Arthroskopische Diagnostik und Therapie von im engeren Sinne nicht zur Ellbogengelenksdysplasie gehörenden Ellbogengelenkserkrankungen beim Hund

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Arthroskopische Diagnostik und Therapie

von im engeren Sinne nicht zur Ellbogengelenksdysplasie gehörenden Ellbogengelenkserkrankungen

beim Hund

INAUGURAL – DISSERTATION

zur Erlangung des Grades einer Doktorin der Veterinärmedizin (Dr. med. vet.)

durch die Tierärztliche Hochschule Hannover

vorgelegt von Verena Heinen aus Stuttgart

Hannover 2002

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Wissenschaftliche Betreuung: Prof. Dr. M. Fehr

PD Dr. A. Meyer-Lindenberg

1. Gutachter: Univ. – Prof. Dr. M. Fehr, PD Dr. A. Meyer-Lindenberg

2. Gutachter: Univ. – Prof. Dr. med. vet. Dr. h.c. Dr. sc. h.c. W. Drommer

Tag der mündlichen Prüfung: 3.6.2002

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Meinen Eltern

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A. EINLEITUNG 11

B. LITERATURÜBERSICHT 13

1.Das Ellbogengelenk 13 1.1. Anatomie und Mechanik des Ellbogengelenkes 13 1.2. Entwicklung und Wachstum des knöchernen Skelettes im Bereich des

Ellbogengelenkes beim Hund 15

2. Erkrankungen des Ellbogengelenkes 18 2.1. Chondromalazie des Gelenkknorpels im Ellbogengelenk 19

2.1.1. Definition und Vorkommen 19

2.1.2. Ätiologie und Pathogenese 22

2.1.3. Rassenverteilung und Häufigkeit 22

2.1.4. Alters- und Geschlechtsverteilung 23

2.1.5. Diagnose 23

2.1.6. Therapie und Ergebnisse 24

2.2. Usuren des Gelenkknorpels im Ellbogengelenk 26

2.2.3. Rassenverteilung und Häufigkeit 27 2.2.4. Alters- und Geschlechtsverteilung 28

2.2.5. Diagnose 28

2.3. Arthropathia deformans 30

2.3.3. Rassenverteilung und Häufigkeit 32 2.3.4. Alters- und Geschlechtsverteilung 33

2.3.5. Diagnose 33

2.3.5.1. Symptome 33

2.3.5.2. Radiologische Untersuchung 34

2.3.6.1. Konservative Therapie 34

2.3.6.2. Chirurgische Therapie 35

2.4. Metaplasien der am medialen Epicondylus humeri entspringenden

Beugesehnen (MEHB) 36

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2.4.3. Rassenverteilung und Häufigkeit 38

2.4.5. Diagnose 39

2.4.5.1 Symptome 39

2.4.5.2. Radiologische Untersuchung 40

2.5. Inkomplette Ossifikation des Condylus humeri (IOCH) 43

2.5.3. Rassenverteilung und Häufigheit 44

2.5.5. Diagnose 45

2.5.5.1. Symptome 45

2.5.5.2. Radiologische Untersuchung 46 2.5.5.3. Computertomographische Untersuchung 47

2.6. Borrelia burgdorferi Infektion beim Hund 49

2.6.1. Definition 49

2.6.3. Diagnose 50

2.6.4. Therapie 52

2.7. Rheumatoide Arthritis des Hundes 53

2.7.1. Definition 53

2.7.3. Diagnose 54

2.7.4. Therapie 55

3. Arthroskopie des Ellbogengelenkes beim Hund 56

C. EIGENE UNTERSUCHUNG 58

1. Untersuchungsgut, Material und Methode 58

1.1. Untersuchungsgut 58

1.2. Verwendete Materialien 59

1.3. Datenerhebung, Anamnese und Untersuchungsgang 61

1.3.1. Lahmheitsuntersuchung 61

1.3.2. Röntgenuntersuchung 62

1.3.3. Computertomographische Untersuchung 63 1.3.4. Weiterführende Untersuchungen 64 1.3.5. Durchführung der Arthroskopie 64

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1.3.5.1. Beurteilung der im Gelenk vorliegenden Synovialisveränderungen 66

1.3.5.2. Beurteilung der im Gelenk vorliegenden Gelenkknorpelveränderungen 67

1.4. Weiterführende diagnostische und therapeutische Maßnahmen 68

1.4.1. Diagnostische und therapeutische Maßnahmen bei dem Vorliegen von chondromalazie-ähnliche Veränderungen 69 1.4.2. Diagnostische und therapeutische Maßnahmen bei dem Vorliegen von Usuren 69 1.4.3. Maßnahmen bei dem Vorliegen einer Athropathia deformans ohne weitere Veränderungen des Gelenkknorpels 70

1.4.4. Diagnostische und therapeutische Maßnahmen beim Vorliegen einer MEHB 70

1.4.5. Diagnostische und therapeutische Maßnahmen beim Vorliegen einer IOCH 71

1.4.6. Maßnahmen bei den Ellbogengelenken ohne besonderen Befund 71

1.5. Nachuntersuchnung 71 1.6. Beurteilung der Therapieergebnisse 72 1.7. Statistik 73

2. Ergebnisse 75

2.1. Chondromalazie-ähnliche Veränderungen 75 2.1.1. Vorkommen und Häufigkeiten 75

2.1.2. Rassen- und Geschlechtsverteilung 75

2.1.3. Altersverteilung 78

2.1.4. Anamnese und Diagnose 79

2.1.5. Befunde der Arthroskopie 81

2.1.7. Ergebnisse der weiterführenden Untersuchungen 90

2.2. Usuren 92

2.2.1. Vorkommen und Häufigkeit 92

2.3. Arthropathia deformans 107

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2.4. Metaplasie der am medialen Epicondylus humeri entspringenden

Beugesehen (MEHB) 119

2.5. Inkomplette Ossifikation des Condylus humeri (IOCH) 131

2.6. Gelenke ohne besonderen Befund 140

2.6.5. Ergebnisse 142

D. DISKUSSION 144

E. ZUSAMMENFASSUNG 163

F. SUMMARY 166

G. LITERATURVERZEICHNIS 169

H. ANHANG 185

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Am. Schäferhund: Amerikanischer Schäferhund Am. Staff. Terr.: American Staffordshire Terrier

bzw.: beziehungsweise

ca.: circa

CT- Untersuchung: computertomographische Untersuchung Dt. Dogge: Deutsche Dogge

Dt. Schäferhund: Deutscher Schäferhund Dt. Drahthaar: Deutsch Drahthaar Dt. Langhaar: Deutsch Langhaar Dt. Kurzhaar: Deutsch Kurzhaar

ggr.: geringgradig

h: Stunde

hgr.: hochgradig

IOCH: inkomplette Ossifikation des Condylus humeri IPA: isolierter Processus anconeus

FPC: fragmentierter Processus coronoideus medialis der Ulna

kg: Kilogramm

m: männlich MEHB: Metaplasie der am medialen Epikondylus

entspringenden Beugesehnen

mg: Milligramm

mgr.: mittelgradig

mon: Monate

mm: Millimeter

mmHg: Millimeter Quecksilbersäule

n: Anzahl

OCD: Osteochondrosis dissecans

OP: Operation

Schweizer Sennenhd: Schweizer Sennenhund

w: weiblich

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11 A. EINLEITUNG

Die Arthroskopie des Ellbogengelenkes hat beim Hund als diagnostisches Verfahren und minimalinvasive Therapiemethode in den letzten Jahren in der Kleintiermedizin erheblich an Bedeutung gewonnen (VAN BREE et al. 1992; VAN RYSSEN et al.

1993; VAN RYSSEN u. VAN BREE 1994, 1997; VAN BREE u. VAN RYSSEN 1995,1996; BEHRENDS 1996; MEYER-LINDENBERG et al. 1997, LANGHANN 1999).

Die arthroskopische Untersuchung ermöglicht eine frühzeitige und exakte Diagnose von im Ellbogen vorliegenden Veränderungen, die mit den bildgebenden Verfahren nicht immer möglich ist (VAN BREE et al. 1992; VAN RYSSEN et al. 1993; VAN RYSSEN u. VAN BREE 1994; BEHRENDS 1996; MEYER-LINDENBERG et al.

1997). Neben den zur Ellbogengelenksdysplasie zählenden Erkrankungen, wie dem fragmentierten Processus coronoideus medialis der Ulna, der Osteochondrosis dissecans der Trochlea humeri und dem isolierten Processus anconaeus rufen auch andere, im engeren Sinne nicht zur Ellbogengelenksdysplasie gehörenden Veränderungen im Ellbogengelenk Lahmheiten verschiedenen Grades hervor. Dazu zählen beispielsweise chondromalazie-ähnliche Veränderungen (VAN RYSSEN u.VAN BREE 1997), Usuren an den Gelenkflächen (GROENDALEN 1979c;

GROENDALEN u. GROENDALEN 1981; WIND 1986), knöcherne Metaplasien in den am medialen Epicondylus humeri entspringenden Beugesehnen (LJUNGGREN et al 1966; LONG u. ROGER 1977; PRICE u. KING 1977; ZONTINE et al. 1989;

WALKER 1998), eine inkomplette Ossifikation des Condylus humeri (MARCELLIN- LITTLE et al. 1994; ROVESTI et al. 1998; ROBIN und MARCELLIN-LITTLE 2001) oder Arthrosen unbekannter Genese (PEDERSEN u. POOL 1978).

Über die Diagnostik, Therapie und deren Ergebnisse der zur Ellbogengelenksdysplasie zählenden Erkrankungen existieren in der Literatur bereits eine Vielzahl von Berichten. Dagegen liegen entsprechende Untersuchungen zu anderen nicht traumatischen Erkrankungen des Ellbogengelenks nur vereinzelt und zumeist in Form von Fallberichten vor.

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12 Daher war es Ziel dieser Studie das Vorkommen und die Häufigkeit dieser nicht zur Ellbogengelenksdysplasie gehörenden Erkrankungen im Patientengut der Klinik für kleine Haustiere über einen Zeitraum von fünf Jahren zu ermitteln. Dabei sollte auch untersucht werden, ob Rassen-, Alters- oder Geschlechtsdisposition eine Rolle bei diesen Erkrankungen spielen.

Weiterhin sollte der Einfluss der diagnostischen Arthroskopie auf ein unverändertes Gelenk untersucht werden und bei Vorliegen einer Erkrankung die arthroskopisch durchgeführten Therapiemaßnahmen hinsichtlich ihrer Ergebnisse klinisch und röntgenologisch überprüft werden.

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13 B. LITERATURÜBERSICHT

1. Das Ellbogengelenk

1.1. Anatomie und Biomechanik des Ellbogengelenkes

Das Ellbogengelenk (Articulatio cubiti) ist ein zusammengesetztes Gelenk, das den Oberarm (Brachium) mit dem Unterarm (Antebrachium) verbindet. Hierbei artikulieren die Trochlea humeri und das Capitulum humeri des Condylus humeri des Oberarms mit den proximalen Enden der Ulna und des Radius des Unterarmes. Zu unterscheiden sind die Articulatio humeroradialis, die Articulatio humeroulnaris und die Articulatio radioulnaris proximalis (NICKEL et al. 1984). Der mediale Anteil des Condylus humeri, die Trochlea humeri, artikulieren mit der Ulna, das Capitulum humeri als lateraler Anteil der Gelenkwalze mit dem Radius (ELLENBERGER u.

BAUM 1974). Die Ulna überragt mit dem Olekranon den Radius und ist proximal zum Tuber olecrani hin verdickt. Am Tuber olecrani befindet sich kranial der Processus anconaeus, von dem aus die Incisura trochlearis nach distal zieht. Sie artikuliert mit ihrer konkaven Gelenkfläche mit dem Humerus. Der distale Abschnitt der Incisura trochlearis erweitert sich nach lateral und medial zu den Kronfortsätzen, den Processus coronoideus lateralis und medialis, die mit dem Condylus humeri artikulieren. Bei den Processus coronoidei ist der mediale breiter und länger als der laterale (BIENZ 1985). In der Articulatio radioulnaris proximalis artikulieren die Circumferentia articularis des Radius mit der Incisura radialis der Ulna (ELLENBERGER u. BAUM 1974). Alle drei Gelenkabschnitte werden von einer Gelenkkapsel umschlossen. Die Capsula articularis inseriert an den Gelenkrändern.

Schräg nach mediodistal verlaufende kollagene und elastische Fasern (Ligamentum obliquum) verstärken die Gelenkkapsel an der Beugeseite (ELLENBERGER u.

BAUM 1974; NICKEL et al. 1984). Die Capsula articularis besitzt vier Ausbuchtungen, von denen sich je eine laterale und eine mediale distal der entsprechenden Epicondylen des Humerus, eine kaudal in der Fossa olecrani und eine kraniomedial zwischen dem medialen Seitenband und dem schiefen Band

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14 befindet (ELLENBERGER u. BAUM 1974). Der Bandapparat der Articulatio cubiti besteht aus den beiden Ligamenta collateralia und dem Ligamentum anulare. Das Ligamentum collaterale laterale und das Ligamentum collaterale mediale entspringen am lateralen bzw. medialen Epikondylus des Humerus und inserieren mit je einem Schenkel am Radius und an der Ulna (NICKEL et al. 1984). Das Ligamentum anulare verläuft zwischen den beiden Kronfortsätzen, umgreift auf der Beugeseite des Gelenkes den Radiuskopf ringförmig und inseriert bzw. entspringt jeweils unterhalb der Ligamenta collateralia (EVANS u. CHRISTENSEN 1979; NICKEL et al.

1984). Durch diese Bänderkonstellation wird das Caput radii in seiner Position gehalten (BERZON u. QUICK 1980; MILTON u. MONTGOERY 1987).

Die Verteilung der Körperlast auf die vier Gliedmaßen erfolgt beim Hund im Stand sowie in der Bewegung ungleichmäßig. Zwei Drittel des Gewichtes ruhen auf der Vorderhand (NICKEL et al. 1984). Im Ellbogengelenk trägt die Articulatio humeroradialis den Hauptteil des Gewichtes; die Fovea capitis radii übernimmt 75 bis 80% der vom Humerus übertragenen Körperlast. Die Kronfortsätze der Ulna übernehmen hingegen nur 20 – 25 % der Körperlast (BERZON u. QUICK 1980). Der Bewegungsradius bei Extension und Flexion wird rassenunabhängig mit 100°

angegeben (ELLENBERGER u. BAUM 1974; KRAHMER et al. 1976). In der Articulatio radioulnaris proximalis ist in beschränktem Ausmaß eine Pro- und Supinationsbewegung möglich, die durch die Drehung des Radius um die Ulna erfolgt (NICKEL et al. 1984). Die Supination beträgt rassenunabhängig 90° und die Pronation 45° (VANINI 1990). RAUSCHER (1986) hingegen stellt bei den Rassen Unterschiede fest. Seine Angaben variieren zwischen 50° bei der Supination und 18°

bei der Pronation beim DSH gegenüber 48° bzw. 28° beim Teckel.

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15 1.2. Entwicklung und Wachstum des knöchernen Skelettes im Bereich des Ellbogengelenkes beim Hund

Grundlage des knöchernen Ellbogengelenkes ist das embryonale knorpelige Primordialskelett. Dieses wird durch verschiedene Umbauprozesse in der embryonalen sowie der postnatalen juvenilen Ontogenese zu einem knöchernen Skelett modifiziert (NICKEL et al. 1984). Die Knochenbildung (Ossifikation) kann hierbei sowohl desmal (direkt) als auch chondral (indirekt) erfolgen. Bei der desmalen Ossifikation entsteht der Bindegewebsknochen direkt aus dem mesenchymalen Bindegewebe. Bei der chondralen Ossifikation wird zuerst ein Knorpelmodell aufgebaut, welches schrittweise abgebaut und durch Knochengewebe ersetzt wird (LIEBICH 1993). Die chondrale Ossifikation ist unterteilt in die perichondrale und enchondrale Ossifikation, die zeitlich versetzt ablaufen.

Ausgangspunkt der perichondralen Ossifikation ist das Perichondrium, welches das Knorpelskelett umgibt. Sie läuft nach den Gesetzmäßigkeiten der desmalen Knochenbildung ab (SCHNOOR 1989). Primäre Mesenchymzellen wandeln sich hierbei zu Osteoblasten um, welche das Osteoid, die mineralsalzfreie und kollagenfaserreiche Grundsubstanz des Knochens, produzieren. Durch den Umbau von Mesenchymzellen zu Osteoblasten kommt es zur Auflockerung des mesenchymalen Zellverbandes. Die von Osteoid umgebenen Osteoblasten stehen nur noch über feine Zytoplasmafortsätze in Verbindung und wandeln sich anschließend in Osteozyten um (NICKEL et al. 1984). Der entstandene perichondrale Knochenmantel wächst in die Länge. An beiden Enden trägt er die kugeligen, knorpeligen Epiphysen. Durch dieses Wachstum wird der Stoffwechsel des vom Knochenmantel umgebenen Knorpels reduziert und damit die enchondrale Ossifikation initialisiert. Es kommt zu einer Degeneration der Knorpelzellen mit anschließender Verkalkung der Knorpelmatrix. Aus dem Perichondrium dringen durch Lücken im Knochenmantel Blutgefäße und mit ihnen Mesenchymzellen in die verkalkte Zone ein (LIEBICH 1993). Die Mesenchymzellen differenzieren sich zu einem in Chondroklasten, die den Knorpel abbauen und zum anderen in Osteoblasten, die auf der Oberfläche der Knorpelreste Geflechtknochen aufbauen.

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16 Die neu entstehenden Knochenbälkchen verbinden sich untereinander sowie mit dem peripheren Knochenmantel. Ihre Zwischenräume sind mit Mesenchymzellen ausgefüllt und bilden die primäre Markhöhle (SCHNOOR 1989). Die Epiphyse verknöchert erst in einem späteren Entwicklungsstadium. Durch Einsprossung von Blutgefäßen und Mesenchymzellen aus dem Perichondrium beginnt der Prozess, der zunächst durch Verkalkungszonen, den sogenannten Epiphysenkernen, gekennzeichnet ist. Die Verknöcherung schreitet von den Epiphysenkernen zur Peripherie fort. Nur der Gelenkknorpel und die knorpelige Epiphysenfuge zwischen der Epi- und Diaphyse bleiben zunächst erhalten. Durch die Epiphysenfuge ist ein Längenwachstum des Knochens bis zum Abschluss des Wachstums gewährleistet.

Dann erst verschmelzen Epiphyse und Diaphyse knöchern miteinander (Epiphysenfugenschluss). Der Gelenkknorpel an der Oberfläche der Epiphyse bleibt zeitlebens erhalten und bildet die Kontaktfläche der Gelenkflächen (NICKEL et al.

1984). Bei den Karnivoren werden die Epiphysenkerne erst nach der Geburt ausgebildet (NICKEL et al. 1984). Der distale Humerus entwickelt sich aus dem Ossifikationszentrum des lateralen Condylus humeri (Capitulum), dem des medialen Condylus humeri (Trochlea) und dem des medialen Epikondylus (HARE 1961;

LJUNGGREN et al. 1966). Zwei bis drei Wochen nach der Geburt erscheint das Ossifikationszentrum des Capitulum humeri, eine Woche später das der Trochlea humeri. Diese beiden Zentren fusionieren in der sechsten Lebenswoche. Am medialen Epikondylus tritt das Ossifikationszentrum in der achten Woche post partum auf und verbindet sich im sechsten Monat mit der Trochlea humeri. Der Epiphysenfugenschluss des distalen Humerus zwischen Epi- und Diaphyse ist im achten Lebensmonat vollzogen (VAN HERPEN 1988; WAIBL 1994).

HARE (1961) untersuchte verschiedene Rassen und stellte zeitliche Unterschiede beim Auftreten der Ossifikationszentren des Humerus fest. Beim Deutschem Schäferhund erscheint das Ossifikationszentrum des Capitulum humeri bereits sechs bis zehn Tage post partum, bei der Bulldogge dagegen erst zwischen dem 15.

und 17. Tag post partum. Das Ossifikationszentrum des medialen Epikondylus konnte er beim Deutschem Schäferhund zwischen dem 30. und 46. Tag post partum

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17 darstellen, bei der Bulldogge hingegen erst zwischen dem 52. und 59. Tag post partum. Der proximale Radius entsteht aus einem Ossifikationszentrum, das zwischen der dritten und fünften Woche erscheint (HARE 1961; VAN HERPEN 1988). Der Epiphysenschluss erfolgt hier mit sechs bis elf Monaten (VAN HERPEN 1988). Die proximale Ulna großer Hunderassen besitzt zwei Epiphysenfugen: die Apophyse des Olekranons und des Processus anconaeus (OLSSON 1983;

FLÜCKINGER 1992). In der siebten bis zehnten Woche tritt das Ossifikationszentrum des Olekranons auf (KEALY 1981; VAN HERPEN 1988). Der Schluss der Wachstumsfuge erfolgt im sechsten bis zehnten Lebensmonat (KEALY 1981). Das Ossifikationszentrum des Processus anconaeus erscheint circa in der 12.

Lebenswoche. Der Fugenschluss wird für den Greyhound mit der 14. bis 15.

Lebenswochen und für den Deutschen Schäferhund mit der 16. bis 20. Lebenswoche angegeben (VAN SICKLE 1966). Dieser zeitliche Unterschied ist durch rassenspezifisch unterschiedlichen Knorpelmassen bedingt (VAN SICKLE 1966).

KEALY (1981) und VAN HERPEN (1988) geben für den Zeitpunkt des Fugenschlusses beim Deutschem Schäferhund die 16. bis 24. Lebenswoche an.

Röntgenologisch ist die Epiphysenfuge ab der 21. Woche nicht mehr darstellbar (LOEFFLER 1964; WENZEL 1975; SCHROEDER 1978). Der laterale und der mediale Processus coronoideus besitzen kein eigenes Ossifikationszentrum (BERZON u. QUICK 1980; GROENDALEN u. GROENDALEN 1981). Die Verknöcherung des Processus coronoideus medialis der Ulna verläuft von der Basis zur Spitze (BERZON u. QUICK 1980; FOX et al. 1983) und ist in der 20. bis 22.

Woche abgeschlossen (VAN HERPEN 1988).

Im Hinblick auf die Biomechanik des Ellbogengelenkes ist eine Kongruenz und damit Funktionalität des Scharniergelenkes nur gewährleistet, wenn das Längenwachstum von Ulna und Radius aufeinander abgestimmt ist. Das Längenwachstum der distalen Epiphsenfuge der Ulna entspricht dem Längenwachstum der proximalen und distalen Epiphysenfuge des Radius. Die Wachstumsleistung des Radius geht zu 25 bis 40%

von der proximalen und zu 60 bis 75% von der distalen Epiphysenfuge aus (HENSCHEL 1972; FOX et al. 1983; WEIGEL 1987). Bei der Ulna bestimmt die

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18 distale Epiphysenfuge mit 80 bis 85% das Längenwachstum, die proximale Apophysenfuge dient der Ausbildung des Olekranons und hat einen Wachstumsanteil an der Länge der Ulna von 15 bis 20 %. (HENSCHEL 1972;

WEIGEL 1987)

2. Erkrankungen des Ellbogengelenkes

Erkrankungen des Ellbogengelenkes beim Hund treten häufig auf (CAMBELL 1969;

HAYES et al. 1979; MASON et al. 1980; FOX et al. 1983; FEHR u. MEYER- LINDENBERG 1992). Über die nach PACKARD (1993) zur Ellbogengelenksdysplasie gehörenden Erkrankungen: fragmentierter Processus coronoideus medialis der Ulna (FPC), Osteochondrosis dissecans der Trochlea humeri (OCD) und isolierter Processus anconeus (IPA) wurden zahlreiche Studien veröffentlicht (CAWLEY u. ARCHBALD 1959; VAUGHAN 1962; LOEFFLER 1964;

DIETZ et al. 1972; POBISCH et al. 1972; WENZEL 1975; ROBINS 1976; LEIGHTON 1978; GROENDALEN 1979b; DENNY 1980; MASON et al. 1980; GROENDALEN u.

GROENDALEN 1981; WIND 1982; BERZON 1983; BOUDRIEAU et al. 1983;

HENRY 1984; HOULTON 1984; PARRISIUS 1985; BRUNNBERG u. WAIBL 1986;

HAZEWINKEL et al. 1988; MEYER-LINDENBERG 1991; FEHR u. MEYER- LINDENBERG 1992; SCHLEICH 1997).

Aus diesem Grund werden in der vorliegenden Untersuchung diese Veränderungen nicht berücksichtigt. Gegenstand dieser Studie sind Erkrankungen, die im engeren Sinne nicht zur Ellbogengelenksdysplasie zählen und im Folgenden beschrieben werden.

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19 2.1. Chondromalazie-ähnlichen Veränderungen des Gelenkknorpels im

Ellbogengelenk

2.1.1. Definition und Vorkommen

Die Chondromalazie wird auch als rezidivierende Polychondritis bezeichnet und ist gekennzeichet durch zahlreiche Knorpelerweichungsherde infolge von Gewebsminderheit (PSYREMBEL 2001). Diese Veränderung des Gelenkknorpels tritt beim Menschen im Krankheitsbild der Chondromalacia patellae auf und wird als Erweichung oder Fibrillation des Gelenkknorpels der Patella definiert (BENTLY 1985). Im Anfangsstadium der Chondromalazie verändert sich der normalerweise weiß bläuliche, glatte und glänzende hyaline Gelenkknorpel zu einem matten oder leicht weiß gelblichen, weichen und geschwollenen Knorpel. Im weiteren Verlauf der Veränderung entwickeln sich unregelmäßig tiefe Risse und der betroffene Bereich weist villöse Knorpelschuppen auf, die mit dem subchondralen Knochen in Verbindung stehen. Dieses Gebiet vergrößert sich allmählich, während der Knorpel im Zentrum bis auf den subchondralen Knochen erodiert (OUTERBRIDGE 1961).

OGLIVIE-HARRIS und JACKSON (1984) postulieren, dass es durch intermittierendes Freiwerden von Knorpeltrümmern zu einem episodischen Auftreten von Synovialitiden kommen kann.

Die mikroskopische Untersuchung zeigt eine Fibrillation der Knorpeloberfläche und eine Reduktion der oberflächlichen Chondrozyten, die teilweise abgestorben sind.

Die tiefen Knorpelschichten weisen keine Veränderungen auf (BENTLEY 1985).

NOYES und STABLER (1989) klassifizieren die unterschiedlichen Stadien der Chondromalacia patellae in drei Grade, die in Typ A und Typ B unterteilt sind:

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20 Grad 1: Die Oberfläche des Gelenkknorpels ist intakt.

Typ A: Deutliche Knorpelerweichung mit Restelastizität

Typ B: Ausgedehnte Knorpelerweichung mit Elastizitätsverlust

Grad 2: An der Oberfläche des Gelenkknorpels liegen Zusammenhangstrennungen in Form von Fissuren, Bläschen, Fibrillation und Fragmentation vor.

Typ A: Tiefe der Knorpelschäden erstreckt sich bis zur Mitte der Knorpelschicht.

Typ B: Tiefe der Knorpelschäden erstreckt sich über die Mitte der Knorpelschicht

Grad 3: Der subchondrale Knochen liegt frei.

Typ A: Die Oberfläche des Knochens ist intakt.

Typ B: An der Oberfläche des Knochens liegen Erosionen vor.

Beim Hund wird das Auftreten der Chondromalacia patellae nach der experimentellen Durchtrennung und Resektion des kranialen Kreuzbandes nach dem Pond-Nuki-Modell (POND u. NUKI 1973) beschrieben (WENZ et al.1998; WENZ et al. 2000). Klinisch wurde dieses Krankheitsbild bisher noch nicht beschrieben. Auch beim Pferd wird eine Chondromalazie des Kniescheibenknorpels nur als Folge einer Desmotomie des Ligamentum patellae mediale beobachtet (McILWRAITH u.

VACHON 1988).

Im Ellbogengelenk werden chondromalazie-ähnliche Läsionen des Gelenkknorpels erstmals von VAN RYSSEN und VAN BREE (1997) beschrieben. Sie definieren die Chondromalazie als einen weichen, schwammigen Gelenkknorpel im Bereich des Processus coronoideus medialis ulnae. VAN RYSSEN und VAN BREE (1997) diskutieren diese Veränderung als ein mögliches Vorstadium des fragmentierten Processus coronoideus. JANTHUR et al. (2000) beobachten ebenfalls derartige Knorpelveränderungen, die sich durch einen sehr weichen, porösen, teilweise

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21 fehlenden Gelenkknorpel auszeichnen. Ein gleichzeitiges Vorliegen einer Chondromalazie und einer Fissurlinie im Bereich des Processus coronoideus medialis wird von MEYER-LINDENBERG et al. (2001) beschrieben. Im Schultergelenk des Hundes diagnostiziert BEHRENDS (1996) am Caput humeri eine Chondromalazie. Sie beurteilt die arthroskopischen Befunde des Knorpels beim Hund nach folgender Einteilung:

Gelenkknorpel

ohne pathologische

Veränderungen: -Oberfläche des Gelenkknorpels glatt und fest mit dem subchondralen Knochen verbunden

-bei jungen Hunden erscheint der Gelenkknorpel glänzend und weiß-bläulich und ist bei älteren matter und weiß bis leicht gelblich verfärbt

Chondromalazie

I.-Grades: -Oberfläche des Gelenkknorpels insgesamt faserartig

aufgerauht, Knorpel aber noch fest am subchondralen Knochen fixiert

Chondromalazie

II.-Grades: -Oberfläche des Gelenkknorpels aufgerauht und mit dem Taststab eindrückbar sowie gegen den subchondralen Knochen verschieblich

(Osteo-)Chondrosis

dissecans: -Gelenkknorpel lokal als Dissekat vom subchondralen Knochen abzulösen

-freie Gelenkkörper durch vollständig dislozierte Knorpeldissekate möglich

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22 2.1.2. Ätiologie und Pathogenese

Für die Entstehung einer Chondromalacia patellae beim Menschen können bislang mehrere Ursachen ausgemacht werden (BENTLEY u. DOWD 1983). LESLIE und BENTLY (1978) sowie OGILVIE-HARRIS und JACKSON (1984) beobachten bei den betroffenen Patienten vorangehende Traumatisierungen des Kniegelenkes. Im Weiteren diagnostizieren OGILVIE-HARRIS und JACKSON (1984) bei Patienten mit temporär subluxierter Patella eine Chondromalacia patellae und bezeichnen die Patella als instabil. FICAT et al. (1979) sehen zum einen in einer Inkongruenz des medialen Abschnitt der Articulatio femoropatellaris eine Ursache der Chondromalazie zum anderen in einer Erhöhung des Druckes auf die lateralen Gelenkfläche der Patella, ausgelöst durch einen erhöhten lateralen Zug auf die Patella. HILLE (1990) bezeichnet diese als eine Dysfunktion der Kniescheibenführung. AL-RAWI und NESSAN (1997) stellen die These auf, dass eine Hypermobilität im Kniegelenk ein weiterer Faktor in der Pathogenese der Chondromalacia patellae ist. OGILVIE- HARRIS und JACKSON (1984) beobachten in ihrem Patientengut, dass in vielen Fällen keine Ursache der Chondromalazie festzustellen ist und sprechen dann von einer idiopathischen Chondromalacia patellae.

2.1.3. Rassenverteilung und Häufigkeit

Hinsichtlich der Häufigkeit von chondromalazie-ähnlichen Veränderungen des Ellbogengelenkknorpels berichten VAN RYSSEN und VAN BREE (1997) bei 27 von 148 wegen einer Lahmheit arthroskopisch untersuchten Ellbogengelenken das Vorliegen einer chondromalazie-ähnlichen Veränderung. Angaben über die Rassenzugehörigkeit der betroffenen Hunde fehlen. In der Untersuchung von JANTHUR et al. (2000) wird bei zwölf von 200 arthroskopierten Ellbogengelenken eine Chondromalazie im Bereich des Processus coronoideus medialis der Ulna diagnostiziert. Drei der zwölf Hunde sind Rottweiler.

(23)

23 2.1.4. Alters- und Geschlechtsverteilung

Die Altersverteilung wird lediglich von JANTHUR et al. (2000) angegeben. Das Alter der Patienten liegt durchschnittlich bei fünf ein halb Jahren (1,5-8 Jahre). Über eine Geschlechtsverteilung von Hunden mit chondromalazie-ähnlichen Veränderungen liegen in der zugänglichen Literatur keine Berichte vor.

2.1.5. Diagnose

Symptome für das Vorliegen einer Chondromalacia patellae beim Menschen sind retropatelläre Schmerzen, patellofemorale Krepitation und eine vermehrte Gelenkfüllung (BENTLY u. DOWD 1984). Besonders Treppensteigen und langes Sitzen bei gebeugten Knien ruft Schmerzen hervor (GOODFELLOW et al. 1976).

OUTERBRIDGE (1961) stellt in einer Untersuchung fest, dass die Chondromalacia patellae beim Menschen auch ohne klinische Beschwerden vorliegen kann. Bei Patienten, die an einer Chondromalacia patellae erkrankt sind, gibt die röntgenologische Untersuchung keinen Hinweis auf das Vorliegen der Veränderung (INSALL et al. 1976). Die Arthroskopie gibt Auskunft über die Lokalisation und Ausmaß der Knorpelveränderung (HILLE 1990) und ermöglicht bereits im frühen Stadium der Erkrankung eine Diagnose (BENTLEY 1985).

Im Ellbogengelenk des Hundes kann die Diagnose einer Chondromalazie anhand der klinischen Symptomatik, die durch eine Lahmheit und einen Gelenkerguß gekennzeichnet ist, nicht gestellt werden (VAN RYSSEN u. VAN BREE 1997). Die Diagnose der chondromalazie-ähnlichen Knorpelläsionen wird durch die arthroskopische Untersuchung gestellt. In Verbindung mit dem Vorliegen einer Chondromalazie wird arthroskopisch eine Synovialits diagnostiziert (VAN RYSSEN u.

VAN BREE 1997). Befunde der röntgenologischen Untersuchungen von Ellbogengelenken mit chondromalazie-ähnlichen Veränderungen werden in der veterinärmedizinischen Literatur nicht beschrieben.

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24 2.1.6. Therapie und Ergebnisse

Über die Therapie einer chondromalazie-ähnlichen Veränderung im Ellbogengelenk des Hundes existieren in der zugänglichen Literatur bisher noch keine Berichte. In der Humanmedizin werden unterschiedliche arthroskopische Therapiemethoden der Chondromalacia patellae durchgeführt. Eine Therapiemethode ist die Gelenklavage mit zwei bis drei Litern physiologischer Kochsalzlösung über die Arthroskopiehülse.

Mit dieser Spülung sollen Knorpeltrümmer, die von veränderten Knorpelbezirken stammen, aus dem Gelenk eliminiert werden. Eine weitere Therapiemethode ist das Erweitern der oben genannten Methode durch die Kürettage des veränderten Gelenkknorpels mit Hilfe eines über einen Arbeitskanal in das Gelenk eingeführten Shavers. Entfernt wird nur der beschädigte Knorpel und die Oberfläche anschließend geglättet (OGILVIE-HARRIS u. JACKSON 1984). Danach folgt die Gelenklavage.

Beide beschriebenen Therapiemethoden können durch ein zusätzliches laterales Release erweitert werden.

OGILVIE-HARRIS und JACKSON (1984) untersuchen die aufgezählten Therapiemethoden bei Patienten mit einer Chondromalacia patellae unterschiedlichen Grades und unterschiedlicher Ätiologie. Die Einteilung der Patienten erfolgt nach der Ursache der Veränderung in vier Gruppen. Die erste Gruppe wird von Patienten gebildet, bei denen eine Dysfunktion der Kniescheibenführung vorliegt, die zweite Gruppe von Patienten mit einer instabilen Patella, bei den Patienten der dritten Gruppe wird ein Trauma für die Entstehung der Chondromalazie verantwortlich gemacht. Die letzte Gruppe bilden die Patienten mit einer idiopathischen Chondromalacia patellae. Die Nachuntersuchung der operierten Patienten zeigt unabhängig von der OP-Methode und der Ätiologie die besten Resultate bei Patienten, bei denen eine Chondromalacia patellae Grad 1 vorliegt.

Patienten mit einer Chondromalacia patellae Grad 3 haben die schlechtesten Ergebnisse.

Die Betrachtung der Therapieergebnisse hinsichtlich der unterschiedlichen Ursachen der Chondromalacia patellae unabhängig von Chondromalaziegrad und Therapiemethode zeigt, dass eine traumatisch hervorgerufene Knorpelveränderung

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25 und eine Chondromalazie ausgelöst durch eine Dysfunktion der Kniescheibenführung bessere Ergebnisse haben als die idiopathische Chondromalacia patellae und die durch eine instabile Patella ausgelöste Chondromalazie. Grund hierfür sehen OGILVIE-HARRIS und JACKSON (1984) in der Behebung der Ursache mit der Kürettage des veränderten Knorpels bei der traumatischen Chondromalazie und dem lateralen Release bei der Dysfunktion der Kniescheibenführung. Bei der vergleichenden Betrachtung des Behandlungserfolges der Gelenklavage und Knorpelkürettage mit nachfolgender Gelenklavage unabhängig von der Ursache und des Grades der Chondromalazie zeigt die letztere Therapiemethode die besseren Therapieerfolge. Angaben über Therapie und Ergebnisse der Chondromalazie des Ellbogengelenkes beim Hund liegen in der zugänglichen Literatur nicht vor.

(26)

26 2.2. Usuren des Gelenkknorpels im Ellbogengelenk

Bei Usuren handelt es sich um einen Abrieb des Gelenkknorpels in stark bewegten Gelenken. Dieser Abrieb kann entweder nur die oberflächlichen Schichten erfassen oder den gesamten Knorpel betreffen und dadurch den subchondralen Knochen freilegen (SCHULTZ 1991). GROENDALEN und GROENDALEN (1981) beobachten das Vorliegen von Usuren im Ellbogengelenk im Bereich des Processus coronoideus medialis ulnae, des Radiuskopfes und im Bereich der Trochlea humeri, der dem Manifestationsort der OCD entspricht. Das Ausmaß der Usur kann klein und oval sein, aber auch den Großteil der Trochlea humeri erfassen. Beschrieben wird die Usur als mehr oder weniger irreguläre Oberfläche des Knorpels. Besonders in Ellbogengelenken mit hohem Arthrosegrad werden Usuren unterschiedlichen Grades diagnostiziert (GROENDALEN u. GROENDALEN 1981).

BARDET (1997b) beschreibt an der lateralen Kante des Processus coronoideus medialis eine Usur des Gelenkknorpels.

2.2.2. Ätiologie und Pathogenese

OLSSON (1987) zählt die Usuren des Gelenkknorpels des Ellbogengelenkes nicht zu dem Krankheitsbild der Osteochondrose, vermutet aber die gleiche Pathogenese wie beim FPC und der OCD. In seiner Untersuchung stellt OLSSON (1987) als Hauptgrund für die Entstehung sowohl von Usur als auch vom FPC und OCD ein zu starkes Längenwachstum der Ulna fest. Die Art der Veränderung ist nicht nur abhängig von dem Ausmaß des verstärkten Längenwachstums der Ulna, sondern auch vom Entwicklungsstadium des Ellbogengelenkes zum Zeitpunkt der abnormen Wachstumsvorgänge. Je knorpeliger das Ellbogengelenk ist, desto höher ist das

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27 Risiko, dass ein FPC und /oder eine OCD auftreten kann. Bei älteren Hunden kommt es zu Knorpelusuren (OLSSON 1987).

WIND (1986) beschreibt sowohl bei Junghunden mit Usuren als auch mit FPC, OCD und IPA das Vorliegen einer ellipsoid geformten Incisura trochlearis, mit der Konsequenz, dass der Condylus humeri nicht adäquat von ihr aufgenommen werden kann. Daraus folgt eine Verschiebung des Condylus humeri nach kranial auf den medialen Processus coronoideus mit der Folge einer mechanischen Überbelastung dieses Gelenkabschnittes. Der Grad der Inkongruenz zwischen dem Humeruscondylus und der Incisura trochlearis kann stark variieren, so dass unterschiedliche Veränderungen im Ellbogengelenk auftreten. Bei geringer Inkongruenz wird eine Veränderungen des Knorpels festgestellt, bei stärkerer Inkongruenz ein FPC (WIND u. PACKARD 1986). BARDET (1997b) kann bei der Usur an der lateralen Kante des Processus coronoideus medialis keine Stufe zwischen dem Capitulum radii und dem Processus coronoideus medialis nachweisen.

Usuren werden gehäuft beim Rottweiler beschrieben (GROENDALEN 1979c;

GROENDALEN u. GROENDALEN 1981). In einer Gruppe von 58 Hunden, in der 19 Rottweiler vertreten sind, wird das Vorliegen von Usuren im Bereich des Processus coronoideus medialis ulnae und der Trochlea humeri bei acht Tieren an jeweils einem Ellbogengelenk diagnostiziert (GROENDALEN 1979c). Alle acht betroffenen Hunde sind Rottweiler. In einer anderen Studie (GROENDALEN u. GROENDALEN 1981), die 120 Hunde umfasst, diagnostizieren die Autoren bei sechs Rottweilern Usuren im Ellbogengelenk. Andere Rassen sind nicht betroffen. Die Rottweiler sind mit 43,3% in der Untersuchungsgruppe vertreten. Eine Untersuchung aller großen Gelenke bei 89 euthanasierten Hunde nimmt OLSSON (1987) vor. 41 Hunde weisen pathologische Veränderungen der Ellbogengelenke auf. Als Hauptbefund stellt er bei

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28 acht Tieren an zehn Gelenken Usuren im Bereich des Processus coronoideus medialis ulnae und der Trochlea humeri fest. Angaben zur Rasse liegen nicht vor.

In einer anderen Untersuchung zeigen zwei Berner Sennenhunde und ein Golden Retriever in der Sektion Abschliffe der Ellbogengelenkflächen im Bereich des Processus coronoideus medialis auf beiden Seiten. Bei dem Golden Retriever liegt zusätzlich an einem Ellbogengelenk ein isolierter Processus anconaeus vor und ein Berner Sennenhund weist einseitig einen FPC auf (WIND 1986). BARDET (1997b) arthroskopiert bei 34 Hunden 38 Ellbogengelenke bei denen klinisch oder radiologisch der Verdacht auf einen FPC gestellt wird. In einem Fall liegt eine Usur des Gelenkknorpels an der lateralen Kante des Processus coronoideus medialis vor.

Angaben zur Rasse liegen nicht vor.

2.2.4. Alters- und Geschlechtsverteilung

Hinsichtlich der Altersverteilung der Hunde mit Usuren gibt OLSSON (1987) für fünf von acht Hunden ein Alter von unter einem Jahr an. Die drei von WIND (1986) untersuchten Hunde hatten ebenfalls das erste Lebensjahr noch nicht beendet. Über eine Geschlechtsverteilung der Hunde mit Usuren liegen keine Angaben vor.

2.2.5. Diagnose

Die Diagnose der Usur stellt GROENDALEN (1979c) durch die Arthrotomie und BARDET (1997b) durch die arthroskopische Untersuchung des Ellbogengelenkes von medial. Sowohl WIND (1986) als auch OLSSON (1987) stellen ihre Diagnose postmortem in der Sektion.

(29)

29 2.2.6. Therapie und Ergebnisse

Angaben über Therapie und Ergebnisse der Usuren des Ellbogengelenkes beim Hund liegen in der zugänglichen Literatur nicht vor.

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30 2.3. Arthropathia deformans des Ellbogengelenkes

Für die Arthropathia deformans werden die Begriffe Arthrose, Osteoarthrose, Osteoarthritis und degenerative Gelenkserkrankungen in der veterinärmedizinischen Literatur gleichbedeutend verwendet (SPRENG u. SCHAWALDER 1997). Die Arthropathia deformans kann definiert werden als eine Veränderung der beweglichen Gelenke, die charakterisiert ist durch Osteophytenformationen, Gelenkknorpelschädigung, Knochenumbauprozesse und nichteitrige Entzündungen der Synovialis unterschiedlichen Grades (JOHNSTON 1997).

Zu unterscheiden ist die primäre und die sekundäre Arthropathia deformans (OLSSON 1971; PEDERSEN u. POOL 1978; BENNETT 1993; JOHNSTON 1997;

SPRENG u. SCHAWALDER 1997). Bei der Entstehung der primären Arthropathia deformans ist kein auslösendes Moment bekannt, weshalb sie aus diesem Grund auch als idiopathische Arthropathia deformans bezeichnet wird (SPRENG u.

SCHAWALDER 1997). Die sekundäre Arthropathia deformans, die häufiger als die primäre auftritt (OLSSON 1971), wird von einer Vielzahl im Ellbogen auftretenden primären Veränderungen hervorgerufen. Sie wird bespielsweise beschrieben beim Vorliegen eines FPC, einer OCD, eines IPA, einer IOCH, einer MEHB, sowie bei Usuren der Gelenkflächen (GROENDALEN u. RORWIK 1980; GROENDALEN u.

GROENDALEN 1981; WIND 1982; MAY u. BENNETT 1988; MEYER-LINDENBERG 1991; SCHAWALDER et al. 1990; ROVESTI et al. 1998). Im Weiteren kann sie nach traumatisch bedingter Luxation oder Fraktur des Ellbogengelenkes auftreten (OWENS et al. 1978; MARTINEZ u. CORONADO 1997). Primär entzündliche Gelenksveränderungen, wie sie bei der rheumatoiden Polyarthritis bekannt sind oder auch die septische Arthritis führen ebenfalls immer zur einer Arthropathia deformans (SPRENG u. SCHAWALDER 1997).

(31)

31 2.3.2. Ätiologie und Pathogenese

Die Pathogenese der primären Arthrose basiert auf einer Erkrankung des Knorpels, bei der biochemische und metabolische Veränderungen zum Zusammenbruch der Knorpelstruktur führen. Der ausschlaggebende Faktor für den Krankheitsbeginn ist jedoch immer noch unklar. Die sekundäre Arthrose hat ihren Ursprung in lokal destruierenden Faktoren (SULZBACHER 2000). PEDERSEN und POOL (1978) sehen das Auftreten der primäre Arthrose meist bei älteren Tieren und vermuten als Grund der Entwicklung eine verringerte Selbsterhaltungsfähigkeit des Knorpels. Auch OLSSON (1975) beschreibt die langsame Entstehung der primären Arthrose in höherem Alter. Einen möglichen Einfluss auf die Ausbildung dieser Arthrose kann Übergewicht des Hundes haben. Als charakteristische Merkmale der primären Arthrose nennt er eine fokale Knorpeldegeneration, die Proliferation der Synovialmembran und periartikuläre Osteophyten. Im fortgeschrittenen Stadium können die Knorpelerosionen im Ausmaß zunehmen. Folge ist eine Freilegung und Sklerosierung des subchondralen Knochens.

Als ein auslösendes Moment sieht CAMPBELL (1971) die Instabilität des Gelenkes bei der sekundären Arthroseentstehung. Der gleichen Meinung ist GROENDALEN (1979a), die den Grund für die Instabilität in einer Traumatisierung des Gelenkes sieht. Im weiteren wird eine Entstehung der sekundären Arthrose im Ellbogengelenk durch den IPA, den FPC und die OCD ausgelöst (OLSSON 1975). Nach einer Luxation oder Fraktur im Ellbogengelenk ist ebenfalls von einer Entwicklung einer sekundären Arthrose auszugehen (OWENS et al. 1978). Im initialen Stadium der Arthrose kommt es unabhängig vom auslösenden Faktor zu einer Störung des ausgewogenen Gleichgewichts zwischen Synthese und Abbau der extrazellulären Matrix. Histologisch zeigt sich ein Verlust der Proteoglykane und eine Veränderung der Kollagenanordung mit Folge der Zunahme des Wassergehaltes in der Knorpelmatrix (SULZBACHER 2000). Durch den veränderten Molekularzustand der Knorpelmatrix kommt es zur Herabsetzung der inneren Diffusionsprozesse und somit

(32)

32 zur Ernährungsstörung der Chondrozyten. Folge ist die Degeneration und der Zelluntergang, bei dem Proteasen freigesetzt werden (WEILER 1991). PEDERSEN und POOL (1978) sehen neben abgestorbenen Chondrozyten auch eine Proliferation von Chondrozyten. Diese liegen in kleinen Brutinseln und bilden eine minderwertige Knorpelmatrix aus. Durch die freiwerdenden Proteasen schreitet der Abbau der Grundsubstanz, aber auch der kollagenen Fibrillen fort. Folge hiervon ist die Gefügetrennung des Gelenkknorpels, die in oberflächlichen Auffaserungen sowie in tiefen Spalten sichtbar wird (WEILER 1991). Durch die freiwerdenden Knorpelabbauprodukte wird eine Entzündungsreaktion der Synovialis hervorgerufen.

Diese ist charakterisiert durch eine vermehrte Durchblutung, eine Zottenhypertrophie sowie durch eine Infiltration von Lymphozyten und Plasmazellen (BENNETT 1993).

Das Auftreten der primären Arthrose ist beim Hund im Gegensatz zur sekundären Arthrose selten (OWENS u. ACKERMANN 1978; PEDERSEN u. POOL 1978; LANG 1990). Die primäre Arthrose des Ellbogengelenkes wird nur in wenigen Veröffentlichungen beschrieben. LJUNGGREN (1973) stellt durch eine röntgenologische Untersuchung bei vier von 87 euthanasierten Hunden eine Arthropathia deformans eines oder beider Ellbogengelenke fest. Weitere Veränderungen im Gelenk beschreibt sie nicht. MEYER-LINDENBERG (1991) diagnostiziert in einem Zeitraum von fünf Jahren eine Arthrose des Ellbogengelenkes bei 177 Hunden, jedoch ist zu berücksichtigen, dass nicht zwischen primärer und sekundärer Arthrose differenziert wird. 88,4% der Tiere zählen zu den großwüchsigen und mittelgroßen Rassen. Am häufigsten erkrankt der Deutsche Schäferhund mit 18,6 %, gefolgt vom Rottweiler mit 9,6%.

(33)

Das Durchschnittsalter der Hunde mit einer Arthrose des Ellbogengelenkes unbekannter Genese liegt in der Untersuchung von LJUNGGREN (1973) bei 12,1 Jahren. Angaben zur Geschlechtsverteilung liegen nicht vor. In der Studie von MEYER-LINDENBERG (1991) sind 56% der Hunde älter als sieben Jahre. Die Diagnose der Arthropathia deformans stellt sie bei 14,1 % der Patienten im ersten Lebensjahr. Die Arthrose liegt bei deutlich mehr Rüden (n=107) als Hündinnen (n=70) vor.

2.3.5. Diagnose 2.3.5.1. Symptome

Primäre und sekundäre Arthrosen kann man anhand der klinischen Symptomatik nicht differenzieren (PEDERSEN u. POOL 1978). Das Krankheitsbild ist geprägt von einer chronischen oder chronisch wiederkehrenden Lahmheit (SPRENG u.

SCHAWALDER 1997). Beim Vorliegen einer zeitweisen Lahmheit tritt diese besonders nach Belastung oder Ruhe auf. Im Weiteren verstärkt sich die Symptomatik bei kaltfeuchter Witterung (BENNETT 1993). Palpatorisch lässt sich eine artikuläre oder periartikuläre Schwellung und Verminderung der Gelenkbeweglichkeit diagnostizieren (SPRENG u. SCHAWALDER 1997). Das Auftreten der klinischen Symptomatik der primären Arthrose tritt eher bei älteren Hunden auf, wohingegen die sekundäre Arthrose, die durch entwicklungsbedingte Erkrankungen hervorgerufen wurde, meist in jungen Jahren zur Lahmheit führt (PEDERSEN u. POOL 1978).

(34)

34 2.3.5.2. Radiologische Untersuchung

Die Bildung von Osteophyten im Ellbogengelenk ist röntgenologisch, abhängig von der Dauer der Erkrankung, auf dem Dach des Processus anconaeus, am medialen und lateralen Epicondylus humeri, am kranialen Rand der Humerusgelenkflächen sowie entlang des Gelenkflächenrandes von Radius und Ulna darzustellen (CAMPBELL 1971; TIRGARY 1974; OLSSON 1975; OWENS et al. 1978;

PEDERSEN u. POOL 1978; LANG 1990). Gelegentlich liegen in Verbindung mit einem arthrotischen Gelenk freie Gelenkskörper vor. Diese können durch Fragmentierung und Separation von Osteophyten entstehen (BENNETT 1993).

2.3.6. Therapie und Ergebnisse 2.3.6.1. Konservative Therapie:

Da eine Therapie zur Heilung der Arthrose nicht bekannt ist, soll die Behandlung eine Linderung der Schmerzen, die Erhaltung der Gelenksmobilität und eine Verlangsamung des Krankheitsgeschehens bewirken (SPRENG u. SCHAWALDER 1997). Übergewicht des Hundes führt zur Beschleunigung der Prozesse und aus diesem Grund wird eine entsprechende Reduktionsdiät als begleitende Maßnahme der medikamentösen Behandlung empfohlen (OLSSON 1975; PEDERSEN u. POOL 1978; BENNETT 1993; SPRENG u. SCHAWALDER 1997). Wichtig für den Erhalt der Gelenkbeweglichkeit und der Muskulatur ist die regelmäßige Bewegung. Hierbei ist zu beachten, dass täglich viele, kurze Spaziergänge erfolgen (OLSSON 1975;

PEDERSEN u. POOL 1978; FELDER 1990; BENNETT 1993).

OLSSON (1975) sowie PEDERSEN und POOL (1978) empfehlen die periodische Applikation von Salizylaten, Phenylbutazon, Ibuprofen oder Indomethacin. Der Einsatz von Kortikosteroiden wird nur bei weiterbestehender Symptomatik und bei älteren Hunden in Erwägung gezogen. Auch heute ist die entzündungshemmende medikamentöse Therapie durch den Einsatz der steroidalen und nichtsteroidalen

(35)

35 Antiphlogistika bestimmt (JOHNSTON u. FOX 1997). Die Kortikosteroide hemmen die Phospholipase A2 und die nichtsteroidalen Antiphlogistika die Cyclooxgenase.

Beide Wirkstoffgruppen verhindern dadurch die Prostaglandinbildung.

Für das Carprofen, das zu der Gruppe der nichtsteroidalen Antiphlogisitka zählt, zeigen HOLSTINGER et al. (1992) bei einer Dosierung von 2,2 mg/kg/12h bei oraler Applikation über 14 Tage bei 79% der untersuchten Hunde eine Verbesserung der klinischen Symptomatik. MEYER-LINDENBERG (1991) erzielt durch den kombinierten Einsatz von Prednisolon und Phenylbutazon bei 45% der behandelten Hunde eine Lahmfreiheit bzw. eine überwiegende Lahmfreiheit.

In den letzten Jahren nimmt der Gebrauch von Chondroprotektiva, trotz fehlender wissenschaftlicher Studien die deren Effektivität beweisen, in dem Behandlungsmanagement der Arthrose zu (McLAUGHLIN 2000). WALLA (1990) setzt die Hyaluronsäure bei 54 Hunden mit einer Arthrosis deformans in unterschiedlichen Gelenken (darunter 13 Ellbogengelenke) ein. Nach der intraartikulären Injektion verbesserte sich bei 90% der Hunde die Gliedmaßenfunktion.

2.3.6.2. Chirurgische Therapie:

Durch eine Lavage des Ellbogengelenkes mit steriler Kochsalzlösung erfolgt die Elimination der Entzündungsmediatoren und führt nach BENNETT (1993) zu einer Verbesserung der klinischen Symptomatik. Im Weiteren empfiehlt BENNETT (1993) die chirurgische Abtragung massiver osteophytärer Zubildungen und Resektion freier Gelenkkörper. Obwohl die randständigen Osteophyten weiterwachsen, kann durch Kürettage dieser Zubildungen die Gelenkfunktion verbessert und eine vorübergehende, oft langfristige Schmerzlinderung erreicht werden. FEHR (1993) und COOK und PAYNE (1997) sehen nach erfolglosem Versuch einer konservativen Behandlung neben der arthroskopischen Gelenklavage, die Arthrodese als Möglichkeit eine Schmerzfreiheit der Hunde mit Arthrosen des Ellbogengelenkes zu erzielen. Ob eine totale Ellbogenprothese eine zukünftige Therapieoption sein wird bleibt abzuwarten.

(36)

36 2.4. Metaplasie der am medialen Epicondylus humeri entspringenden

Beugesehnen (MEHB)

Bei einer Metaplasie handelt es sich um die reversible Umwandlung eines differenzierten Gewebes in ein anderes differenziertes Gewebe. Dieser Vorgang tritt vor allem nach chronischer Irritation durch entzündliche, chemische oder mechanische Faktoren in Rahmen der Regeneration auf (PSCHYREMBEL 2001).

Lahmheiten, die durch eine Metaplasie der am medialen Epicondylus humeri entspringenden Beugesehnen (MEHB) ausgelöst werden, sind bisher in der Literatur selten beschrieben. Diskutiert wurden jeweils nur wenige Fälle. LJUNGGREN et al.

beschreiben das erste Mal 1966 eine Veränderung im Bereich des medialen Ellbogens, die sich röntgenologisch als Verschattung kaudo-distal des medialen Epicondylus humeri darstellt.

Das Krankheitsbild wird unterschiedlich bezeichnet. LJUNGGREN et al. (1966) prägen die Bezeichnung „isolierter medialer Epikondylus“, die von anderen Autoren übernommen wird (FOX et al. 1983; DENNY 1987). Identische Befunde diskutieren VAUGHAN (1979), CULVENOR und HOWLETT (1982), ZONTINE et al. (1989) als

„Avulsion des medialen Epikondylus“. Weitere Bezeichnungen sind „verkalkte Körper“ (GROENDALEN u. BRAUT 1976; LONG u. ROGER 1977) oder

„verknöcherte Scheibe“ (PRICE u. KING 1977).

Lokalisiert sind die Metaplasien entweder im Bereich der medialen Gelenkkapsel (PRICE u. KING 1977; MAY u. BENNETT 1988) oder in den Ansatzsehnen des Musculus flexor digitalis profundus (LONG u. ROGER 1977), Musculus flexor digitalis superficialis (FAYOLLE u. WAGNER 1992; WALKER 1998), Musculus flexor carpi ulnaris (ZONTINE et al. 1989), Musculus flexor carpi radialis (ZONTINE et al. 1989;

WALKER 1998) oder Musculus pronator teres (WALKER 1998). In einem Fall ist

(37)

37 neben dem Musculus flexor digitalis profundus gleichzeitig die Gelenkkapsel von einer Verkalkung betroffen (GROENDALEN u. BRAUT 1977).

Histologisch setzt sich die Umfangsvermehrung zusammen aus Knochengewebe und Faserknorpel (LJUNGGREN et al. 1966; PRICE u. KING 1977). Zusätzlich wird hyaliner Knorpel bei Metaplasien nachgewiesen, die in der Gelenkkapsel lokalisiert sind (GROENDALEN u. BRAUT 1976). Das beidseitige Auftreten der Verkalkung wird in jeweils einem Fall von ZONTINE et al. (1989) und WALKER (1998) beschrieben.

Die Ursache der Erkrankung sehen LJUNGGREN et al. (1966) in einem fehlenden Schluss der Apophysenfuge zwischen dem medialen Epicondylus medialis und der Trochlea humeri im sechsten Lebensmonat, die die Entwicklung eines isolierten medialen Epikondylus zur Folge hat. Zwei Thesen werden von ZONTINE et al.

(1989) diskutiert. Sie vermuten zum einem, dass eine Inkongruenz des Ellbogengelenkes eine sekundäre dystrophische Verkalkung hervorrufen kann und zum anderem eine durch Traumatisierung bedingte Avulsion des medialen Epikondylus. Letzteres wird ferner von CULVENOR und HOWLETT (1982) postuliert.

Eine weitere These ist, dass es zu einer metaplastischen Verkalkung bzw. zur Verknöcherung des bindegewebigen Anteils der Flexorsehnen kommt (GROEDALEN u. BRAUT 1976; WALKER 1998). Dass die Verkalkung aus einem Ossifikationzentrum entsteht und damit mit einem Sesambein zu vergleichen ist, wird von GROENDALEN und BRAUT (1976) sowie von PRICE und KING (1977) diskutiert. FEHR und MEYER-LINDENBERG (1992) sprechen diese Verkalkung ebenfalls als Sesambein an.

(38)

38 2.4.3. Rassenverteilung und Häufigkeit

Über die MEHB wird überwiegend bei mittelgroßen und großen Hunden berichtet.

Am häufigsten wird der Labrador Retriever mit sieben Fällen beschrieben (GROENDALEN u. BRAUT 1976; LONG u. ROGER 1977; PRICE u. KING 1977;

VAUGHAN 1979; MAY u. BENNETT 1988). Es erkrankten jeweils zwei Hunde der Rassen Englischer Setter (GROENDALEN u. BRAUT 1976; FAYOLLE u. WAGNER 1992), Rottweiler (ZONTINE et al. 1989) und Neufundländer (CULVENOR u.

HOWLETT 1982; MAY u. BENNETT 1988). Zusätzlich tritt eine Metaplasie bei einem Berner Sennenhund (MAY u. BENNETT 1988), einem Deutschem Schäferhund (LJUNGGREN et al. 1966), einem Airedale Terrier (ZONTINE et al. 1989), einem Bassenji und einem Border Collie (WALKER 1998) auf.

Tabelle 1 zeigt die Rassenverteilung der Metaplasie nach Literaturangaben.

Tabelle 1: Rassenverteilung der Hunde mit einer MEHB nach Literaturangaben

Autor

Labrador Retriever Neufundländer Dt. Schäferhund Berner Sennenhund Rottweiler Englischer Setter Airedale Terrier Border Collie Bassenje Summe

Ljunggren et al. 1966 1 1

Groendalen u. Braut 1976 1 1 2

Long u. Rogers 1977 1 1

Price u. King 1977 1 1

Vaughan 1979 3 3

Culvenor u. Howlett 1982 1 1

May u. Bennett 1988 1 1 1 3

Zontine et al. 1989 2 1 3

Fayolle u. Wagner 1992 1 1

Walker 1998 1 1 2

Summe 7 2 1 1 2 2 1 1 1 18

(39)

Der jüngste Hund mit einer MEHB ist zum Zeitpunkt der Diagnosestellung drei Monate alt (PRICE u. KING 1977) und der älteste Hund acht Jahre (LONG u.

ROGERS 1977). Die Altersverteilung der Hunde nach Literaturangaben ist in Tabelle 2 aufgeführt.

Tabelle 2: Altersverteilung der Hunde mit einer MEHB nach Literaturangaben

Autor < 6 mon. 6-12 mon. 1-3 Jahre > 3 Jahre Summe

Ljunggren et al. 1966 1 1

Groendalen u. Braut 1976 2 2

Long u. Rogers 1977 1 1

Price u. King 1977 1 1

Vaughan 1979 3 3

Culvenor u. Howlett 1982 1 1

May u. Bennett 1988 1 1

Zontine et al. 1989 1 1 1 3

Fayolle u. Wagner 1 1

Walker 1998 1 1 2

Summe 4 7 0 5 16

In sieben Fällen waren Hündinnen (LONG u. ROGER 1977; PRICE u. KING 1977;

ZONTINE et al. 1989; FAYOLLE u. WAGNER 1992; WALKER 1998) betroffen und in fünf Fällen Rüden (CULVENOR u. HOWLETT 1982; MAY u. BENNETT 1988).

2.4.5. Diagnose 2.4.5.1. Symptome

Die Vorstellung der betroffenen Tiere erfolgt häufig aufgrund einer intermittierenden, meist geringgradigen Lahmheit der Vordergliedmaße (LJUNGGREN et al. 1966;

LONG u. ROGER 1977; PRICE u. KING 1977; VAUGHAN 1979; ZONTINE et al.

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40 1989; WALKER 1998), die am deutlichsten im Trab sichtbar wird oder hier erst zum Ausdruck kommt (LJUNGGREN et al. 1966; FOX et al. 1983; WALKER 1998). Bei der Palpation des Ellbogengelenkes liegt meist eine Schwellung des medialen Weichteilgewebes vor (LJUNGGREN et al. 1966; CULVENOR u. HOWLETT 1982;

ZONTINE et al. 1989; FOX et al. 1983; WALKER 1998). VAUGHAN (1979) sowie CULVENOR und HOWLETT (1982) stellen eine knöcherne Umfangsvermehrung im medialen Bereich des Ellbogens fest, die bei Manipulation beweglich ist (VAUGHAN 1979). Bei der passiven Beugung und/oder Streckung des Ellbogengelenkes ist eine Schmerzhaftigkeit festzustellen (LJUNGGREN ET AL. 1966; LONG u. ROGER 1977;

GROENDALEN u. BRAUT 1976; CULVANOR u. HOWLETT 1982; MAY u.

BENNETT 1988; FOX u. WALKER 1993; WALKER 1998). Eine Schmerzreaktion lässt sich ebenfalls durch Druck im medialen Bereich des Ellbogens hervorrufen (LJUNGGREN ET AL. 1966; LONG u. ROGER 1977; CULVANOR u. HOWLETT 1982; MAY u. BENNETT 1988; FOX et al. 1983; WALKER 1998).

MAY und BENNETT (1988) und ZONTINE et al. (1989) können nicht immer Schmerz provozieren. Als weiterer Befund der klinischen Untersuchung kann eine Muskelatrophie im Bereich des Schultergelenkes vorliegen (GROENDALEN u.

BRAUT 1976; MAY u. BENNETT 1988).

2.4.5.2. Radiologische Untersuchung

Die Diagnose der MEHB erfolgt durch die radiologische Untersuchung im kranio- kaudalen und / oder im medio-lateralen Strahlengang (LJUNGGREN ET AL. 1966;

GROENDALEN u. BRAUT 1976; LONG u. ROGER 1977; PRICE u. KING 1977;

VAUGHAN 1979; CULVANOR u. HOWLETT 1982; FOX et al. 1983; MAY u.

BENNETT 1988; ZONTINE et al. 1989; WALKER 1998). Die Lokalisation der Verkalkung wird im kranio-kaudalen Strahlengang als distal oder medial des medialen Epicondylus humeri in Höhe des Gelenkspaltes liegend beschrieben (LONG u. ROGER 1977; PRICE u. KING 1977; GROENDALEN u. BRAUT 1976;

VAUGHAN 1979; CULVANOR u. HOWLETT 1982; ZONTINE et al. 1989). Im medio- lateralen Strahlengang wird sie in einer kaudo-ventralen Lokalisation des

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41 Epicondylus medialis diagnostiziert (LJUNGGREN et. al. 1966; MAY u. BENNETT 1988; FOX et al. 1983). Röntgenologisch scheinen die Kalzifikationen nicht direkt mit dem Humerus oder der Ulna in Kontakt zu stehen (ZONTINE et al. 1989). Die Größe der ovoiden (ZONTINE et al. 1989) bzw. spindelförmigen (PRICE und KING 1977) Kalzifikation kann variieren und wird zwischen 3 x 6 mm (MAY u. BENNETT 1988) und 5 x 15 mm (LJUNGGREN et al. 1966; ZONTINE et al. 1989) angegeben. In einzelnen Fällen können beim Vorliegen einer metaplastischen Verkalkung des Weichteilgewebes medial am Ellbogen weitere Veränderungen festgestellt werden.

GROENDALEN und BRAUT (1977), CULVANOR und HOWLETT (1982) sowie MAY und BENNETT (1988) diagnostizieren das Vorliegen einer Arthropathia deformans.

ZONTINE et al. (1989) stellen eine Inkongruenz des Ellbogengelenkes fest. Einen fragmentierten Processus coronoideus beobachtet WALKER (1998).

2.4.6. Therapie und Ergebnisse

Als Therapie empfehlen die meisten Autoren die Exstirpation der Metaplasie (LJUNGGREN et al. 1966; LONG u. ROGER 1977; PRICE u. KING 1977;

GROENDALEN u. BRAUT 1976; CULVENOR u. HOWLETT 1982; MAY u.

BENNETT 1988; ZONTINE et al. 1989; FOX et al. 1983; WALKER 1998). Jedoch sind intra operationem die Verkalkungsherde nicht immer zu erkennen, weshalb ZONTINE et al. (1989) die palpatorische Identifikation ebenso hervorheben wie die Überprüfung, ob der verhärtete Bereich reseziert wurde.

Werden betroffene Hunde nicht direkt therapiert, sondern nach einigen Monaten erneut röntgenologisch untersucht, kann ein progressives Wachstum beobachtet werden (LJUNGGREN et al. 1966; ZONTINE et al. 1989).

Als Ergebnis der chirurgischen Vorgehensweisen wird in den meisten Fällen ein Verschwinden (LJUNGGREN et al. 1966; LONG u. ROGER 1977; ZONTINE et al.

1989; WALKER 1998) oder eine Verbesserung (MAY u. BENNETT 1988; WALKER 1998) der Lahmheit festgestellt. Eine röntgenologische Nachuntersuchung wird von LJUNGGREN et al.(1966) sowie PRICE und KING (1977) durchgeführt.

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42 LJUNGGREN et al. (1966) berichten über das Auftreten eines Verkalkungsrezidivs fünf Monate post operationem, allerdings ohne eine erneut auftretende Lahmheit.

PRICE und KING (1977) beobachten bei einem zuvor unveränderten Gelenk sechs Wochen post operationem die Entwicklung von geringgradigen Arthrosen am medialen Epikondylus.

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43 2.5. Inkomplette Ossifikation des Condylus humeri (IOCH)

2.5.1. Definition und Formen

Bei der inkompletten Ossifikation des Condylus humeri (IOCH), die als Fraktur, Fissur oder inkomplette Ossifikation des distalen Humerus bezeichnet wird (MEUSTEGE 1989; KADERLY u. LAMOTTE 1992; MARCELLIN-LITTLE et al. 1994;

JEDDICKE 1995; COOK u. JORDAN 1997; MEUSTEGE 1997; ROVESTI et al.1998;

ROBIN u. MARCELLIN-LITTLE 2001), handelt es sich um einen röntgenologisch sichtbaren, 0,5-2 Millimeter breiten, sagittalen Spalt im Bereich der ehemaligen Epiphysenfuge zwischen dem Capitulum und der Trochlea humeri. Unterschieden werden kann eine vollständige Spaltbildung, die sich von der Gelenkfläche bis zum Foramen supratrochleare erstreckt und eine partielle Spaltbildung, die bereits distal vom Foramen supratrochleare endet (MARCELLIN-LITTLE et al.1994; ROBIN u.

MARCELLIN-LITTLE 2001).

MARCELLIN-LITTLE et al. (1994) vermuten, dass eine Störung des Längenwachstums der Unterarmknochen eine Änderung der Kräfteverteilung im Ellbogengelenk hervorruft und dadurch zu einer IOCH und einem FPC führen kann.

Die gleiche These diskutieren ROVESTI et al. (1998) sowie ROBIN und MARCELLIN-LITTLE (2001), die bei Hunden mit IOCH das gleichzeitige Vorliegen einer Stufe im Ellbogengelenk festgestellt haben. Allerdings geben MARCELLIN- LITTLE et al. (1994) zu bedenken, dass bei chondrodysplastischen Hunden das Auftreten einer interkondylären Spaltbildung nicht beobachtet wird, obwohl diese regelmäßig eine deutliche Stufe im Ellbogengelenk entwickeln. Aufgrund dieser Tatsache vertreten sie die Meinung, dass die obengenannte These vorsichtig zu bewerten ist.

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44 Die röntgenologisch sichtbare Aufhellungslinie ist an der Stelle lokalisiert, an der sich beim wachsenden Hund die interkondyläre Wachstumsfuge befindet. Aus diesem Grund gehen MARCELLIN-LITTLE et al. (1994) von einer inkompletten Ossifikation der interkondylären Wachstumsfuge aus. SAMII und HORNOF (2000) beschreiben die Veränderung der IOCH bei nicht ausgewachsenen Schweinen. Sie sehen eine Störung der enchondralen Ossifikation als Ursache der Veränderung und belegen dies durch den histologischen Nachweis von Gelenkknorpel im intercondylären Spalt.

Die von MARCELLIN-LITTLE et al. (1994) bei der Frakturversorgung gewonnenen Biopsien aus dem interkondylären Bereich bei ausgewachsenen Hunden, beinhalten dagegen fibröses Bindegewebe, Osteoklasten mit einer erhöhten Aktivität und vermehrt Plasmazellen. Da dies Anzeichen einer chronischen Entzündung sind, besteht der Verdacht, dass es im weiteren Verlauf der Erkrankung zur Ausbildung einer fibrösen Verbindung in diesem Bereich gekommen ist. Eine Verdichtung des an den Spalt angrenzenden spongiösen Knochens deutet auf einen früheren Knochenumbau hin (MARCELLIN-LITTLE et al.1994).

Andere Autoren (MEUSTEGE 1989; KADERLY u. LAMOTHE 1992; JEDDICKE 1995) postulieren, dass es sich bei dem Spalt zwischen Capitulum humeri und Trochlea humeri um eine inkomplette interkondyläre Kondylusfraktur handelt.

JEDDICKE (1995) spekuliert, dass eine exzentrische Belastung des Ellbogengelenkes in Folge einer Stufe beim Einwirken eines Minimaltraumas eine inkomplette Kondylenfraktur oder einen FPC verursacht. Einen polygenen, rezessiven Erbgang vermutet MARCELLIN-LITTLE et al. (1994) bei Spanielrassen.

2.5.3. Rassen- und Geschlechtsverteilung:

MARCELLIN-LITTLE et al. (1994) diagnostizieren die IOCH bei zwölf Hunden verschiedener Spanielrassen (Cocker-, Springer-, Brittany-, Cavalier King Charles-, American Cocker Spaniel). KADERLY und LAMOTHE (1992) beschreiben die interkondyläre Spaltbildung ebenfalls bei einem Cocker Spaniel.