wicklung erinnern! Die Hypothesen und Folgerun- gen mögen naheliegend, plausibel oder vielleicht auch verführerisch sein, bewiesen sind sie nicht.
Allerdings besteht grundsätzlich kaum ein Zweifel daran, daß (Gefäß)-Entzündungen an der koronaren Herzkrankheit und speziell der instabi- len Angina pectoris beteiligt sind. Dafür sprechen auch neuere Untersuchungen aus Boston zur pro- gnostischen Bedeutung von C-reaktivem Protein für das Auftreten von Apoplexie und Herzinfarkt und den günstigen Einfluß von Aspirin bei der In- farktprophylaxe (4): Patienten mit deutlich erhöh- tem C-reaktiven Protein erleiden nämlich offen- kundig wesentlich häufiger einen Herzinfarkt. Die Tatsache, daß das C-reaktive Protein nur bei Ent- zündungen verstärkt vom Organismus gebildet wird, weist darauf hin, daß es sich bei Erkrankun- gen der Herzkranzgefäße um einen (chronisch) entzündlichen Prozeß handelt. Hieraus würde sich konsequenterweise ein Nutzen entzündungshem- mender Medikamente bei der Prävention kardio- vaskulärer Erkrankungen ableiten.
Was not tut, ist die Aufklärung der Pathoge- nese der Arteriosklerose der Koronarien und an- derer Gefäßprovinzen. Ohne Frage ergibt sich ein höchst attraktives, multidisziplinäres Forschungs- feld für Kardiologen, Pathologen, Mikrobiologen und Epidemiologen. – Solange unklar ist, ob Chlamydien die Arteriosklerose tatsächlich aus- lösen oder den Krankheitsverlauf beschleunigen oder aber nur Begleitphänomene darstellen, das heißt Erreger, die im arteriosklerotischen Gewe- be ohne Kausalbezug besonders gut gedeihen, sind therapeutische Konsequenzen nur mit größ- ter Zurückhaltung zu ziehen. Allein in kontrol- lierten Studien kann der Effekt von chlamydien- wirksamen Antibiotika in ihrem Einfluß auf die Arteriosklerose geprüft werden.
Keinesfalls sollten bewiesene und bewährte Prinzipien der Primär- und Sekundärprävention der koronaren Herzkrankheit vernachlässigt oder gar aufgegeben werden. Eine konsequente Vor-
beugung beziehungsweise Ursachenbehandlung des Infarkts umfaßt als unerläßlichen Aspekt pro- phylaktischer Bemühungen ärztlicherseits die Therapie der Risiken Hochdruck, Diabetes, Cho- lesterinerhöhung und patientenseitig Nikotinver- zicht, Gewichtskontrolle, körperliche Aktivität und geregelte Lebensweise einschließlich eines vernünftigen Ernährungsverhaltens. Die Situati- on ist zu ernst, als daß therapeutischen Experi- menten Raum gegeben werden könnte. Noch im- mer stehen die Herzerkrankungen an erster Stel- le der Todesursachenstatistik in der Bundesrepu- blik. Fast jeder zweite Bundesbürger stirbt an Krankheiten des Herz-Kreislaufsystems.
Erst wenn die „Chlamydien-Hypothese“ wis- senschaftlich zweifelsfrei bewiesen ist, werden auch Skeptiker bereit sein, einer pathophysiolo- gisch begründeten Änderung des derzeitigen Therapieverhaltens zuzustimmen und die An- wendung von Antiobiotika bei koronarer Herz- krankheit ernsthaft in Betracht zu ziehen.
Literatur:
1. Koch K: Pathogenese der Arteriosklerose – Sind Chlamydien auch daran beteiligt? Deutsches Ärzteblatt 1996; 93; A-1736 [Heft 26].
2. Miettinen H, Lehto S, Saikku P, Haffner SM, Rönnemaa T, Py- örälä K, Laakso M: Association of Chlamydia pneumoniae and acute coronary heart disease events in non-insulin depen- dent and non-diabetic subjects in Finland. Eur Heart J 1996;
17: 682–688.
3. Muhlestein JB, Hammond EH, Carlquist JF, et al.: Increased incidence of Chlamydia species within the coronary arteries of patients with symptomatic atherosclerotic versus other forms of cardiovascular disease. J Am Cardiol 1996; 27: 1555–1561.
4. Ridker PM, Cushman M, Stampfer MJ, Tracy RP, Hennekens CH: Inflammation, aspirin, and the risk of cardiovascular di- sease in apparently healthy men. N Engl J Med 1997; 336:
973–979.
5. Stille W, Just-Nübling G: Argumente für eine Antibiotika- Therapie der Arteriosklerose. Chemotherap J 1997; (im Druck).
6. Yarnell J, Evans A: Chlamydia and coronary heart disease.
Eur Heart J 1996; 17: 650–651.
Anschrift des Verfassers
Prof. Dr. med. Berndt Lüderitz
Medizinische Universitäts-Klinik und Poliklinik Sigmund-Freud-Straße 25 · 53105 Bonn
A-1190
M E D I Z I N EDITORIAL/FÜR SIE REFERIERT
(34) Deutsches Ärzteblatt 94,Heft 18, 2. Mai 1997 Die multiple endokrine Neo-
plasie Typ 1 (MEN-1) ist eine fami- liär auftretende Krebserkrankung mit autosomal dominantem Erbgang.
Die betroffenen Patienten erkran- ken mit 94prozentiger Wahrschein- lichkeit bis zum 50. Lebensjahr und leiden an Tumoren der Neben-
schilddrüsen, der Hypothyse und des enteropankreatischen endokrinen Gewebes. Durch positionale Klonie- rung konnte ein Gen auf Chromosom 11q13 identifiziert werden, das in 14 Familien mit dieser Erkrankung mu- tiert ist. Hierbei handelt es sich um ein 610 Aminosäuren großes Protein,
welches zu keinen bislang bekannten Proteinen Homologie aufweist. Die Autoren vermuten, daß das Protein ein Tumorsuppressor ist. me Chandrasekharappa SC et al.: Positional cloning of the gene for multiple endocrine neoplasia-type 1. Science 1997; 276: 404- 406.
FS Collins, Laboratory of Gene transfer, National Institutes of Health, Bethesda, MD 20892, USA.