S.Barreiro Cotón, K.-P.Schaps
3.1 Anamnese,klinischeUntersuchung,Diagnostik –82 3.1.1 Anamnese –82
3.1.2 Klinische Untersuchung –82 3.1.3 Diagnostik –82
3.2 Erkrankungen derAtemwege –83 3.2.1 Asthma bronchiale –83
3.2.2 Chronisches Asthma bronchiale, Status asthmaticus –87 3.2.3 Bronchiektasien –87
3.2.4 Zystische Fibrose –88 3.2.5 Hamman-Rich-Syndrom –89 3.2.6 Atelektasen –89
3.2.7 Pneumokoniosen –90
3.3 Erkrankungen durchErreger –91 3.3.1 Bronchitis –91
3.3.2 Pneumonie –95 3.3.3 Tuberkulose –100
3.3.4 Aspergillose, Kryptokokkose –102 3.3.5 Sarkoidose –102
3.3.6 Mediastinitis –104
3.4 Tumoren derLunge –105 3.4.1 Bronchialkarzinom –105 3.4.2 Lungenmetastasen –106 3.4.3 Bronchialkarzinoid –107 3.4.4 Benigne Lungentumoren –107
3.5 Erkrankungen desLungenkreislaufs –108 3.5.1 Lungenödem –108
3.5.2 Lungenembolie –108
3.6 Erkrankungen der Pleura –110 3.6.1 Pneumothorax –110
3.6.2 Pleuraerguss, exsudative Pleuritis –110 3.6.3 Pleuratumoren –111
3
3.1
Anamnese, klinische Unter- suchung, Diagnostik
3.1.1 Anamnese Erfragt werden müssen:
4 Alter, Geschlecht, BMI (Body Mass Index) 4 Vorerkrankungen: Hypertonie, KHK, Myokardin-
suffizienz, Myokardinfarkt 4 Voroperationen
4 Fieber, Belastbarkeit, Unwohlsein 4 Nikotinabusus
4 Medikamente, Drogenkonsum
4 Berufliche Exposition: Gase, Dämpfe, Staub 4 Genetische Exposition: Familienanamnese, α1-Pro-
teinase-Inhibitor-Mangel Leitsymptome:
4 Dyspnoe (intermittierend, persistierend, lageab- hängig)
4 Zyanose 4 Husten
4 Auswurf (Farbe, Konsistenz) 4 Hämoptyse
4 Hämoptoe 4 Thoraxschmerz
>Prozesse des Lungenparenchyms verursachen keine Schmerzen.
3.1.2 Klinische Untersuchung
Inspektion:
4 Thoraxform, Symmetrie, Narben, Hautkolorit 4 Atmung: Tachypnoe, Bradypnoe, Orthopnoe, Dys-
pnoe
4 Uhrglasnägel, Trommelschlegelfinger Palpation
4 Verminderte Thoraxvibration (z. B. durch Erguss) Perkussion:
4 Lungengrenzen, Verschieblichkeit (Zwerchfell- hochstand, Erguss)
4 Luftleere, luftarme Bezirke Auskultation:
4 Bronchiale Atmung über Lunge (Atelektase) 4 Silent chest: Atemgeräusch fast aufgehoben (Über-
blähung, starke Obstruktion)
4 Forcierte Exspiration: Asthma, Emphysem 4 Stridor in Inspiration (Stenose der oberen Luftwege)
4 Reibegeräusche (Verschieben der Pleurablätter gegeneinander, verschwinden bei Entzündungen, Erguss)
4 Rasselgeräusche (RG):
5 feucht (Ödem, Eiter, Blut), grobblasig (große Atemwege, Lungenödem), mittelblasig (Bron- chitis), feinblasig (Pneumonie)
5 trocken (zäher Schleim), Giemen, Brummen, Pfeifen
5 Sklerophonie (Knisterrasseln) bei fibrosieren- den Erkrankungen
3.1.3 Diagnostik
3.1.1.3 Untersuchungen
Spirometrie. Messung von Lungenvolumina, Eintei- lung in obstruktive (Atemwegeverengung) und restrik- tive (vermindertes Lungenvolumen) Ventilationsstö- rungen.
4 Vitalkapazität(VC): Sollwerte durch Größe, Ge- schlecht und Alter beeinflusst; Minderung meist durch restriktive Störungen
4 Einsekundenkapazität(nach Tiffeneau, FEV1) 4 Relative Einsekundenkapazität: Verhältnis von
FEV1 zu VC in % (.Abb. 3.1)
Fluss-Volumen-Diagramm(Peak-Flow-Messung).
4 Maximaler exspiratorischer Flow (MEF25,50,75: Be- stimmung der maximalen Atemstromstärke bei 25, 50, 75% der FVC)
4 Exspiratorischer Spitzenfluss (»peak exspiratory flow« in l/s)
Resistance (Atemwegswiderstand). Obstruktions- nachweis. Offene (Oszillationsmethode), geschlossene Methode (Bodyplethysmographie).
Compliance. Volumenveränderung der Lunge bei Änderung des transpulmonalen Drucks
4 Statische Compliance (Messung bei Atemstillstand) 4 Dynamische Compliance (Messung bei vorgege-
bener Atemfrequenz)
Spiroergometrie. O2-Aufnahme, CO2-Abgabe bei Be- lastung (respiratorische Quotient).
Blutgasanalyse(BGA). pO2 (70–100 mmHg), pCO2
(um 40 mmHg), pH (7,37–7,45), Sauerstoffsättigung, Basenexzess (.Tab. 3.1).
WeitereUntersuchungen. Sputumuntersuchung, Immu- nologie, Bronchoskopie, Provokationsstests, Hauttests.
3.1.3.2 Bildgebende Verfahren
Hierzu gehören: Thoraxröntgen, CT, Sonographie, Echokardiographie, Pulmonalisangiographie, Perfusi- onsszintigraphie.
3.2
Erkrankungen der Atemwege
3.2.1 Asthma bronchiale
Definition. Chronisch-entzündliche Erkrankung der Atemwege mit rekurrenten Episoden von Giemen, Dyspnoe, Engegefühl der Brust und Husten, meist spontan oder nach Behandlung reversibel. Zunahme der Atemwegsreagibilität gegenüber weiterer Stimuli (.Abb. 3.2).
Ätiopathogenese. Familiäre Häufung, Hyperreagibili- tät (Allergie) durch verschiedene Stoffe. Klinische Zei- chen der Atopie (Milchschorf, atopische Dermatitis,
Rhinokonjunktivitis, Asthma bronchiale). Nichtatopi- ker können auch an Asthma erkranken.
Differenzierung in (.Tab. 3.2):
4 Allergisches Asthma (Extrinsic Asthma) 4 Nichtallergisches Asthma (Intrinsic Asthma, aus-
lösbar durch Infekt) 4 Mischformen (ca. 80%) Asthmaformen:
4 Analgetika-Asthma: bei 20% der Patienten mit nichtallergischem Asthma, nach Einnahme von ASS oder anderen nichtsteroidalen Antiphlogistika Bronchoobstruktion, häufig mit Rhinorrhö, Kon- juktivitis; keine klassische allergische Reaktion!
4 Anstrengungsasthma (»exercise-induced asthma«, EIA): ca. 30% der Erwachsenen, 80% der Kinder mit Asthma bronchiale, meist kurz nach Ende der körperlichen Aktivität
4 Sulfitasthma: aufgrund schwefelhaltiger Nah- rungs- und Genussmitteln
.Abb. 3.1. Schematisches Spirogramm (FEV1=Einsekundenausatmungskapazität)
.Tab. 3.1. Stadieneinteilung der arteriellen Blutgasanalyse bei respiratorischer Insuffizienz
Stadium paO2 PaCO2 pH
I Normal p nRespiratorische Alkalose
II Partielle Insuffizienz p Normal Normal
III Globale Insuffizienz <50 >45 pRespiratorische Azidose und metabolische Alkalose 3.2 ·Erkrankungen der Atemwege
3
.Abb. 3.2. Mindmap Asthma
4 Berufsbedingtes Asthma: durch Allergene verur- sachtes Asthma (Mehl-/Holzstaub, Tierhaare u. a.) Auslösereines akuten Asthmaanfalls können sein:
4 Antigenexposition
4 Respiratorische Virusinfekte 4 Medikamente
4 Körperliche Anstrengung
Epidemiologie. Sind beide Elternteile betroffen, liegt das Erkrankungsrisiko bei ca. 40%, ist nur ein Elternteil betroffen, bei ca. 20%.
Symptomatik.Leitsymptom ist die anfallsweise auftre- tende Atemnot (Giemen, Kurzatmigkeit, Engegefühl der Brust, Husten), meist nachts und am frühen Morgen (zwischen 3–5 Uhr, »early morning dipping«). Zäh-
glasiger Auswurf, verlängertes Exspirium, Tachykardie, abwechselnd abdominelle und kostale Atmung. Kaum Schmerzen.
>Häufige Kombination beim Intrinsic Asthma: Atem- notanfall, Polyposis nasi, Analgetika-Intoleranz.
Diagnostik.
4 Anamnese: Anfallsbeschreibung, Husten, Sputum, Bewusstlosigkeit, Auslöser, Medikamente, Atopie 4 Körperliche Untersuchung: Zyanose, Atemfre-
quenz, Herzfrequenz, Blutdruck 4 Inspektion: Symmetrie, Überblähung
4 Perkussion: hypersonorer Klopfschall, Zwerchfell- tiefstand
4 Auskultation: trockene/spastische RG, in- und exspi- ratorisches Giemen, Brummen, Atemgeräusch abge- schwächt (»silent chest«), Exspiration verlängert 4 Labor: Eosinophile, eosinophiles kationisches
Protein (ECP, Aktivitätsmarker), Gesamt-IgE, spe- zifische IgE-Antikörper, Leukozytose, BSG und CRP erhöht, BGA (pO2 deutlich erniedrigt) 4 Sputumanalyse: zäh, glasig
4 EKG: Sinustachykardie im Anfall 4 Thoraxröntgen (.Abb. 3.3) 4 Hauttests: Allergene
4 Lungenfunktion: FEV1 erniedrigt, Atemwegswi- derstand erhöht, FRC, Vitalkapazität erniedrigt, Resistance erhöht
4 Bronchodilatationstest: Lungenfunktionsprüfung vor und nach Inhalation mit z. B. β2-Sympatho- mimetika. Anstieg der FEV1 um 20%; erfasst Re- versibilität einer Atemwegsobstruktion (Differen- zialdiagnose Lungenemphysem), ob Therapie mit β2-Sympathomimetika sinnvoll ist
.Tab. 3.2. Typische Merkmale des Intrinsic und Extrinsic Asthma
Asthmaform Merkmale
Intrinsic Beginn meist im Erwachsenenalter, Hauttest meist negativ, Auslöser oft mehrere Faktoren zusammen, be- vorzugte Erkrankungszeiten Herbst und Winter, Eosinophilienn Extrinsic Beginn meist im Kindesalter, oft
Atopiker, bei Allergenexposition IgE-vermittelte Soforttypreaktion, Hauttest positiv, Auslöser können differenziert werden, viele im Früh- jahr symptomatisch
3.2 ·Erkrankungen der Atemwege
.Abb. 3.3. Asthma bronchiale.aIm AnfallÜberblähung der Lunge mitTiefstand desZwerchfells.bNach dem AnfallRückbil- dung der Überblähung (Sammlung Prof. Jend)
a b
3
4 Histaminprovokationstest: bronchiale Überemp- findlichkeit. Ermittlung der Schwellendosis nach Inhalation mit steigender Konzentration
Differenzialdiagnose. COPD, Bronchitis, Emphysem.
Bei akuter Atemnot:
4 Lungenembolie (plötzlicher Beginn mit Dyspnoe, Tachykardie, Thoraxschmerzen)
4 Pneumothorax 4 Fremdkörperaspiration
4 Akute Linksherzdekompensation (Asthma cardiale:
Lungenstauung)
4 Trachealstenose (stridoröses Atemgeräusch) Therapie. Ziele sind:
4 Vermeidung weiterer Anfälle
4 Wiederherstellung einer bestmöglichen Lungen- funktion
4 Entzündungssuppression, Verminderung der bron- chialen Hyperreagibilität und Atemwegsobstruktion
Zu Therapieempfehlungen .Tab. 3.3,.Tab. 3.4).
>Beim akuten Asthmaanfall:
4 ambulant: β2- Sympathomimetikum, Prednisolon, Theophyllin, Sauerstoff
4 stationär: Sauerstoff, β2-Sympathomimetikum, Prednisolon,Theophyllin, Flüssigkeit Komplikationen:
4 Status asthmaticus
4 Obstruktives Lungenemphysem 4 Cor pulmonale
4 Respiratorische Insuffizienz Präventive Maßnahmen:
4 Allergenkarenz
4 Meiden von aktivem und passivem Rauchen 4 Infektionsprophylaxe, aktive Immunisierung gegen
Influenza und Pneumokokken
4 Meiden zu starker körperlicher Anstrengung 4 Meiden von Kreuzallergien bei Pollenallergie und
potenziell anfallsauslösender Medikamente
.Tab. 3.3. Stufenplan der Asthmatherapie der Deutschen Atemwegsliga (2006)
Stufe Bedarfsmedikation Dauermedikation
1 Intermittierendes gelegentliches Asthma
Kurzwirksame β2-Sympathomimetika
–
2 Geringgradig persistierendes Asthma
Kurzwirksame β2-Sympathomimetika
1. Niedrig dosiertes topisches Glukokortikoid 2. DNCG, Nedocromil
3 Mittelgradig persistierendes Asthma
Kurzwirksame β2-Sympathomimetika
3. Mitteldosiertes topisches Glukokortikoid 4. Niedrig dosiertes topisches Glukokortikoid mitlang
wirksamem β2-Sympathomimetikum
5. Niedrig dosiertes topisches Glukokortikoid mitTheophyllin 6. Retardiertes orales β2-Sympathomimetikum
4 Schwergradig persistierendes Asthma
Kurzwirksame β2-Sympathomimetika
7. Hoch dosiertes topisches Glukokortikoid
8. Hoch dosiertes topisches Glukokortikoid mitlang wirken- dem β2-Sympathomimetikum (ggfs. als feste Kombination) 9. Hoch dosiertes topisches Glukokortikoid mitTheophyllin
10. Retardiertes orales β2-Sympathomimetikum
.Tab. 3.4. Medikationsformen
Dauermedikation Glukokortikoide, Antiallergika, inhalativelang wirksame β2-Sympathomimetika, Parasympatholytika
Bedarfsmedikation Kurzwirksame β2-Sympathomimetika, Anticholinergika Antileikotriene 5-Lipoxygenase-Inhibitor
Weitere Maßnahmen Expektoranzien, Antibiose, Immunsuppressiva, physikalische Maßnahmen, Asthmasportgruppe
In Kürze
Prognose. Allergisches Asthma bessert sich im jugend- lichen Alter und kann in der 4. und 5. Lebensdekade wiederkehren. Das nichtallergisches Asthma kann sich spontan bessern, ist aber seltener.
3.2.2 Chronisches Asthma bronchiale, Status asthmaticus
Definition.Chronisches Asthma: Bei 50% Übergang von Asthma ohne typischen Wechsel zwischen asymp- tomatischen und symptomatischen Phasen in ständiges Krankheitsbild. Status asthmaticus: Schwerer Notfall!
Symptomatik. Beim chronischen Asthma Symptome wie in 7Kap. 3.2.1 beschrieben, aber hier als ständiges
Krankheitsbild. Status asthmaticus: Sprechdyspnoe, erhöhte Atemfrequenz, »silent chest«, Tachykardie, Agitiertheit, vermindertes PaCO2, arterielle Hypoxie, verminderte Peak-Flow-Werte.
Therapie. Hoch dosierte inhalative, kurz wirksame β2-Sympathomimetika kombiniert mit Anticholiner- gika, Glukokortikoiden, O2-Gabe. Überwachung der Vitalzeichen, sitzende Lagerung, Sauerstoffgabe, Bron- cholytika, ausreichend Flüssigkeit, Antibiotika bei bak- terieller Superinfektion.
!Cave
Medikamentöse Auslöser eines akuten Asthmaanfalls bzw. Status asthmaticus können sein: Antitussiva, β-Blocker, ASS, Sedativa und Parasympathomimetika.
Asthma bronchiale
Asthma bronchiale 4 Symptomatik: anfallsweise auftretende Atemnot, Husten, zäh-glasiger Auswurf, Schleim, Giemen, Exspiriumn, Atemfrequenzn, Sprechdyspnoe,Tachykardie, im Wechselabdominelle/kostale Atmung, paCO2p. Kaum Schmerzen. Agitiertheit,
»silent chest«, arterielle Hypoxie,Tachykardie, Peak-Flow-Wertep
4 Ätiologie: familiäre Häufung. Hyperreagibilität, Allergieanamnese, infektionsassoziiert, ausgelöst durch Medikamente (ASS, NSAR), Luftschadstoffe, psychogene Faktoren 4 Diagnostik: Klinik, Auskultation,Thoraxröntgen, Allergentestung, Lungenfunktion,
Bronchodilatationstest, Histaminprovokationstest, Labor, Sputum
4 Therapie: Sauerstoff, Glukokortikoide, kurzwirksame β2-Sympathomimetika, DNCG, Nedocromil,Theophyllin, 5-Lipoxygenase-Inhibitoren, Parasympatholytika Chronisches
Asthma bronchiale
4 Symptomatik: persistierende Symptomatik
4 Ätiologie, Diagnostik,Therapie:7Asthma bronchiale Status asthmaticus 4 Symptomatik: schwerer Notfalldes Asthma bronchiale
4 Ätiologie: Exazerbation durch Infekt, Stress u. ä.
4 Diagnostik: keine, Notfall!
4 Therapie: hochdosierte β2-Sympathomimetika, Anticholinergika, Glukokortikoide i.v. und als Dosieraerosol, Sedierung, Sauerstoff, Vitalzeichenkontrolle
3.2.3 Bronchiektasien
Definition. Irreversible Erweiterungen besonders mitt- lerer Bronchien (Segmente, Subsegmente). Zusätz- liche Entzündungen bedingen Veränderungen der Bronchienwände und des Lungengewebes.
Ätiopathogenese.
4 Angeboren: Entwicklungsstörungen des Bronchial- baumes, Ziliendysfunktion, zystische Fibrose, Immun- defekte wie IgA-Mangel oder Di-George-Syndrom
4 Erworben: frühkindliche Schädigung, Infektionen (Pneumonie, Masern, Pertussis, Tbc), Fremdkör- per, Tumoren, Aspirationssyndrom
Durch chronisch-entzündliche Veränderungen wer- den Schleimhaut und Bronchialwand zerstört. Es kommt zu Aussackungen der Bronchien und An- sammlungen von Sekret und Eiter. 50% der Patienten haben bilaterale Bronchiektasien. Man unterscheidet sackförmige, zylindrische und variköse Bronchiekta- sien.
3.2 ·Erkrankungen der Atemwege
3
Epidemiologie. Inzidenz in westlichen Ländern 6:10.000.
Symptomatik. Chronischer Husten, große Mengen an Auswurf (putride, fötide riechend), Hämoptysen, Dyspnoe, Cor pulmonale.
Komplikationen:
4 Obstruktive Ventilationsstörung
4 Rezidivierende bronchopulmonale Infektionen 4 Lungenabszess
4 Hämoptysen
4 Respiratorische Insuffizienz 4 Cor pulmonale
Diagnostik.
4 Anamnese, Klinik (Trommelschlegelfinger, Uhr- glasnägel)
4 Auskultation: erst trockene, später feuchte RG, Giemen
4 Sputum: häufig Pseudomonas aeruginosa und Staph. aureus, Drei-Schichten-Sputum mit schau- miger Oberschicht, seröser Mittelschicht und zähem Bodensatz aus Eiter, Fasern und Zellen zer- störter Bronchialwände
4 Thoraxröntgen: peribronchiale Streifenzeichnung (Eisenbahnzeichnung), zystische Hohlräume ggf.
mit Spiegelbildung
4 HR-CT: zystische Aufhellung, Erweiterung der Bronchiallumina
Differenzialdiagnose. Chronische Bronchitis, Lungen- abszess, Lungen-Tbc, Mukoviszidose (Kinder).
Therapie.
4 Physiotherapie: Sekretmobilisierung (Flutter- Ventil), Drainagetechniken, Klopfmassagen, Lage- rungsmassagen, Inhalationstherapie
4 Medikamente:
5 Mukolytika: ACC
5 Bronchodilatatoren: inhalative β2-Sympatho- mimetika, Ipratropiumbromid, Theophyllin 5 Antibiotika, in schweren Fällen als Dauerthe-
rapie
5 Aktive Immunisierung gegen Influenza und Pneumokokken
4 Operation: ggf. bei einseitigen Befunden Prognose. Gute Lebensqualität bei konsequenter physi- kalischer Therapie.
3.2.4 Zystische Fibrose
Synonym. Mukoviszidose.
Definition. Autosomal-rezessive Erkrankung mit ver- mehrter Produktion von wasserarmem viskösem Se- kret der exokrinen Drüsen und konsekutiver Verlegung der Ausführungsgänge, dadurch Sekretstau und sekun- där fibrotisch-zystischer Umbau.
Ätiopathogenese. Gendefekt (»cystic fibrosis trans- membrane conductance regulator gene«) auf Chro- mosom 7, der einen Proteindefekt (Zystische-Fibrose- Transmembranregulationsprotein, CFTR-Protein) ver- ursacht. Aufgrund gestörten Chloridflusses, akkumu- liert es in der Zelle, Natrium und Wasser fließen nach, das Sekret wird im Lumen zäher, Abtransport er- schwert.
Epidemiologie. Häufigste angeborene Stoffwechsel- erkrankung der weißen Bevölkerung.
Symptomatik. Obstruktion, chronischer Husten, zäher eitriger Auswurf, Dyspnoe, Zyanose, Rhinorrhö, Si- nusitis, rezidivierende Pneumonien, Bronchiektasien, Trommelschlegelfinger, Uhrglasnägel, Cor pulmonale.
!Cave
95% der Mukoviszidosepatienten sterben an der re- spiratorischen Insuffizienz.
Heißhunger bei begleitender Gedeihstörung, massige fettglänzende Stühle, Gewichtsabnahme bzw. Unter- gewicht, Meteorismus, schwere Obstipation, in 10% der Fälle Leberzirrhose mit portaler Hypertension, Bein- ödeme. Eine mögliche Komplikation ist die Ösopha- gusvarizenblutung
Männliche Patienten sind infertil, Frauen haben eine verminderte Fertilität.
Beim gastrointestinaler Typ können biliäre Zir- rhose, Gallenkoliken, Cholelithiasis, portale Hyper- tension, Hypersplenismus, Panzytopenie, Gerinnungs- störung, Stauungsgastritis, exokrine Pankreasinsuffi- zienz auftreten.
Diagnostik. 50% der Fälle werden in den ersten 6 Le- bensmonaten erkannt.
>Mukoviszidoseverdächtig: Mekoniumileus bei Geburt (10–15% der Fälle), Steatorrhö mit Entwick- lungsstörung, rezidivierende Bronchitiden/Pneumo- nien/Sinusitiden, Cholelithiasis, Salzgeschmack auf der Haut.
4 Klinik: Thoraxform (Fassthorax, Rundrückenbil- dung, Sternalvorwölbung, hochgezogene Schul- tern). Perkussion (hypersonorer Klopfschall), Aus- kultation (kontinuierliche, diskontinuierliche Ne- bengeräusche)
4 Lungenfunktion: obstruktive Ventilationsstörung, erhöhter Atemwegswiderstand
4 Labor: BGA (Hypoxämie), Glukosewerte
4 Thoraxröntgen: Partiell überblähte Lungenareale, peribronchitische Zeichnung, Infiltrationen, Atel- ektasen, Wabenlungen
4 Sonographie: Leber, Pankreas, Cholelithiasis 4 Echokardiographie: Rechtsherzinsuffizienz 4 Schweißtest: Stimulation der Schweißsekretion
durch Pilocarpin-Iontophorese am Unterarm, Un- tersuchung der Na+ und Cl- Konzentration 4 Genotypisierung
Differenzialdiagnose. Bronchiektasien (rezidivierende Bronchopneumonie), Ig-Mangel (Ig-Bestimung), Asth- ma bronchiale (Lungenfunktion), Nahrungsmittelaller- gie (Bauchschmerzen, Allergietest), Divertikulitis, Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, Pankreatitis, Diabetes mellitus Typ I.
Therapie. Hochkalorische Ernährung, Substitution von Pankreasenzymen/Vitaminen, Physiotherapie zur Se- kretmobilisation, Sekretolyse durch Bronchodilata- tion mit Theophyllin, Sauerstofftherapie, Antibiose (Staph. aureus, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa im Sputum oder systemische Infektion).
Inhalationstherapie mit Antibiotika (Stabilisierung der Lungenfunktion), mit Dornase α (Verflüssigung des zähen Sputums), mit Amilorid (Blockade der Na+-Kanäle).
>Die Inhalation muss mit ACC zur Sekretverflüssigung kombiniert werden.
Prognose. Lebenserwartung etwa 40 Jahre.
3.2.5 Hamman-Rich-Syndrom
Synonym. Idiopathische Lungenfibrose.
Definition. Chronisch progrediente Lungenfibrose mit neutrophilen und eosinophilen Alveolitiden und Zer- störung des Lungenparenchyms bei raschem Verlauf.
Ausschlussdiagnose!
Ätiopathogenese. Unklare Ursache der Lungenfibro- sierung.
Epidemiologie. Inzidenz 6/1.000.000, meist zwischen dem 30. und 50. Lebensjahr auftretend.
Symptomatik. Belastungsdyspnoe, trockener Husten, Abgeschlagenheit, Trommelschlegelfinger, Uhrglas- nägel (in 70% der Fälle), Gewichtsverlust, Cor pulmo- nale.
Diagnostik.
4 Klinik: Tachypnoe, Abfall der Sauerstoffsättigung bei aufrechter Körperhaltung, Zyanose, Trommel- schlegelfinger, Uhrglasnägel, Cor pulmonale. Aus- kultation: feinblasige RG/Knisterrasseln, hoch- gestellte Atemgrenzen. Stimmfrenitus normal bis verstärkt
4 Labor: BSG und CRPn, BGA (respiratorische Par- tialinsuffizienz), Leukozyten und Differenzialblut- bild normal
4 Thoraxröntgen: diffuse retikuläre Zeichnungsver- mehrung in den Unterfeldern, Zwerchfellhoch- stand, Wabenlunge
4 HR-CT: milchglasartige Verschattung, Fibrose- areale, Bronchiektasien
4 Lungenfunktion: Restriktive Ventilationsstörung:
Vitalkapazität, Totalkapazität, funktionelle Residu- alkapazität vermindert, respiratorische Partialinsuf- fizienz in Ruhe, Lungendehnbarkeit vermindert 4 Bronchoskopie: Ausschluss anderer Erkrankun-
gen
Differenzialdiagnose. Pneumonie, Tuberkulose, Sar- koidose, bronchoalveoläres Karzinom, exogen allergi- sche Alveolitis.
Therapie. Glukokortikoide, alternativ Immunsuppres- siva, Lungentransplantation.
Prognose. Abhängig von Histologie. Mittlere Über- lebenszeit ca. 5 Jahre. Bei der desquamative intersti- tiellen Pneumonitis ist die Prognose eher günstig. Bei ausgeprägtem akutem Hamman-Rich-Syndrom beträgt die Lebenserwartung wenige Monate.
3.2.6 Atelektasen
Definition. Minderbelüftung der Lunge ohne entzünd- liche Veränderungen.
Ätiopathogenese.
4 Kompressionsatelektase: Lungenkompression durch Erguss, Tumor oder fehlende Zugkräfte beim Pneumothorax
3.2 ·Erkrankungen der Atemwege
3
In Kürze
4 Resorptionsatelektase: Obstruktion großer Luft- wege, z. B. beim Bronchialkarzinom, Sarkoidose- oder Tuberkulosegranulom, Schleimpfropf (häu- figste Ursache beim Intensivpatienten) oder aspi- rierten Fremdkörper
4 Obstruktionsatelektase: Obstruktion kleiner Luft- wege, durch Schleim bei Atemdepression (Mor- phine), durch Schmerz (Rippenfellentzündung) oder Lungenentzündung
4 Narbenatelektase: Distraktion einer Parenchym- narbe (Tuberkulose)
4 Kugelatelektase: Asbestose (Einrollen einer narbi- gen Segmentkante)
4 Adhäsionsatelektase, Plattenatelektase: Verkle- bung nach Surfactant-Mangel beim »respiratory distress syndrome« des Neugeborenen oder Lun- genembolie
!Cave
Insbesondere bei Kindern kann die Fremdkörper- aspiration statt zur Atelektase zur Überblähung führen (durch ventilartige Luftzufuhr am Fremd- körper vorbei).
Symptomatik. Dyspnoe, abgeschwächtes Atemge- räusch.
Diagnostik. Anamnese, Klinik. Thoraxröntgen.
Therapie. Je nach Ursache, z. B. Fremdkörperentfer- nung, Schleimpfropfabsaugung, bei Tumorstenose ggf.
Stent-Einlage, evtl. antibiotische Therapie bei bakteriel- ler Superinfektion.
3.2.7 Pneumokoniosen
Definition. Interstitielle Lungenerkrankungen, hervor- gerufen durch Staubinhalation.
3.2.7.1 Silikose
Synonym. Quarzstaublungenerkrankung, 7Arbeits- medizin.
3.2.7.2 Asbestose, asbestbedingte Erkrankungen
Definition. Interstitielle Lungenfibrose aufgrund einer Asbestexposition. Berufskrankheit. Nach Asbestexpo- sition können außerdem auftreten: Bronchialkarzinom, Mesotheliom, Asbestpleuritis (häufigste pleuropulmo- nale Komplikation) oder Pleuraplaques (keine Präkan- zerose), 7Arbeitsmedizin.
Bronchiektasen, zystische Fibrose, Hamman-Rich-Syndrom, Atelektasen
Bronchiektasen 4 Symptomatik: chronischer Husten, große Mengen Auswurf (putride, fötide riechend), Hämoptysen, Dyspnoe, Cor pulmonale
4 Ätiologie: chronisch-entzündlicheZerstörung der Bronchialwand, ange- borenen (zystische Fibrose) oder erworben (Infekte,Tumoren)
4 Diagnostik: Klinik, Sputum,Thoraxröntgen, HR-CT
4 Therapie: Physiotherapie (Sekretmobilisierung), Inhalationstherapie.
Mukolytika, Bronchodilatatoren; aktive Immunisierung, Operation
Zystische Fibrose 4 Symptomatik: Mekoniumileus, Gedeihstörung, massige fettglänzende
Stühle, Gewichtp, Meteorismus, Obstipation, Atemwegsobstruktion chro- nischer Husten, zäher eitriger Auswurf, Dyspnoe,Zyanose, Rhinorrhö, Sinu- sitis, rezidivierende Pneumonien, Bronchiektasien,Trommelschlegelfinger, Uhrglasnägel, Cor pulmonale, Leberzirrhose mit portaler Hypertension (10%), Beinödeme. Später respiratorische Insuffizienz. Bei gastrointesti- nalemTyp biliäreZirrhose, Gallenkoliken, portale Hypertension, Hyper- splenismus, Panzytopenie, Gerinnungsstörung, Stauungsgastritis, exokrine Pankreasinsuffizienz
6
Zystische Fibrose 4 Ätiologie: autosomal-rezessiv; visköses Sekret der exokrinen Drüsenn 4 Diagnostik: Klinik, Lungenfunktion (obstruktive Ventilationsstörung, Atem-
wegswiderstandn), Hypoxämie,Thoraxröntgen, Sonographie, Echographie, Schweißtest. Genotypisierung
4 Therapie: hochkalorische Ernährung, Substitution von Pankreasenzymen und Vitaminen, Sekretmobilisation, Sekretolyse, Sauerstofftherapie bei respiratorischer Insuffizienz, evtl. Antibiose. Inhalationstherapie Hamman-Rich-Syndrom
(idiopathische Lungenfibrose)
4 Symptomatik: Belastungsdyspnoe, trockener Husten,Trommelschlegel- finger, Uhrglasnägel(79%), Gewichtp, Cor pulmonale
4 Ätiologie: unklar
4 Diagnostik: Klinik, Labor,Thoraxröntgen, CT, Lungenfunktion, Broncho- skopie
4 Therapie: Glukokortikoide, ggf. Immunsuppressiva, Lungentransplantation Atelektase 4 Symptomatik: Luftnot, abgeschwächtes Atemgeräusch
4 Ätiologie: Minderbelüftung ohne entzündliche Veränderungen bei Kom- pression, Obstruktion, Narben, Surfactant-Mangel
4 Diagnostik: Auskultation,Thoraxröntgen 4 Therapie: kausal
3.3
Erkrankungen durch Erreger
3.3.1 Bronchitis
3.3.1.1 Akute Bronchitis
Definition. Entzündung der Bronchialschleimhaut, häufig mit Rhinitis, Sinusitis, Laryngitis, Tracheitis.
Ätiopathogenese.
4 90% Vireninfektion: Influenzaviren, Parainfluen- zaviren, Respiratory-syncytial-Viren (RS-Viren), Adenoviren, Coronaviren, Rhinoviren, Coxsackie 4 Weiterhin: Mykoplasmen, Chlamydien, Pneumo-
kokken, Haemophilus influenzae, Staph. aureus, Mykoplasma pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Pseudomonas aeruginosa, Enterokokken, E. coli, Klebsiellen, Candida
>Häufigste Infektion bei Kinder: RS-Viren, Adeno-, Coxsackie, ECHO-Viren
Häufigste Infektion bei Erwachsenen: Rhino-, Corona-, Influenza- und Parainfluenza
Epidemiologie. Sehr häufig, vor allem Frühjahr/
Herbst.
Symptomatik. Schleimhautrötung, Schwellung der oberen Luftwege, Krankheitsgefühl, Glieder- und Kopf- schmerzen, Fieber. Nichtproduktiver Husten mit retro-
sternalen Schmerzen, der in produktiven Husten mit eitrigem Auswurf übergehen kann. Ein inspiratorischer Stridor weist auf eine Laryngotracheitis hin.
>Bei viralen Infektenfindet man sehr häufig eine bakterielle Superinfektion.
Komplikationen:
4 Bronchopneumonie
4 Bronchiolitis und/oder Verschlechterung einer vorbestehenden Herzinsuffizienz
Diagnostik.
4 Klinik: Fieber, Husten, Auswurf. Auskultation:
initial eher unauffällig, später mittel- und grob- blasige RG, Giemen und Brummen möglich.
Peribronchitische Prozesse haben eher feinbla- sige RG
4 Thoraxröntgen: bei Verdacht auf Pneumonie, protrahiertem Verlauf, Hämoptyse (Tumoraus- schluss)
4 Labor:
5 Viraler Infekt: mäßige BSG-Erhöhung, Leuko- penie, Lymphozytose
5 Bakterieller Infekt: stärkere BSG-Erhöhung, Leukozytose, Linksverschiebung
4 Sputum: bei bronchopulmonalen Vorerkrankun- gen
4 Lungenfunktion: bei Bronchialobstruktion 3.3 ·Erkrankungen durch Erreger
3
Differenzialdiagnose. Allergische Reaktion, Asthma bronchiale, Bronchialkarzinom, Fremdkörperaspira- tion, Pneumonie, Exazerbation einer COPD (7Kap.
3.3.1.2), Tbc.
Therapie. Symptomatisch: Bettruhe, Flüssigkeit, Anti- pyretika, Antitussiva, inhalierbare Glukokortikoide, Sekretolytika.
!Cave
Antitussiva können bei hypersekretorischer Bron- chitis zur Schleimretention führen.
Bei bakterieller Superinfektionen und vorbestehender Lungenerkrankung, hohem Alter oder kardialen Er- krankungen kann eine Antibiose (Aminopenicillinen, Makroliden, Tetrazyklinen oder abhängig vom Anti- biogramm) indiziert sein.
Prognose. Ohne Komplikation meist folgenlose Aus- heilung in ein bis vier Wochen.
3.3.1.2Chronische Bronchitis, chronisch obstruktive Bronchitis,COPD Definition.
4 ChronischeBronchitis: Entzündung der Bronchial- schleimhaut mit vermehrter Schleimproduktion ohne bronchiale Obstruktion; nach WHO Husten und Auswurf über mindestens 3 Monate im Jahr an 2 aufeinander folgenden Jahren.
4 Chronisch obstruktive Bronchitis: wie oben, zu- sätzlich messbarer Obstruktion
4 COPD (»chronic obstructive pulmonary disease«):
chronisch obstruktive Bronchitis kombiniert mit einem Lungenemphysem (7Kap. 3.3.1.3)
Ätiopathogenese. Belastungen der Atemwege (Rau- chen, Umwelt, Arbeitsplatz) können die Inzidenz der Erkrankung stark beeinflussen. Seltener sind genetische Faktoren wie α1-Proteinase-Mangel, Ziliendysfunktion.
Selten ist auch eine akute respiratorische Infektion, die zur vermehrten und abnormen Schleimproduktion mit hypertrophischen Schleimdrüsen führt.
>Eine sekundäre chronische Bronchitis kann bei Bron- chialkarzinom,Tuberkulose, Bronchiektasien, Sinusitis und Fremdkörper auftreten.
Epidemiologie. 10% der westlichen Bevölkerung sind betroffen, 90% davon sind Raucher bzw. Exraucher.
10% aller Frühinvaliditätsfälle sind Folge einer COPD.
In der Todesursachenstatistik steht die COPD an Platz Nummer 5. Mit dem Alter steigen Prävalenz, Inzidenz und Mortalität.
Symptomatik. Dreistufige Krankheitsentwicklung:
4 »Simple chronic bronchitis«: einfache chronische Bronchitis mit Husten und Auswurf
4 Chronisch obstruktive Bronchitis mit Belastungs- dyspnoe
4 Obstruktives Emphysem und respiratorische In- suffizienz (.Abb. 3.4)
.Abb. 3.4.Thoraxaufnahme in 2 Ebenen (a.p. und seitlich) bei ausgeprägtem Emphysem. Erhöhte Strahlentransparenz
der Lunge, tiefstehendesZwerchfellmit abgeflachten Kup- peln, erweiterter Retrosternalraum (Sammlung Prof. Jend)
Fremdkörperaspiration, α1-Antitrypsin-Mangel, Histio- cytosis X, Bronchiektasien, Bronchiolitis obliterans, Lymphangioleiomyomatosis
Therapie. Meiden von Rauchen/Passivrauchen, Luft- verschmutzung, Drogenabhängigkeit, beruflicher Ex- position mit Stäuben.
4 O2-Substitution
4 Keine Antitussiva (Sekretstau), reichlich Trinken 4 Impfung als Infektionsprophylaxe (Influenza) 4 Antibiose bei bakteriellem Infekt
4 Bronchodilatatoren (inhalative β2-Sympathomime- tika, Ipratropiumbromid, Theophyllin)
4 Glukokortikosteroide:
5 Systemisch bei hochgradig obstruktiver Stö- rung
5 Inhalativ nach Abnahme der Obstruktion durch Bronchodilatatoren (Gefahr der Atem- muskulaturmyopathie)
4 Physikalische Therapie: positiver exspiratorischer Druck (Lippenbremse), Flutter-Ventil, körperliches Training, Inhalation
Prognose. Bei optimaler Therapie Verbesserung der Lebensqualität und Überlebenszeit.
3.3.1.3 Lungenemphysem
Definition. Irreversible Erweiterung distal der Bron- chioli terminales.
4 Akutes Lungenemphysem: reversible Erweite- rung
4 Interstitielles Emphysems: interstitielle, subpleu- rale und paramediastinale Luftansammlungen bei erhöhtem alveolärem Druck
Ätiopathogenese. Einteilung in primäre (altersbeding- te) und sekundäre Emphysembildung. Durch broncho- pulmonale Infekte, Pneumonien, chronische Bron- chitis, Asthma bronchiale wird die Proteasenaktivität durch Granulozyten gesteigert. Proteinaseinhibitoren werden durch Rauchen inaktiviert oder sind bei ange- borenem Inhibitormangel nicht vorhanden. Als Folge kommt es zur unkontrollierten Aktivität der Proteasen in der Lunge.
Mögliche Ursachen des interstitiellen Emphysems können Asthma, Pneumonie, Bronchiolitis oder Über- druckbeatmung beim ARDS (»adult respiratory distress syndrome«, Schocklunge) sein.
Symptomatik.
4 »Pink puffer« (dyspnoisch-kachektischer Typ):
normal-/untergewichtig, Dyspnoe, kaum Zyanose, respiratorische Partialinsuffizienz
Weitere Symptome: Hyperkapniezeichen wie Antriebs- armut und Tagesmüdigkeit, Cor pulmonale (Ödeme, hepatojugulärer Reflux, vermehrte Halsvenenfüllung), bei Infekt auch purulentes Sputum. Abnorme Atemfre- quenz (>16/min), erhöhte Atemarbeit (M. sternoclei- domastoideus, Mm. scaleni), paradoxe Atmung, respi- ratorischer Wechsel von diaphragmaler und kostaler Atmung. Evtl atemabhängiger Schmerz. Die Lungen- überblähung führt zur Thoraxvergrößerung.
!Cave
Bei akuter Exazerbation der COPD besteht die Gefahr des Ausfalls der Lungenfunktion.
Komplikationen:
4 Bronchopneumonie 4 Eitrige Bronchitis 4 Lungenabszess
>Eine pulmonale Kachexiefindet man bei ca. 25%
der Patienten.
Diagnostik. Die chronische Bronchitis ist eine Aus- schlussdiagnose und häufigste Fehldiagnose beim Bronchialkarzinom.
4 Anamnese, Klinik: Fassthorax, dekompensiertes Cor pulmonale (Halsvenenstauung, hepatojugulä- rer Reflux, Leberstauung, Unterschenkelödeme).
Auskultation: trockene/feuchte RG, Giemen, abge- schwächtes Atemgeräusch (Lungenemphysem). Per- kussion: hypersonorer Klopfschall, Zwerchfelltief- stand mit eingeschränkter Atemverschieblichkeit 4 Labor: BGA, Säure-Basen-Haushalt, Erythrozy-
tose, Differenzialblutbild, CRP, Ausschluss Ig-Man- gel-Syndrom
4 EKG: Rechtsherzbelastung
4 Echokardiographie: Druckbelastung des rechten Ventrikels
4 Sputum: wenig muköser Auswurf, bei Infekt reich- lich purulenter Auswurf
4 Lungenfunktion: funktionelle Residualkapazität, Residualvolumen, Dauer der Inspiration und Exspi- ration, totale Lungenkapazität, FEV1
4 Röntgenthorax: Rarefizierung der Gefäßstruktur, indirekte Zeichen (Weite des Retrosternalraumes, Lungenlängsdurchmesser, Abflachung der Zwerch- fellkuppen, Herzgröße)
4 CT: sensitivste Methode der Emphysemdiagnostik und -quantifizierung, herdförmige Bereiche mit abgeschwächter Dichte
Differenzialdiagnose. Asthma bronchiale, kardiale Ursachen, sekundäre Bronchitis bei Tumoren, Tbc, 3.3 ·Erkrankungen durch Erreger
3
In Kürze
4 »Blue bloater« (bronchitischer Typ): adipös, Zya- nose mit Polyglobulie, kaum Dyspnoe, Husten, Auswurf, respiratorische Globalinsuffizienz (Hypox- ämie, Hyperkapnie)
Komplikationen:
4 Respiratorische Insuffizienz 4 Cor pulmonale
Diagnostik.
4 Anamnese: pulmonale Vorerkrankungen, Nikotin- abusus
4 Klinische Untersuchung: fassförmiger Thorax, ge- blähte Schlüsselbeingrube, paradoxe Atmung, hori- zontal verlaufende Rippen, Brustumfang mit ver- minderter Differenz zwischen Ein- und Ausatmung.
Perkussion: hypersonorer Klopfschall, Zwerch- felltiefstand, wenig verschiebliche Atemgrenzen.
Stimmfrenitus abgeschwächt. Auskultation: abge- schwächtes Atemgeräusch, auch trockene RG 4 Lungenfunktion: obstruktive Ventilationsstörung,
FEV1 vermindert, Diffusionskapazität vermindert 4 Thoraxröntgen: Rarefizierung der peripheren Ge-
fäßzeichnung, Zwerchfelltiefstand, horizontaler Rippenverlauf. Bei Cor pulmonale erweiterte hilus- nahe Gefäße, Rechtsherzvergrößerung
4 HR-CT: sensitivste Methode zum Nachweis 4 Labor: Ausschluss eine α1-Proteinase-Mangels Therapie. Verzicht auf Rauchen, Behandlung pulmo- naler Infekte, Impfung (Influenza, Pneumokokken, Senkung der Infektionsgefahr). Vorsichtige O2-Gabe.
4 Medikamente: Inhalation mit β2-Sympathomi- metika (evtl. Anticholinergika), lang wirksame β2-Sympathomimetika, orale Glukokortikoide 4 Physiotherapie: Atemgymnastik (Lippenbremse) 3.3.1.4 Akute Bronchiolitis
Definition. Entzündung der Bronchioli terminales.
Bronchiolitis obliterans: Chronische Entzündung mit Granulationen der Bronchiolen und Alveolen, die zur Obstruktion führt.
Ätiopathogenese. Virusinfektionen durch RS-Viren (»respiratory syncytial virus«), Masern, Influenza, My- koplasmen, Kollagenosen oder Medikamente (Gold, Penicillamin) können Auslöser sein. Narbige Verände- rungen können zurückbleiben und zu obstruktiven Ven- tilationsstörungen und/oder Bronchiektasien führen.
Epidemiologie. Erkrankungsgipfel im Säuglingsalter und in der 5. bis 6. Lebensdekade.
Symptomatik. Husten, Fieber, grippeähnliche Symp- tome. Anschließend monatelang Husten mit progre- dienter Dyspnoe.
Diagnostik. Fieber, Tachypnoe. Auskultation: Giemen.
Thoraxröntgen (Zeichen der Lungenüberblähung, fle- ckige Infiltrate).
Differenzialdiagnose. Idiopathische Lungenfibrose.
Therapie. Steroide.
Bronchitis, Emphysem, Bronchiolitis
Akute Bronchitis 4 Symptomatik: Schleimhautrötung, -schwellung der oberen Luftwege, Glieder-/Kopfschmerzen, Fieber, nichtproduktiver Husten. Eitriger Auswurf möglich, inspiratorischer Stridor bei Laryngotracheitis 4 Ätiologie: meist viral; häufig mit Rhinitis, Sinusitis, Laryngitis,Tracheitis 4 Diagnostik: Klinik, Auskultation, ggf.Thoraxröntgen, Labor, Sputum,
Lungenfunktion
4 Therapie: Bettruhe, Flüssigkeit, Antipyretika, Antitussiva, inhalierbare Glukokortikoide, Sekretolytika; evtl. Antibiotika (Aminopenicilline, Makrolide,Tetrazykline oder nach Antibiogramm)
Chronische Bronchitis
Chronisch obstruktive Bronchitis COPD (+Lungenemphysem)
4 Symptomatik: Belastungsdyspnoe, Leistungsfähigkeitp, Hyperkapnie- zeichen, Cor pulmonale, produktiver Husten. Atemfrequenzn (>16/min), Atemarbeitn, paradoxe Atmung, Wechseldiaphragmale/
kostale Atmung; evtl. atemabhängiger Schmerz.Thoraxvergrößerung.
Pulmonale Kachexie 6
Chronische Bronchitis
Chronisch obstruktive Bronchitis COPD (+Lungenemphysem)
4 Ätiologie: Rauchen, Inhalationen in Umwelt, am Arbeitsplatz, genetische Faktoren
4 Diagnostik: Klinik, Auskultation, Perkussion, Labor, EKG, Echokardio- graphie, Sputum,Thoraxröntgen, CT
4 Therapie: Vermeiden von Rauchen, Staubexposition. O2-Substitution, Flüssigkeit, Impfung (Infektschutz), Brochodilatatoren, Glukokortikoide (Obstruktion), ggf, Antibiose, physikalischeTherapie.
Lungenemphysem 4 Symptomatik: Dyspnoe, Husten, Auswurf,Zyanose, respiratorische Partialinsuffizienz/Globalinsuffizienz, Cor pulmonale.
4 Ätiologie: irreversible Erweiterung distalder Bronchioli terminales (reversible bei akutem Lungenemphysem) nach Infekten, Asthma 4 Diagnostik: Klinik, Perkussion, Auskultation, Labor, Lungenfunktion,
Thoraxröntgen, HR-CT
4 Therapie: Nikotinkarenz, Impfung (Infektschutz), β-Sympathikomi- metika, orale Glukokortikoide, Physiotherapie
Bronchiolitis
Bronchiolitis obliterans (+Obstruktion)
4 Symptomatik: Grippeähnlich, monatelanger Husten, Dyspnoen.
4 Ätiologie: Virusinfekte, Kollagenosen, Medikamente (Gold, Penicillamin) 4 Diagnostik: Fieber,Tachypnoe, Giemen,Thoraxröntgen
4 Therapie: Steroide
3.3.2 Pneumonie
Synonym. Lungenentzündung.
Definition. Infektion des Lungenparenchyms mit alveo- lärer Beteiligung.
Ätiopathogenese. Vorschädigung der respiratorischen Abwehr, z. B. im Alter, nach Aspiration, Verschlechte- rung einer Grunderkrankung oder der Immunabwehr sind Risikofaktoren. Verminderte Zilienaktivität, ver- mehrte Sekretviskosität oder gestörter Hustenmecha-
nismus fördern die Keimvermehrung. Zur Differenzie- rung .Tab. 3.5.
>Eine Immunisierung gegen Streptococcus pneumo- niae bei Risikopatienten wird empfohlen.
Die Übertragungswege sind unterschiedlich:
4 Tröpfcheninfektion: Pneumokokkenpneumonie (Streptococcus pneumonie, häufigste Pneumonie- form), Viruspneumonie (50% bei Influenza) 4 Aerosole (Klimaanlage, Wasserleitung): Legionel-
lenpneumonie (Legionella pneumonia)
.Tab. 3.5. Einteilungen der Pneumonie
ÄtiologischeEinteilung Pathologisch-anatomisch Einteilung
Einteilung nachErregergruppen
4 Infektion durch verschiedene Erreger 4 Physikalische Noxen 4 Chemische Noxen 4 Kreislaufstörungen
4 Alveoläre Pneumonie 4 Interstitielle Pneumonie 4 Lobäre Pneumonie 4 Lobuläre Pneumonie
4 Bakterien: Streptococcus pneumoniae, Staphylo- kokken, Haemophilus influenzae, Klebsiellen, Proteus, Mykoplasmen, Chlamydien, Legionella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa 4 Viren: RS-Viren, Paramyxo-, Picorna,
Adeno-, Herpes-,Zytomegalie
4 Pilze: Candida, Aspergillus, Mucor, Cryptococcus, Pneumocysti jiroveci
4 Protozoen:Toxoplasma 3.3 ·Erkrankungen durch Erreger
3
4 Tiere: Chlamydienpneumonie (Chlamydia psitacci, Vögel)
Epidemiologie. In der Todesursachenstatistik steht die Pneumonie an fünfter Stelle. Die Letalität beträgt bei nosokomialen Infektionen im Krankenhaus ca. 70%.
Symptomatik.
4 Typische Pneumonie: akuter Beginn, Schüttelfrost, Husten, Auswurf, Fieber, Kopfschmerzen, Tachy- pnoe, thorakale Schmerzen, Tachykardie, Leuko- zytose, Atemnot mit Naseflügeln, Bronchialatmen, klingende RG
4 Atypische Pneumonie: langsam beginnend, kein Schüttelfrost, oben genannte Symptome in milderer Form
Komplikationen:
4 Septischer Schock mit respiratorischer Insuffizienz 4 Lungenabszess
4 Pleuraempyem 4 Pleuraerguss
4 Lungenfibrose, Schrumpfung.
Diagnostik.
4 Anamnese, Klinik: Bronchialatmen, inspiratori- sche RG (feucht, feinblasig, klingend), Klopfschall- dämmung; bei Pleuraerguss Stimmfrenitus ge- dämpft, Atemgeräusch abgeschwächt
4 Labor: Antikörpernachweis, Antigennachweis im Urin oder Immunfluoreszenz, IgM-Nachweis (My- koplasmen, Chlamydien), Erreger-DNA, Differen- zialblutbild. BSG, CRP erhöht
4 Thoraxröntgen: segmental-lobäre Infiltrate (typi- sche Pneumonie), diffus-interstitielle Infiltrate (atypische Pneumonie), fleckig-netzartige Infiltrate (interstitielle Pneumonie), .Abb. 3.5
4 Bronchoskopie: bronchoalveoläre Lavage
!Cave
Ein Antikörpernachweis ist bei immunsupprimierten Patienten nur eingeschränkt möglich.
Differenzialdiagnose. Bei verzögerter Heilung muss an Bronchialkarzinom oder Fremdkörper gedacht wer- den. Exogen-allergische Alveolitis, Tuberkulose, Sarko- idose.
Therapie. Abhängig vom Erreger, der Schwere der Er- krankung und einer möglichen Grunderkrankung (.Tab. 3.6).
3.3.2.1 Nosokomiale Pneumonie
Definition. Im Krankenhaus erworbene Pneumonie.
Ätiopathogenese. Intubation, Operationen, Koma, Therapien (Antibiotika, Chemotherapie, Glukokorti- koide), Krankenhauspersonal, andere Patienten.
Mögliche Erreger sind:
4 Postoperativ: Staphylokokken
4 Beatmung: Pseudomonas, Staphylokokken, Kleb- siellen, anaerobe Streptokokken
4 Aspiration: Bacteroides, anaerobe Streptokokken, in der Mundflora befindliche Erreger
4 Atypische: Legionella pneumophila, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydien
4 Unter Antibiose: resistente Erreger, Acinetobacter, Klebsiellen, Pseudomonas
Epidemiologie. Nosokomiale Pneumonien kommen bei 1% der Patienten vor, davon versterben 25%. Bis zu 45% der beatmeten Patienten haben eine Misch- infektion.
Symptomatik. Verschlechterung der Grunderkran- kung kann auf eine Pneumonie hinweisen.
Diagnostik. Oft schwierig, da andere Erkrankungen die Pneumonie überdecken können.
4 Klinische Untersuchung: Fieber, Ekzeme, Vital- funktion
4 Labor: BGA, Blutkulturen (vor Antibiotikagabe), Urin, Serologie
.Abb. 3.5.48-jähriger Patient mit Lobärpneumonie im rechten Oberlappen. In der Sputumanalyse Nachweis von Pneumokokken
4 Bronchoskopie: Lavage 4 Thoraxröntgen
4 Sonographie: Abdomen, Pleura
4 Echokardiographie: Ausschluss kardialer Ursachen Differenzialdiagnose. Atelektasen, Lungenödem, Lun- genembolie, Aspiration, Lymphangiosis carcinomatosa, Blutung, interstitielle Lungenerkrankung.
.Tab. 3.6. Therapie bei Pneumonien Alter des
Patienten
Risikofaktoren Erreger Medikament
Keine Streptococcus pneumoniae Penicillin (hohe Resistenz- entwicklungen in manchen Ländern)
≤60 Jahre Keine Streptococcus pneumoniae, Myko-
plasmen, Chlamydia pneumoniae, Haemophilus influenzae
Makrolide Tetrazykline
≥60 Jahre Oder mit chronischer
Vorerkrankung
Streptococcus pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylokokken, selten: Legionella, Moraxella
Aminopenicillin/β-Lactamase- inhibitor
Cephalosporin der 2. Generation Makrolide
Stationäre Behandlung
Mittelschweres Krankheitsbild
Streptococcus pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Haemophilus influenzae, Legionella, gramnegative Erreger, Staphylokokken
Cephalosporine der 2. oder 3. Generation
Aminopenicillin/β-Lactamase- inhibitor
Makrolide Stationäre
Behandlung
Schweres Krankheitsbild
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Chlamydia pneumoniae, Staphylokokken, Legionella, gramnegative Erreger
Makrolid, z. B. Imipenem
.Tab. 3.7. Therapie nosokomialerworbener Pneumonien Risiko-
faktoren
Schweregrad Keim Medikament
Keine Mittelschwer Staph. aureus, Klebsiella pneumoniae, E. coli, Proteus, Serratia, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae
Cephalosporine der 2. Generation Acylaminopenicillin
Chinolon (2., 3.)+Clindamycin Aminoglykosid mit Cephalosporin
Spezifische Mittelschwer +Anaerobier Zusätzlich: Cephalosporin der 3. Generation+ Clindamycin, Metronidazol, Vancomycin (bei MRSA), Carbapenem
Mehrere Schwer Kombinationstherapie aus: Cephalosporin der
3. Generation, Penicillin, Aminoglykosid, Makrolide
Therapie. Präventive Maßnahmen sind Händehygiene, sparsamer gezielter Antibiotikaeinsatz, kurze Intu- bationszeit, Oberkörperhochlagerung, Atemphysio- therapie prä- und postoperativ, steriles Wasser im Luftbefeuchter, sterile Handschuhe. Zur Antibiose .Tab. 3.7.
Weitere Maßnahmen sind Flüssigkeitszufuhr, In- halationstherapie mit NaCl, ggf. Sauerstoffgabe sowie 3.3 ·Erkrankungen durch Erreger
3
Physiotherapie (Sekretmobilisation, Lagerungsdraina- gen, Vibrations- und Klopfmassagen).
Prognose. Sehr unterschiedlich. Ist der Verlauf progre- dient, kann es zur Sepsis mit Multiorganversagen oder Komplikationen wie Pneumothorax, Atelektasen, Embo- lie, ARDS u. a. kommen. Resistenzentwicklungen, Su- perinfektionen, rezidivierende Erreger, immunologische Fehlreaktionen bedingen Genesungsverzögerung.
3.3.2.2 SARS (severe acute respiratory syndrome)
Definition. Kontagiöse Viruserkrankung, die mit einer schweren Lungenentzündung einhergehen kann.
Ätiopathogenese. SARS wird hervorgerufen durch Co- ronaviren (SARS-Virus), übertragen als Tröpfchen- oder Schmierinfektion. Die Inkubationszeit beträgt 2–
10 Tage. Die Ansteckungsgefahr ist im akuten Stadium für die engere Umgebung hoch, die Patienten sind aber extrem unterschiedlich infektiös. Nur Personen mit Krankheitssymptomen können andere anstecken.
SARS-Virus
Das SARS Virus wurde seit November 2002 von Südchina in etwa 30 Länder eingeschleppt. Der Erreger wurde als neuer Coronavirus identifiziert, Labortests zum Nachweis ent- wickelt, das Genom analysiert.Tierisches Reservoir ist eine bestimmte Katzenart in Südchina, Untersuchungen über weitere Infektionsquellen sind noch nicht abgeschlossen.
Symptomatik.Symptomtrias:
4 Fieber >38°C
4 Husten, Kurzatmigkeit oder andere Atembeschwer- den (evtl. Übelkeit, Durchfall oder andere Krank- heitszeichen)
4 Kontakt mit an SARS erkrankten Patienten (seinen Körperflüssigkeiten) oder Aufenthalt bis zu 10 Ta- gen vor Auftreten der Symptome in einer Region, in der SARS-Infektionen bekannt sind
>Ist dieTrias nicht vollständig gegeben, ist ein SARS- Verdacht nicht ausreichend begründet.
Therapie. Schwierig. Allgemeine Maßnahmen bis zur Intensivbehandlung sind wirksam, zuverlässige Medi- kamente gegen das SARS-Virus sind aber noch nicht gefunden. Eine Influenzaimpfung verhindert die Grip- pe, die nach einem Aufenthalt in Asien fälschlich für SARS gehalten werden könnte.
3.3.2.3 Pneumonie bei Immundefizienz
Definition. Pneumonie mit opportunistischen Erregern.
Ätiopathogenese. Bei angeborener oder erworbener Immunschwäche (Chemotherapie, Glukokortikoid- therapie, AIDS) fehlt eine notwendige Abwehr.
DiePneumozystose (Pneumocystis jiroveci; frü- her Pneumocystis carinii) ist eine interstitielle Pneu- monie, die bei Säuglingen und immundefizienten Erwachsenen, insbesondere HIV-Patienten auftritt.
Die Übertragung erfolgt aerogen oder diaplazentar.
Mit der Pneumozystose manifestiert sich AIDS häufig erstmalig. Viele HIV-Infizierte erkranken mindestens einmal an Pneumozystose, bei 20% führt sie zum Tode.
Symptomatik. Fieber, Dyspnoe, trockener Husten, Tachypnoe, Tachykardie.
>Oft schleichender Beginn ohne Fieber aufgrund der Immunsuppression. Innerhalb von Stunden kann es zur graviden Verschlechterung kommen.
Komplikationen:
4 ARDS 4 Rezidive
Diagnostik. Liegt wegen der Immundefizienz eine Neutropenie vor, fehlen oft typische klinische Zeichen:
4 Auskultation: meist unauffällig
4 Thoraxröntgen: erst unauffällig, später symme- trische retikulo-noduläre Verdichtungen des Inter- stitium
4 Labor: Differenzialblutbild, LDH-Erhöhung bei Pneumozytose
4 Sputum, Bronchoskopie, Lungenpunktion, Immun- serologie
Differenzialdiagnose. Kaposi-Sarkom, Non-Hodgin- Lymphom, andere interstitielle Lungenerkrankungen, Lymphangiosis carcinomatosa, Bronchiolitis oblite- rans.
Therapie. Als präventive Maßname bei Neutropenie Isolation des Patienten, Darmdekontamination selek- tiver Erreger, aktive Immunisierung gegen Influenza und Pneumokokken.
Die Grunderkrankung gibt die Therapie vor:
4 Pneumocystis jiroveci: hochdosiert Cotrimoxazol i.v., Trimethoprim, Sulfamethoxazol
4 CMV-Pneumonie: Ganciclovir (ggf. Foscarnet), CMV-Hyperimmunglobulin
4 Aspergillose-Pneumonie: Amphotericin, Flucyto- sin, Itraconazol
4 Candida: Fluconazol, Amphotericin B, Flucytosin
In Kürze
Allgemeine Maßnahmen sind Schonung, Thromboem- bolieprophylaxe, Sekretolytika, Atemgymnastik, Inha- lationsbehandlung, bei Bedarf Sauerstoff, Flüssigkeits- zufuhr.
Prognose. Abhängig vom Alter, Vorerkrankungen, Immunschwäche
3.3.2.4 Aspirationspneumonie
Definition. Pneumonie nach Aspiration von Magensaft oder saurem Mageninhalt.
Ätiopathogenese. Nach Aspiration mögliche Verät- zung der Atemwege. Ursache sind z. B. Notfall-Opera- tionen, Schwangerschaft, Schluckstörung, Bewusstlo- sigkeit, Zwerchfellhochstand.
Symptomatik. Nach Latenz von 2–12 h Broncho- spasmus, bronchiale Hypersekretion, pulmonale Vaso- konstriktion, Tachykardie, Hypotonie, Dyspnoe, Hypo- xämie, Zyanose.
Komplikationen:
4 Bakterielle Superinfektion 4 Toxisches Lungenödem Diagnose.
4 Auskultation: RG, positive Bronchophonie, patho- logisches Bronchialatmen
4 Thoraxröntgen: Infiltrate, Atelektasen 4 Labor: BGA (Azidose, paO2 vermindert) Therapie. Absaugung unter Bronchoskopie, Tiefla- gerung des Körpers, Sauerstoffgabe, evtl. Intubation (PEEP-Beatmung), Bronchospasmolytika, Glukokorti- koide, Antibiotikabehandlung (Clindamycin, Cephalo- sporine).
!Cave
Die Aspirationspneumonie ist ein Notfallmit relativ hoher Letalität.
Pneumonie
Pneumonie 4 Symptomatik:
– typische Pneumonie: akut auftretend, Schüttelfrost, Husten, Auswurf, Fieber,Tachy- pnoe,Tachykardie, Atemnot mit Naseflügeln
– atypische Pneumonie:langsam beginnend, kein Schüttelfrost, mildere Form 4 Ätiologie: Infektionen (bakteriell, meist Strept. pneumoniae, aber auch Viren, Pilze,
Protozoen), physikalische oder chemische Noxen, Kreislaufstörungen
4 Diagnostik: Klinik, Perkussion, Auskultation (Bronchialatmen, klingende RG),Thorax- röntgen, Labor (Leukozytose)
4 Therapie: Antibiose nach Antibiogramm Nosokomiale
Pneumonie
4 Symptomatik: Verschlechterung der Grunderkrankung kannZeichen für Pneumonie sein
4 Ätiologie: im Krankenhaus erworben
4 Diagnostik: Anamnese, Klinik, Labor, Bronchoskopie,Thoraxröntgen, Sonographie, Echokardiographie.
4 Therapie: Antibiose SARS (»severe
acute respiratory syndrome”)
4 Symptomatik: Symptomtrias (Fieber >38°C, Husten, Kurzatmigkeit, andere Atem- beschwerden, evtl. Übelkeit, Durchfall, Anamnese
4 Ätiologie: SARS-Virus, unterschiedliche Infektiosität von Erkrankten 4 Diagnostik: SARS-Virennachweis
4 Therapie: schwierig. Isolation, Allgemeinmaßnahmen, Intensivbehandlung, noch keine spezifische Medikation bekannt. Probatorisch: Kortikosteroide, Ribavirin, Lopinavir, Glycyrrhizin
6
3.3 ·Erkrankungen durch Erreger
3
Pneumonie bei Immundefizienz
4 Symptomatik: Fieber, Dyspnoe, trockener Husten,Tachypnoe,Tachykardie.
Gravide Verschlechterung innerhalb Stunden möglich 4 Ätiologie: angeborene, erworbene Immunschwäche
4 Diagnostik: bei Neutropenie oft keine typische Klinik, Auskultation,Thoraxröntgen (später Verdichtungen des Interstitiums), Differenzialblutbild, LDHn(Pneumozytose), Sputum, Bronchoskopie, Lungenpunktion, Immunserologie
4 Therapie: Isolation (präventiv bei Neutropenie), Darmdekontamination, Impfung (Influenza, Pneumokokken), Sekretolytika, Atemgymnastik, Inhalationsbehandlung, ggf. Sauerstoff, Flüssigkeitszufuhr
– Pneumocystis jiroveci: Cotrimoxazolhochdosiert i.v.,Trimethoprim, Sulfamethoxazol – CMV-Pneumonie: Ganciclovir (ggf. Foscamet), CMV-Hyperimmunglobulin
– Aspergillose-Pneumonie: Amphotericin, Flucytosin, Itraconazol – Candida: Fluconazol, Amphotericin B, Flucytosin
Aspirations- pneumonie
4 Symptomatik: Bronchospasmus, bronchiale Hypersekretion, pulmonale Vasokonstrik- tion,Tachykardie, Hypotonie, Dyspnoe, Hypoxämie,Zyanose
4 Ätiologie: Aspiration saueren Mageninhaltes, Magensaftes
4 Diagnostik: Auskultation (RG, Bronchophonie, Bronchialatmen),Thoraxröntgen (Infiltrate, Atelektasen), BGA (Azidose, paO2p)
4 Therapie: Absaugung,Tieflagerung, Sauerstoff, ggf. Intubation (PEEP-Beatmung), Bron- chospasmolytika, Glukokortikoide, Antibiotika (Clindamycin, Cephalosporine)
3.3.3 Tuberkulose
Definition. Infektion mit Mycobacterium tuberculosis, bovis oder africanum. Meldepflichtig. Miliar-Tbc:
Schweres Krankheitsbild mit disseminiertem Befall aller Organe.
Ätiopathogenese. Übertragung meist in die Lunge über Tröpfchen erkrankter Patienten mit Erregern im Sputum.
4 Exsudative Form: Exsudation, Nekrose (Verkä- sung)
4 Produktive Form: Tuberkel (noduläres Granula- tionsgewebe)
Infektionsformen:
4 Primärinfektion: erste Infektion mit Tuberkulose- Erregern
4 Superinfektion: Infektion eines tuberkulin-positi- ven Patienten; selten
4 Exogene Reinfektion: Zweitinfektion nach auch immunologischer Ausheilung
4 Endogene Reinfektion: Reaktivierung von im Organismus ruhenden Erregern, meist bei vermin- derter Immunabwehr
Nach Eindringen der Mykobakterien kommt es zu einer durch T-Lymphozyten vermittelten Immun-Typ- IV-Reaktion. Nach einer Latenzzeit von 5–6 Wochen entsteht der Primärkomplex.
>Primärkomplex: Infizierter regionaler Lymphknoten mit Primärherd.
In den Granulomen, die aus Alveolarmakrophagen und Lymphozyten bestehen, können Mykobakterien lange Zeit überleben (»dormant persisters«). Hämatogen bzw. lymphogen breitet sich die Tuberkulose in andere Organe aus.
Stadien:
4 Primär-Tbc (Erstinfektion, .Abb. 3.6)
4 Postprimäre Tbc (Organ-Tbc nach durchgemach- ter Primär-Tbc)
Epidemiologie. Weltweit die Erkrankung mit der höchsten Letalität (ca. 3 Mio. jährlich registrierte Mel- dungen). Zurzeit ca. 1,7 Mrd. Erkrankte. Inzidenz in den westlichen Ländern 17,5/100.000. Mann:Frau 2:1.
Erhöhtes Risiko haben Kinder, alte Menschen, Patien- ten mit Vorerkrankungen, Mangelernährung, Alkohol- abusus, Immunsuppression sowie AIDS-Patienten. Ca.
10% der exponierten Personen erkranken, 90% ent- wickeln einen positiven Tuberkulintest.
>Infizierte Personen mit intaktem Immunsystem erkranken zu ca. 5%, AIDS-Patienten zu ca.10%
anTuberkulose.
Symptomatik. Anfangs fehlend, selten Fieber, Gelenk- beschwerden. Später unspezifisch Müdigkeit, Abge- schlagenheit, Krankheitsgefühl, subfebrile Tempera- turen, Gewichtsverlust, Inappetenz, Appetitlosigkeit, Nachtschweiß, Erythema nodosum.
Lungen-Tbc: Husten, erst trocken, später mit Auswurf (gelb-bräunlich, auch blutig), bei Pleurabeteiligung auch atemabhängige Schmerzen, bei Ergussbildung Dyspnoe und thorakales Druckgefühl.
Organ-Tbc:
4 Kehlkopf: Heiserkeit 4 Tonsillen: Halsschmerzen
4 Urogenital/Darm: Schmerzen im Bauch/Unter- bauch oder in den Flanken
4 Skelett: Schmerzen der Wirbelsäule, mit Senkun- gen durch Abszesse
4 Meningen: schleichender Beginn mit Kopf- schmerzen, Reizbarkeit, Erbrechen, Gewichtsver- lust, Nackensteifigkeit, Augenmuskelparesen Komplikationen:
4 Hiluslymphknoten-Tbc
4 Pleuritis exsudativa (häufigste Form in der Klinik) 4 Miliar-Tbc
Diagnostik.
4 Anamnese: Immunsystem, Reisen, Tbc-Erkrankte in Familie oder Umgebung, Beruf, Lungenvorer- krankungen (auch Tbc)
4 Klinische Untersuchung: subfebrile Temperatu- ren, Nachtschweiß, Gewichtsverlust, Husten, Aus- wurf, Dyspnoe
4 Hauttest: Tuberkulintest (Immunreaktion Typ IV) nach Mendel-Mantoux nach ca. 37 Tagen. Falsch- negativ bei Immunschwäche, -suppression, zu In- fektionsbeginn, bei Morbus Hodgkin
>Ein positiverTest beweist nur, dass eine immunolo- gische Reaktion stattgefunden hat. Es ist kein Nach- weis der Erkrankung.
4 Thoraxröntgen: flaues Frühinfiltrat (Assmann), Spitzenherde in den Oberfeldern (Simon), Pleuritis calcarea (kalkdichte, mottenfraßartige Verände- rungen in den Oberfeldern), verkalkte Lymph- knoten
4 Sonographie: Pleuraerguss, subpleurale tuberku- löse Herde
4 Labor: unspezifische Entzündungszeichen, direk- ter Erregernachweis oder in Kultur (Sputum, an- dere Sekrete), DNA-Nachweis mittels PCR
>Die Diagnosesicherung ist nur durch den direkten Erregernachweis oder histologisch möglich.
Differenzialdiagnose. Alle malignen Erkrankungen, da die unspezifische Tuberkulosesymptomatik die B-Symp- tomatik (Nachtschweiß, Gewichtsverlust, Adynamie) umfasst.
Therapie. Präventiv: Identifizierung und Isolierung von Patienten mit offener Tbc, Umgebungsuntersuchung, Suche nach der Infektionsquelle.
Kombinationstherapie (schnelle Resistenzentwick- lung bei Monotherapie):
4 Anfangsbehandlung bis 3 Monate: 3- oder 4-fach- Behandlung mit Isoniazid, Rifampicin, Pyrazin- amid, bei Verdacht auf Resistenzen: Etambutol und Streptomycin
4 4–6 Monate: 2-fach-Therapie mit Isoniazid und Rifampicin. 4-fach-Therapie bei Kavernen-Bildung bzw. hämatogener Streuung
!Cave
Einelange Behandlungsdauer ist sehr wichtig, da Mykobakterien in Granulomen überleben und zu einer Reinfektion führen können.
.Abb. 3.6. Kavernöse Lungentuberkulose. Exsudative ka- vernöse Lungentuberkulose mit wolkigen, unscharfen Verdich- tungen in beiden Oberfeldern. Kaverne apikolateral(Samm- lung Prof. Jend)
3.3 ·Erkrankungen durch Erreger
3
Die Behandlungsdauer verlängert sich bei Rezidiven oder bei nicht Verträglichkeit von einem der Medika- mente.
Glukokortikoide nur bei ausreichender effektiver antituberkulöser Therapie in der Initialphase, bei schweren exsudativen Verläufen und zur Kontrolle der Immunantwort.
Prognose. Heilungsrate fast 100%, wenn Therapie anspricht. Rezidivrate 1%.
Nachsorge. Regelmäßige Kontrolle ob Rezidive auf- treten. Auf Nebenwirkungen der Medikamente achten (Leber).
3.3.4 Aspergillose, Kryptokokkose
Definition. Systemische Pilzinfektionen.
Ätiopathogenese.
4 Aspergillose: Inhalation der Sporen von meist As- pergillus fumigatus. Vorkommen in Heu, Blumen- erde. Fakultativ pathogener Pilz, opportunistische Infektion bei Abwehrschwäche.
4 Kryptokokkose: Inhalation von Cryptococcus neoformans, Vorkommen in Erde, Vogelmist. Ob- ligat pathogener Pilz, bei AIDS Patienten vierthäu- figste Infektion.
Symptomatik.
4 Aspergillose: allergische bronchopulmonale As- pergillose (Asthma bronchiale, exogen allergische Alveolitis), Aspergillom (lokalisierter Lungenherd), Pneumonie, Keratitis, Otomykose, Sinusitis, Endo- karditis
4 Kryptokokkose: Pneumonie, Meningitis, Enze- phalitis
Diagnostik.
4 Aspergillose: Aspergillus- und Antigennachweis aus Blut, Sputum, Bronchialsekret, Biopsiematerial, histologischer Erregernachweis, Antikörpernach- weis
4 Kryptokokkose: Cryptococcus- und Antigen- Nachweis aus Blut, Bronchialsekret, Urin, Liquor, Biopsiematerial
Therapie. Therapie der Grunderkrankung. Glukokor- tikoide bei allergischer Aspergillose. Antimykotika (Amphotericin B, ggf. kombiniert mit Fluctyosin).
3.3.5 Sarkoidose
Definition. Systemerkrankung, mit nichtverkäsender, epitheloidzelliger Granulombildung.
Ätiopathogenese. Unbekannt. Familiäre Häufung beobachtet. Manifestation zu 90% in der Lunge, alle Organe möglich.
Epidemiologie. Schwarze Bevölkerung in den USA bis zu 10-mal häufiger betroffen als weiße Bevölkerung.
Prävalenz: 50/100.000. Inzidenz: 10/100.000. 50% er- kranken in der 2. bis 4. Lebensdekade.
Symptomatik.
4 Akut: Arthritis, Erythema nodosum, bihiläre Ade- nopathie, Löfgren-Syndrom, Fieber, Husten, BSG- Erhöhung; Heerfordt-Syndrom (Fieber, Parotis- schwellung, Uveitis anterior, Fazilaislähmung) seltener
4 Chronisch: Anfangs oft symptomlos, später Hus- ten, Belastungsdyspnoe, Diskrepanz zwischen sub- jektivem Befinden und ausgeprägten Befunden 4 Extrapulmonale Manifestation: Haut, Augen,
Parotitis, Knochen, Nervensystem, Milz, andere Organe
Diagnostik.
4 Anamnese, Klinik: familiäre Belastung. Auskulta- tion häufig unauffällig
4 Lungenfunktion: Diffusionskapazität
4 Labor: BSG erhöht, IgG erhöht, Hyperkalzämie, Hyperkalzurie, Tuberkulintest, ACE erhöht, S-IL- 2R erhöht
4 Thoraxröntgen: symmetrische Hiluslymphkno- tenvergrößerung, Lungenparenchymbefall 4 CT: Hiluslymphom, paratracheale Lymphome,
parenchymatöse Veränderungen
4 Galliumszintigraphie: Anreicherung in aktiven Granulomen (keine Routinemethode wegen Strah- lenbelastung), Aktivitätsbeurteilung
4 Bronchoskopie mit bronchoalveolärer Lavage:
Vermehrung der Lymphozyten, CD4/CD8-Quo- tient erhöht, kopfsteinplasterartiges Relief der Bronchialschleimhaut mit weißen Plaques
4 Transbronchiale Biopsie der Granulome 4 Weitere Organmanifestationen: Sonographie (Ab-
domen), Augenuntersuchung, EKG, Labor (Trans- aminasen)
Differenzialdiagnose. Tuberkulose, Bronchialkarzi- nom, M. Hodgkin, Pneumokoniose, allergische Alveo- litis, Ornithose.
