Tierärztliche Hochschule Hannover
Epidemiologie und Bekämpfung der Moderhinke auf regionaler Ebene
INAUGURAL – DISSERTATION zur Erlangung des Grades einer Doktorin
oder eines Doktors der Veterinärmedizin - Doctor medicinae veterinariae -
(Dr. med. vet.)
vorgelegt von Jaana Kuhlemann
Göttingen
Hannover 2011
Wissenschaftliche Betreuung: Prof. Dr. M. Ganter
(Klinik für kleine Klauentiere)
1. Gutachter: Prof. Dr. M. Ganter
2. Gutachter: Prof. Dr. T. Blaha
Tag der mündlichen Prüfung: 18. März 2011
1 Einleitung ... 1
2 Literaturübersicht ... 3
2.1 Moderhinke ... 3
2.1.1 Definition und Bedeutung ... 3
2.1.1.1 Wirtschaftlicher Schaden ... 3
2.1.2 Ätiologie ... 4
2.1.3 Anatomie und Funktion der Klaue ... 5
2.1.4 Pathogenese und Pathologie ... 5
2.1.5 Klinisches Bild und Verlauf ... 7
2.1.5.1 Gutartige Moderhinke ... 8
2.1.5.2 Bösartige Moderhinke ... 9
2.1.5.3 Klinische Diagnose und Scoring ...10
2.1.5.4 Differentialdiagnose ...11
2.1.6 Epidemiologie ...16
2.1.6.1 Risikofaktoren...16
2.1.6.1.1 Einfluss von Umweltfaktoren ...16
2.1.6.1.2 Einflüsse weiterer Faktoren ...18
2.1.6.1.3 Einfluss von Zink, Selen und Kupfer im Stoffwechsel von Schafen ...20
2.1.6.2 Betroffene Spezies ...22
2.2 Dichelobacter nodosus ...23
2.2.1 Historie und Taxonomie ...23
2.2.2 Nachweis und Differenzierung ...24
2.2.2.1 Direkter Nachweis ...24
2.2.3 Kultur und Isolierung ...25
2.2.3.1 Kolonienmorphologie ...26
2.2.3.2 Anzahl der Pili ...27
2.2.4 Biochemische Eigenschaften ...27
2.2.4.1 Thermostabilität der Proteasen ...28
2.2.4.2 Zymogram - Test ...29
2.2.5 Serotypisierung ...29
2.2.5.1 K-Agglutination ...29
2.2.5.2 Serogruppen ...30
2.2.6 Genetische Untersuchungen ...34
2.2.6.1 PCR-Nachweis ...34
2.2.6.2 Unterscheidung virulenter und benigner D. nodosus- Stämme mittels genetischer Methoden ...35
2.3 Therapie- und Sanierungsmaßnahmen ...36
2.3.1 Vorbeugende Maßnahmen ...36
2.3.2 Lokale Behandlung...37
2.3.2.1 Klauenbad ...37
2.3.2.2 Topika ...38
2.3.3 Systemische Behandlung ...39
2.3.4 Orale Zinktherapie ...40
2.3.5 Managementmaßnahmen ...40
2.3.5.1 Klauenpflege ...42
2.4 Immunologie und Immunisierung ...43
2.4.1 Immunreaktion bei natürlicher Infektion ...43
2.4.2 Immunreaktion bei Vakzination ...44
2.4.3 Entwicklung der Impfstoffe ...45
2.4.3.1 Adjuvantien ...46
2.4.4 Immunitätsentwicklung ...47
2.4.4.1 Therapeutischer Einsatz der Vakzinen ...47
2.4.4.2 Prophylaxe ...47
2.4.5 Dauer des Impfschutzes ...48
2.4.6 Antigenkonkurrenz ...49
2.4.7 Footvax®...49
2.4.8 Bestands- und serotypspezifische Impfstoffe...50
2.5 Genetik ...50
2.5.1 Möglichkeiten der züchterischen Beeinflussung der Moderhinke ...50
2.5.2 Angeborene Resistenz bzw. Toleranz ...52
2.5.2.1 MHC- Genotyp ...53
2.5.3 Zuchtprogramme unter Berücksichtigung der DQA2-Haplotypen ...55
3 Material und Methode ... 56
3.1 Zielsetzung und Aufbau der vorliegenden Arbeit ...56
3.2 Zeitliche Abfolge ...57
3.2.1 Übersicht über den Umfang der Datenerhebung ...59
3.3 Gebiet der Datenerhebung und die Betriebe ...59
3.3.1 Das Biosphärengebiet Schwäbische Alb ...59
3.3.2 Der ehemalige Truppenübungsplatz Münsingen ...60
3.3.3 Betriebe ...62
3.3.4 Haltungsformen ...63
3.4 Datenerhebung im Biosphärengebiet ...63
3.5 Klinische Untersuchung und Probennahme an der Klaue ...64
3.5.1 Klinische Untersuchung und Beurteilung ...64
3.5.2 Entnahme einer Klauentupferprobe zur kulturellen Anzucht ...65
3.5.3 Nebenbefunde ...66
3.5.4 Abgrenzung der Moderhinke ...66
3.6 Lahmheitsprävalenz ...67
3.7 Blutentnahmen ...68
3.8 Statistik ...69
4 Datenerhebung auf regionaler Ebene ... 71
4.1 Material und Methode ...71
4.1.1 Betriebe ...73
4.2 Ergebnisse ...73
4.2.1 Faktorenanalyse ...73
4.2.2 Assoziationsanalyse ...83
4.3 Diskussion ...87
5 Prävalenz und Ausprägung der Moderhinke ... 89
5.1 Material und Methode ...89
5.1.1 Übersicht über die Probennahme ...89
5.1.2 Betriebe ...90
5.2 Ergebnisse ...91
5.2.1 Betriebsprofile ...91
5.2.1.1 Betrieb und Management ...91
5.2.1.2 Moderhinke und Klauenpflege ... 101
5.2.1.3 Arbeitskraft ... 109
5.2.2 Klinische Untersuchung ... 113
5.2.2.1 Prävalenz ... 113
5.2.2.2 Scores ... 115
5.2.2.3 Identifizierung und Serotypisierung von Dichelobacter nodosus ... 117
5.2.2.4 Nebenbefunde ... 119
5.2.3 Weitere Faktoren ... 122
5.2.3.1 Wanderwege ... 122
5.2.3.2 Kontakte mit anderen Herden und Spezies ... 124
5.2.4 Faktorenanalyse ... 125
5.3 Diskussion ... 134
5.3.1 Einfluss der Herdengröße... 135
5.3.2 Einfluss von Einzeltierbehandlungen ... 138
5.3.3 Einfluss der Behandlungsmethode ... 140
5.3.4 Einfluss der Tierbewegungen ... 146
5.3.5 Einfluss der Impfung gegen Moderhinke ... 148
6 Analyse der Mineralstoffversorgung ... 152
6.1 Material und Methode ... 152
6.1.1 Referenzbereich und Verteilung ... 152
6.2 Ergebnisse ... 153
6.2.1 Durchschnittliche Herdenversorgung ... 153
6.2.2 Statistik ... 156
6.3 Diskussion ... 157
7 Analyse des DQA2- Genortes ... 160
7.1 Material und Methode ... 160
7.1.1 Probennahme und Probenbearbeitung ... 160
7.2 Ergebnisse ... 162
7.2.1 DQA2-Gen: Verteilung der Allele und Genotypen ... 162
7.2.2 Statistik ... 166
7.3 Diskussion ... 168
8 Zusammenfassende Diskussion und Schlussfolgerungen ... 173
9 Zusammenfassung ... 188
10 Summary ... 190
11 Literaturverzeichnis ... 192
12 Anhang ... 211
I Darstellung der Serumwerte (DS6)………...211
II Darstellung der Genotypen (DS8)...213
III Danksagung...………...….216
Verzeichnis der verwendeten Abkürzungen
Abb. Abbildung
B Außenbezirk Biosphärengebiet
BB Bestandsbesuch
BEA Blut – Eugon – Agar
bspw. beispielsweise
bzw. beziehungsweise
D. nodosus Dichelobacter nodosus
C Celsius
ca. circa
Chi² Chi²-Test
C. pyogenes Corynebacterium pyogenes
d. h. das heißt
dHT durchschnittliche Höchsttemperatur
dHV durchschnittliche Herdenversorgung
dLP durchschnittliche Lahmheitsprävalenz
dLP/ M durchschnittliche Lahmheitsprävalenz/ Monat
DNA Desoxyribonukleinsäure
DS Datensatz
EDTA Ethylendiamintetraessigsäure
ehem. TrupÜbPl ehemaliger Truppenübungsplatz
ELISA enzyme - linked immunsorbant assay
et al. et alii
F. necrophorum Fusobacterium necrophorum
g gewichtet
ggf. gegebenenfalls
ggr. geringgradig
GH gesamte Herde
ha Hektar
hgr. hochgradig
i.d.R. in der Regel
IDS Interdigitalspalt
ISAG International Society for Animal Genetics
k.A. keine Angaben
Kap. Kapitel
kg Kilogramm
KK Korrelationskoeffizient
L Liter
max. maximal
Mb Megabasenpaare
mg Milligramm
MHC major histocompatibility complex
min. minimal
mm Millimeter
ml Milliliter
Merino Merinolandschaf
n Anzahl
ng Nanogramm
n.s. nicht signifikant
o.ä. oder ähnliches
o.b.B ohne besonderen Befund
OG Obergrenze des 95% - Konfidenzintervalls
OLA ovine leucocyte antigen
OR Odds Ratio
p probability = Wahrscheinlichkeitswert
PCR polymerase chain reaction
PCR – RFLP PCR – restriction fragment length polymorphism PCR – SSCP PCR – single strand conformation polymorphism
pers. persönlich/ persönliche
pH potentia hydrogenii
PN Probennahme
pVar probability der mehrfaktoriellen Varianzanalyse
R² Bestimmtheitsmaß
Ref. Referenzbereich
s. siehe
s² Standardabweichung
S. penortha Spirochaeta penortha
s.o. siehe oben
sog. so genannt
s.u. siehe unten
syn. synonym
Tab. Tabelle
TH Teilherde
Total Summe/ Gesamt
TWDS total weighted digital score
u.a. unter anderem
UG Untergrenze des 95% - Konfidenzintervalls
Usw. und so weiter
v.a. vor allem
vap virulence associated protein
vgl. vergleiche
vrl virulence-related locus
z. B. zum Beispiel
zzgl. zuzüglich
µg Mikrogramm
µl Mikroliter
µmol Mikromol
1 Einleitung
Die Moderhinke ist eine hochkontagiöse, multifaktorielle Klauenerkrankung, deren Bekämpfung sich trotz der Entwicklung von zahlreichen Behandlungs- und Prophyla- xemethoden weiterhin problematisch darstellt. Die Erkrankung führt neben Produkti- onseinbußen beim erkrankten Tier zu Schmerzen, Leiden und Schäden, die ohne eine Behandlung lange Zeit bestehen können. Die Moderhinke bildet die weltweit häufigste Klauenerkrankung bei Schafen.
Der hoch ansteckende Charakter der Moderhinke führt zu einer rasanten Verbreitung innerhalb der Herde. Eine Ansteckungsgefahr bildet der Zukauf neuer Tiere, der sich in Deutschland meist auf die Böcke beschränkt. Die in Süddeutschland verbreitete Wanderschafhaltung bildet ein weiteres Risiko in der Verbreitung der Moderhinke.
Für die Bekämpfung der Moderhinke wurden in zahlreichen Untersuchungen Verfah- ren erarbeitet, die eine Reduzierung der Krankheitsinzidenz oder gar eine Erregere- liminierung bewirken. Einzelne Elemente dieser Maßnahmen beziehen entweder die gesamte Herde oder einzelne Tiere ein.
Zur Sanierung großer Schafherden wurden in Australien und Neuseeland nationale Bekämpfungsstrategien entwickelt und erfolgreich umgesetzt. Auch in der Schweiz konnte der Beratungs- und Gesundheitsdienst der Kleinwiederkäuer ein Bekämp- fungsprogramm etablieren.
In Deutschland gibt es bisher kein entsprechendes staatliches Sanierungsprogramm.
Zur Behandlung der gesamten Herde kann das Klauenbad genutzt werden. Zur pro- phylaktischen Anwendung, aber nicht zur Therapie, ist seit 11/2010 ein Biozid als Klauenbad zugelassen. Zur Therapie musste aus arzneimittelrechtlichen Gründen entweder auf zugelassene Präparate aus dem Ausland zurückgegriffen, oder Fütte- rungsantibiotika zur Anwendung als Klauenbad umgewidmet werden.
Eine weitere Bekämpfungsmethode stellt die Impfung dar. Die Impfung mit Footvax® wird von vielen Schafhaltern in Deutschland kritisch betrachtet, aufgrund der häufi- gen Impfreaktionen am Injektionsort und aus ökonomischen Gründen. Unter den züchterischen Methoden bietet die Selektion von Moderhinke-toleranten Schafen über den DQA2-Genort (HICKFORD et al. 2001) den Vorteil, dass die Selektion ohne das Vorhandensein der Erkrankung stattfinden kann.
Der frühzeitige Einsatz von Antibiotika zur Behandlung von Einzeltieren bildet eine weitere erfolgreiche Maßnahme in der Bekämpfung der Moderhinke (EGERTON u.
PARSONSON 1966b, EGERTON et al. 1968, GREEN 2010)
Trotz der scheinbar gleichen Handhabung von Behandlungsmaßnahmen in weiten Teilen Süddeutschlands gibt es keine allgemein gültige Lösung für alle Betriebe. Aus diesem Grund werden in den vorliegenden Untersuchungen im Biosphärengebiet Schwäbische Alb mehrere Herden verglichen. Gegenstand der Untersuchungen sind die schafhaltenen Betriebe in dieser Region, die sich in der Betriebsform, der Her- dengröße und den Schafrassen unterscheiden. Die Eingrenzung des Gebietes er- möglicht es, die Betriebe unter gleichwertigen vegetativen und klimatischen Bedin- gungen zu vergleichen.
Die Datenerhebung umfasst eine Umfrage, die alle schafhaltenden Betriebe in der Region einschließt, sowie eine Betriebsanalyse der Betriebe, die das Kerngebiet als Sommerweide nutzen. Es werden Daten zum Betrieb, zur Moderhinke-Situation und zu den verwendeten Behandlungsmaßnahmen erhoben. Die Betriebsanalyse um- fasst zudem eine Überprüfung der Mineralstoffversorgung, eine Erregeridentifizie- rung und den Einsatz des Gentests, zur Ermittlung von Moderhinke-toleranten Bö- cken.
Die vorliegende Studie soll Erkenntnisse über die Verbreitung und Intensität der Mo- derhinke in der untersuchten Region liefern. Es sollen Faktoren ermittelt werden, die erklären, warum die Sanierung mit etablierten Behandlungsmethoden zu betrieblich unterschiedlichen Ergebnissen führt.
2 Literaturübersicht
2.1 Moderhinke
2.1.1 Definition und Bedeutung
Die Moderhinke ist eine hochkontagiöse Infektionskrankheit bei Schafen und anderen Wiederkäuern, hervorgerufen durch den anaeroben Erreger Dichelobacter nodosus (D. nodosus). Sie zählt zu den am längsten bekannten und am weitesten verbreiteten Schafkrankheiten der Welt und kommt bei allen Schafrassen vor. Neben dem Leitkeim D. nodosus sind weitere bakterielle Erreger, bspw. Fusobacterium necrophorum (F. necrophorum), sowie bestimmte Umwelteinflüsse nötig (BEVERIDGE 1941, STEWART 1989), um die Erkrankung auszulösen.
Tiere, die an Moderhinke erkrankt sind, weisen von Dermatitiden im Zwischenklau- enspalt bis hin zur Ablösung des Klauenhorns von der Lederhaut verschiedene Sta- dien der Erkrankung auf. Diese führen zu Stützbeinlahmheiten, Gang auf den Kar- palgelenken oder vermehrtem Liegen (EGERTON et al. 1969c). Die Erkrankung ist mit tierschutzrelevanten Schmerzen, Leiden und Schäden verbunden (WINTER 2004). Eine Behandlung ist erforderlich, da bei hochgradiger Moderhinke eine Selbstheilung nur in Ausnahmefällen erfolgt (EGERTON et al. 1969c).
2.1.1.1 Wirtschaftlicher Schaden
Lahmheiten gehören bei den ruminierenden Tierarten zu den produktionslimitieren- den Faktoren. In Australien und Neuseeland sind Lahmheiten bei Schafen und Rin- dern in der Regel bakterieller Herkunft, während in Europa vor allem Milchvieh auf- grund von Fütterung und Haltungsbedingungen betroffen sind (EGERTON et al.
1989).
Von Bedeutung ist in Neuseeland und Australien die Wollproduktion, die bei erkrank- ten Tieren herabgesetzt ist. Auch die verminderten Tageszunahmen bei der Läm- mermast sowie die Gewichtsverluste der adulten Tiere führen zu Einbußen in der Produktion (STEWART et al. 1984, STEWART 1989, MARSHALL et al. 1991).
Die wirtschaftlichen Einbußen durch die herabgesetzte Fruchtbarkeit erkrankter Tiere und die erhöhten Lämmerverluste (STEWART 1989, WINTER 2004) machen sich
zusätzlich durch erhöhte Behandlungskosten und das Fehlen von Mastlämmern bemerkbar (JANETT 1993). Es sind alle Produktionslinien, wie die Lämmerproduktion und -mast, sowie in Australien auch die Wollproduktion, betroffen.
Pro Schaf konnten in Herden mit Moderhinke Verluste von 0,20 – 14 $ festgestellt werden (WHITTINGTON et al. 2008).
Durch gezielte Maßnahmen können die wirtschaftlichen Verluste reduziert werden, die vor allem die Körperkondition der Mutterschafe und die Lämmerproduktion betref- fen (GREEN 2010).
2.1.2 Ätiologie
Der Primärerreger der Moderhinke ist D. nodosus, ein gramnegatives, obligat anaerobes, nicht-sporenbildendes Stäbchen (BEVERIDGE 1941), das in Synergie mit weiteren Faktoren zur multifaktoriellen Klauenerkrankung Moderhinke führt (EGERTON et al. 1969c, STEWART 1989, ROLLE u. MAYR 2002). Wegbereiter und obligat für die Entwicklung der Moderhinke ist der fäkale Keim F. necrophorum, ein ebenfalls gramnegatives, obligat anaerobes, nicht-sporenbildendes Stäbchen.
Fimbrien sind wichtige Virulenzfaktoren und zugleich protektive Antigene. Die Fimbrien sind eng verbunden mit der Sekretion von Proteasen, die es dem Erreger ermöglichen, in den Spalt zwischen Lederhaut und Klauenhorn vorzudringen.
Serologisch werden 10 Gruppen (A-I, M) mit mindestens 37 Serovaren unterschieden. Anhand des sog. Gel-Tests werden benigne von virulenten Stämmen unterschieden (EGERTON et al. 1966a, EGERTON et al. 1969c, BENNETT et al.
2009). Die Übertragung wird durch die Klauen infizierter Tiere direkt und indirekt verwirklicht (BEVERIDGE 1941). Der Einfluss der verschiedenen Faktoren zur Entwicklung der Moderhinke und die Epidemiologie soll hier zu einem späteren Zeitpunkt beschrieben werden (s. Kap. 2.1.6.), da die Befunddokumentation und Epidemiologie nach der Erläuterung der klinischen Ausprägung und Differential- diagnosen sinnvoll erscheint.
2.1.3 Anatomie und Funktion der Klaue
Schafe gehören zu den Paarhupfern mit den ausgeprägten Zehen 3 und 4, sowie den Afterklauen (Zehe 1 und 5), die rudimentär vorhanden sind. Die Stabilität der Klauen ist ein hochkomplexes Zusammenspiel von Sehnen, Bändern, Sehnenschei- den und Polstereinrichtungen wie Schleimbeutel und Fettgewebe. Äußerlich wird die Klaue durch das Klauenhorn vor mechanischen, chemischen und biologischen Um- welteinflüssen geschützt. Die Sehne des Musculus flexor digitalis profundus, die tiefe Beugesehne, die auf der palmaren bzw. plantaren Seite der Gliedmaße verläuft, er- füllt eine entscheidende Aufgabe im Fesseltrageapparat. Zusammen mit den Halte- bändern der tiefen Beugesehne, dem Ballenpolster und den Sehnenscheiden sorgt sie für ein sicheres Auftreten und für die Federung des Fußens. Im Zwischenklauen- spalt sorgen Zwischenzehenbänder für den Zusammenhalt der distalen Phalangen.
Der Klauenspalt spreizt sich bei jedem Auftreten und wird durch die Bänder elastisch gehalten. Die Haut im Zwischenklauenspalt ist weich und nicht verhornt. Sie wird durch den Talg aus der Zwischenzehendrüse gepflegt und geschützt (NICKEL et al.
1992).
Die Lederhaut, Stratum papillare und Stratum reticulare, sorgt durch die spezielle Anordnung der Lamellen für eine Oberflächenvergrößerung, die für den Zusammenhalt von Hornschuh und Gewebe entscheidend ist. Die Lederhaut ist gut durchblutet und dient neben der Hornbildung und - fixierung der Immunabwehr und der Reparatur kleinerer Defekte. Die weiße Linie bildet den Übergang von der Lederhaut zum Hornschuh. Histologisch betrachtet umgibt die Klaue, von außen nach innen die Cutis und Subcutis, das Stratum corneum bzw. Stratum lucidum. Es folgen die tieferen Schichten, Stratum granulosum, Stratum spinosum und Stratum basale (NICKEL et al. 1992).
2.1.4 Pathogenese und Pathologie
Für die Ausprägung der Moderhinke ist D. nodosus essentiell (BEVERIDGE 1941).
Auf der Haut im Zwischenklauenspalt und in der Läsion sind weitere Bakterien wie F.
necrophorum, Spirochaeta penortha (S. penortha) und Corynebakterien auffindbar
(THOMAS 1962). Histologische Untersuchungen bestätigten D. nodosus als Erreger der Moderhinke durch seine stete Anwesenheit im Stratum corneum erkrankter Schafe.
Die Bakterienflora der gesunden Haut im Zwischenklauenspalt kann in eine sog.
Residentflora und eine Transientflora unterteilt werden. Die Residentflora besteht aus Staphylokokken, apathogenen Corynebakterien, Propionibakterien, Mikrokokken, Clostridien, Enterobakterien und Hefen. Die Transientflora bilden sog. Anflugskeime, zu denen in wechselnder Umgebung Kontakt besteht. Diese können in der Regel durch niedrige pH-Werte und antibakteriell wirksame Hautbestandteile und -produkte (bspw. Talg), die von der gesunden Haut und der Zwischenklauendrüse gebildet werden, neutralisiert bzw. eliminiert werden (ROLLE u. MARY 2002). Eine Störung der Hautbarriere vor allem durch Nässe und die Verunreinigung mit Kot ermöglicht F.
necrophorum die Besiedlung der Haut. In den mit F. necrophorum besiedelten Bereichen können sich diffuse oberflächliche Nekrosen und Erytheme bilden, die von PARSONSON und Mitarbeiter (1967) als Ovine Interdigitale Dermatitis (OID) beschrieben wurde.
Die Besiedlung der Lederhaut im Zwischenklauenspalt mit F. necrophorum, evtl. in Begleitung von anderen Erregern wie Arcanobacterium pyogenes (ROLLE u. MAYR 2002) und S. penortha unterstützt durch eine mechanische Vorschädigung der Haut im Zwischenklauenspalt, führen zu oberflächlichen Nekrosen, gefolgt von einer ent- zündlichen Reaktion. Spirochaeten sind an der primären Schädigung offenbar nicht beteiligt, sondern bei einer künstlichen Infektion erst nach der Entwicklung von Mo- derhinke auffindbar (EGERTON et al. 1969c). Die Erreger besiedeln Bereiche mit geringer Sauerstoffkonzentration und wirken synergistisch destruktiv auf das umlie- gende Gewebe ein. Die Invasion erfolgt über die Freisetzung von Enzymen und To- xinen, die das Horn angreifen und eine fortschreitende Unterminierung hervorrufen (WINTER 2004). Beim Eindringen in tiefere Strukturen induziert F. necrophorum durch die Freisetzung von Exotoxinen eine inflammatorische Reaktion im Gewebe, die durch das solitäre Auftreten von D. nodosus nicht entsteht. D. nodosus bewirkt die progressive Separation der Lederhaut von der Epidermis durch die Bildung von keratinolytisch wirkenden Proteasen, die eine Verflüssigung des Stratum spinosum
und des Stratum granulosum zur Folge haben. Histologische Untersuchungen zeig- ten, dass der Schaden durch das Eindringen des Erregers in die Keratinozyten er- folgt. Eine neutrophile Infiltration konnte ebenfalls beobachtet werden (DEANE u.
JENSEN 1955).
Die Läsionen beginnen stets am Übergang zwischen Haut und Horn im Zwischen- klauenspalt (EGERTON u. GRAHAM 1969a, STEWART 1989). In Abhängigkeit von der Virulenz der beteiligten D. nodosus-Stämme greift die Erkrankung vom Zwi- schenklauenspalt ausgehend auf das axiale Wandhorn über, das unterminiert wird.
In hochgradigen Fällen wird das Klauenhorn von der Sohle bis hin zum abaxialen Wandhorn abgelöst. Die klinische Ausbildung der Erkrankung umfasst damit interdi- gitale Dermatitiden bis hin zur typischen, unterschiedlich ausgeprägten Unterminie- rung des Klauenhorns mit dem charakteristischen, modrigen Geruch (EGERTON u.
GRAHAM 1969a, WINTER 2004).
2.1.5 Klinisches Bild und Verlauf
Zum ersten Mal wurde die Moderhinke 1939 von nicht-kontagiösen digitalen Erkrankungen mit Eiterbildung (Spitz- und Fersenabszesse) unterschieden (GREGORY 1939). In Australien und Neuseeland wurde die Moderhinke in eine gutartige (benigne) und bösartige (virulente) Moderhinke eingeteilt (EGERTON u.
PARSONSON 1969b, THOMAS 1962, STEWART 1989). Zusätzlich wurde in Australien eine intermediäre Form definiert (STEWART et al. 1986b) und mehrfach klinisch dokumentiert (STEWART et al. 1984, STEWART 1989). Eine sichere klinische Differenzierung der intermediären Form ist jedoch nicht möglich (LIU et al.
1993).
Nach Erkenntnissen von EGERTON und PARSONSON (1969b) ist die Moderhinke in mehrere Phasen eingeteilt. Die gutartige und bösartige Moderhinke beinhalten gleichermaßen die Formen 1A bis C, die unterschiedliche Grade der Entzündung des Interdigitalspaltes beschreiben. Eine Unterscheidung der beiden Formen der benignen und virulenten Moderhinke sowie die Abgrenzung zu anderen Klauenerkrankungen sind in diesem Stadium klinisch nicht möglich. Die Haut im Zwischenklauenspalt ist entzündet, haarlos und zunehmend erodiert. Es befindet
sich nekrotisches Material (1G) auf der Haut im Zwischenklauenspalt (EGERTON u.
PARSONSON 1969b, EGERTON et al.1969c).
Die Separation vom Horn an der Ferse (1D) und die weitere Ablösung über Sohle und Zehe bis hin zur abaxialen Wand (1E) und die Absonderung von modrig rie- chenden (1F), nekrotischem Material werden nur durch virulente Stämme von D. no- dosus hervorgerufen (EGERTON u. GRAHAM 1969a, WINTER 2004). Oftmals sind zuerst die hinteren Klauen betroffen. Die Erkrankung kann eine sowie alle vier Gliedmaßen betreffen. Sind alle vier Gliedmaßen betroffen, bewegt sich das Schaf, wenn überhaupt, auf den Karpalgelenken fort und fällt bei der Wanderung der Herde an das Ende der Herde zurück (EGERTON u. GRAHAM 1969a, WINTER 2004).
2.1.5.1 Gutartige Moderhinke
Die benigne und virulente Moderhinke verursachen gleichermaßen Entzündungen im Interdigitalspalt. Die benigne Moderhinke wird von schwach virulenten Stämmen von D. nodosus verursacht und beschränkt sich im Wesentlichen auf den Klauenspalt (EGERTON u. PARSONSON 1969b). Es sind gelegentlich Läsionen und Hyper- keratosen im weichen Gewebe der Klaue auffindbar, die nur zu geringgradigen Lahmheiten führen. Diese können spontan ausheilen, wenn sich die klimatischen Bedingungen für den Erreger verschlechtern (bspw. Trockenheit) (EGERTON u.
GRAHAM 1969a, EGERTON u. PARSONSON 1969b, STEWART 1989).
Der Erreger persistiert für lange Zeit im Zwischenklauenspalt und induziert bei be- günstigenden, klimatischen Bedingungen (bspw. Nässe) die Erkrankung erneut (GLYNN 1993). Auch bei klinisch gesunden Schafen kann der Erreger über Jahre hinweg in der Haut des Interdigitalspaltes nachgewiesen werden, sogar nach dem mehrfachen Einsatz von Zinksulfat-Klauenbädern (GLYNN 1993). Das Krankheitsbild einer Schafherde mit benigner Moderhinke kann sich nach der Exposition mit Scha- fen, die virulente Moderhinke haben, insgesamt zu einer virulenten Verlaufsform hin entwickeln (EGERTON u. PARSONSON 1969b). Eine Sanierung der benignen Mo- derhinke wird als sinnvoll angesehen (KENNAN at al. 2003), obwohl sie weniger Produktionsausfälle als die virulente Moderhinke verursacht. Bei erkrankten Läm-
mern kann es zu Wachstumsdepressionen, dem sog. Kümmern, kommen (EGER- TON u. GRAHAM 1969a).
2.1.5.2 Bösartige Moderhinke
Die bösartige Moderhinke wird durch virulente Stämme von D. nodosus hervorgeru- fen. Bei geeigneten Umweltbedingungen kann sich Moderhinke rasant in der Herde verbreiten und bei einem hohem Prozentsatz (bis zu 90 %) der Herde zu den charak- teristischen Läsionen führen (THOMAS 1962, EGERTON u. GRAHAM 1969a). Das Anfangsstadium der virulenten Moderhinke gleicht der benignen Form. Die bei der bösartigen Moderhinke entstehenden Unterminierungen und anschließenden Defor- mationen des Klauenhorns können gravierend sein und die Bewegungen für das Schaf schmerzhaft machen. Ein Gewichtsverlust aufgrund von Futterverweigerung, sowie weitere Produktionsausfälle sind die Folge (BEVERIDGE 1941, STEWART 1989). Schafe mit virulenter Moderhinkeinfektion an mehreren Gliedmaßen vermei- den ein Fußen auf den betroffenen Gliedmaßen (EGERTON u. GRAHAM 1969a, WINTER 2004). Dekubitus und Ulzerationen mit bakterieller Sekundärinfektion am Brustbein entwickeln sich durch die kniende Haltung auf den Karpalgelenken und dem vermehrten Liegen. Durch den modrigen Geruch werden Schmeißfliegen, wie Lucilia cuprina, angelockt, die eine Myasis hervorrufen können (WATTS et al. 1976).
In einigen Fällen führt eine Kombination der Symptome zum Tod der Tiere (STE- WART et al. 1986b, STEWART 1989). Ohne eine Behandlung können die Läsionen der virulenten Moderhinke über ein Jahr vorhanden sein, eine spontane Selbsthei- lung ist nur in seltenen Fällen möglich.
Die intermediäre Moderhinke kann ebenfalls zu charakteristischen Läsionen führen, verfügt aber über ein höheres Selbstheilungspotential bei (saisonaler) Trockenheit.
Der Prozentsatz der Schafe mit unterschiedlicher Ausprägung der Unterminierung des Klauenhorns und chronischen Veränderungen ist im Vergleich zur virulenten Form mit bis zu 10 % gering (STEWART 1989).
2.1.5.3 Klinische Diagnose und Scoring
Die klinische Diagnose der bösartigen Moderhinke kann anhand der charakteristi- schen Veränderungen am Klauenhorn und dem Geruch gestellt werden (EGERTON u. GRAHAM 1969a, WINTER 2004). Schwieriger gestaltet sich die klinische Diagno- se im Anfangsstadium der virulenten und intermediären, sowie bei der gutartigen Moderhinke, die zunächst alle im Aussehen der Ovinen Interdigitalen Dermatitis (OID) ähneln. Die Diagnose Moderhinke kann in diesem Stadium der Erkrankung nur durch den Erregernachweis gestellt werden, entweder mittels kultureller Anzucht (THOMAS 1958) und/ oder mittels Gramfärbung (BEVERIDGE 1941), sowie histolo- gisch (EGERTON et al. 1969c) oder mittels Immunfluoreszenz (ROBERTS u.
WALKER 1973) sowie mittels PCR (GANTER pers. Mitt.).
Tab. 1: Beurteilung der klinischen Befunde an der Klaue, Modifizierung nach EGERTON 1971, Gewichtung der Scores nach WHITTINGTON u.
NICHOLLS 1995
Score Klinischer Befund Betroffener
Bereich
Gewichtung
(nur für TWDS)
0 Gesunde Klaue IDS / Klaue -
1 Unspezifische Entzündung und/oder Nekrose IDS -
2 mgr./hgr. interdigitale Dermatitis mit Nekrose IDS -
3 Unterminierungen Ballen- und Sohlenhorn Klaue 9
4 Abaxiale Seitenwand unterminiert Klaue 16
IDS = Interdigitalspalt; TWDS = Total Weighted Digital Score;
Die Beurteilungen der einzelnen Klauen (Innen- und Außenklaue pro Gliedmaße) und die höhere Gewichtung von unterminierenden Läsionen durch Quadrierung wurden 1995 als relevant insbesondere für die statistische Auswertung und für die Unterscheidung zwischen benigner und virulenter Moderhinke angesehen (WHITTINGTON u. NICHOLLS 1995). Der gewichtete Klauenscore (TWDS = Total Weighted Digital Score) eines Schafes wird durch Summation der Scores aller Klauen errechnet. Der TWDS eines Schafes kann somit zwischen 0 und 136 liegen.
Schon früher bezog SKERMAN (1988) die chronischen Veränderungen in die
Bewertung mit ein, denn zwischen der Anzahl der unterminierten Klauen und der Schwere der Läsionen bestand seiner Ansicht nach ein Zusammenhang.
2.1.5.4 Differentialdiagnose
Da die Moderhinke selbst in unterschiedlichen Ausprägungen auftritt und ihr Erschei- nen sowohl durch Witterungseinflüsse wie auch durch andere Klauenerkrankungen viraler, bakterieller und traumatischer Natur beeinflusst werden kann, ist eine Diffe- rentialdiagnose häufig schwierig. Dies gilt insbesondere, wenn eine Herde frisch mit D. nodosus infiziert wurde oder wenn die Herde chronisch infiziert ist und das klini- sche Bild durch Pflege- und Behandlungsmaßnahmen, aber auch durch sekundäre und Begleiterkrankungen verwaschen wird. Eine Unterscheidung von nicht- kontagiösen digitalen Klauenerkrankungen und Moderhinke wurde erstmals von GREGORY (1939) vorgenommen.
Lippengrind
Das Orf-Virus (Parapoxvirus ovis) ist verantwortlich für die Entstehung von Lippen- grind (Orf; CPD = Contagious Pustular Dermatitis). Es ist hochkontagiös, die Verbrei- tung in der Herde rasant. Es bilden sich Exsudat-gefüllte Vesikel, die vor allem am und im Maul zu finden sind. Sie können ebenfalls am Euter und in seltenen Fällen solitär am Kronsaum und im Interdigitalspalt auftreten. Die betroffenen Hautareale sind entzündet, benachbarte Vesikel verschmelzen miteinander. Nach Aufbruch der Vesikel entstehen verkrustete Bereiche, die sekundär bakteriell infiziert sein können.
Bei der pedalen Form des Lippengrindes sind im Interdigitalspalt sowie am Kronsaum Vesikel und Krusten auffindbar, die sich bis hin zum Karpus bzw. Tarsus erstrecken können. Die Schafe zeigen eine akute Lahmheit oder in milderen Fällen vereinzeltes Auftreten von Krusten ohne Beeinträchtigung. Alle Tiergruppen können betroffenen sein, in der Regel handelt es sich um Lämmer im Alter von 2 bis 5 Mona- ten (THOMAS 1962, EGERTON u. GRAHAM 1969a).
Ulzerative Dermatitis
Diese in den USA und Europa vorkommende Erkrankung ähnelt dem Lippengrind, da es sich um eine Variante des Parapoxvirus ovis handelt (TRUEBLOOD 1966). Neben Läsionen im Interdigitalspalt und Kronsaum bis hin zum Karpus/ Tarsus ist der exter- ne genitale Bereich betroffen. Durch Schürfwunden, Traumata und venerisch kann das Virus übertragen werden. Es bilden sich ulzerative Areale von unterschiedlicher Tiefe, die durch Krusten bedeckt sind. Ist der Interdigitalspalt oder der Kronsaum be- troffen, kann es zu Lahmheiten kommen. Bei der Erkrankung des genitalen Berei- ches macht sich die Virusinfektion durch eine erniedrigte Befruchtungsrate bemerk- bar (TRUEBLOOD 1966, EGERTON u. GRAHAM 1969a).
Maul- und Klauenseuche (MKS)
Die Maul- und Klauenseuche ist eine hochkontagiöse Erkrankung, die weltweit alle Paarhufer betrifft. Die Übertragungsmethode ist direkt oder indirekt über kontaminier- te Tiere und Gegenstände oder durch Inhalation von Virusmaterial, das mit dem Wind in den Stall getragen wird. Sie ist stets mit Fieber und vesikulären Eruptionen an Maul und Klauen verbunden. Die Vesikel sind am und im Maul, im Interdigi- talspalt, am Kronsaum und am Ballen sichtbar. Diese können aufbrechen und bilden verkrustete Areale, die sich bakteriell sekundär infizieren. Bei hochgradiger Erkran- kung kann es zum Verlust des Hornschuhs kommen. Die Tiere leiden an hohem Fie- ber (40 bis 41°C), zeigen Salivation und akute Lahmheiten, die sich durch Fortbewe- gen auf den Karpalgelenken äußern können (BEHRENS et al. 2001).
Bei Schafen verläuft die Erkrankung deutlich milder als beim Rind und ist häufig durch vereinzelt auftretende Vesikel an der Dentalplatte und am Gaumen gekenn- zeichnet. Es kommen Vesikel an einer oder zwei Klauen vor, die Lahmheiten erzeu- gen und die Abgrenzung von Moderhinke erschweren können (EGERTON 1989, GANTER et al. 2001).
Blauzungenkrankheit
Die Übertragung der Blauzungenkrankheit, hervorgerufen durch ein Orbivirus, wird durch Stechmücken der Spezies Culicoides ermöglicht. Neben hohem Fieber (40 bis
42°C) kommt es zu Salivation, Schwellung von Lippen und Kopf, Rötungen am Kopf und Erosionen im buccalen Bereich. Vereinzelt kann es zu Läsionen an den Klauen kommen, die sich häufig als Laminitis durch vermehrte Wärme an den Klauen und einem roten bis braunem Ring am Kronsaum darstellen. Die Tiere zeigen Lahmhei- ten auf allen 4 Gliedmaßen und Unwillen zum Aufstehen und Fortbewegen.
Es können alle ruminierenden Tierarten mit verschieden starker Ausprägung betrof- fen sein (EGERTON u. GRAHAM 1969a, EGERTON 1989).
Ovine Interdigitale Dermatitis
Die Ovine Interdigitale Dermatitis (OID) ist eine milde, bakteriell bedingte Klauener- krankung. Isolierte Erreger sind F. necorphorum und Corynebacterien (C. pyogenes).
Nach anhaltender Nässe entzündet sich der Interdigitalspalt. Es kommt zu Schwel- lungen und Erosionen, die sich auch in der Ablösung des Hornes am Ballen äußern können. Der Interdigitalspalt ist feucht und mit nekrotischem Material belegt. Auch bei einer Pravälenz von 30 % zeigen nur wenige Schafe eine Lahmheit. OID unter- scheidet sich von der benignen Moderhinke insofern, dass D. nodosus nicht aus dem nekrotischen Material isoliert werden kann. Die Abgrenzung zur gutartigen Moderhin- ke ist klinisch nicht möglich (PARSONSON et al. 1967).
Kontagiöse Ovine Digitale Dermatitis
Die in England beschriebene Kontagiöse Ovine Digitale Dermatitis (Contagious O- vine Digital Dermatitis = CODD) unterscheidet sich von der Moderhinke im Anfangs- stadium der Erkrankung. Durch eine Läsion im koronalen Bereich wird das Wand- horn nach distal progressiv unterminiert und bildet im Verlauf Hohlräume von unter- schiedlicher Größe. Im hochgradigen Verlauf kann der gesamte Hornschuh abgelöst werden. Die Tiere sind hochgradig lahm, eine Unterscheidung zur virulenten Moder- hinke ist im hochgradigen Stadium nicht möglich. Eine Heilung erfolgt in der Regel nur durch den Einsatz von Antibiotika.
Die genaue Ursache dieser kontagiösen Klauenerkrankung ist noch nicht abschlie- ßend geklärt. Eine Beteiligung von Spirochaeten wird jedoch vermutet. Im Zusam-
menhang mit der CODD kann keine Entzündung im Interdigitalspalt festgestellt wer- den (WINTER 2004).
Klauenabszesse
Der Ballenabszess (IBN = Infektious Bulbar Nekrosis) ist abzugrenzen von den Spit- zenabszessen (ROBERTS et al. 1968). Der Erreger F. necrophorum ist hauptsäch- lich für die Entstehung der Abszesse verantwortlich, wird aber durch weitere Erreger, wie C. pyogenes, unterstützt. Die Erreger der Klauenabszesse sind in den Fäzes der Schafe, also ubiquitär, vorhanden. Es ist anzunehmen, dass Klauenabszesse infolge von OID (ROBERTS et al. 1968, EGERTON u. GRAHAM 1966a) auftreten, indem sie in tiefere Gewebsschichten eindringen und die Gelenkkapsel des distalen inter- phalangealen Gelenkes penetrieren (WEST 1983).
Ausgelöst wird die Erkrankung durch Nässe. Betroffen sind vor allem die Hinter- gliedmaßen von hochtragenden Schafen (ROBERTS et al. 1968) und schweren Bö- cken (WEST 1983). In der Regel ist nur eine Klaue oder Gliedmaße betroffen. Die Haut am Ballen ist geschwollen. Es kann sich ein Sinus bilden, der mit Granulations- gewebe rot gerändert (sogenannter Kirschenabszess) oder von nekrotisch bis fibroti- schem Gewebe umgeben ist. Im Interdigitalspalt kann sich nekrotisches Material und Eiter bilden, das auch im Sinus vorhanden und sehr schmerzhaft ist. Eine akute Lahmheit ist die Folge, bei der ein Auftreten auf der Gliedmaße vermieden wird. Bei trockener Aufstallung kann die Klaue von allein innerhalb von 8 Wochen ausheilen.
Ist das Gewebe bereits fibrosiert, entwickeln sich chronische Bewegungsstörungen (ROBERTS et al. 1968, WEST 1983).
Spitzenabszesse
Die Spitzenabszesse müssen separat vom Klauenabszess betrachtet werden (ROBERTS et al. 1968). Sie kommen bei allen adulten Tieren und meistens an einer der Vordergliedmaßen vor. Aufgrund von anhaltender Nässe und Traumata kommt es zur Verletzung der sensiblen Lederhaut im Bereich der Spitze. Die verletzte Lederhaut wird von pyogenen Keimen wie Staphylokokken, Streptokokken, Corynebacterien und F. necrophroum besiedelt und durch Abwehrreaktionen des
Körpers, insbesondere durch die Infiltration mit neutrophilen Granulozyten, bildet sich schließlich ein Abszess. Die Klauenspitze ist schmerzhaft, die Gliedmaße wird nicht aufgesetzt. Die Infektion kann in den koronalen Bereich aszendieren oder der Abszess kann sich über eine Fistelöffnung oberhalb des Kronsaums entleeren (EGERTON u. GRAHAM 1969a). Eine Selbstheilung ist möglich.
Klauenrehe
Der Klauenrehe liegen nutritive und metabolische Disregulationen oder auch eine Überbelastung zugrunde. Biogene Amine, die durch einen niedrigen pH-Wert im Pansen, ungenügender Strukturwirksamkeit der Ration, Überschuss an Stärke plus Zucker, der Fütterung von „frischem“ Getreide/ Heu oder Futtermitteln mit hohem Histidingehalt (z.B. Weizen) entstehen können, bewirken Durchblutungsstörungen in den Kapillaren der Lederhaut, die eine aseptische Klauenlederhautentzündung hervorrufen (ULBRICH et al. 2004). Es kommt zu Inappetenz, ruminalen Störungen, Depression und akuten Lahmheiten. Die Lahmheit resultiert aus der aspetischen Entzündung und Ödematisierung der Klauenlederhaut und einer Koronitis. Infolge der akuten Lahmheit kann es zum Festliegen und in Extremfällen auch zum Ablösen des Hornschuhs kommen. Die Diagnose wird ausschließlich klinisch gestellt.
Mögliche Fütterungsfehler sollten durch eine Rationsüberprüfung abgeklärt werden (JENSEN 1974, EGERTON 2000). Werden Schafe nach einer längeren Stallhaltung ausgetrieben und begehen eine längere Wanderung, kann es zu einer traumatischen Klauenrehe kommen (BEHRENS et al. 2001).
Traumata
Die traumatische Rehe aber auch Traumata anderer Genese können Lahmheiten verursachen (WINTER 2004). Sie können durch die Invasion der Larve von Strongyloides papillosus hervorgerufen werden (WALKER 1945). Die Larve durchdringt die Haut im Zwischenklauenspalt. Die Folge ist eine Dermatitis mit Exsudatbildung, die selbstständig ausheilt. Die Läsionen durch Strongyloides-Larven und Läsionen anderer Genese bilden einen prädisponierenden Faktor für die
Entwicklung der Moderhinke durch die gleichzeitige Invasion pyogener Erreger (THOMAS 1962).
2.1.6 Epidemiologie
Die Moderhinke wird über den Boden und/ oder von Tier zu Tier übertragen (GRAHAM u. EGERTON 1968, GLYNN 1993, GHIMRE et al. 1999b). Bei Tierbewegungen, Auktionen und Verkäufen müssen Sicherheitsmaßnahmen beachtet werden. Werden gesunde Schafe auf verseuchte Flächen oder in Kontakt zu Schafe mit Moderhinke gebracht, so entwickeln die gesunden Schafe gleichwertige klinische Symptome, wie die bereits erkrankten Schafe (ABBOTT u.
EGERTON 2003b). Die Inkubationszeit von D. nodosus kann bis zu 10 Wochen betragen (DEPIAZZI et al. 1998).
2.1.6.1 Risikofaktoren
Zur Entstehung der multifaktoriellen Klauenerkrankung Moderhinke werden 5 Fakto- ren benötigt: Die Erreger D. nodosus und F. necrophorum, Temperaturen über 10 °C, eine Läsion in der Haut des Interdigitalspaltes und Feuchtigkeit (GRAHAM et al.
1968, EGERTON et al. 1969c).
2.1.6.1.1 Einfluss von Umweltfaktoren
Moderhinke kann zu hohen Prävalenzen in einer Herde führen (THOMAS 1962), die in Australien mit dem jahreszeitlichen Steigen der Temperaturen und dem Einsetzen des Frühlingsregens in Zusammenhang gebracht werden (GRAHAM et al. 1968, EGERTON et al. 1969c u. 1983). Bei Niederschlagsmengen über 50 bis 100 mm/m² und durchschnittlichen Temperaturen über 10 bis 15,5 °C sind hohe Prävalenzen möglich, die bis zu 3 bis 4 Monate später auftreten oder anhalten können (GRAHAM et al. 1968, GLYNN 1993). In der Klauenepidermis von infizierten Schafen und anderen Wiederkäuern kann D. nodosus bis zu 6 Jahren parasitieren. Außerhalb der Klauen besitzt der Erreger eine geringe Tenazität (GREGORY 1939), d.h. er kann nicht länger als 10 Tage (WHITTINGTON 1995) bzw. 14 Tage überleben (ROLLE u.
MAYR 2002). In einer Studie an der Universität Warwick konnte DNA
wachstumsrelevanter Enzyme von D. nodosus mittels PCR auch nach 42 Tagen noch im Erdboden nachgewiesen werden (CALVO-BADO et al. 2010). In den Hornschnitzen, die bei der Klauenpflege anfallen, kann der Erreger bis zu 6 Wochen überleben (WHITTINGTON 1995).
Der Weideaufwuchs und die Bodenfeuchtigkeit haben einen Einfluss auf die Entste- hung der Moderhinke (STEWART et al. 1984). Auf feuchten Wiesen kommt es im Zwischenklauenspalt am Übergang zwischen Horn und Haut vermehrt zu Hyper- und Parakeratosen (GRAHAM et al. 1968). Durch die Einwirkung extremer Nässe kann die Hornfestigkeit bis zu 20 % reduziert und die Klaue anfälliger gegenüber Traumata und anderen Erkrankungen werden (FRITSCH 1966). Durch Grassamen erzeugte Läsionen bieten der Moderhinke eine gute Eintrittspforte. Ein Zusammenhang konnte zwischen der Reifezeit der Grassamen und einer hohen Moderhinke-Prävalenz ge- sehen werden (GLYNN 1993).
Ein hoher Aufwuchs auf der Weidefläche gehört ebenfalls zu den prädisponierenden Faktoren (STEWART et al. 1984). Scheinbar spielt für die Entwicklung und Persis- tenz der Moderhinke auch die Größe der Weidefläche, also Dichte der Tiere auf einer Fläche und somit die Intensität von Kontakten zueinander, eine Rolle. Durch die Ein- führung der Koppelschafhaltung hat sich die Verbreitung der Moderhinke in Deutsch- land erhöht (SCHLOLAUT 1996).
Die Erreger D. nodosus und F. necrophorum bewirken synergistisch das typische Krankheitsbild der Moderhinke. Eine solitäre Infektion mit D. nodosus an sauberen und trockenen Klauen ruft keine Moderhinke hervor. Ebensowenig bewirkt eine Kon- tamination der Klauen mit Fäzes (Besiedlung mit F. necrophorum) ohne die Beteili- gung von D. nodosus einen Ausbruch von Moderhinke (EGERTON et al. 1966a, PARSONSON et al. 1967, EGERTON et al. 1969c). An einer sauberen Klaue kann jedoch durch die gleichzeitige intradermale Injektion von D. nodosus und F. necro- phorum Moderhinke hervorgerufen werden (ROBERTS et al. 1968).
Erkrankte Schafe sind anfälliger gegenüber äußerlichen Einflüssen. So können kar- ges Futter oder intensiver Fliegenmadenbefall in einer verschlechterten Körperkondi- tion resultieren oder den Tod des Tieres verursachen. Betroffene Schafböcke fallen durch reduzierte Trächtigkeitsraten auf (EGERTON u. GRAHAM 1969a), während bei weiblichen Tieren signifikant häufiger Gebärmutterentzündungen und Euterent- zündungen auftreten als bei Tieren ohne Klauenerkrankungen (ULBRICH et al.
2004).
2.1.6.1.2 Einflüsse weiterer Faktoren
Der Einfluss der Rasse oder individuelle Aspekte (bspw. das Alter) wurden schon frühzeitig beobachtet (BEVERIDGE 1941, EMERY et al. 1984). Eine erhöhte Emp- fänglichkeit gegenüber Moderhinke konnte bei Merinoschafen ermittelt werden, wäh- rend Romneyschafe bei einer natürlichen Infektion scheinbar resistenter sind (BE- VERIDGE 1941, SKERMAN et al. 1988, EMERY et al. 1984). Die Barrierefunktion der Haut scheint ein entscheidender Indikator für die Resistenz einer Rasse zu sein (EMERY et al. 1984, ERLEWEIN 2002). Es wird angenommen, dass bei der Unter- minierung des Klauenhorns die dendritischen Zellen erreicht werden und somit die humorale Immunantwort aktiviert wird (EMERY et al. 1984).
Schafe, die ihr Lamm verloren haben, weisen höhere Klauenscores auf als Schafe, die nicht gelammt oder die Nachzucht aufgezogen haben. Junge Lämmer haben ein erhöhtes Risiko zur Entwicklung von Moderhinke, vor allem in Mutter-Lamm-Koppeln.
Je länger die Lämmer in der Koppel bleiben, desto höher steigen Prävalenz und Klauenscore. Die Steigungsrate bezüglich der Prävalenz beträgt 0,6 % ± 0,3 %, für den durchschnittlichen Klauenscore 0,09 ± 0,03 pro Tag. Ein Unterschied im Ge- schlecht der Lämmer wurde nicht ermittelt, jedoch ist bei Zwillingen die Wahrschein- lichkeit einer Moderhinke-Erkrankung geringer (WOOLASTON 1993).
Schafe mit Moderhinke weisen ein signifikant höheres Klauenhornwachstum auf als gesunde Schafe. Durch die Penetration der Erreger im Stratum germinativum wird
das Hornwachstum angeregt. Die deformierten Klauen sind somit Folge der Erkran- kung und kein prädisponierender Faktor (NATTERMANN et al. 1991).
Eine Verbesserung der Klauenqualität und die verminderte Anfälligkeit gegenüber Klauenerkrankungen kann laut DISTL und Mitarbeiter (1993) züchterisch beeinflusst werden.
Mit zunehmendem Alter verringert sich die Elastizität der Bänder unter anderem durch Verschleißerscheinungen oder Kalkeinlagerungen. Ein signifikanter Unter- schied in Bezug auf den Grad der Läsionen konnte bei Schafen über 3 Jahren ge- genüber 2 Jahre alten Schafen beobachtet werden. Ältere Schafe haben signifikant höhere Klauenscores als jüngere (WOOLASTON 1993, CONINGTON et al. 2008).
Einen Einfluss auf die Hornqualität und damit auf die Härte und die Elastizität haben die Anzahl und Anordnung der Hornröhrchen sowie das Wasseraufnahmevermögen des Hornes (FRITSCH 1966, ERLEWEIN 2002). Bei einem normalen Feuchtigkeits- gehalt des Klauenhorns von 15 – 20 % verfügt es über widerstandsfähige und gleichsam elastische Eigenschaften (FRITSCH 1966). Extrem trockene oder durch- nässte Klauen sind anfälliger gegenüber Traumata oder bakterielle Invasion. Beim Wassergehalt und Wasseraufnahmevermögen der Klauen gibt es signifikante Ras- seunterschiede (ERLEWEIN 2002). Durch die Zucht auf feinwollige Schafrassen wurde das Klauenhorn qualitativ schlechter (HERMANN 1963).
Das Klauenwachstum steigert sich mit längeren Photoperioden und höheren Tempe- raturen (TRANTER et al. 1992). Eine höhere Durchblutung (Vasodilatation) der Klau- en durch stärkere Bewegung oder hohen Temperaturen führt zu einem vermehrten Hornwachstum, während Kälte - Temperaturen unter 10 °C - (Vasokonstriktion) die Durchblutung und den Klauenwuchs vermindert (GRAHAM et al. 1968, WHEELER et al. 1972, TRANTER et al. 1992). Die Art und Häufigkeit der Klauenpflegemaßnah- men können zu kürzeren und steileren Klauen führen, bei denen es durch die opti- mierten Fußungsverhältnisse zu einer verbesserten Durchblutung der Lederhaut und im Folgenden zu einem erhöhten Hornwachstum kommt (DISTL u. SCHMID 1994).
Bei pigmentierten Klauen wird angenommen, dass aufgrund der höheren Hornröhr- chendichte eine niedrigere Disposition gegenüber Lahmheiten besteht (KAULFUß 2004).
ERLEWEIN (2002) konnte einen Einfluss der Haltungsform auf die Klauenform und - härte nachweisen. Rhönschafe in Hütehaltung haben im Vergleich zu Merinoschafen und Koppelhaltung härtere, kürzere Klauen mit steilerem Winkel. Desweiteren konnte ERLEWEIN (2002) zeigen, dass je schwerer die Schafe werden, die Anzahl der Hornröhrchen signifikant sinkt, die Klauen also anfälliger gegenüber äußeren Einflüs- sen und Erkrankungen werden.
2.1.6.1.3 Einfluss von Zink, Selen und Kupfer im Stoffwechsel von Schafen
Über das Grundfutter sollte bei Schafen und Ziegen eine ausreichende Versorgung mit Zink, Selen, Kupfer und Cobalt gewährleistet sein oder durch Mineralfutter supp- lementiert werden (HUMANN-ZIEHANK 2010). Während ein Zinkmangel zu Para- keratose und bakteriellen Hauterkrankungen führen kann, beeinflussen Kupfer- und Selenmangel sekundär über eine Fehlregulation der Keratinsynthese die Bildung von Haut und Horn.
Die Versorgung mit Spurenelementen wird je kg Futtertrockenmasse angegeben.
Dies ist ein teils faktorieller Wert und teils abgeleitet aus Dosis-Effekt-Versuchen. Bei Wiederkäuern kann es eine genetisch bedingte Resorptionsstörung gegenüber Zink geben. Die Aufnahme von Zink, Selen und Kupfer kann von verschiedenen Faktoren gehemmt oder reduziert werden (KAMPHUES et al. 2004). Die Absorption von Zink wird durch Kupfer gefördert, die Absorption von Selen durch Kupfer behindert. Zink und Selen beeinflussen die Absorption von Kupfer negativ (ULBRICH et al. 2004).
Bei einem Mangel an Zink können Veränderungen der Haut, Haare, Wolle und Hörner sowie eine verzögerte Huf- und Hornbildung, ungenügende Hornfestigkeit und Haarausfall auftreten. Von LEGG und SEARS (1960) wird im Zusammenhang mit einem Zinkmangel die Parakeratose beschrieben. Weitere Probleme wie Fruchtbarkeitsstörungen, Euterentzündungen und Zwergwuchs können unter Umständen auftreten (MILLS 1966, MILLS et al. 1967, KAMPHUES et al. 2004).
Durch die orale Substitution von Zink wurde bei Jungbullen und Pferden eine Verbesserung der Hornqualität erzielt (DEMERTZIS u. MILLS 1973, SPITZLEI 1996).
Mit der Verabreichung einer oralen Zinklösung als Drench konnten Pododermatitiden erfolgreich behandelt werden (DEMERTZIS u. MILLS 1973). Der Überschuss an Zink kann unter anderem zu Wachstumsdepsressionen führen und zudem ein stumpfes Haarkleid verursachen (KAMPHUES et al. 2004).
Bei einem Überschuss an Selen kann es zu Huf- und Klauenrehe bis hin zum Ablö- sen des Hornschuhs kommen. Des Weiteren sind Wachstumsdepressionen, Frucht- barkeits- und Bewegungsstörungen zu nennen (MILLS 1966, KAMPHUES et al.
2004). Deutschland kann insgesamt als Selenmangelgebiet angesehen werden (HUMANN-ZIEHANK 2010). Der Mangel ist häufig bei Lämmern klinisch ausgeprägt.
Die Ausprägung reicht von Kümmern bei kleinen Lämmern bis zur sog. Weißmuskel- krankheit (alimentäre Muskeldystrophie) bei Mastlämmern. Neben der alimentären Muskeldystrophie führt ein Mangel zur Verminderung des Haar- und Wollwachstums, sowie zu Wachstums- und Fruchtbarkeitsstörungen, Lebernekrose und Immunsupp- ression (MILLS 1966, KAMPHUES et al. 2004).
Im Blut von Schafen mit Moderhinke konnten HALL und Mitarbeiter (2009) einen ge- ringeren Selenspiegel im Vergleich zu gesunden Schafen feststellen. Für Schafe mit einem Serumselenwert unter 300 ng/ml wurde ein höheres Risiko (OR = 3,5) für die Entwicklung von Moderhinke berechnet. Eine parenterale Therapie mit 5 mg Selen erreichte eine schnellere Heilung der Läsionen sowie eine Reduktion der Klau- enscores insgesamt (HALL et al. 2009).
Der intra uterine Kupfermangel führt zur Geburt lebensschwacher Lämmer oder die Lämmer können Bewegungsstörungen in der Hinterhand bis zum 6. Lebensmonat entwickeln (HUMANN-ZIEHANK 2010). Die Keratinsynthese kann durch einen Man- gel an Kupfer gehemmt und somit die Bildung von Haar, Haut und Horn negativ be- einflusst werden. Der Mangel behindert den Bindegewebsstoffwechsel, das Wachs- tum insgesamt, die Hämoglobinsynthese sowie den Glukose- und Lipidstoffwechsel durch die Beeinflussung der Cytochromoxidase (MILLS 1966). Es wird weniger Kol-
lagen und Elastin gebildet, es kommt zu Schäden am Skelett und an den Blutgefä- ßen, zu Fruchtbarkeitsstörungen und zur Depigmentierung der Haare (ULBRICH et al. 2004). Im Überschuss kann es bei Schafen zur Kupfervergiftung kommen, die sich in Form von erhöhtem Zink- und Eisenbedarf, Leberzirrhose und schließlich in einer häufig tödlich verlaufenden hämolytischen Krise mit schwerer Hämolyse, Hä- maturie und nachfolgendem Ikterus äußert (ULBRICH et al. 2004).
Eine unzureichend keratinisierte Haut oder eine Suppression des Immunsystems infolge eines Mineralstoffmangels begünstigen die bakterielle Besiedlung, Invasion und Infektion der Haut durch eine herabgesetzte Hautbarrierefunktion (ROLLE u.
MAYR 2002). Im Hinblick auf die Moderhinke ist die Haut im Zwischenklauenspalt im gesunden Zustand in der Lage die Transientflora (s. 2.1.4) abzuwehren und somit die Invasion von D. nodosus zu verhindern.
2.1.6.2 Betroffene Spezies
Neben Schafen können Rinder, Ziegen und Wildwiederkäuer an Moderhinke erkran- ken (EGERTON 1989). An den Klauen von Rindern konnte bei interdigitalen Dermati- tiden D. nodosus nachgewiesen werden. Eine Übertragung von benigner Moderhinke des Rindes auf das Schaf konnte auf der Weide nachvollzogen werden, D. nodosus aber nicht isoliert werden (EGERTON u. PARSONSON 1966c, WILKINSON et al.
1970).
In einer Schlachthausstudie fand MORGAN (1969) eine hohe Prävalenz von D. no- dosus in den Klauen von Rindern, die er durch die Gramfärbung nachweisen konnte.
Die klinische Ausprägung der Moderhinke bei Rindern reichte von Hyperkeratosen und Erythemen bis hin zu Ulzerationen im Übergang von Haut zu Horn. Es konnten 13 verschiedene D. nodosus-Stämme isoliert werden. Das klinische Bild einer viru- lenten Moderhinke konnte durch eine experimentelle Infektion bei Rindern nicht aus- gelöst werden (EGERTON u. PARSONSON 1966c).
GHIMIRE und Mitarbeiter (1999) infizierten Schafe und Ziegen gleichermaßen mit Moderhinke. Sie beobachteten die Entstehung von Läsionen und die Übertragung
auf der Weide. Innerhalb beider Spezies wurde Moderhinke entwickelt und übertragen. Eine Übertragung der Moderhinke von Ziegen auf Schafe wurde ebenfalls beobachtet. Die Erkrankung bildete sich bei Ziegen später und milder aus.
Eine Unterminierung des Klauenhorns wurde nur selten beobachtet. Es wird vermutet, dass Ziegen über eine dickere Haut im Interdigitalspalt (Stratum corneum) verfügen, die der Penetration länger standhält. Rückschlüsse auf die Virulenz der Stämme bei Schafen sind nicht möglich (GHIMRE et al. 1999b). Jedoch können Stämme von D. nodosus, die von Ziegen isoliert wurden, virulente Moderhinke bei Schafen induzieren (EGERTON 1989).
2.2 Dichelobacter nodosus
2.2.1 Historie und Taxonomie
Im Jahre 1810 gelang es erstmals in Frankreich die Kontagiösität der Moderhinke nachzuweisen. Dennoch gab es vor allem aus England Widersprüche bezüglich der Übertragung von Moderhinke, da zunächst die Moderhinke nicht von Klauenabszes- sen abgegrenzt wurde (HASENKAMP 1909, EGERTON 2008).
Lange glaubte man, dass die Ursache für einen Ausbruch der Moderhinke in nassen Wiesen läge. Bakteriologen fanden F. necrophorum in jeder befallenen Klaue, der bei einer experimentellen Infektion zwar eine Klauenerkrankung hervorrief, die jedoch nicht dem Bild der Moderhinke entsprach (HASENKAMP 1909).
1941 publizierte BEVERIDGE seine Arbeit über die Moderhinke und erklärte, dass Moderhinke aus der Herde zu eliminieren sei. Hierfür müsse jedes erkrankte Schaf in der Herde identifiziert und behandelt werden (BEVERRIDGE 1941).
Nach Erkenntnissen von BEVERIDGE handelt es sich bei der Moderhinke um eine Faktorenkrankheit, da sich nicht nach jedem Kontakt zwischen infizierten und gesun- den Schafen Moderhinke entwickelte. Es konnte ein Bakterium isoliert werden (Fusiformis nodosus), das heute unter dem Namen Dichelobacter nodosus als Pri- märerreger der Moderhinke bezeichnet wird (BEVERIDGE 1941).
Dichelobacter nodosus (syn. Fusiformis / Bacteroides nodosus, früher angehörig zur Spezies Bacteroides) ist ein gramnegatives, obligat anaerobes Stäbchen mit abge- rundeten Ecken und einer oftmals terminalen Auftreibung (STEWART 1989, ROLLE u. MAYR 2002). Die Bakterien verfügen über eine zuckende Motilität, die von den polaren Fimbrien ausgeht (HENRICHSEN 1983, HAN et al. 2008). Serologisch kann die Moderhinke in verschiedene Gruppen und kulturell in 3 Typen eingeteilt werden (BEHRENS et al. 2001).
Der Name Fusiformis nodosus wurde 1938 von BEVERIDGE eingeführt. Aufgrund von phänotypischen Eigenschaften wurde der Erreger zunächst im Genus Bacteroi- des klassifiziert, der aus einer heterologen Sammlung von anaeroben, nicht- sporenbildenden Stäbchen besteht (SHAH u. COLLINS 1983). Die Untersuchungen der 16S rRNA von D. nodosus ergab, dass D. nodosus einen näheren Verwand- schaftsgrad zu Escherichia coli und anderen Proteobakterien aufweist als zu Bacte- roides fragilis und damit nicht zum Genus Bacteroides, sondern in die Untereinheit Gamma der Proteobakterien gehört (LA FONTAINE u. ROOD 1990).
2.2.2 Nachweis und Differenzierung 2.2.2.1 Direkter Nachweis
Hitzefixiertes Material aus aktiven Läsionen kann auf einem Objektträger gefärbt und auf das Vorhandensein von D. nodosus hin untersucht werden (STEWART u.
CLAXTON 1993).
Gramfärbung
Das fixierte Material wird nach Gram gefärbt. Mikroskopisch lassen sich große und plumpe, gramnegative, gerade oder leicht gebogene Stäbchen mit terminalen Auf- treibungen mit einer Größe von 1,0 - 1,7 µm x 3 – 6 µm (STEWART u. CLAXTON 1993, ROLLE u. MAYR 2002) erkennen. Die Bakterien zeigen sich als pinkfarbende Stäbchen mit großen blauen Enden, die terminalen Pole (COOPER 1977). Beson- ders deutlich zeigt sich D. nodosus im Direktausstrich (STEWART 1993). In frischen Läsionen sind kürzere und gleichmäßig gefärbte Stäbchen sichtbar, die als juvenile
oder proliferierende Formen beschrieben werden. Die Stäbchen in älteren oder hei- lenden Läsionen sind länger und weniger farbintensiv (ROBERTS u. WALKER 1973). Der Direktausstrich als Indikatortest hat eine hohe Sensitivität und Spezifität (DEPIAZZI et al. 1998).
Färbung nach Löffler
Die Methylenblau-Färbung nach Löffler ist gut geeignet, um die terminalen Auftrei- bungen, in denen sich polychromatische Granula befindet, sichtbar zu machen. Das Bakterium zeigt sich als gänzlich dunkelblaues Stäbchen (COOPER 1977).
Immunfluoreszenz-Test:
Der Immunfluoreszenz-Test, von ROBERTS und WALKER (1973) entwickelt, ist eine Methode zur Identifizierung von D. nodosus durch Fluoreszin-markierte Antikörper, die an die Oberflächenantigene binden. Die beiden Enden von D. nodosus fluores- zieren stark, während die Zellwand sich schwächer fluoreszierend darstellt. Eine Dif- ferenzierung von Biotypen und Serogruppen ist mit dieser Methode nicht möglich.
Der Test wird selten eingesetzt (ROBERTS u. WALKER 1973).
2.2.3 Kultur und Isolierung
Die kulturelle Anzucht gestaltet sich aufgrund der hohen Ansprüche des Erregers an den Nährboden schwierig (SKERMAN 1989). In einer anaeroben Atmosphäre ist ein Wachstum des Erregers möglich, das jedoch sehr langsam ist. THOMAS (1958 u.
1962) konnte eine einfache Kultivierung etablieren.
SKERMAN (1989) sowie STEWART und CLAXTON (1993) trugen geeignete Kultur- und Transportmedien tabellarisch zusammen. Die Entnahme einer geeigneten, kulti- vierbaren Probe sollte von frischen Läsionen oder am Übergang der Läsionen zum gesunden Klauenhorn genommen, umgehend auf ein Medium übertragen und anae- rob bebrütet werden. Die anaerobe Bebrütung findet bei 37 °C statt. Unter 20 °C kann keine Multiplikation der Zellen stattfinden.
Um eine Überwucherung des Erregers durch Kontaminanten zu vermeiden, wurden dem Nährboden verschiedene Antibiotika hinzugefügt. Es bewährte sich vor allem
Lincomycin, da es die Kontaminationsflora nicht aber D. nodosus in seinem Wachs- tum hemmt (GRADIN u. SCHMITZ 1977).
2.2.3.1 Kolonienmorphologie
Das kulturelle Wachstum wird beeinflusst von der Zusammensetzung des Mediums, der Agarkonzentration und der Dicke der Agarschicht (THORLEY 1976, COOPER 1977, CAGATAY u. HICKFORD 2005) sowie von der Charge der Nährmedien oder dem Anaerobiertopf (SKERMAN 1989). Ein ähnliches Wachstum der Kolonien konn- te auf 2 %-igem Agar mit Hufmehlkomponente und beim Blut-Eugon-Agar beobach- tet werden (STEWART et al. 1986b). Es ergeben sich nach THORLEY (1976) fol- gende Merkmale:
Eine zentrale Zone mit isolierten Papillen oder Perlen
Eine mittlere Zone, die blass und granulär ist
Eine periphere Zone variierender Größe mit glasartiger Textur und einem fimbrinierten Randbereich
Eine vierte Zone, die unter der zentralen Zone im Agar als tiefe, kraterähnliche Ero- sion sichtbar ist, entsteht nur bei den virulenten Stämmen von D. nodosus auf Medi- en mit 2 %-igem Agar. Die korrosive Eigenschaft von virulenten Stämmen von D. no- dosus konnte auf 2 %-igem Agar mit Hufmehlkomponente reproduziert und die Pro- duktion von agarolytischen Enzymen als Virulenzkriterium etabliert werden. Die agarolytischen Enzyme wurden von STEWART und Mitarbeitern (1986b) für den Ab- bau von Polysacchariden zwischen den Epithelzellen der interdigitalen Epidermis mitverantworlich gemacht. Makroskopisch sind nach dem Abschwemmen der Kolo- nien in der mittleren Zone kraterähnliche Vertiefungen sichtbar (STEWART et al.
1986b).
Anhand der Kolonienform können 3 Hauptgruppen von D. nodosus unterschieden werden (SKERMAN et al. 1981).
B-Typ: Die fimbrinierte, papillär wachsende Form („beaded“ = perlschnurartig), der fortgeschrittenen Moderhinke. Die Kolonien wachsen perlschnurartig mit höckriger oder tropfenförmiger Oberfläche mit dichtem papillären Besatz in der zentralen Zone
