleinern (OTTO u. SHORT, 1991). Die δ-Ratio (α + β / δ) ist ein guter Indikator sowohl für ausreichende Narkose, als auch für die Aufwachreaktionen (LONG et al., 1989).
OTTO et al. (1994) finden im Zustand der adäquaten Narkose beim Pferd eine Zunahme der δ-Frequenz, eine Senkung der SEF 80, der SMF und der β/δ-Ratio.
Lange Strecken elektrischer Stille (=Nullinien), die durch gruppenweise angeordnete, niederfrequente und hochamplitudige Aktivitäten unterbrochen werden, nennt man Burst-Suppressionen (SCHWARTZ et al., 1989). Burst-Suppressionen sind ein Zeichen für ein tiefes Anästhesiestadium (LLOYD- THOMAS et al., 1990), die bei der Verwendung von Isofluran schon ab 1,7 Vol.-% auftreten können (SCHWARTZ et al., 1989). Das Nullinien-EEG, das keinerlei Aktivitäten zeigt, ist ein Zeichen für narkotischen Tiefschlaf (PICHLMAYR u. JECK-THOLE, 1990).
SPEZIES SMF (Hz) SEF (Hz) LITERATUR
Mensch < 5 Schwilden u.
Stoeckel,1980;
Guerit , 1998
Mensch 8 - 12 Schäfer et al., 1995;
Gurman, 1995
Pferd 3,5 Otto et al., 1994
Pferd 12,6 ± 2,2 Otto u. Short, 1991
Hund 3,6 – 5,2 7,4 – 11,4 Otto,1995
Hund 14 - 16 Bufalari et al., 1995
Tab.1
Tab. 1:
Literaturübersicht über ermittelte Werte der wichtigsten numerischen EEG- Kenngrößen (Spektrale Eckfrequenz (SEF) und spektrale Medianfrequenz (SMF)) für das Toleranzstadium während der Anästhesie bei Mensch, Pferd und Hund.
2.2.8. PARAMETER, DIE DAS EEG BEINFLUSSEN
Außer den Anästhetika gibt es auch andere Parameter die das Elektroenzephalogramm beeinflussen. Diese müssen während des Narkosemonitoring mit einem EEG-Gerät möglichst konstant gehalten werden, um die Aussagekraft der EEG-Veränderungen selbst zu erhalten.
So spielt zum Beispiel das Alter des Tieres eine Rolle (REDDING u. KNECHT, 1984).
Beim Welpen finden sich bis zum Alter von vier Monaten sogenannte Junghundwellen, mit großer Amplitude (bis hin zu 200µV) und einer Frequenz unter 10 Hz (KERSTEN, 1993). Im Alter von einem bis zu zehn Jahren zeigt das EEG im Wachzustand die Aktivität von 15 – 30 Hz mit einer Amplitude von 5 – 15 µV, während sich im fortgeschrittenen Alter über zehn Jahren die Amplituden verringern, die Frequenz aber ansteigt (REDDING u. KNECHT, 1984). Ebenso verhält sich die Ausreifung des EEG vom Fohlen zum adulten Pferd, das mit zunehmendem Alter eine höhere Frequenz und eine Abnahme der Amplituden aufweist (MYSINGER et al., 1985).
Hypoventilation mit begleitender Hyperkapnie führt zu einer Verlangsamung des EEG (SCHULTZ et al., 1991). Eine Hypothermie geht mit einer Zunahme der langsamen Frequenzen einher, ebenso wie auch Burst-Suppressionen auftreten können (LEVY, 1984b). Ein starker Sauerstoffmangel beim Hund führt zu einem nahezu isoelektrischem EEG (KLEMM, 1969). Bei einem Blutdruckabfall unter einen systolischen arteriellen Druck von 50 mmHg wird die Frequenz deutlich langsamer (JUNEJA et al., 1972). Auch Stoffwechselkrankheiten, wie zum Beispiel Diabetes mellitus, Nieren- oder Leberfunktionsstörungen, können das Elektroenzephalogramm beeinflussen (PICHLMAYR u. JECK-THOLE, 1990).
2.2.9. ANÄSTHESIEBEDINGTE EEG-VERÄNDERUNGEN
In hohen Dosen rufen alle Anästhetika im EEG gemeinsame Muster, d. h. eine EEG- Verlangsamung, hervor (GUERIT, 1998).
Als Indikator für die Narkosetiefe bietet sich die Überwachung der EEG-Frequenzen an (KLEIN u. DAVIS, 1981). Nach der Narkoseinduktion nimmt der Anteil der δ-Frequenz deutlich zu (WHITE u. BOYLE, 1989). Mit zunehmender Anästhesietiefe sinkt die Frequenz und die Amplitudenhöhe steigt (KURAMOTO et al., 1979; SMITH, 1987;
DRUMMOND et al., 1991).
2.2.9.1. EINFLUß VON ISOFLURAN AUF DAS EEG
Isofluran senkt die kortikale Aktivität (LUDDERS, 1992). Die ZNS-Depression ist dosisabhängig. Im EEG sind keine Anfallsaktivitäten zu sehen (DOHOO, 1990). Eine ausreichend hohe Dosis des Inhalationsanästhetikums schützt vor Aufwachreaktionen (DWYER et al., 1992). Mit Erhöhung der zugeführten Konzentration des Isoflurans entstehen im EEG Wellen mit hoher Amplitude und niedriger Frequenz (EGER, 1981).
Isofluran ist das einzige volatile Anästhetikum, das bei Mensch und Hund in klinisch relevanten Konzentrationen Burst-Suppressionen und / oder Isoelektrizität (=Nullinien) im EEG hervorruft (NEWBERG et al., 1983; SCHOEPPNER 1986). EGER (1981) beschreibt beim Menschen das Auftreten von Burst-Suppressionen bei 1,5 Vol.-%, und von Isoelektrizität bei 2 MAC (minimale alveoläre Konzentration) Isofluran.
SCHOEPPNER (1986) beobachtet beim Hund für 1 MAC das Auftreten einer Synchronisation (4 – 8 Hz, Erhöhung der Amplituden) und ab 1,5 MAC weiteres Sinken der Frequenz und Ansteigen der Amplituden in den Bereich von 100 – 250 µV.
Dennoch wird selbst bei hohen Konzentrationen des Gases der Gehirnmetabolismus nicht beeinträchtigt (MC PHERSON u. TRAYSTMAN, 1988), d.h. Isofluran hat keinen toxischen Effekt auf den zerebralen Metabolismus (NEWBERG et al., 1983).
2.2.9.2. EINFLUß VON PROPOFOL AUF DAS EEG
Propofol bewirkt wie alle Anästhetika eine dosisabhängige ZNS-Depression (MUIR u.
GADAWSKI, 1998), die vor der Wahrnehmung schmerzhafter Reize schütz (SHORT et al., 1996). Im EEG zeigen sich bei Mensch und Hund eine generalisierte Aktivität langsamer Wellen, eine Reduktion des α-Anteiles und eine Zunahme im θ- und bei tiefem Narkosestadium überwiegend im δ-Bereich (SUTTMANN et al., 1989; SMEDILE et al., 1996). Die SEF 90 für Propofol beim Menschen und beim Hund ist etwas höher als bei anderen Anästhetika, die Amplitude liegt bei ca. 80 µV (BUFALARI et al., 1995). Bei zu tiefer Narkose treten bei Propofol im EEG ebenfalls Burst-Suppressionen auf (SUTTMANN et al., 1989).
2.2.9.3. EINFLUß VON OPIOIDEN UND DIAZEPAM AUF DAS EEG
Opioide bewirken im Elektroenzephalogramm eine Verschiebung der Wellen in den niederfrequenten Bereich mit Dominanz von δ-Aktivität (GUERIT, 1998).
Diazepam senkt im EEG die absolute Power in allen Frequenzbereichen (GREENE et al., 1992). Es führt zu einer Reduktion im α-Bereich und zu einer geringen Erhöhung der θ- und δ-Frequenzen (PICHLMAYR u. JECK-THOLE, 1990).
2.2.10. NOZIZEPTIVE VERÄNDERUNGEN DES pEEG
Ein elektrischer Reiz führt im EEG überwiegend zu einer Desynchronisation, d. h. zu einer Zunahme schneller Frequenzen mit gleichzeitiger Abnahme der Amplitudenhöhe (GREENE et al., 1992; MOORE et al., 1992). Der Anteil im Bereich des β-Bandes steigt an (AITKENHEAD, 1989), so wie der Anteil der δ-Wellen abnimmt (LONG et al., 1989). Ebenso zeigen die SEF, die SMF und die δ-Ratio vor dem Erwachen eine Größenzunahme (LONG et al., 1989).
Weckreaktionen beim Pferd interpretieren OTTO et al. (1994) als Auftreten hochfrequenter Wellen mit niedriger Amplitude, sowie eine Rechtsverschiebung der Leistung im CSA.
GREENE et al. (1991) finden beim Hund während Schmerzstimulationen in Halothannarkose eine deutliche Abnahme des δ- und θ-Anteils, der erst durch die Gabe von Morphin vollkommen unterdrückt werden kann.
Beim Menschen wird zur Beurteilung einer Aufwachreaktion die ansteigende SMF und SEF 90, die größer werdende Power Ratio und die Erniedrigung der Gesamtleistung als kombinierte Faktoren für geeignet befunden (DRUMMOND et al., 1991).
Bei einer zu flachen Narkose kann als Antwort auf einen nozizeptiven Reiz jedoch auch eine paradoxe Aufwachreaktion (= paradoxal Arousal) im EEG zu sehen sein (BISCHOFF et al., 1993). Diese plötzliche Steigerung der δ-Aktivität um nahezu 100%
ist vor allem in den frontalen Regionen des Kortex lokalisiert. Die Abgrenzung einer paradoxen Aufwachreaktion auf einen Schmerzreiz hin von einer Synchronisation durch zu tiefe Anästhesie oder Hypoxie erweist sich als schwierig (BIMAR u.
BELLVILLE, 1977). Nozizeptive Stimuli können je nach momentaner Tiefe der Anästhesie, Alter der Patienten oder der Stimulationsintensität entweder eine Synchronisation oder Desynchronisation im EEG hervorrufen (OSHIMA et al., 1981;
BISCHOFF et al., 1993; KOCHS et al., 1994).
2.2.11. UNTERSCHIEDE IN DER SIMULTANEN REAKTION AUF STIMULI ZWISCHEN EEG UND HÄMODYNAMISCHEN PARAMETERN
Unter Halothannarkose beim Menschen durchgeführte Schmerzreize führen zeitgleich mit EEG-Veränderungen zu einem Anstieg der Herzfrequenz, des Blutdruckes und zu einer Mydriasis. In derselben Studie gibt es aber auch Patienten die eine hämodynamische Schmerzantwort ohne begleitende EEG-Veränderung zeigen (OSHIMA et al., 1981). Auch WHITE u. BOYLE (1989) berichten beim Menschen von schmerzinduzierten hämodynamischen Reaktionen, ohne daß ein simultaner Anstieg in der SEF registriert werden kann. Eine Erklärung für die fehlende Relation zwischen
hämodynamischer und kortikaler Antwort auf Schmerzen begründen sie mit der Vermutung, daß die Steigerung der Herzfrequenz und des Blutdruckes auf neurophysiologische Ereignisse auf Ebene des Hirnstammes oder des Rückenmarks zurückzuführen sind. Es gilt zu bedenken, daß trotz stark gedämpfter kortikaler Aktivität eine autonome Antwort auf chirurgische Stimulationen möglich ist (NEWTON, 1993). In einer anderen Untersuchung beim Menschen kann kein Zusammenhang der SEF oder der Verteilung in die vier Frequenzbereiche mit der Anästhesietiefe hergestellt werden. Die Autoren vertreten daher die Meinung, daß bei einer instabilen hämodynamischen Situation keine zuverlässige Aussage des EEG möglich ist. Dies wird auf die Wirkung des Isofluran zurückgeführt (THOMSEN et al., 1989). Damit besteht ein Widerspruch zu der Studie von LLOYD- THOMAS et al. (1990), die eine gute Korrelation zwischen Narkosetiefe und EEG-Veränderungen unter Isofluran feststellen. Isofluran alleine kann nicht hämodynamische oder motorische Antworten auf Stimuli unterdrücken (ZBINDEN et al., 1994). SMITH et al. (1992) stellen fest, daß egal welche der EEG-Variablen beim Menschen benutzt werden, diese ein zuverlässigerer Hinweis auf Wachheitszustände während der Anästhesie sind, als hämodynamische Veränderungen. Demgegenüber rät HUG (1985) allerdings zur Vorsicht bei der Verwendung des EEG zur Bestimmung der Narkosetiefe, da z. B.
Opiate in geringen Dosen schon zu elektroenzephalographischer Dämpfung führen, wohingegen die hämodynamischen Reaktionen noch nicht unterdrückt werden.
OTTO (1995) stellt in klinischen Studien beim Pferd unter Isoflurananästhesie fest, daß durch chirurgische Stimulation reproduzierbare Veränderungen des EEG und der hämodynamischen Variablen auslösbar sind. Dabei treten sowohl simultane
Schmerzreaktionen auf, als auch nur hämodynamische Reaktionen oder alleinige EEG-Veränderungen. Er benennt die SEF, die SMF und die Veränderungen in den einzelnen Frequenzbändern als Indikatoren für Stimuli. Die Überprüfung der antinozizeptiven Wirkung von Analgetika soll durch das EEG möglich sein (OTTO et al., 1994). In weiteren Untersuchungen bei Pferden in Isoflurananästhesie können in der chirurgisch stimulierten Gruppe zwar höhere quantitative EEG-Variablen beobachtet werden, eine begleitende hämodynamische Reaktion fehlt jedoch (LANDWEHR, 1995; OTTO et al., 1996). Dies wird auf die große inter- und
intraindividuelle Variabilität der hämodynamischen Antwort auf Schmerzreize zurückgeführt (OTTO et al., 1996). MILLER et al. (1995) vermuten hingegen, daß ZNS-Veränderungen als Streßantwort beim Pferd früher auftreten, als die hämodynamischen Reaktionen.
Beim Hund unter Isoflurannarkose gelangt OTTO (1995) zu ähnlichen Ergebnissen, wie beim Pferd. Auch hier liegt kein beständiger Zusammenhang zwischen EEG- und hämodynamischen Veränderungen nach Schmerzstimulation vor.
Ebenso werden in einer anderen Studie an narkotisierten Hunden EEG- Veränderungen im Sinne einer Aufwachreaktion ohne begleitende Erhöhung der hämodynamischen Variablen beobachtet (BUFALARI et al., 1997). GREENE et al.
(1992) berichten bei Hunden in Halothannarkose nach elektrischer Nervenstimulation von einer Desynchronisation im EEG, die nur von einem geringem Anstieg der Herzfrequenz und des Blutdruckes begleitet wird.
3. UNTERSUCHUNGSGUT, MATERIAL UND METHODEN
3.1. PATIENTEN
Die vorliegende Untersuchung wurde an 52 Hunden verschiedener Rassen durchgeführt. Es handelte sich um Patienten, die an der Klinik für kleine Haustiere der Tierärztlichen Hochschule Hannover operiert wurden. Der chirurgische Eingriff wurde in Vollnarkose vorgenommen und die Operationsdauer betrug mindestens 50 und maximal 80 Minuten. Das Patientengut setzte sich aus 25 männlichen und 27 weiblichen Tieren mit einem durchschnittlichem Körpergewicht von 30 kg Lebendmasse (Minimum 8,8 kg, Maximum 50 kg) und einem durchschnittlichem Alter von 5,5 Jahren (Minimum 1 Jahr, Maximum 13 Jahre) zusammen. Die Patienten wurden nach einem Randomisierungsschema in zwei verschiedene Narkosegruppen (Inhalations- und Injektionsanästhesie) eingeteilt. Beide Gruppen wurden gemäß der durchgeführten Operation (Weichteil- oder Knochenoperationen) weiter untergliedert (s. Tab. 2). Pro Gruppe wurden 13 Hunde untersucht.
Weitere Angaben zu den einzelnen Hunden und der Art der durchgeführten Eingriffe sind den Tabellen 4 – 7 zu entnehmen.
Gruppennummer Art des chirurgischen Eingriffes
Anästhesie
Gruppe 1 orthopädische Operation Inhalationsanästhesie unter Isofluran
Gruppe 2 Weichteiloperation Inhalationsanästhesie unter Isofluran
Gruppe 3 orthopädische Operation Injektionsnarkose unter Propofol
Gruppe 4 Weichteiloperation Injektionsnarkose unter Propofol
Tab.2
Tab. 2:
Einteilung der Patienten in vier Gruppen anhand der durchgeführten Operation und des Narkoseregimes.
3.2. PRÄANÄSTHETISCHE UNTERSUCHUNG
Um die Narkosefähigkeit sicher zu stellen, wurde bei allen Patienten am Tag der Operation eine klinische Allgemeinuntersuchung durchgeführt. Darüber hinaus erfolgte die Erstellung eines umfassenden Laborstatus. Alle Tiere wurden 12 Stunden vor der Operation nüchtern belassen. Zur präanästhetischen Einschätzung des Narkoserisikos wurden die Hunde nach dem System der ASA (American Society of Anesthesiologists) klassifiziert (GILROY, 1992) (s. Tab. 3). Die überwiegende Zahl der Patienten (n=39) fiel unter die Gruppen ASA I – II, das heißt, es lag ein sehr guter bis guter Allgemeinzustand vor. 13 Hunde mußten wegen mäßigem oder schlechtem Allgemeinbefinden oder aufgrund des Alters den Gruppen ASA III – IV zugeordnet werden (s. Tabellen 4 – 7).
Tab.3:
Grobschematische Klassifizierung von Patienten zur präanästhetischen Einschätzung eines Anästhesierisikos in Abhängigkeit von klinischem Status und Alter (modifiziert nach GILROY, 1992).
Allgemeinzustand alle Patienten im klinischen Status alle klinisch gesunden Patienten im Alter von ASA I, sehr gut klinisch unauffällig und organisch
gesund
6 Wochen bis 5 Jahre
ASA II, gut geringe klinische oder organische Veränderungen
< 6 Wochen
> 5 Jahre ASA III, mäßig erhebliche klinische und organische
Veränderungen
< 3 Wochen
> 8 Jahre ASA IV, schlecht schwere systemische Schäden in
potentieller Lebensgefahr
< 3 Tage
> 10 Jahre ASA V, moribund schwere organische und
systemische Schäden, akute Lebensgefahr
Tab.3
3.3. PRÄMEDIKATION
Nach Rasur und Desinfektion der Haut wurde entweder an der V. cephalica antebrachii oder an der V. saphena lateralis über eine Venenverweilkanüle (Vasofix
Braunüle, Fa. Braun, Melsungen) ein venöser Zugang gelegt. Je nach Größe des Hundes wurde bei Tieren unter 20 kg KG die Größe 22 G, bei schwereren Tieren die Größe 18 G verwendet. Die Hunde der Gruppen 3 und 4 (Injektionsanästhesie) erhielten zusätzlich einen zweiten venösen Zugang, um intra operationem sowohl die kontinuierliche Injektion des Narkotikums, als auch die Substitution von ausreichend Flüssigkeit zu gewährleisten.
Die Prämedikation erfolgte bei den Patienten der Gruppen 1 und 2 (Inhalationsanästhesie) zunächst mit der intravenösen Gabe von 1 mg/kg KG Valium (Diazepam-ratiopharm 10 Injektionslösung, Fa. Merckle GmbH, Blaubeuren). Die verwendete Höchstdosis, unabhängig von dem tatsächlichem Gewicht, betrug 30 mg/Hund. Anschließend wurde Levomethadon (L-Polamivet, Fa. Hoechst Roussel
Vet, Unterschleißheim) in der Dosierung von 0,6 mg/kg KG intravenös zugeführt. Die Höchstdosis betrug hier 25 mg/Hund.
Die Hunde der Gruppen 3 und 4 bekamen zuerst ebenfalls Levomethadon in der oben beschriebenen Dosierung intravenös. Dann wurde je nach Wirkung bei einer Richtdosis von 3 mg/kg KG Propofol (Rapinovet, Fa. Essex, München) intravenös appliziert.
Nach der Prämedikation erfolgte bei jedem Hund die orotracheale Intubation mit Gummiendotrachealtuben (Silkolatex, Fa. Willy Rüsch AG, Kernen), entsprechender Größe und die Hunde wurden an das Narkosegerät im Vorbereitungsraum angeschlossen.
3.4. INHALATIONSNARKOSE
Patienten der Gruppen 1 und 2 wurden direkt nach der Prämedikation und Intubation an Isofluran, Sauerstoff und Lachgas (im Verhältnis 1 : 2) angeschlossen, über einige Minuten mit Isofluran (3 – 4 Vol.-%) angeflutet und für die Operation entsprechend vorbereitet. Je nach Narkosetiefe wurde die Isoflurandosis auf 1 – 1,5 Vol.-%
Erhaltungsdosis reduziert. Die Hunde atmeten spontan.
Im Operationssaal angekommen wurden die Hunde mit dem Anästhesie Ventilator Cato (Fa. Dräger, Lübeck) verbunden. Zur Erhaltung wurde ein Sauerstoff/
Lachgasgemisch im Verhältnis 1 : 2 verabreicht. Isofluran (Isofluran-Pharmacia, Fa.
Pharmacia & Upjohn GmbH, Erlangen) wurde mit einem Präzisionsverdampfer (Vapor 19,3, Drägerwerk, Lübeck) während der Äquilibrierungsphase mit 1,5 Vol.-%, anschließend in dem Bereich von 0,6 – 3,0 Vol.-% zugeführt. Diese Erhaltungsdosis wurde je nach Bedarf des Patienten variiert. Die Hunde wurden kontrolliert beatmet.
3.5. INJEKTIONSNARKOSE
Hunde der Gruppen 3 und 4 wurden nach Prämedikation und Intubation während der Vorbereitungen für die Operation mit einer kontinuierlichen Propofolinfusion von 20 mg/kg/h anästhesiert und konnten über das Narkosegerät in der Operations- Vorbereitung ausschließlich reinen Sauerstoff selbstständig einatmen.
Diese Hunde wurden im Operationssaal ebenfalls an den Anästhesie Ventilator angeschlossen und künstlich beatmet. Statt Sauerstoff und Lachgas wurde jedoch zur Beatmung ein Sauerstoff / Luft- Gemisch im Verhältnis 1 : 1 zugeführt. Das Injektionsanästhetikum wurde kontinuierlich über eine Spritzenpumpe (Pilot A, Fa.
Becton Dickinson, Brezins) mit einer Original Perfusor Spritze (Fa. Braun, Melsungen) intravenös verabreicht. Die 15–minütige Äquilibrierungsphase wurde mit 20 mg/kg/h Propofolinfusion durchgeführt. Je nach klinischen Daten des Tieres war es erforderlich im Operationsverlauf die Propofolmenge zu reduzieren (5 mg/kg/h) oder zu erhöhen (bis zu 40 mg/kg/h).
Zur Verdeutlichung des zeitlichen Ablaufs dient die Abb. 5.
Gruppe 1 und 2, Inhalationsnarkose:
Vorbereitungsphase: Äquilibrierung im OP: Aufzeichnung Narkose- Prämedikation mit 10-15 Minuten; der Daten; ausleitung Polamivet und Diazepam; kontrollierte Beatmung; mind. 50 Min.
spontane Atmung mit Isofluran, Lachgas und maximal 80 Min.
Isofluran, Lachgas und Sauerstoff Sauerstoff
Gruppe 3 und 4, Injektionsnarkose:
Vorbereitungsphase: Äquilibrierung im OP: Aufzeichnung Narkose- Prämedikation mit 10-15 Minuten; der Daten; ausleitung Polamivet und Propofol; kontrollierte Beatmung; mind. 50 Min.
spontane Atmung mit Sauerstoff, Air und maximal 80 Min.
Sauerstoff und Propofolinfusion Propofolinfusion
Abb.5: Zeitlicher Ablauf und verwendete Medikamente in den Gruppen 1 – 4.
3.6. NARKOSEPROTOKOLL
Im Operationssaal wurden die Patienten nach Anschluß an die Narkose- und Monitoringapparate mit den Meßapparaten dieser Studie (Anlegen der Nadelelektroden für das pEEG, Anschluß an das Schlauchsystem zur Blutdruckmessung) verbunden. In dieser Zeit, in der die Hunde an die Geräte angeschlossen wurden, erfolgte eine 10 – 15 Minuten andauernde Äquilibrierungsphase, um die unterschiedliche Anflutung und verschiedene Narkosedauer im Vorbereitungsraum auszugleichen. Erst jetzt begann die Aufzeichnung des Narkoseprotokolls. Erst nach dem letzten chirurgischen Reiz (Hautnaht) wurde die Narkosezufuhr abgestellt. Zu diesem Zeitpunkt endete auch die Aufzeichnung der elektroenzephalographischen und hämodynamischen Daten.
Schließlich wurden die Hunde wieder spontan atmend aus dem Operationssaal zur Aufwachstation verbracht.
Für jeden Patienten wurden kontinuierliche und intermittierende Daten erfaßt. Außer den im Folgenden aufgelisteten Parametern wurde alle 5 Minuten zusätzlich die kapilläre Rückfüllungszeit an der Gingivalschleimhaut und der periphere Puls an der A.
femoralis oder A. lingualis palpatorisch überprüft. Um die notwendige Relaxation (chirurgisches Toleranzstadium) zu gewährleisten wurde ferner der Kiefertonus, der Lidreflex, die Bulbusposition und der Kornealreflex geprüft.
3.6.1. pEEG
Die Aufzeichnung und die Analyse des Elektroenzephalogramms erfolgte mit dem pEEG-Monitor der Fa. Dräger (Lübeck). Der transportable pEEG-Monitor besitzt zwei Kanäle (bipolar, frontal) und fünf Nadelelektroden. Der Frequenzbereich bewegt sich von 1,5 bis 30 Hz. Es werden zwei EEG- Signale jeweils von der rechten und linken Hemisphäre abgeleitet. Die SEF 90 und ein EMG werden ebenfalls permanent angezeigt. Je nach Wahl des Bildschirmes werden entweder die SMF und eine SEF 90- Trendanzeige, oder die Verteilung der Leistungen auf die vier Frequenzbänder
angezeigt. Die Werte werden alle 2 Sekunden aktualisiert. Der Zeitverlauf ist wählbar zwischen 4 oder 20 Minuten pro Bildschirmdurchlauf einzustellen. Vor dem Beginn der Aufzeichnung muß ein Impedanztest durchgeführt werden. Die Elektrodenimpedanz muß unter 10 kΩ liegen. Sie betrug in dieser Studie maximal 3,5 kΩ. Mit einer Ereignistaste werden Nummern vergeben, die später bei der Interpretation des Narkoseverlaufes behilflich sein können. Eine Artefakterkennung mit automatischer Meldung auf dem Bildschirm ist integriert, um mögliche Störungen zu kennzeichnen.
So werden Artefakte, z. B. durch Hochfrequenzgeräte oder Verschiebungen der Impedanz in einem separaten Feld angezeigt. In Kombination mit der dazugehörigen Software ist eine Aufzeichnung und spätere ausführliche Bewertung des Narkoseverlaufs möglich. Zusätzlich können im Computer dann die SEF 95, DSA, die δ-Ratio, die Amplituden der vier Frequenzen, die Gesamtleistung und die Burst- Suppression-Ratio (die den Prozentanteil von EEG-Silence der vergangenen 60 Sekunden angibt) dargestellt werden. Ein gesonderter Anschluß erlaubt die kontinuierliche Aufzeichnung der Herzfrequenz, des Blutdruckes, der momentanen Menge an Inhalationsanästhetikum (Isofluran inspiratorisch und endexspiratorisch), der Körperinnentemperatur, der Sauerstoffsättigung und des Kohlendioxidwertes. Die 5 Nadelelektroden wurden nach Desinfektion der Einstichstellen wie folgt subkutan plaziert. Die indifferente Elektrode, als Bezugselektrode, wurde am Übergang vom Nasenbein zum Stirnbein angebracht.
Die zwei caudalen differenten Elektroden wurden jeweils in einer Linie gegenüberliegend im Bereich des Os parietale (Ohrgrundnähe) gesetzt. Gerade Linien von dort aus nach kranial und deren Schnittpunkt zum caudalen Jochbogenende lieferte die Punkte für die kranialen differenten Elektroden, die so über dem Os frontale plaziert waren.
3.6.2. KREISLAUFAPPARAT
3.6.2.1. HERZFREQUENZ
Die Ableitung des EKG über drei Nadelelktroden erfolgte kontinuierlich und wurde auf dem Monitor PM 8050 cd (Fa. Dräger, Lübeck), der in des Anästhesiesystem mit integriert ist, abgebildet. Die Nadelelektroden wurden jeweils im Bereich des rechten und linken Ellenbogen und an der seitlichen Bauchwand fixiert. Auf den angeschlossenen Computer wurde nur die Herzfrequenz übertragen. Wenn die Herzfrequenz unter 60 Schläge pro Minute absank, wurde Atropin (Atropinsulfat- Lösung 0,5 mg/ml, Fa. Fresenius AG, Bad Homburg v. d. H.) je nach Wirkung in dem Dosisbereich von 0,02 – 0,1 mg/kg inravenös appliziert.
3.6.2.2. BLUTDRUCK
Nach Rasur und Desinfektion der Haut wurde bei allen Hunden die mediale A.
metatarsalis dorsalis kurz distal des Sprunggelenkes aufgesucht. Durch Palpation des Pulses konnte der Verlauf der Arterie bestimmt werden. Mit einer Kanüle der Größe 20 G (Microlane, Fa. Becton Dickinson, Fraga) wurde die Haut, die über der Arterie zur Seite geschoben worden war, perforiert. Anschließend wurde unter digitaler Palpation die Vasofix Braunüle (Fa. Braun, Melsungen) mit der Größe 22 G in die Arterie eingeführt. An die Arterie wurde ein mit physiologischer Kochsalzlösung gespülter und entlüfteter Einweg-Transducer (Combitrans, Fa. Braun, Melsungen) angeschlossen. Die Spitze des Transducer war an eine 500 ml Tutofusin- Injektionslösung (Fa. Baxter, Unterschleißheim) angeschlossen, auf die mit einer aufblasbaren Manschette ein Druck knapp über 250 mm Hg ausgeübt wurde. Eine weitere Verbindung bestand zwischen dem Transducer und dem Monitor PM 8050 cd, auf dem die arterielle Druckkurve, der systolische, diastolische und mittlere arterielle Druck kontinuierlich dargestellt wurden. Der Druckumwandler wurde auf Herzhöhe
befestigt und ein Nullabgleich gegen die Atmosphäre durchgeführt. Während der Messung wurde das System regelmäßig durchgespült, um die Gefahr einer Gefäßverlegung zu vermindern.
3.6.3. VOLUMENERSATZ
Während der Narkose wurde den Hunden körperwarme bilanzierte Elektrolytlösung (Tutofusin, Fa. Baxter, Unterschleißheim) in einer Infusionsrate von 10 – 20 ml/kg/h zugeführt. Je nach Kreislaufsituation wurde die Infusionsgeschwindigkeit entsprechend angepaßt. Die maximal verabreichte Infusionsrate lag bei 40 ml/kg/h.
3.6.4. ATMUNGSAPPARAT
Um einer insuffizienten Atmung vorzubeugen wurden alle Hunde in dem Operationsraum an den Cato-Anästhesieventilator (Fa. Dräger, Lübeck) angeschlossen und kontrolliert beatmet. Bei allen Narkosen wurde eine intermittierende positive Druckbeatmung durchgeführt. Der Beatmungsdruck wurde je nach Größe des Hundes zwischen 10 – 20 cm Wassersäule eingestellt. Bei großen Tieren waren Drücke im oberen Bereich nötig. Das Atemzugvolumen betrug 10 – 20 ml/kg KG. Die Atemfrequenz wurde mit 10 Zügen pro Minute vorgegeben. Daraus ergab sich ein Atemminutenvolumen von 100 bis 200 ml/kg KG. Der Frischgasflow betrug in der Anflutung 50 ml/kg/min und in der Erhaltung 10 – 30 ml/kg/min.
Gegen Ende der Narkose wurde die Spontanatmung wieder eingeleitet und der Frischgasfluß auf 50 ml/kg/min erhöht.
3.6.4.1. SAUERSTOFFSÄTTIGUNG (SpO2)
Die arterielle Sauerstoffsättigung (SpO2) wurde durch den Durasensor DS–100 A
(Fa. Dräger, Lübeck) gemessen. An der Zungenunterseite wurde über der A. lingualis eine Klammer plaziert, die über ein Kabel mit dem Atemgasmonitor PM 8050 cd (Fa.
Dräger, Lübeck) verbunden war. Am Atemgasmonitor konnten die aktuellen Werte abgelesen werden. Die arterielle Sauerstoffsättigung im Hämoglobin wurde pulsoxymetrisch durch Messung des absorbierten roten und infraroten Lichtes im durchbluteten Gewebe ermittelt.
3.6.4.2. ENDEXSPIRATORISCHE KOHLENDIOXIDKONZENTRATION (etCO2)
Die kontrollierte Beatmung diente auch der Sicherung einer Normokapnie. Die Kohlendioxidkonzentration in der Ausatmungsluft wurde über die Gasmeßbank Iria
(Fa. Dräger, Lübeck) nach dem Prinzip der Infrarotlichtabsorption im Nebenstromverfahren gemessen. Die Meßkammer befand sich zwischen dem Endotrachealtubus und dem Schlauchsystem des Ventilators. Die ermittelten Werte wurden an den Atemgasmonitor PM 8050 cd (Fa. Dräger, Lübeck) übertragen und dort angezeigt.
Der endexspiratorische Kohlendioxidpartialdruck wurde in dem Bereich von 35 – 45 mm Hg gehalten.
3.6.5. BESTIMMUNG DER INSPIRATORISCHEN UND EXSPIRATORISCHEN ISOFLURANKONZENTRATION
Die Isofluranapplikation erfolgte mittels eines außerhalb des Kreissystems lokalisierten Präzisionsverdampfer (Vapor 19,3, Drägerwerk, Lübeck). Innerhalb des Cato- Anästhesieventilator (Fa. Dräger, Lübeck) wurde die inspiratorische und
exspiratorische Konzentration des Isoflurans über die Absorption des infraroten Lichts gemessen und auf dem Monitor die errechneten Werte kontinuierlich angezeigt.
3.6.6. KÖRPERINNENTEMPERATUR
Die Körperinnentemperatur wurde über ein Ösoghagusthermometer (Fa. Dräger, Lübeck) kontinuierlich gemessen. Die Temperatursonde wurde bis auf Höhe der Herzbasis vorgeschoben. Die Werte wurden am Patientenmonitor 8050 cd dargestellt.
3.6.7. TIEFENSCHMERZ
Mit einer Arterienklemme wurde im Bereich der Phalanx proximalis der Tiefenschmerz jeweils zu Beginn (nach der Äquilibrierungsphase und vor dem Hautschnitt) und am Ende (nach dem letzten Hautheft und vor der Ausleitung der Narkose) der Anästhesie überprüft. Die Arterienklemme wurde über die Dauer von einer Minute in der zweiten Stufe arretiert. Eine Minute vor, während und eine Minute nach der Ausübung des Tiefenschmerzes wurden die hämodynamischen Parameter Blutdruck und Herzfrequenz gesondert registriert. Auch die EEG – Aufzeichnung wurde auf Veränderungen durch den Tiefenschmerz hin überprüft.
3.7. STATISTIK
Die statistische Auswertung der Daten wurde mit dem Programm SAS durchgeführt.
Zunächst wurden alle erhobenen Parameter (SEF 90, SMF, prozentuale Anteile der β-, α-, θ- und δ-Banden, δ-Ratio, Temperatur, endexspiratorische CO2-Konzentration, arterielle Sauerstoffsättigung, inspiratorische und exspiratorische Isoflurankonzentration, Propofoldosierung, Herzfrequenz und Blutdruck) auf eine Normalverteilung hin überprüft.
Von allen oben aufgeführten Merkmalen wurden für jeden Zeitpunkt in den vier Gruppen arithmetische Mittelwerte (x ) und ihre Standardabweichung ( ±s ) ermittelt.
Eine dreifaktorielle Varianzanalyse zwischen den Narkoseverfahren Inhalationsanästhesie (Gruppe 1 und 2) und Injektionsanästhesie (Gruppe 3 und 4) mit den konstanten Faktoren Narkosemittel und Operationsart (Weichteile oder Orthopädie) und dem Zeitfaktor wurde bei jedem der genannten Parameter angewandt.
Ebenso wurde mit Hilfe der dreifaktoriellen Varianzanalyse ein Vergleich zwischen den vier Gruppen für jeden Parameter durchgeführt.
Das Alter und das Gewicht zwischen den vier Gruppen wurde mit einer Varianzanalyse auf Unterschiede überprüft.
Innerhalb einer Gruppe wurden die Unterschiede der Merkmale zwischen den einzelnen Zeitpunkte mit dem t - Test für gepaarte Stichproben untersucht.
Für die Reaktionen auf den Tiefenschmerz und für den Vergleich der individuellen Narkoseverläufe wurde der χ2-Test angewendet.
Als Signifikanzgrenze für diese Vergleiche wurde eine Irrtumswahrscheinlichkeit von 5% ( p< 0,05 ) festgelegt.
Tabelle 4.: Übersicht über das Signalement, die schematische Beurteilung des Allgemeinzustandes (ASA) und die Art der Eingriffe bei den Patienten der Gruppe 1 (Isoflurannarkose, Orthopädie).
RASSE Nr. ASA Sex ALTER (Jahre)
GEWICHT (Kilogramm)
EINGRIFF
Hovawart 1 I m. 1 30,5 Implantat-
entfernung
Mischling 2 I m. 5 49 Implantat-
entfernung
DSH 3 I m. 4 31 Cauda equina
Mischling 4 I m. 1 27 Implantat-
entfernung
Eurasier 5 I wk 1 21,5 Kreuzbandriß
DSH 6 II wk 3 38 Ulnafraktur
Mischling 7 I wk 2 31,5 Kreuzbandriß
Boxer 8 I w. 1 27,5 Implantat-
entfernung
Boxer 9 I m. 4 32,5 Tarsalfraktur
Mischling 10 I m. 3 28 Kreuzbandriß
Boxer 11 II wk 7 28 Kreuzbandriß
Bern. Senn. 12 I wk 3 32 Fragmentierter
Processus Coronoideus
Rottweiler 13 I m. 6 50 Kreuzbandriß
Tabelle 5.: Übersicht über das Signalement, die schematische Beurteilung des Allgemeinzustandes (ASA) und die Art der Eingriffe bei den Patienten der Gruppe 2 (Isoflurannarkose, Weichteiloperationen).
RASSE Nr. ASA Sex ALTER (Jahre)
GEWICHT (Kilogramm)
EINGRIFF
Mischling 14 IV w. 10 15 Splenektomie
DSH 15 I w. 2 32 Kastration
DSH 16 III m. 10 48 Abszeß
DSH 17 IV m. 6 42 Blasenruptur
Mischling 18 II m. 6 32 Perinealhernie
Mischling 19 IV m. 12 20 Leistenbruch
Am. SH 20 I w. 1 30 Kastration
Mischling 21 IV m. 11 29 Perinealhernie
Mischling 22 III m. 9 28 Splenektomie
Mischling 23 I m. 2 20 Penis-
amputation
Rhod. Ridg. 24 III w. 10 35 Inguinalhernie
Mischling 25 IV wk 11 37,5 Mammatumor
Dt. Langhaar 26 II m. 8 29,5 Umfangs-
vermehrung im Becken
Tabelle 6.: Übersicht über das Signalement, die schematische Beurteilung des Allgemeinzustandes (ASA) und die Art der Eingriffe bei den Patienten der Gruppe 3 (Propofolnarkose, Orthopädie).
RASSE Nr. ASA Sex ALTER (Jahre)
GEWICHT (Kilogramm)
EINGRIFF
Mischling 27 II wk 8 33 Kreuzbandriß
DSH 28 I wk 5 38,5 Kreuzbandriß
Mischling 29 II mk 6 40 Kreuzbandriß
Mischling 30 II m. 8 42 Kreuzbandriß
DSH 31 I m. 1 22 Isolierter
Processus Anconäus
Mischling 32 I m. 3 33 Luxatio coxae
DSH 33 I w. 1 30 Fragmentierter
Processus Coronoideus
DSH 34 II m. 3 33 Humerusfraktur
Mischling 35 II m. 2 40 Ulnafraktur
Mischling 36 I w. 1 20 Carpal-
arthrodese
Mischling 37 II w. 8 31,5 Calcaneus-
fraktur
DSH 38 I w. 5 28,5 Implantat-
entfernung
Rottweiler 39 II wk 6 32 Kreuzbandriß
Tabelle 7.: Übersicht über das Signalement, die schematische Beurteilung des Allgemeinzustandes (ASA) und die Art der Eingriffe bei den Patienten der Gruppe 4 (Propofolnarkose, Weichteiloperationen).
RASSE Nr. ASA Sex ALTER (Jahre)
GEWICHT (Kilogramm)
EINGRIFF
DSH 40 II w. 5 27 Laparotomie
Mischling 41 IV w. 13 8,8 Umfangs-
vermehrung in der Vagina
Boxer 42 I w. 5 34 Mammatumor
DSH 43 IV m. 11 37 Splenektomie
Mischling 44 II w. 6 34 Kastration
Mischling 45 II w. 3 13 Bißverletzung
Mischling 46 II mk 6 28 Laparotomie
Whippet 47 II mk 3 12 Rißwunde
Dt. Drahthaar 48 IV w. 11 27 Umfangs-
vermehrung am Rücken
Cocker 49 IV w. 12 17 Mammatumor
Terrier 50 I w. 2 23 Kastration
Border Collie 51 II mk 2 20 Kastrations-
komplikation
Leonberger 52 III w. 9 35 Umfangs-
vermehrung in der Blase
4. ERGEBNISSE
4.1. PATIENTEN
Das durchschnittliche Alter und Körpergewicht der Tiere in jeder der vier Gruppen und die Zuordnung in die ASA-Kategorien sind in Tabelle 8 wiedergegeben.
Das Durchschnittsgewicht in Gruppe 4 war deutlich niedriger als in Gruppe 1 (p=0,0134) und Gruppe 3 (p=0,0159).
Patienten der Gruppe 1 (Inhalationsnarkose, Orthopädie) waren jünger als Patienten der Gruppen 2 (p=0,0011) und 4 (p=0,0062) (Weichteiloperationen). Hunde der Gruppe 3 (Injektionsnarkose, Orthopädie) waren im Durchschnitt jünger als Tiere der Gruppe 2 (Inhalationsnarkose, Weichteile) (p=0,0161).
Der ASA-Gruppe I konnten 22 Hunde und der Gruppe II 17 Hunde zugeordnet werden.
Somit lag der Anteil der Hunde in den ASA- Gruppen I und II bei 75 %.
Die 13 Hunde (=25 %), die hauptsächlich aufgrund ihres Alters den ASA-Gruppen III (4 Hunde) – IV (9 Hunde) zugeordnet werden mußten, gehörten alle in die Gruppen der Weichteiloperationen. Gruppe 2 war mit 8 Tieren in der höheren Risikoeinstufung stärker vertreten als Gruppe 4 mit 5 Hunden (s. Tab. 8).
Tab.8: Durchschnittliches, minimales (min.) und maximales (max.) Alter und
Körpergewicht der Hunde in den vier Gruppen, ihre Zugehörigkeit zu den ASA-Klassen und die Berechnung der Unterschiede zwischen den Gruppen hinsichtlich des Alters und des Körpergewichtes (n.s.= nicht signifikant).
Gruppen Anästhesie-, Operationsart
Alter
(Jahre, Monate) durchschnittlich (min., max.)
Körpergewicht (kg)
durchschnittlich (min., max.)
ASA-Gruppen (Zahl der Tiere)
I II III IV Gruppe 1
Isofluran, Orthopädie
3,3 (1 - 7)
32,8 (21,5-50)
11 2 - -
Gruppe 2 Isofluran, Weichteile
7,7 (1 – 12)
30,6 (15 – 48)
3 2 3 5
Gruppe 3 Propofol, Orthopädie
4,5 (1 – 8)
32,6 (20 – 42)
6 7 - -
Gruppe 4 Propofol, Weichteile
6,10 (2 – 13)
24,3 (8,8 – 37)
2 6 1 4
Signifikanzen
Gruppe 1:2 p=0,0011 n.s.
Gruppe 1:3 n.s. n.s.
Gruppe 1:4 p=0,0062 p=0,0134 Gruppe 2:3 p=0,0161 n.s.
Gruppe 2:4 n.s. n.s.
Gruppe 3:4 n.s. p=0,0159
