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Archiv "Erhöhtes kardiovaskuläres Risiko durch Passivrauchen" (23.08.2004)

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Wir kennen keinen Patienten mit schwerem Verlauf, der dauerhaft durch diese Therapie geheilt wurde, wir ken- nen aber Patienten (auch Kinder!), die zum Teil monate- und jahrelang mit Azi- thromycin/Calcitonin behandelt wurden und die diese Behandlung wegen Ne- benwirkungen oder Nichtansprechen beendet haben.

Sicher ist aber, dass für solche Thera- piestudien das Votum einer Ethikkom- mission erforderlich ist, und dass Thera- piestudien zunächst an erwachsenen Pa- tienten durchgeführt werden sollten.

Tatsache ist auch, dass bei der nichtbak- teriellen Osteitis die Therapie der Wahl derzeit nichtsteroidal-antiphlogistisch ist. Für schwere Verläufe wird man an- dere, in der (Kinder-)Rheumatologie etablierte Therapien anstreben. Letzt- lich aber werden wir nur durch Kenntnis der Pathogenese und der krankheitsspe- zifischen immunologisch-inflammatori- schen Vorgänge konkrete Therapie- ansätze finden können.

Herrn Peter Cornelius möchte ich Folgendes erwidern: Bevor ein wis- senschaftlich gerechtfertigter Therapie- versuch mit Haptenen unternommen werden kann, halten wir grundlagen- immunologische Voruntersuchungen für unabdingbar. Diese sollten in vitro oder in einem Tiermodell durchge- führt werden. Sollten diese Untersu- chungen erfolgreich verlaufen, wäre eine klinische Studie nach den be- kannten Standards der nächste Schritt, um hier eine Aussage treffen zu kön- nen.

Literatur

1. Björksten B, Boquist L: Histopathological aspects of chronic recurrent multifocal osteomyelitis. J Bone Joint Surg 1980; 62: 376–380.

Dr. med. Annette Jansson

Klinikum der Universität München-Innenstadt Kinderklinik und Poliklinik

im Dr. von Haunerschen Kinderspital Lindwurmstraße 4

80337 München

M E D I Z I N

Deutsches ÄrzteblattJg. 101Heft 34–3523. August 2004 AA2339

Die funktionelle Dyspepsie ist durch chronische oder rezidivierende Sym- ptome bedingt, die von Arzt und Patient auf den Oberbauch bezogen werden.

Eine familiäre Häufung von Reizmagen und Reizdarm sprechen ebenso wie Un- tersuchungen an Zwillingen für eine ge- netische Disposition.

Die Autoren aus Essen konnten in ei- ner Untersuchung bei 67 Patienten mit funktioneller Dyspepsie und 259 konse- kutiven Blutspendern mit und ohne ab- dominale Symptome ein Gen identifi- zieren, das in einem homozygoten Car-

rierstatus (GNB3 825C) mit funktionel- len Oberbauchbeschwerden assoziiert ist. Möglicherweise geht die gestörte α- Adrenorezeptorenfunktion dieser Pati- enten auf diese Assoziation mit einem spezifischen G-Protein zurück. w Holtmann G, Siffert W, Haag S et al.: G-protein β3 subunit 825 CC genotype is associated with unexplained (func- tional) dyspepsia. Gastroenterology 2004; 126: 971–979.

Prof. Dr. G. Holtmann, Department of Internal Medicine, Division of Gastroenterology & Hepatology, Universität Essen, Hufelandstraße 55, 45122 Essen, E-Mail: g.holt- mann@uni-essen.de

Funktionelle Dyspepsie genetisch bedingt?

Referiert

Passivrauchen erhöht das Risiko für ei- ne kardiovaskuläre Krankheit (KHK) um 50 bis 60 Prozent. Stark exponierte Passivraucher weisen ein vergleichbar hohes KHK-Risiko auf wie Personen, die täglich bis zu neun Zigaretten rau- chen. Dieses Ergebnis präsentieren Peter Whincup und Mitarbeiter von der St. George’s Hospital Medical School in London im British Medical Journal. Im Rahmen der British Natio- nal Heart Study wurden zwischen 1978 und 1980 mehr als 4 700 Männer be- züglich ihrer Rauchgewohnheiten be- fragt und untersucht. Bei den 2 105 Nichtrauchern bestimmten die Auto- ren die Cotinin-Konzentration. Coti- nin ist ein Abbauprodukt von Nikotin und wird zur Abschätzung der Exposi- tion durch Tabakrauch verwendet.

Ausgehend vom ermittelten Cotinin- Gehalt wurden die Probanden in vier annähernd gleich große Gruppen ein- geteilt (< 0,7 ng/mL, 0,8 bis 1,4 ng/mL, 1,5 bis 2,7 ng/mL und 2,8 bis 14,0 ng/mL Cotinin). Es zeigte sich, dass die Personen aus der Gruppe mit den höchsten Cotinin-Werten gegenüber denen der am geringsten belasteten Kohorte ein 1,6fach erhöhtes Risiko aufwiesen. Zwischen dem kardiovas- kulären Risiko und der Cotinin-Kon- zentration konnte eine Dosis-Wir-

kungs-Beziehung ermittelt werden.

Die zu einem höheren Risiko führen- de Cotinin-Belastung war in dieser Studie weit verbreitet: Drei Viertel der Nichtraucher, also 1 500 Männern waren durch das Passivrauchen ei- nem größeren KHK-Risiko ausge- setzt, was dem von leichten Rauchern entspricht. Auch nach Adjustierung für andere kardiovaskuläre Risikofak- toren blieb die nachgewiesene Asso- ziation bestehen.

Das erhöhte KHK-Risiko wurde in- nerhalb der ersten Jahre besonders deutlich, wohingegen in den darauf folgenden Jahren die Verlaufskurven annähernd parallel waren. Hieraus folgern die Autoren, dass in vorherge- henden Studien zum Passivrauchen mit einem viele Jahre dauernden Fol- low-up das KHK-Risiko möglicher- weise unterschätzt wurde. Whincup und Kollegen folgern, dass Passivrau- chen eine Gesundheitsgefahr darstellt und eingeschränkt werden sollte. me Whincup, PH, Gilg JA, Emberson JR et al.: Passive smo- king and riskof coronary heart disease and stroke: pro- spective study with cotinine measurement. BMJ 2004;

328: online DOI 10.1136/bmj.38146.427188.55 Peter H Whincup, Department of Community Health Sciences St. George´s Hospital Medical School, London SW 17 ORE, E-Mail: p.whincup@sghms.ac.uk

Erhöhtes kardiovaskuläres Risiko

durch Passivrauchen

Referenzen

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