Klinische Symptomatik und Einfluss eines Nasennetzes auf die Leistung von Turnierpferden mit Headshaking

Klinische Symptomatik und Einfluss eines Nasennetzes auf die Leistung von Turnierpferden mit Headshaking

INAUGURAL – DISSERTATION Zur Erlangung des Grades

eines Doktors der Veterinärmedizin

- Doctor medicinae veterinariae - ( Dr. med. vet. )

Vorgelegt von Christian Rehage

(Schwelm)

Hannover 2007

Wissenschaftliche Betreuung: Univ.- Prof. Dr. med. vet. K. Feige

1. Gutachter: Univ.-Prof. Dr. med. vet. K. Feige

2. Gutachter: Univ.-Prof. Dr. med. vet. A. Tipold

Tag der mündlichen Prüfung: 23. Oktober 2007

Meinen Eltern und Nadine In Dankbarkeit für ihre

treue Unterstützung

1 Einleitung

2 Literaturübersicht

2.1 Allgemeines __________________________________________________________ 3 2.2 Klinik _______________________________________________________________ 4 2.3 Ursachen ____________________________________________________________ 7 2.3.1 Haut ________________________________________________________________ 9 2.3.2 Ohr _________________________________________________________________ 9 2.3.3 Auge _______________________________________________________________ 10 2.3.4 Atmungstrakt ________________________________________________________ 10 2.3.5 Verdauungstrakt ______________________________________________________ 11 2.3.6 Bewegungsapparat ____________________________________________________ 12 2.3.7 Nervensystem ________________________________________________________ 12 2.3.8 Verhalten ___________________________________________________________ 14 2.3.9 Gebiss, Sattelzeug, Zaumzeug, reiterliche Einwirkung ________________________ 14 2.4 Untersuchungsgang /Diagnose _________________________________________ 15 2.5 Therapie ___________________________________________________________ 18 2.5.1 Nasennetz, Ohrennetz, Gesichtsnetz, Kopfkappe inklusive Kontaktlinsen,

perforierte Nasenmaske ________________________________________________ 19 2.5.2 Neurektomie des Nervus infraorbitalis ____________________________________ 24 2.5.3 Sklerosierung des Nervus ethmoidalis _____________________________________ 24 2.5.4 Medikamentöse Behandlungsmöglichkeiten ________________________________ 25 2.5.4.1 Cyproheptadin und Carbamazepin ________________________________________ 25 2.5.4.2 Antihistaminika, Nichtsteroidale Antiphlogistika, systemische Kortikosteroide,

Cromoglycinsäure, inhalierte Kortikosteroide (Beclomethason)_________________ 26 2.5.5 Weitere Therapiemöglichkeiten __________________________________________ 26

3 Material und Methode

3.1 Datenerhebung ______________________________________________________ 28 3.2 Einteilung und Definition der Gruppen __________________________________ 30

3.2.1 Dispensgruppe – Headshaking (D – Gruppe) _______________________________ 30 3.2.2 Kontrollgruppe – Headshaking (K – Gruppe) _______________________________ 31 3.2.3 Gesundgruppe – Gesund (G – Gruppe) ____________________________________ 32 3.3 Einteilung der klinischen Symptomatik des Headshakings in Schweregrade

(Dispens- und Kontrollgruppe) _________________________________________ 32 3.4 Auswertung der Erfolge auf Pferdeleistungsschauen _______________________ 34 3.5 Statistische Auswertung_______________________________________________ 39

4 Ergebnisse

4.1 Bestimmung der Rücklaufquote ________________________________________ 40 4.2 Datenerhebung ______________________________________________________ 40 4.3 Klinische Befunde und Reitbarkeit von Pferden mit Headshaking (ohne

Nasennetz) __________________________________________________________ 44 4.3.1 Klinische Symptomatik (ohne Nasennetz)__________________________________ 44 4.3.2 Reitbarkeit von Pferden mit Headshaking (ohne Nasennetz) ___________________ 52 4.3.3 Einteilung des Headshakings in Schweregrade (ohne Nasennetz)________________ 52 4.4 Klinische Befunde und Reitbarkeit von Pferden mit Headshaking (mit

Nasennetz) __________________________________________________________ 52 4.4.1 Klinische Symptomatik (mit Nasennetz) ___________________________________ 52 4.4.2 Reitbarkeit von Pferden mit Headshaking (mit Nasennetz)_____________________ 53 4.4.3 Einteilung des Headshakings in Schweregrade (mit Nasennetz) _________________ 53 4.5 Einteilung des Headshakings in Schweregrade nach subjektiven Empfinden des

Besitzers/Reiters _____________________________________________________ 55 4.6 Sportlicher Einsatz von Pferden mit Headshaking_________________________ 57 4.6.1 Disziplinen und Klassen________________________________________________ 57 4.6.2 Verwendung der Nasennetztypen (Dispensgruppe) ___________________________ 58 4.6.3 Effektivität der Nasennetztypen (Dispensgruppe) ____________________________ 59 4.6.4 Einfluss des Nasennetzes auf die Grundgangarten des Pferdes (Dispensgruppe) ____ 59 4.6.5 Wirkungsdauer des Nosecovers innerhalb einer und im Verlauf mehrerer

Turniersaisons (Dispensgruppe)__________________________________________ 60 4.6.6 Einfluss des Nosecovers auf die Leistungsfähigkeit von Sportpferden

(Dispensgruppe) ______________________________________________________ 61

4.6.7 Ausscheiden aus dem Turniersport bis zum Zeitpunkt des Studienbeginns –

Ursachen und weitere Nutzung der Pferde__________________________________ 62 4.7 Auswertung der Turniererfolge ________________________________________ 63 4.7.1 Erfolge von Pferden der Dispensgruppe ___________________________________ 63 4.7.2 Erfolge von Pferden der Kontrollgruppe und der Gesundgruppe ________________ 66

5 Diskussion

6 Zusammenfassung

7 Summary

8 Literaturverzeichnis

9 Anhang

Verzeichnis der Abkürzungen

x arithmetischer Mittelwert

% Prozent

* Signifikanz

0-Scores keine Turniererfolge

A-Beta Faser dicke, myelinisierte, rasch leitende Nervenfaser

A-Delta Faser dünne, dünn myelinisierte und langsam leitende Nervenfaser

Bio Bioresonanz

Bo Boden

C Faser dünne, unmyelinisierte und sehr langsam leitende Nervenfaser

Chiro Chiropraktik

COPD Chronic Obstructive Pulmonary Disease

D-Gruppe Dispensgruppe

diagn. diagnostisch

Diff. Differenz

Dispens Erlaubnis

FB Fransenband

FEI Fédération Equestre Internationale FJ/Herbst Frühjahr bis Herbst

FN Fédération Equestre Nationale (Deutsche Reiterliche Vereinigung e.V.) GABA Gamma-aminobutyric acid (γ-Aminobuttersäure)

GCT Gate-Control-Theorie

ggr. geringgradig

GP Großpferd

Grad Schweregrad

GZ Gesamtzahl

hgr. hochgradig

HN Halbnetz

HS Headshaking

HS_mD Erfolge in Saison(s) mit Dispens

HS_oD_nD Erfolge in Saison(s) nach Erlöschen der Dispens

HS_oD_vD Erfolge nach Headshaking-Beginn in Saison(s) vor erhaltener Dispens

HTA Haustierarzt

IN Interneuron

Kategorie A Prüfungen der Klasse M/A und S Kategorie B Prüfungen der Klasse A, L und M/B

Kategorie C Prüfungen der Klasse E und Reiterwettbewerbe K-Gruppe Kontrollgruppe

Klasse A Anfängerklasse Klasse E einfache Klasse Klasse L leichte Klasse

Klasse M mittelschwere Klasse (M/B und M/A) Klasse S schwere Klasse

kontin. kontinuierlich

Leistungsklasse 0 Startberechtigung für Reiterwettbewerbe und Prüfungen der Klasse E

Leistungsklasse 1 Startberechtigung für Prüfungen der Klasse A - S Leistungsklasse 2 Startberechtigung für Prüfungen der Klasse A - S Leistungsklasse 3 Startberechtigung für Prüfungen der Klasse A - S

Leistungsklasse 4 Startberechtigung für Prüfungen der Klasse A, L, M/B und M/A Leistungsklasse 5 Startberechtigung für Prüfungen der Klasse A u. L

Leistungsklasse 6 Startberechtigung für RWB und Prüfungen der Klassen E und A

LK Landeskommission

LPO Leistungs-Prüfungs-Ordnung

Mat. Material

Max. Maximum

Median Zentralwert = P 50, der die Verteilung in zwei gleich große Hälften teilt

mgr. mittelgradig

Min. Minimum

Mz Muskelzittern

n Pferdezahl

N. Nervus

N.C. Nosecover (Nasennetz / Fransenband) n_HS Erfolge nach Headshaking-Beginn NSAID nicht steroidales Antiphlogistikum

Oberes Q. obere Quartil = P 75, über dem ein Viertel aller Messwerte liegen

Osteo Osteopathie

p statistische Irrtumswahrscheinlichkeit

Physio Physiotherapie

RB Reiterbein

RWB Reiterwettbewerb

Scores Erfolge der Pferde, umgerechnet in eine Punktsumme

SG Substantia gelatinosa

sonstige sonstige Gegenstände z.B. Wände, Bande

SP Schwerpunkt

spor. sporadisch

Unteres Q. untere Quartil = P 25, unter dem ein Viertel aller Werte liegen v_HS Erfolge vor Headshaking-Beginn

VB Vorderbein

VN Vollnetz

1 Einleitung

Die Diagnostik bei Pferden mit dem Symptom “Headshaking“ ist aufwendig und teuer und stellt häufig hinsichtlich der Feststellung der auslösenden Grunderkrankung ein Problem dar.

Im Vergleich zu anderen Therapieansätzen, die oftmals nicht zum gewünschten Erfolg führen, sind die Symptome des Headshakings bei einigen Pferden durch ein feines Netz, welches man am Nasenriemen der Trense befestigt und über die Nüstern hängt, zu lindern. Anstatt des Nasennetzes (Nosecover) kann in manchen Fällen auch ein Fransenband Erfolg versprechend sein. Dennoch mindert dieses Netz nicht bei allen Headshakern die Symptome gleichmäßig gut. Die Anzahl von Pferden mit Headshaking, bei denen ein Nosecover keine Wirkung zeigt, ist unbekannt und nicht Gegenstand dieser Arbeit.

Um die Pferde mit einem Nasennetz im Turniersport einsetzen zu können, wird eine Erlaubnis (Dispens) durch die Deutsche Reiterliche Vereinigung e.V. (FN) benötigt. Diese Dispens wurde bisher von einer ausführlichen Untersuchung des Pferdes durch den Haus- und/oder Landeskommissionstierarzt abhängig gemacht. Es entstand allerdings der Eindruck, dass einige Antragsteller in erster Line darauf abzielten, die Symptomatik des Headshakings, insbesondere im Wettkampf, mit einem Nasennetz „zu verdecken“. Dabei rückte in vielen Fällen die umfangreiche und kostspielige Diagnostik der Grunderkrankung in den Hintergrund. Es stellt sich also die Frage, ob ein solches Netz, dessen Effektivität wissenschaftlich bisher nicht belegt worden ist, im Pferdesport generell verboten, ohne gesonderte Erlaubnis zugelassen oder weiterhin von einer Dispens abhängig gemacht werden sollte.

Im Rahmen dieser Studie soll anhand eines Fragebogens sowohl die klinische Symptomatik des Headshakings, als auch der sportliche Einsatz der Pferde, die eine Dispens für ein solches Nasennetz erhalten haben, ausgewertet werden. Zusätzlich soll die Effektivität des Nasennetzes objektiv durch Auswertung der Turniererfolge der betreffenden Pferde untersucht werden.

Ein Ziel der vorliegenden Untersuchung ist es, die klinische Symptomatik des Headshakings bei Turnierpferden mit erteilter Dispens in Schweregrade einzuteilen und abzuklären, welche Wirkung ein Nasennetz auf die Leistungsfähigkeit eines solchen Pferdes im Turniersport hat.

Es gilt zu prüfen, ob und inwieweit der Einsatz eines Nosecovers eine Leistungsfähigkeit

herbeiführt, welche die betreffenden Pferde auch ohne Headshaking auf Turnieren präsentieren würden. Als Vergleichsgruppe sollen zum einen solche Pferde mit Headshaking dienen, die keine Dispens erhalten und ohne Nasennetz an Wettkämpfen teilgenommen haben. Zum anderen sollen die Erfolge der Pferde mit Headshaking mit denen von gesunden Pferden, die regelmäßig im Turniersport eingesetzt wurden, verglichen werden. Eine Dopingrelevanz muss für den weiteren Einsatz eines Nasennetzes im Turniersport in jedem Fall ausgeschlossen werden. Es wird durch die Deutsche Reiterliche Vereinigung angestrebt, Neuanträge von Dispensen zukünftig unter Beachtung der neu gewonnenen wissenschaftlichen Erkenntnisse dieser Dissertation zu bearbeiten.

2 Literaturübersicht

2.1 Allgemeines

HEADSHAKING, ins Deutsche als „Kopfschütteln“ übersetzt, ist ein weltweit vorkommendes Verhaltensphänomen des Pferdes, über das bisher jedoch wenig basierendes Wissen vorliegt und welches vornehmlich in der englischsprachigen Literatur behandelt wird.

Erstmals im Jahre 1809 von Lawrence erwähnt, folgten erst einige Zeit später umfassende und wegweisende Veröffentlichungen, zunächst 1979 von Cook, dann 1987 von Lane und Mair, 1988 von Madigan und Bell und 2000 von Newton.

Unter Headshaking versteht man beim Pferd ein intermittierendes, unwillkürliches Hochwerfen oder eine übertrieben nickende Bewegung des Kopfes (Cook 1979a), welche sich sowohl saisonal wie asaisonal, spontan oder regelmäßig wiederkehrend, vertikal, horizontal oder rotierend darstellen kann (Newton, Knottenbelt et al. 2000). Dieses wird ohne einen offensichtlichen äußeren Reiz ausgelöst und nimmt nicht selten eine derart hohe Frequenz ein, dass das Reiten des Pferdes als schwierig und gefährlich anzusehen ist (Mair, Howarth et al.

1992; Mair 1999). Als Begleitsymptome stellen sich häufig exzessives Schnauben, Niesen, Reiben der Nase oder aktives Vermeiden von Licht, Wärme oder Wind auf den Pferdekopf ein (Madigan, Kortz et al. 1995; Newton, Knottenbelt et al. 2000). Einige bisher durchgeführte Untersuchungen zeigten, dass mehr Wallache und Hengste als Stuten von Headshaking betroffen sind. In verschiedenen Studien wird festgestellt, dass der Prozentsatz für männliche Tiere mit Headshaking von 52,6% (Mair 1999), 55,5% (Mair, Howarth et al.

1992), 73,3% (Lane and Mair 1987), 73,5% (Madigan and Bell 2001), 81,8% (Feige and Eser 1998), 83,9% (Madigan and Bell 1998) bis 100% (Tallarico and Tallarico 1998) reicht.

Das Alter der an Headshaking leidenden Pferde variiert zwischen einem und dreißig Jahren (Madigan and Bell 2001). In unterschiedlichen Studien wird ein Durchschnittsalter von 8,7 Jahren (Mair, Howarth et al. 1992), von 9,2 Jahren (Madigan and Bell 1998), von 9,5 Jahren (Feige and Eser 1998) und von 12,8 Jahren (Madigan, Kortz et al. 1995) angegeben.

Hinsichtlich der betroffenen Rassen kann keine spezifische Rassedisposition festgestellt werden (Lane and Mair 1987; Mair and Lane 1990). Die untersuchten Tiere der verschiedenen Quellen setzen sich sowohl aus Vollblütern (Cook 1979a; Madigan and Bell 1998; Tallarico and Tallarico 1998; Newton, Knottenbelt et al. 2000; Madigan and Bell 2001), Huntern (Lane and Mair 1987; Mair, Howarth et al. 1992), Warmblütern (Mair 1999;

Newton, Knottenbelt et al. 2000), wie auch aus Quarter horses (Madigan, Kortz et al. 1995;

Tallarico and Tallarico 1998; Mills and Taylor 2003), Cobs (Mair, Howarth et al. 1992;

Newton, Knottenbelt et al. 2000; Mills, Cook et al. 2002a; Mills and Taylor 2003), und Ponies (Lane and Mair 1987; McGorum and Dixon 1990; Mair, Howarth et al. 1992; Mills, Cook et al. 2002a; Mills and Taylor 2003) zusammen. Laut anderer Autoren werden bezüglich der Nutzung die meisten Tiere als Freizeitpferde (Lane and Mair 1987; Feige and Eser 1998; Mair 1999; Newton, Knottenbelt et al. 2000; Madigan and Bell 2001; Mills, Cook et al. 2002a;

Mills and Taylor 2003) eingesetzt. Daneben werden Dressur (Madigan and Bell 1998), beziehungsweise Dressur und Springen als hauptsächliche Verwendungszwecke der an Headshaking leidenden Pferde angegeben (Taylor, Cook et al. 2001).

2.2 Klinik

Die klinischen Symptome des Headshakings setzen sich aus dem eigentlichen

„Kopfschütteln“ selbst und vielen möglichen Begleitsymptomen zusammen. Grundsätzlich gehört das Kopfschütteln des Pferdes zu einem physiologischen Verhaltensmuster. Es dient insbesondere in der Sommerzeit auf Pferdeweiden der Abwehr von beißenden oder juckenden Insekten (Cook 1979a; Mair and Lane 1990). Weiterhin zeigen nervöse Pferde vor oder zu Beginn der Arbeit ein ähnliches Verhalten als Ausdruck von Ungeduld (zum Beispiel Rennpferde vor dem Start). Auch dieses Verhalten ist als physiologisch anzusehen (Cook 1979a; Mair and Lane 1990). Als Ausdruck eines pathologischen Zustandes stellen sich aber solche Verhaltensweisen dar, in denen das Pferd, insbesondere während der Arbeit, anhaltend mit seinem Kopf schlägt oder diesen schüttelt (Mair and Lane 1990).

Von Headshaking spricht man bei einem Pferd, das während des Reitens intermittierend, plötzlich und offensichtlich unwillkürlich in einer außergewöhnlichen Art und Weise den Kopf schüttelt oder nickende Kopfbewegungen ausführt (Cook 1979a; Cook 1992). Die Hauptbewegungsrichtung des Kopfes ist dabei vertikal, danach horizontal oder vereinzelt auch rotierend (Lane and Mair 1987; Mair and Lane 1990; Feige and Eser 1998; Madigan and Bell 1998; Newton, Knottenbelt et al. 2000; Madigan and Bell 2001; Mills, Cook et al.

2002a). In manchen Fällen zeigen die Pferde eine übertriebene Aufwärtsbewegung des Kopfes in Verbindung mit einer Anhebung und Streckung der Vordergliedmaße (Mair and Lane 1990). Laut einiger Quellen ähnelt die Kopfbewegung einer Situation, in der eine Fliege

auf den Nüstern sitzt (Mair and Lane 1990; Madigan and Bell 1998; Madigan and Bell 2001;

Mills, Cook et al. 2002a). Die betroffenen Pferde reagieren auch hier mit Schnauben (Mair and Lane 1990; Feige and Eser 1998; Madigan and Bell 1998; Mair 1999; Madigan and Bell 2001; Mills, Cook et al. 2002a) und Niesen (Feige and Eser 1998; Mair 1999; Mills, Cook et al. 2002a), ausgelöst durch nasalen Juckreiz (Lane and Mair 1987; Mair and Lane 1990;

Madigan and Bell 1998; Mair 1999; Newton, Knottenbelt et al. 2000). Dieser hat häufig zur Folge, dass die Pferde ihre Nüstern an ihren Vordergliedmaßen (Mair and Lane 1990;

Newton, Knottenbelt et al. 2000; Mills, Cook et al. 2002a), am Boden (Mair and Lane 1990;

Madigan and Bell 1998; Mills, Cook et al. 2002a), am Reiterbein (Mair and Lane 1990) und an anderen Objekten (Madigan and Bell 1998; Mills, Cook et al. 2002a) reiben. Einige Tiere griffen dabei sogar beim Reiten mit einem Vorderbein in den Zügel (Feige and Eser 1998).

Als weitere Begleitsymptome des Headshakings werden Nasenausfluss verschiedener Qualität (serös, mukös, eitrig), Husten und exzessiver Tränenfluss beschrieben (Lane and Mair 1987;

Newton, Knottenbelt et al. 2000). Auch Kopftiefhaltung und Muskelzuckungen (Newton, Knottenbelt et al. 2000), Untugenden wie Durchgehen und Steigen und ein ängstlicher Gesichtsausdruck während des Kopfschüttelns (Madigan and Bell 2001) werden von einigen Autoren genannt.

Man stellte fest, dass das Kopfschütteln, Schnauben, Niesen und der nasale Juckreiz unter anderem durch Training des Pferdes ausgelöst werden kann (Mair 1999; Madigan and Bell 2001) und in der Aufwärmphase, d.h. innerhalb der ersten fünf bis zehn Minuten der täglichen Arbeit beginnt (Mair and Lane 1990). In einer Studie zeigten nur 15% der Pferde die klinischen Symptome sowohl in der Ruhe als auch bei der Arbeit (Mair 1999), in einer weiteren Studie konnten sie bei 55% der Pferde nachgewiesen werden (Madigan and Bell 2001). Interessanterweise beobachtete man bei 6% (Madigan and Bell 1998) bzw. 10%

(Madigan and Bell 2001) der Tiere klinische Symptome nur beim Reiten, nicht jedoch bei anderen Trainingsformen. Bei 2,2% (Lane and Mair 1987) und 3,7% (Madigan and Bell 2001) der Fälle tritt Headshaking nur in Ruhe und nicht im Training auf.

Zunächst treten die Symptome vor allem im Trab auf, beim Fortschreiten des Headshakings können sie auch in anderen Gangarten und in Ruhe beobachtet werden (Mair and Lane 1990).

Im Verlauf der Arbeitsphase zeigt sich eine stetige Verschlechterung des Kopfschüttelns mit der Folge einer Gefährdung für Pferd und Reiter (Mair and Lane 1990). Auch nach der Arbeit

auf dem Weg zum Stall konnte nur eine langsame Reduzierung der klinischen Symptome festgestellt werden. So wurde das Schnauben und Niesen häufig noch einige Zeit während der Ruhephase beibehalten (Mair and Lane 1990).

Weiterhin besteht ein Zusammenhang zwischen dem Auftreten des Headshakings und den Wetterverhältnissen. Headshaking ist besonders ausgeprägt an hellen, sonnigen und warmen Tagen (Mair and Lane 1990). Trübes Wetter und insbesondere das Reiten in der Halle können die Symptomatik reduzieren (Feige and Eser 1998). So zeigen in zwei unterschiedlichen Studien 35% (Lane and Mair 1987) beziehungsweise 52% (Madigan and Bell 2001) der Tiere eine besonders ausgeprägte Symptomatik unter dem Einfluss von Sonne, Licht und Wärme.

Betroffene Pferde suchen Schatten in ihrer Umgebung (Madigan and Bell 1998; Madigan and Bell 2001), indem sie entweder den dunkelsten Teil ihrer Box aufsuchen oder sogar den Kopf in die Krippe oder Fässer halten (Madigan, Kortz et al. 1995). Andere Pferde suchen Sonnenschutz, indem sie beim Reiten ihren Kopf zwischen die Schweifhaare eines anderen Pferdes halten (Madigan, Kortz et al. 1995). Laut zweier Studien sind die klinischen Symptome des Headshakings in der Nacht bei 52% (Madigan and Bell 2001) bzw. 64%

(Madigan and Bell 1998) der untersuchten Pferde reduziert. Dagegen bleiben laut einer weiteren Studie 55% der untersuchten Pferde auch nachts symptombehaftet (Mills and Taylor 2003).

Des Weiteren stellten einige Autoren eine Saisonalität bezüglich des Auftretens des Headshakings fest. In zwei Studien wird von einem vermehrten Auftreten der Symptome im Frühjahr (März, April) und Frühsommer (Mai, Juni) und einem spontanen Abklingen im Herbst berichtet (Lane and Mair 1987; Mair and Lane 1990). In vier weiteren Untersuchungen wurde eine Saisonalität bei 59 % (Madigan and Bell 2001), 64,5% (Madigan and Bell 1998), 64% (Feige and Eser 1998) und bei 40% (Newton, Knottenbelt et al. 2000) der betroffenen Pferde beobachtet. Letztere Studie zeigte, dass bei 91% dieser Pferde die Symptomatik im Frühjahr beginnt und im Herbst endet. Allerdings waren auch 4% der Pferde von Herbst bis zum Frühjahr symptombehaftet, weitere 4% zeigten das Kopfschütteln für kurze Perioden im Frühjahr und im Herbst. Allerdings gibt es auch Pferde, bei denen Headshaking nicht saisonal auftritt. Manche Pferde zeigen die Symptomatik das ganze Jahr über, nachdem es in den ersten Jahren des Headshakings noch saisonal auftrat (Lane and Mair 1987; Mair and Lane

1990). Laut einer weiteren Studie entwickeln bei den nichtsaisonalen Fällen 5 von 24 Pferden im Frühjahr und 4 von 6 Pferden im Herbst Headshaking (Madigan and Bell 2001).

Bei einzelnen Tiere wurde vermehrtes Kopfschlagen beim Reiten auf engen Wegen, in der Nähe von Wasser und Bäumen oder beim Hören von menschlichen Stimmen beobachtet (Lane and Mair 1987; Mair and Lane 1990).

Im Zuge weiterer Untersuchungen ist das Headshaking anhand der klinischen Symptomatik in folgende fünf Grade einzuteilen (Newton, Knottenbelt et al. 2000) (Tabelle 1).

Tabelle 1: Klinische Symptomatik von Headshaking nach Schweregraden (Newton, Knottenbelt et al.

2000)

Grad Definition

1 Intermittierend, kaum klinische Anzeichen, faziales Muskelzittern, Pferd ist reitbar

2 Geringgradige klinische Anzeichen, Auftreten der Symptomatik unter identischen Gegebenheiten reproduzierbar, reitbar mit einigen Schwierigkeiten 3 Pferd ist reitbar, aber nicht angenehm, schwierig zu kontrollieren

4 Pferd ist nicht reitbar, nicht zu kontrollieren 5 Gefährlich mit bizarren Verhaltensmustern

2.3 Ursachen

Trotz aufwendiger und intensiver Untersuchungen bleibt eine exakte Ursachenfindung häufig nicht erfolgreich (Mair 1999). Es wurden 100 Pferde untersucht, die Kopfschütteln zeigten und nur bei 11 Tieren wurde eine zugrunde liegende Ursache festgestellt (Lane and Mair 1987), das heißt in 89% der Fälle blieb eine Ursachensuche ohne Erfolg. Dabei kann das Kopfschütteln des Pferdes viele Gründe haben (Mills, Cook et al. 2002a; Schüle and Herling 2006), welche Cook in einer Checkliste von 58 Krankheiten, deren klinisches Symptom Headshaking sein kann, zusammenfasst (Cook 1980) (Tabelle 2).

Tabelle 2: Differentialdiagnosen des Headshakings (Cook 1980)

Haut

Photosensibilität Onchocera-Larven Wanderung Juckreiz am Kopf Hyperplastische Dermatitis des Ohres Hautallergien, Nesselsucht

Allg. Hautirritation durch Trockenheit und Schmutz Anwesenheit von Stechmücken

Herbstgrasmilben u.ä. im Diverticulum nasi Hypersensibilität der Tasthaare

Schmerz durch Druck des Stirnbandes oder Genickstücks, in einigen Fällen verschlimmert durch die Benutzung eines Hilfszügels

Ohr

Fremdkörper im äußeren Gehörgang

Staub und kleine Partikel im äußeren Gehörgang Zahnbalg- oder Dermoidzysten (Ohrfisteln) Ruptur des Trommelfells

Luftsackmykose

Hyperplastische Dermatitis

Ohrmilben (Psoroptes) oder Zecken

Trauma durch Anwendung einer Ohrenbremse Ohrhämatom

Narbenkeloid am Ohr oder Chondritis des Ohrknorpels Tumor des äußeren Gehörgangs

Otitis media / interna

Auge

Photophobie

Ödem der Traubenkörper

Iridozyklitis (periodische Augenentzündung) Obstruktion des Tränennasenkanals

Linsenluxation

Ausweichen des Blickes bei Training in der Nähe von stehenden Objekten

Atmungs- apparat

Allergische Rhinitis Vasomotorische Rhinitis

Chronische (allergische ?) Pharyngitis Dyspnoe im Training (Kehlkopflähmung) Chronische Sinusitis

Vakuum der Nasennebenhöhle Irritation durch Fliegen Folgen einer Virusinfektion Fremdkörper in der Nasenhöhle

Verdauungs- apparat

Schmerzen durch Anschlagen des Gebisses am Diastema, am Gaumen oder den Wolfszähnen

Schmerz durch Läsionen der Backenschleimhaut durch Haken an den Zähnen

Schmerzen beim Zahnwechsel Alveolarperiostitis

Wurzelspitzenabszess

Entwicklungsstörungen, Absprengfraktur, Karies etc. der Molaren Futtermittelallergie

Bewegungs- apparat

Myositis des Halses

Verkalkung der Nackenmuskulatur Schmerz in der Halswirbelsäule Zerrung des Nackenbandes

Exostose an der Protuberantia occipitalis

Muskel- oder Bänderzerrung im Bereich des Sattels Schmerz in der Brust- und Lendenwirbelsäule

Rückenschmerzen durch Erschütterung auf hartem Untergrund

Nervensystem

Trigeminusneuralgie

Neuralgie des N. glossopharyngeus (Schmerzen im Ohr)

Abweichung im Temperament oder Verhalten (Intoleranz des Pferdes auf das Gebiss, auf Wind, Regen oder Sonne)

Hypersensibilität (Allergie) auf Pollen, Nahrung, Pilzsporen (Stallstaub) oder andere Allergene

Stalluntugenden (Langeweile) oder Traininguntugenden (Irritation bei konstanter Nackenbeugung, Dressurtraining etc.)

Übererregbarkeit (Überfütterung bei zu wenig Bewegung) Infektion mit einem neurotropen Virus

2.3.1 Haut

Headshaking des Pferdes kann durch einen Befall des Kopfes um die Nüstern mit Larven von Trombicula autumnalis hervorgerufen werden. Dieser Befall führt laut einer Studie neben dem eigentlichen Kopfschütteln zu Schnauben und vermehrtem Reiben der Nase am Vorderbein mit Hautläsionen in der Nüsterngegend. Eine Behandlung mit antiparasitärem Shampoo mindert die Symptome erheblich (Mair 1994).

2.3.2 Ohr

Ursächlich für das Kopfschütteln des Pferdes können Ohrmilben, zum Beispiel Larvenstadien von Psoroptes (Gerring and Thomsett 1980; Lane and Mair 1987; Mair and Lane 1990) oder Trombicula autumnalis (Mair 1999), Fremdkörper im Ohr (Cook 1979c; Mair and Lane 1990), aber auch eine Otitis interna, media (Lane and Mair 1987; Blythe L.L., Watrous et al.

1990; Mair and Lane 1990) oder externa (Mair and Lane 1990) sein. Allerdings sind Ohrmilben bei vielen Pferden nachzuweisen (in Queensland und Australien bei bis zu 20%

der Pferde), die zum größten Teil kein Kopfschütteln zeigen (Pascoe 1980; Mair and Lane 1990). Daneben kann ein Zusammenhang zwischen einer Fraktur der Pars petrosa des Os temporale und einer Headshaking-Symptomatik bestehen (Blythe, Watrous et al. 1984; Cook 1992). Des Weiteren können Luftsacksteine bzw. –mykosen ein Kopfschütteln bei Pferden hervorrufen (Lane and Mair 1987; Mair and Lane 1990; Schüle and Herling 2006).

2.3.3 Auge

Das Sonnenlicht als Auslöser des Headshakings des Pferdes wurde in sieben Fällen beschrieben (Madigan, Kortz et al. 1995). In einer weiteren Untersuchung wird dieses auf einen pathophysiologischen Mechanismus zurückgeführt, der Parallelen zu dem des

„lichtinduzierten Niesen“ des Menschen hat (Everett 1964). Hierbei führt eine Lichteinwirkung auf das Auge neben einer Myosis (Reiz über Nervus oculomotorius) zu einer gesteigerten parasympathischen Aktivität, nasalem Blutstau, Tränenfluss (Reiz über Nervus facialis) und zum Niesen (Reiz über Nervus trigeminus, Nervus glossopharyngeus, Nervus vagus, Nervus accessorius und Nervus hypoglossus) (Madigan, Kortz et al. 1995). In einer weiteren Studie wird ein Zusammenhang zwischen dem Nervus opticus und dem Nervus trigeminus im Mesencephalon postuliert (Eckhardt, Mc Lean et al. 1943). Es wird vermutet, dass der durch Licht gereizte Nervus opticus im Mesencephalon neben den Ästen der ersten Aufteilung des Nervus trigeminus auch die Äste des Nervus trigeminus stimuliert, die die Nasenschleimhaut sensorisch innervieren. Die Stimulation eines einzigen Hirnnerven (hier:

Nervus opticus) soll also die Reizung anderer kranialer Nerven (hier: Nervus trigeminus) verstärken (Madigan, Kortz et al. 1995). Man spricht bei dieser Stimulation des Nervus trigeminus auch von „neuropathischem Schmerz“, der durch Nervenschädigung und reparative Prozesse ausgelöst wird, dessen Empfindung sich aber vom „gewöhnlichen Schmerz“ unterscheidet (Madigan, Kortz et al. 1995). Der „neuropathische Schmerz“ wird als brennende, kribbelnde und/oder stechende Empfindung beschrieben. Der nervale Defekt kann dabei zentral oder peripher liegen und die Reizschwelle und -empfindung können permanent beeinflusst sein (Madigan and Bell 1998).

2.3.4 Atmungstrakt

Auch am Atmungstrakt gibt es Befunde, die ein Kopfschütteln des Pferdes auslösen können.

Neben einem Osteom der Sinus paranasales (Mair and Lane 1990) oder des Sinus maxillaris (Cook 1992) als Ursache kann auch bei weiteren oberen Atemwegsobstruktionen, beispielsweise als Folge einer chronischen Pharyngitis, einer Hemiplegia laryngis sinistra (Cook 1979c; Cook 1980; Cook 1992), einer Flexion im Atlanto-Occipitalgelenk (Cook 1992), oder durch eine vasomotorische (Lane and Mair 1987; McGorum and Dixon 1990;

Cook 1992) oder allergische Rhinitis (Cook 1980), das Symptom Headshaking entstehen.

Die vasomotorische Rhinitis ist eine chronische, nicht saisonale Krankheit der Nasenschleimhaut mit Symptomen wie profusem beidseitigem wässrigen Nasenausfluss, Niesen, nasaler Obstruktion und Juckreiz sowie Verlust des Geruchssinns beim Menschen (Groves, Gray et al. 1985). Es wird vermutet, dass die Krankheit aus einer Hyperreaktivität auf exogene und endogene Reize, einschließlich der Änderung von Temperatur und Feuchtigkeit, resultiert. Die Ätiologie dieser nicht-infektiösen und nicht-allergischen Erkrankung ist nicht vollständig geklärt. Vermutlich ist eine Dysfunktion des autonomen Nervensystems der nasalen Mucosa ursächlich (Mayeux, Le Van et al. 1986; Jones and Lancer 1987). Die klassische ätiologische Theorie der vasomotorischen Rhinitis ist, dass eine Minderaktivität des sympathischen Nervensystems zu einer nasalen Obstruktion, eine vermehrte parasympathische Aktivität hingegen zu wässrigem Nasenausfluss führt (Wentges 1979; McGorum and Dixon 1990).

Eine allergische Rhinitis liegt vor, wenn sich das Headshaking auf die lokale und/oder systemische Applikation von Glucocorticoiden hin bessert (Schüle and Herling 2006). Beim Menschen bedingt sie in der nasalen Mucosa durch inhalierte Allergene eine Hypersensitivitätsreaktion vom Soforttyp (Typ 1) (Mygind 1978; Lane and Mair 1987).

Solche Allergene können beim Menschen unter anderem Pollen, Hautschuppen von Tieren, Hausstaub oder Schimmelpilze sein (Mygind 1978; Lane and Mair 1987). Beim Pferd, das klinische Symptome der allergischen Rhinitis im Stall zeigt, werden Schimmelpilze aus Heu oder Stroh als Auslöser vermutet (Gregory and Lacey 1963). Patienten, deren Symptomatik verstärkt in der Nähe von bestimmten Bäumen oder auf schmalen Feldwegen auftritt, scheinen allergisch gegenüber Schimmelpilzen zu sein, die in der umgebenden verrottenden Vegetation wachsen (Lane and Mair 1987). Die Symptome der allergischen Rhinitis können ganzjährig oder auch nur saisonal auftreten (Lane and Mair 1987).

2.3.5 Verdauungstrakt

In diesem Zusammenhang sind bukkale Ulzerationen, periodontale Erkrankungen, periapikale dentale Abszesse (Wurzelspitzenabszess) und Schmerzen durch Anschlagen des Gebisses am Diastema, am Gaumen oder an den Wolfszähnen, die ein Kopfschütteln des Pferdes bewirken können, zu nennen (Mair and Lane 1990). Weiterhin wird ein Pferd mit dentaler periapikaler Ostitis am zweiten Backenzahn des Unterkiefers beschrieben, das nach Entfernung des

betroffenen Zahnes keine Headshaking-Symptomatik mehr zeigte (Lane and Mair 1987).

Daneben wurde ein Zusammenhang zwischen Headshaking und einer prämaxillären Knochenzyste beobachtet (Stephenson 2005).

2.3.6 Bewegungsapparat

In Bezug auf den Bewegungsapparat eines Pferdes können sowohl Exostosen der Protuberantia occipitalis (Mair and Lane 1990) und damit eventuell einhergehender Genickschmerzen (Cook 1980; Lane and Mair 1987) wie auch eine Desmitis des Ligamentum nuchae (Mair and Lane 1990) oder eine Fraktur des Unterkiefers mit eventueller Sequestrierung (Cook 1979c) ursächlich für das Kopfschütteln sein.

Häufig findet man in der Literatur Hinweise auf einen Zusammenhang zwischen Halswirbelverletzungen und dem Kopfschütteln (Blythe, Watrous et al. 1984; Lane and Mair 1987). Es wird beispielsweise von einem Springpony mit „arbeitsinduziertem“ Kopfschütteln berichtet, welches Widersetzlichkeiten bei der Genickflexion und palpatorischen Schmerz an den ersten Halswirbeln zeigte. Radiologisch konnte hier eine knöcherne Absprengung am zweiten Halswirbelgelenk nachgewiesen werden, welche für das Headshaking verantwortlich gemacht wurde (Lane and Mair 1987). Des Weiteren wiesen die Autoren auf ein Hannoveraner Dressurpferd hin, welches vier Monate nach Beginn von Genickschmerzen mit Kopfschlagen begann und dem es zeitweise unmöglich war, seinen Kopf vom Boden anzuheben. Radiologisch zeigte sich hier eine Fraktur am fünften Halswirbel mit einem großen abgelösten Knochenfragment. Das Pferd entwickelte schließlich eine Parese der Vorderbeine (Lane and Mair 1987).

2.3.7 Nervensystem

Einige charakteristische Merkmale der Trigeminusneuralgie beim Menschen sind mit denen des Headshakings vergleichbar (Newton, Knottenbelt et al. 2000; Madigan and Bell 2001;

Schüle and Herling 2006). In mehreren Studien wird die Trigeminusneuralgie als eine mögliche Ursache des Kopfschüttelns beim Pferd postuliert (Mair and Lane 1990; Newton, Knottenbelt et al. 2000).

Als Trigeminusneuralgie wird ein Schmerz im Versorgungsgebiet des Nervus trigeminus (Hirnnerv V) bezeichnet, der durch eine Nervenschädigung verursacht wird (Oswald 2004).

Der Trigeminusnerv besitzt drei Äste, von denen der Nervus ophtalmicus (V1) die Haut der Stirn und des Nasenrückens, der Nervus maxillaris (V2) angrenzend daran die Haut der Nasenflügel und des Oberkiefers und der Nervus mandibularis (V3) die Haut des Unterkiefers versorgt (Horner 2004). Es wird zwischen symptomatischer Trigeminusneuralgie bei nachvollziehbarer und idiopathischer Neuralgie bei unbekannter Ätiologie unterschieden (Horner 2004).

Ursächlich wird ein vaskuläres Kompressionssyndrom mit pathologischen Kontakten zwischen einem (elongierten) Gefäß und der Nervenwurzel des Nervus trigeminus unmittelbar nach Austritt aus dem Hirnstamm, im Falle der Trigeminusneuralgie meist der Arteria cerebelli superior gesehen (Paulus, Evers et al. 2002). Durch ständige Pulsation des Gefäßes entstehen segmentale Demyelinisierungen der jeweiligen Nervenwurzel, die als Ursache des Schmerzes gelten (Burchiel 1993; Barker, Janetta et al. 1996; Paulus, Evers et al.

2002). Bei der Trigeminusneuralgie ist meist der zweite oder dritte Ast des Nervus trigeminus betroffen (Oswald 2004).

Klinisch treten meist einseitige, blitzartig einschießende Schmerzattacken im Versorgungsgebiet dieser Äste des Gesichtsnerven auf, also im Bereich des Ober- und Unterkiefers und im Mundbereich (Horner 2004). Es ist immer nur eine Gesichtshälfte betroffen und die Schmerzattacken treten mehrmals täglich (bis zu 100 Mal) jeweils für nur einige Sekunden auf (Horner 2004). Als Auslöser für einen solchen Schmerz gelten bestimmte Trigger, wie Kälte, Sprechen, Kauen, Berührungen oder auch emotionaler Stress (Paulus, Evers et al. 2002). Als Auslöser wird ein leichter taktiler Druck in der perioralen Gegend vermutet (Madigan and Bell 2001). Beim Pferd wird davon ausgegangen, dass die Saisonalität und das unvorhersehbare Auftreten des Headshakings beim Pferd von der An- beziehungsweise Abwesenheit solcher Triggerfaktoren abhängig ist (Newton, Knottenbelt et al. 2000).

Als weitere Ursache für das Kopfschütteln des Pferdes wird das Vestibularsyndrom genannt (Lane and Mair 1987). Als auslösender Faktor für dieses Syndrom kann beispielsweise eine Stressfraktur der Pars petrosa des Os temporale gesehen werden. Diese kann durch eine chronische Entzündung in der Pars petrosa des Os temporale und im proximalen Styloid verursacht werden und geht meist mit einer Osteoarthropathie des Temporohyoidgelenkes einher (Blythe, Watrous et al. 1984).

2.3.8 Verhalten

Aufgrund der immer wieder vorkommenden Wirkungslosigkeit von Therapien des Headshakings wird ein stereotypes Verhaltensproblem oder eine Untugend als Ursache angenommen (Cook 1979a; Mair and Lane 1990; Schüle and Herling 2006). Dennoch werden in den meisten Fällen organische oder metabolische Störungen für das Kopfschütteln verantwortlich gemacht (Cook 1979a).

Eine weitere Studie beschreibt einen Patienten, dessen Kopfschütteln endete, nachdem er an einen anderen Besitzer verkauft wurde (Madigan and Bell 2001). Hier wird eine Verhaltensstörung als ursächlich angesehen.

2.3.9 Gebiss, Sattelzeug, Zaumzeug, reiterliche Einwirkung

Intoleranz gegenüber dem Gebiss oder Probleme mit Sattel- oder Zaumzeug werden immer wieder als Auslöser für ein Kopfschütteln des Pferdes vermutet (Cook 1979a; Mair and Lane 1990; Cook 1998). Cook untersuchte die Wirkung des Gebisses auf das Verhalten des Pferdes und stellte fest, dass das Gebiss 58 unterschiedliche negative Auswirkungen auf das Verhalten des Pferdes hat (Cook 2003). Diese können in vier Gruppen eingeteilt und als Antwort auf einen oralen Schmerz angesehen werden: Angst, Fluchtverhalten, Widerstand und Headshaking. Cook (2003) stellte in seinen Untersuchungen fest, dass die durch das Gebiss ausgelösten Verhaltensänderungen teilweise die Leistung, die Atmung und die Bewegung des Pferdes beeinflussen können. Er wies bei 75% seiner Patienten Gebiß-induzierte Exostosen im Bereich des mandibulären Diastemas nach. Er folgerte unter anderem daraus, dass das Gebiss für die Gesundheit des Pferdes und die Sicherheit des Reiters schädlich sei und verwies auf eine nicht invasive, schmerzfreie Zäumung ohne Gebiss. Im Gegensatz zur extremen Flexion des Genickes durch ein gängiges Gebiss wirkt der Reiter mit der nicht invasiven Zäumung nur über „Druck auf das Genick“ auf das Pferd ein (Cook 2003). Eine Befragung von 605 Reitern, die vom konventionellen Gebiss auf eine gebisslose Zäumung umgestiegen sind, zeigte, dass 96,8% der Befragten positive Auswirkungen auf das Verhalten ihres Pferdes beobachteten (Cook 2003). Ein übliches Gebiss im Pferdemaul wirkt als Fremdkörper und regt zur Futteraufnahme an. Die Folge sind Lippen- und Zungenbewegung, Speicheln, Kauen und Bewegungen des weichen Gaumens. Es wird postuliert, dass

Futteraufnahme und gleichzeitige Arbeit des Pferdes gegen die Natur und somit Ursache des Headshakings seien (Cook 1992; Cook 1998).

2.4 Untersuchungsgang /Diagnose

Die Untersuchung eines Headshakers ist sehr zeitaufwendig, kostenträchtig und nur in der Minderheit der Fälle kann eine präzise Diagnose gestellt werden (Cook 1979a; Mair and Lane 1990; Mair, Howarth et al. 1992). Die Untersuchung ist für den Besitzer des Headshakers aus wirtschaftlicher Sicht unbefriedigend und für den untersuchenden Tierarzt diagnostisch unergiebig (Cook 1979a).

In einem Flussdiagramm wird eine übersichtliche und vereinheitlichte Vorgehensweise bei der Diagnostik eines Headshakers empfohlen (Abbildung 1) (Lebelt 2004).

Vorbericht/eigene Beobachtung

ggf. Ausschließen reiterlicher Defizite durch Reiterwechsel ggf. Ausrüstungskontrolle

falls negativ ↓

Allgemeine klinische Untersuchung falls positiv → weiterführende Untersuchung falls negativ

↓

Diagnostische Therapie mit NSAIDs falls positiv → weiterführende Untersuchung falls negativ

↓

Diagn. Therapie mit Kortikosteroiden falls positiv → weiterführende Untersuchung falls negativ

↓

Lichtextinktions-/Provokationstests falls positiv → weiterführende Untersuchung falls negativ

↓

Andere neurologische Ursache (z.B. Trigeminusneuralgie, vasomotorische Rhinitis) Stereotype Verhaltensstörung

Konditionierte Verhaltensweise

Abbildung 1: Untersuchungsgang (Lebelt 2004)

Zunächst wird eine Anamnese erstellt, in der Signalement, Haltung, Fütterung, Nutzungsart, frühere oder bestehende Erkrankungen, Zeitpunkt des Auftretens von Headshaking und dessen Intensität, auslösende Faktoren und Saisonalität beschrieben werden (Cook 1979a;

Cook 1979b; Mair and Lane 1990; Madigan and Bell 2001; Mills, Cook et al. 2002a). Nach

dem Vorbericht und eigenen Beobachtungen durch den Besitzer erfolgen die sogenannten Management-Tests. Es wird zum Beispiel der Einsatz einer Augen- und Nasenmaske als diagnostisches Hilfsmittel unter gleichzeitiger Beobachtung einer eventuellen Besserung der Symptomatik durch den Besitzer empfohlen (Cook 1979b).

Die Symptomatik des Kopfschüttelns sollte in folgenden Situationen exakt beschrieben werden:

a.) in der Bewegung (Weide, Auslauf, Halle) ohne Ausrüstung und anschließend mit Halfter

b.) an der Hand mit Halfter und anschließend mit Trense (mit Gebißstück)

c.) an der Longe mit Halfter, mit Trense (mit und ohne Gebißstück) mit und ohne Ausbinder

d.) unter dem Reiter (in der Reithalle und auf dem Reitplatz) ohne und mit Fransenband/

Nosecover als diagnostisches Hilfsmittel

Andere Wissenschaftler beurteilten das Verhalten ihrer Patienten vor und nach Applikation von blau oder grün getönten Kontaktlinsen vor die Kornea, um den Einfluss des Lichtes auf das Headshaking zu untersuchen (Newton, Knottenbelt et al. 2000).

Den Management-Tests schließt sich die gründliche und aufwendige klinische Untersuchung des Patienten an. Zunächst kann eine Otoskopie des äußeren Gehörganges in einer Vollnarkose durchgeführt werden (Cook 1979c; Cook 1980; Lane and Mair 1987; Schüle and Herling 2006). Hierbei ist insbesondere auf Zerumenbildung, Ohrmilbenbefall, Fremdkörper, Entzündungen oder Tumoren zu achten (Schüle and Herling 2006). Der Otoskopie kann nun eine Ophtalmoskopie folgen (Lane and Mair 1987; Madigan and Bell 2001), bei der auf Linsenluxation und auf abgelöste Iriszysten (Lane and Mair 1987) geachtet werden soll. Bei der Untersuchung der Maulhöhle (Cook 1979c; Lane and Mair 1987) wird diese auf Zahndefekte und bukkale Ulzerationen untersucht. Die Nasennebenhöhlen können perkutorisch wie auch röntgenologisch untersucht werden (Lane and Mair 1987). Eine endoskopische Untersuchung sowohl beider Nasengänge wie auch des Nasopharynx, des Larynx, der Luftsäcke und der Trachea sind zu empfehlen (Cook 1980; Lane and Mair 1987;

Newton, Knottenbelt et al. 2000; Madigan and Bell 2001). Weitere Studien empfehlen zusätzlich während der Endoskopie der oberen Atemwege, Biopsien der Mucosa der oberen Nasengänge, des kaudalen Nasopharynx und aus der ethmoidalen Region zu entnehmen, um

sie histologisch auf allergische oder entzündliche Reaktionen untersuchen zu lassen (Newton, Knottenbelt et al. 2000). Zu den weiteren möglichen Untersuchungen der Atemwege gehören die bronchoalveoläre Lavagezytologie und die Blutgasanalyse (McGorum and Dixon 1990).

Bei der Untersuchung des Skelettsystems sollen zunächst die oberflächlichen Strukturen im Kopf- und Nackenbereich palpiert werden (Lane and Mair 1987). Dem kann sich eine Palpation des Rückens anschließen (Cook 1979c). Es empfiehlt sich sowohl eine radiologische Untersuchung des Schädels (McGorum and Dixon 1990; Madigan, Kortz et al.

1995; Feige and Eser 1998; Madigan and Bell 2001), wie auch der Halswirbelsäule (Lane and Mair 1987) und des Rückens (Cook 1979c; Cook 1980), um die anatomischen Strukturen des Schädels und der Wirbelsäule beurteilen zu können. Weitere Untersuchungen beinhalten unter anderem eine Überprüfung der Kopfnerven durch eine gründliche neurologische Untersuchung (Mair and Lane 1990; Madigan, Kortz et al. 1995; Feige and Eser 1998).

Der neurologischen Untersuchung der Kopfnerven können sich die diagnostischen Anästhesien, so genannte diagnostische Hilfsmittel bei der Untersuchung eines Headshakers anschließen (Mair 1999). Bei der bilateralen Anästhesie des Nervus infraorbitalis, ein sensorischer Ast des Nervus maxillaris (V2) des Nervus trigeminus, werden die Oberlippe und die Backen, die Nüstern und tiefere Anteile des Kopfes desensibilisiert (Mair and Lane 1990). Diese Anästhesie wird zum einen bei Verdacht der trigeminalen Neuritis als Ursache des Kopfschüttelns und zum anderen zur Untersuchung des Effektes einer Neurektomie des Nervus infraorbitalis, eine mögliche Therapieform des Headshakings, durchgeführt (Mair and Lane 1990). Allerdings stellte man fest, dass Anästhesie- und Neurektomieergebnis nicht immer übereinstimmen (Mair 1999; Schüle and Herling 2006). Das heißt, dass eine Neurektomie auch bei zu vorheriger negativer Anästhesie erfolgreich sein kann und umgekehrt (Cook 1979c; Mair 1999). Sowohl Newton und Knottenbelt et al. (2000) (nur bei 1 von 7 Headshakern positive Anästhesie des Nervus infraorbitalis) wie auch Mair (1999) (nur 3 von insgesamt 19 Tiere zeigen eine Besserung nach Anästhesie) führen diese Anästhesie mit nur mäßigem Erfolg durch.

Der Zustand beim Reiten nach erfolgter Anästhesie sollte mit dem beim Reiten vor beziehungsweise ohne Anästhesie verglichen werden, um die Wirkung der diagnostischen Anästhesie des Nervus infraorbitalis beurteilen zu können (Mair 1999). Neben der Anästhesie des Nervus infraorbitalis kann auch die bilaterale Anästhesie des Nervus ethmoidalis

(= posterior ethmoidal nerve (PET)), ein Ast des Nervus ophtalmicus (V2) des Nervus trigeminus (V), durchgeführt werden. Die Wirkung der Anästhesie sollte erstmals 20 Minuten nach Applikation des Anästhetikums unter dem Reiter beurteilt und mit dem Verhalten des Pferdes beim Reiten vor beziehungsweise ohne Anästhesie verglichen werden. Die Anästhesie des Nervus ethmoidalis des Nervus trigeminus bewirkt eine Verbesserung um 90- 100% bei 11 und um 60-75% bei 2 von 13 Pferden. Von insgesamt 17 Pferden zeigen 4 anästhesierte Tiere keine Wirkung (Newton, Knottenbelt et al. 2000). Man folgerte daraus, dass die Triggerzone für Headshaking in der kaudalen Nasenhöhle liegt (Newton, Knottenbelt et al. 2000), denn der Nervus ethmoidalis versorgt die Riechschleimhaut, die Schleimhaut des dorsalen Nasenganges und der dorsalen Nasenmuschel und Teile der Stirnhöhlenschleimhaut (Nickel, Schummer et al. 2003). Es wird betont, dass die Spezifität der Anästhesie des Nervus ethmoidalis unsicher sei (Newton, Knottenbelt et al. 2000). Dieses liege an der Vielzahl von anatomischen Variationen zwischen unterschiedlichen Pferden bezüglich der genauen Lokalisation des Nervus ethmoidalis im Pferdeschädel, welches es bei der Durchführung der Anästhesie schwierig macht, die Spinalnadel in 5 cm Tiefe exakt zu positionieren (Newton, Knottenbelt et al. 2000).

Schließlich sollte noch der Einfluss von Allergenen auf das Kopfschütteln des Pferdes überprüft werden. Es wird eine diagnostische Therapie mit Kortikosteroiden vorgeschlagen, der sich labordiagnostische Allergietests anschließen, falls die Wirkung des Kortikosteroids positiv ausfällt (Schüle and Herling 2006). Abschließend sollte ein Blutstatus des Pferdes einschließlich der Bestimmung der Aktivität der Muskelenzyme angefertigt werden (Madigan, Kortz et al. 1995). Zusätzlich kann man das Blut der Tiere serologisch auf Borrelia burgdorferi, equines Herpesvirus Typ 1 und Typ 4 und Leptospira spp. (Madigan, Kortz et al.

1995; Newton, Knottenbelt et al. 2000) untersuchen.

2.5 Therapie

Therapeutische Maßnahmen an Pferden mit Headshaking, bei denen keine konkrete Ursache des Kopfschüttelns diagnostiziert oder vermutet werden kann, bleiben oft erfolglos (Mair 1999). Obwohl sich einige Autoren mit dem Thema „Headshaking“ intensiv befasst haben, lieferte keine ihrer Untersuchungen eine einfache Lösung für das Problem des Kopfschüttelns beim Pferd (Cook 1992).

2.5.1 Nasennetz, Ohrennetz, Gesichtsnetz, Kopfkappe inklusive Kontaktlinsen, perforierte Nasenmaske

Mair et al. (1990) beschreiben erstmals in der Literatur ein Stück Musselin (Baumwollstoff) oder feines Netz, welches man an der Trense befestigt und über die Nüstern hängt. Dieser

„Seidenschleier“ oder „Nylonstrumpf“ (Mair 1999), der die Nüstern bedeckt, soll in manchen Fällen eine temporäre Linderung der Symptomatik herbeiführen (Mair and Lane 1990), aber nur teilweise Erfolg versprechen (Mair 1999). In einer Studie ließ man 10 Pferde mit Headshaking mit einem Nasennetz arbeiten. Bei nur drei von 10 Pferden zeigte sich eine temporäre Besserung des Kopfschüttelns (Mair, Howarth et al. 1992), wobei davon nur ein Pferd eine markante Besserung aufwies. Obwohl das Nasennetz in manchen Fällen hilfreich war, bleibt der genaue Effekt des Netzes unbekannt (Mair, Howarth et al. 1992).

In einer Studie wird der Effekt dreier verschiedener Nasennetze, ein zylindrisches engmaschiges Vollnetz und zwei Formen weitmaschiger Halbnetze, welche nur die Nüstern und die Oberlippe bedecken, verglichen (Mills and Taylor 2003) (Abbildung 2). 75% der Reiter berichten von einer Reduktion der klinischen Symptome bei der Verwendung der unterschiedlichen Netztypen. Dabei stellen 60% der Personen eine 50%-ige und 30% der Reiter eine 70%-ige Verbesserung des Headshakings fest. Den Halbnetzen wird dabei im Gegensatz zu dem Vollnetz insgesamt eine bessere Effektivität zugesprochen.

Abbildung 2: Vollnetz (links), Halbnetz (rechts) (Mills and Taylor 2003)

In einer weiteren Studie konnte bei 25% der untersuchten Tiere eine 100%-ige und bei weiteren 25% eine 70%-ige Reduktion des Kopfschüttelns durch Einsatz eines Nasennetzes festgestellt werden (Mills, Cook et al. 2002a).

Dem Halbnetz wird im Vergleich zum Vollnetz ein optischer Vorteil beigemessen. So stellt es sich kleiner und unscheinbarer dar. Daneben bleibt das Gebiss der Trense im Pferdemaul frei beweglich und wird in der Funktion durch den Einsatz eines Halbnetzes nicht behindert (Mills and Taylor 2003).

In einer Studie von Newton et al. (2005) wird eine perforierte Nasenmaske, die sowohl den Luftzug wie auch das Einatmen spezieller Partikel, die als Trigger für das Headshaking gelten könnten, limitieren soll, als Therapiemöglichkeit vorgeschlagen. Bei den meisten Pferden wurde durch Einsatz dieser Maske eine 90-100%-ige Besserung der Symptome nachgewiesen. Newton et al. (2005) schlossen die Wirkung dieser Maske darauf, dass sensorische Bahnen des Nervus ethmoidalis, die den kaudalen Bereich der Nasenhöhle versorgen, weniger durch externe Faktoren stimuliert werden. Die Hypothese, dass kribbelnde Empfindungen im Oberlippenbereich oder eine unangemessene Stimulation der sensorischen Bahnen des Nervus trigeminus (N. infraorbitalis) das Kopfschütteln und das Reiben der Nüstern auslösen könnten, wird in dieser Studie durch die häufig festgestellte geringe Effektivität des Nasennetzes verneint (Newton, Knottenbelt et al. 2000). Es wird behauptet, dass das Nasennetz in Studien eine bessere Wirkung durch ständigen Kontakt mit der Oberlippe und damit einhergehender Stimulation des Nervus infraorbitalis zeigen müsste, wenn eine Störung der sensorischen Bahnen des Nervus trigeminus vorliegen würde (Newton, Knottenbelt et al. 2000).

Mit Hilfe der Gate-Control-Theorie ist der Wirkungsmechanismus des Nasennetzes zu erklären, es bleibt aber ein hypothetischer Erklärungsansatz:

In der Substantia gelatinosa existiert ein „Tor-Mechanismus“, der die Übertragung von sensorischen Schmerzinformationen aus peripheren Nervenfasern (C- und A- Delta Fasern) auf Bahnen des Rückenmarkes in Richtung Thalamus, der Schaltzentrale zwischen Rückenmark und Großhirn, reguliert. Dieser „Tor-Mechanismus“, der geöffnet oder geschlossen werden kann, entscheidet damit über die Wahrnehmung oder Nicht- Wahrnehmung von Schmerzen. Die dünnen (2-5 mm), dünn myelinisierten und langsam leitenden (12-30 m/s) A-Delta Fasern leiten Impulse von Nozisensoren der Haut (Schmerz,

Kälte und Tastsinn) über enkephalinerge Interneurone (Enkephalin: endogenes Morphin) in der Lamina II und III zu den Hinterneuronen des Rückenmarkes (1.Schmerz). Die dünneren (0,4-1,2 mm), unmyelinisierten und sehr langsam leitenden (0,5-2 m/s) C-Fasern leiten die Informationen aus den polymodalen (Mechano-, Chemo-, Thermorezeptoren) Nozizeptoren zu den Hinterhornneuronen des Rückenmarkes und synaptieren auf direktem Wege auf die Substantia gelatinosa. Dort üben sie eine erregende Wirkung aus (2.Schmerz). Durch Druck oder Vibration werden nun A-Beta Fasern, die über Mechanorezeptoren (Vater-Pacini- Körperchen) der Haut stimuliert werden, erregt. Dadurch wird der neuropathische Schmerz abgeschwächt. A-Beta Fasern stellen dicke (5-12mm), myelinisierte, rasch leitende (30-70 m/s) Nervenfasern dar, die von Mechanorezeptoren der Haut (Vater-Pacini-Körperchen) ausgehen und Druck-, Berührungs- und Vibrationsempfindungen über GABA-inhibierende Interneurone (in der Substantia gelatinosa gelegen) zu den Hinterneuronen des Rückenmarkes leiten. Sind die Impulse über A-Beta Fasern stark genug, werden Interneurone in der Substantia gelatinosa angeregt (GABA-inhibierende Interneurone). Diese hemmen nun die Übertragung gleichzeitig bestehender nozizeptiver Informationen von dünnen afferenten Fasern (C- und A–Delta Fasern) auf aufsteigende spinale Bahnen (Verschluss des spinalen Tores in Richtung Tractus spinothalamicus und Thalamus). Dieser Tormechanismus beschränkt sich allerdings nicht nur auf die Substantia gelatinosa (Rückenmark). Vielmehr wird vermutet, dass alle synaptischen Umschaltstationen zwischen Rückenmark und verschiedenen Anteilen des Gehirns einen ähnlichen Tormechanismus aufweisen (Melzack and Wall 1965; Melzack 1999). A-Delta- und C-Fasern stellen Fasern des Nervus trigeminus dar und leiten bei der sogenannten Trigeminusneuralgie den neuropathischen (neurogenen) Schmerzimpuls. Das Netz und das Fransenband hätten somit über A-Beta Fasern eine abschwächende Wirkung nozizeptiven Einstroms auf aufsteigende Bahnen zum Gehirn.

Der Einsatz eines Nosecovers auf Pferdeleistungsschauen unterliegt national und international unterschiedlichen Bestimmungen. Weder das Nasennetz noch das Fransenband sind laut Leistungs-Prüfungs-Ordnung (LPO; in der Fassung vom 1.Januar 2004) erlaubte Ausrüstungsgegenstände und bedürfen zur Benutzung im Wettkampf einer Dispens (Erlaubnis), welche auf Antrag durch die Deutsche Reiterliche Vereinigung e.V. (FN) in Warendorf erteilt wird. Im Wortlaut wird der Einsatz des Nasennetzes wie folgt ausgeschlossen:

Nationales Reglement (siehe Leistungs-Prüfungs-Ordnung):

§70 Ausrüstung der Reitpferde / -ponys C: sonstige erlaubte Ausrüstung bzw. Zubehör

IV. Fliegenschutz an den Ohren: Als Fliegenschutz zugelassen in allen Wettbewerben/

Leistungsprüfungen

F: Bestimmungen für den Vorbereitungsplatz

VII. Bandagen, Gamaschen, Streichkappen sowie jegliche Form von Fliegenschutz sind auf dem Vorbereitungsplatz generell zugelassen

H: Jede andere, nicht ausdrücklich erwähnte Ausrüstung ist nicht zugelassen

Im Zeitraum von 2000 bis 2006 wurden durch die Deutsche Reiterliche Vereinigung e.V.

(FN) folgende Anzahl von Dispensen genehmigt:

2000: 8 Dispense 2001: 15 Dispense 2002: 59 Dispense 2003: 93 Dispense 2004: 61 Dispense 2005: 44 Dispense 2006: 5 Dispense

Internationales Reglement

Bei internationalen Pferdesportveranstaltungen gelten für die verschiedenen Disziplinen unterschiedliche Regelungen, wobei das Tragen eines Nosecovers in den Disziplinen Springen, Distanz- und Fahrsport während des Wettkampfes erlaubt ist. Im Wortlaut wird der Einsatz des Nosecovers auf internationaler Ebene wie folgt geregelt:

Dressur - Rules for Dressage Events, 22nd edition, Article 428: Saddlery

Wettkampf: …..jede Art von Scheuklappen inklusive Ohrenmütze und jegliche weiteren „Hilfsmittel“ (also auch Nosecover) ….. sind nicht zugelassen

Vorbereitungsplatz: siehe Wettkampf, Ausnahme: Ohrenmütze ist zugelassen

Springen - Rules for Jumping Events, 22nd edition, Article 257: Saddlery Wettkampf: Keine Restriktionen bezüglich Nosecover oder Ohrenmütze

Vielseitigkeit – Rules for Eventing, 22nd edition, Artikel 522: Saddlery

Wettkampf (Dressur): Scheuklappen inklusive Fliegennetze, Ohrenmütze, Nosecover etc. nicht zugelassen

Ausnahme: zum Schutz des Pferdes vor Insekten eventuell Erteilung einer Erlaubnis für alle Teilnehmer durch die Richter

Wettkampf (Springen, Gelände): jegliche Art von Scheuklappen….. sind nicht zugelassen (d.h. Nosecover ist nicht ausdrücklich verboten!)

Vorbereitungsplatz: …. Fliegennetze und Nosecover zugelassen

Distanzreiten – Endurance Rulebook, 6th edition: keine Restriktionen bezüglich Nosecover

Fahrsport – Rules for Driving Events, 9th edition: keine Restriktionen bezüglich Nosecover

Weiterhin wurde neben dem Nasennetz auch der Einfluss eines Ohrennetzes und eines Gesichtsnetzes auf die Symptomatik des Kopfschüttelns untersucht (Mills, Cook et al. 2002b).

Bei der Verwendung des Ohrennetzes ist nur bei 3,6% der Tiere ein vollständiger Erfolg zu verzeichnen, bei 67,1% der Pferde bleibt allerdings jegliche Besserung der Symptomatik aus.

Auch beim Einsatz einer Gesichtsmaske konnte nur bei 7,8% der Fälle eine vollständige, bei 51% der Pferde hingegen keine Minderung des Kopfschüttelns festgestellt werden (Mills, Cook et al. 2002b).

In weiteren Studien wurde der Einsatz einer Kopfkappe mit abgedunkelten Linsen untersucht.

Es wurde in einer ersten Untersuchung bei 4 von 5 Pferden ein vollständig positiver Effekt der Kopfkappen festgestellt (Madigan, Kortz et al. 1995). In folgenden Untersuchungen mit 26 Pferden wurde allerdings bei keinem Tier eine vollständige, bei insgesamt 16 Pferden nur eine partielle, und sogar bei 10 Pferden überhaupt keine Besserung des Kopfschüttelns erkannt (Madigan and Bell 1998).

2.5.2 Neurektomie des Nervus infraorbitalis

Die Neurektomie des Nervus infraorbitalis ist eine chirurgische Therapiemöglichkeit zur Behandlung des Headshakers. Es wird eine 30-40%-ige Erfolgrate dieser Neurektomie postuliert (Mair and Lane 1990). In einer ersten Untersuchung von insgesamt sieben Headshakern zeigten drei eine vollständige Verbesserung und ein Pferd nur eine partielle Minderung der klinischen Symptome nach Neurektomie des Nervus infraorbitalis (Mair, Howarth et al. 1992). In einer späteren Studie, in der an 19 Pferden eine Neurektomie des Nervus infraorbitalis durchgeführt wurde, wiesen nur drei Tiere nach Neurektomie eine anhaltende Verbesserung des Kopfschüttelns auf, die drei bis fünf Jahre anhielt. Weitere drei Pferde präsentierten sich mit einer temporären Minderung des Kopfschüttelns, 13 Tiere zeigten hingegen keine Veränderung der klinischen Symptome (Mair 1999).

Ein negatives Ergebnis der Neurektomie kann darin begründet sein, dass eine Irritation innerhalb der Nasenhöhlen für das Kopfschütteln verantwortlich ist, denn die Nasenhöhlen werden nicht durch den Nervus infraorbitalis, sondern durch den Nervus sphenopalatinus des Nervus maxillaris innerviert (Mair, Howarth et al. 1992). Folglich werden die Strukturen innerhalb der Nasenhöhle durch die Neurektomie des Nervus infraorbitalis nicht desensibilisiert. Ähnlich verhält es sich mit den Backenzähnen im Oberkiefer, die von den Rami alveolares superiores des Nervus maxillaris innerviert und auch nicht durch eine Neurektomie des Nervus infraorbitalis desensibilisiert werden (Mair, Howarth et al. 1992;

Wilkins, Ducharme et al. 1993).

2.5.3 Sklerosierung des Nervus ethmoidalis

Die Sklerosierung des Nervus ethmoidalis wird in der Literatur als Therapieform des Headshakings beschrieben (Newton, Knottenbelt et al. 2000). Nach positiver Anästhesie des Nervus ethmoidalis wird bei diesen Pferden eine Sklerosierung dieses Nerven durchgeführt.

Es wurden auf diese Weise fünf Tiere nach positiver Anästhesie des Nervus ethmoidalis therapiert. In zwei Fällen konnte das Headshaking für lediglich sechs Wochen vollständig beseitigt werden, die anderen drei Pferde präsentierten eine 90%-ige Besserung der klinischen Symptomatik über 6 bis 9 Monate (Newton, Knottenbelt et al. 2000).

Dennoch gilt die Sklerosierung des Nervus ethmoidalis als risikoreich, da das Foramen maxillare auch durch röntgenologische und fluoroskopische Untersuchung schwer zu

lokalisieren ist (Newton, Knottenbelt et al. 2000). Weiterhin bestehen anatomische Variationen hinsichtlich der exakten Lage des Foramens zwischen Pferden unterschiedlichen Alters und Rasse, die beachtet werden müssen (Newton, Knottenbelt et al. 2000).

2.5.4 Medikamentöse Behandlungsmöglichkeiten 2.5.4.1 Cyproheptadin und Carbamazepin

Cyproheptadin, ein in der Humanmedizin gebräuchliches Medikament, über das in der Veterinärmedizin bisher nur eine begrenzte Erfahrung vorliegt (Löscher, Ungemach et al.

2002), gehört zur Gruppe der Antihistaminika mit zentralem, anti-serotoninergen und anti- cholinergen Effekt (Madigan, Kortz et al. 1995; Feige and Eser 1998; Newton, Knottenbelt et al. 2000; Schüle and Herling 2006). Es wirkt als H1-Rezeptorenblocker und wird aufgrund seiner zentralen anti-serotoninergen Wirkung in der equinen Cushing Therapie eingesetzt (Madigan, Kortz et al. 1995).

Die genaue Wirkungsweise des Cyproheptadins beim Pferd ist zwar nicht bekannt (Feige and Eser 1998; Madigan and Bell 1998), doch es werden Effekte auf den Nervus trigeminus und auf die Melatonin- und Serotoninsynthese vermutet (Wilkins 1997; Madigan and Bell 1998).

Es wurde festgestellt, dass die Wirkung nach erstmaliger Gabe des Medikamentes innerhalb von 24 Stunden einsetzt und innerhalb derselben Zeit nach der letzten Applikation auch wieder verschwindet (Wilkins 1997). Als mögliche Nebenwirkungen der Therapie gelten Müdigkeit, Apathie und Koliksymptome (Feige and Eser 1998).

Nach Anwendung des Cyproheptadins bei Headshakern wiesen verschiedene Autoren bei 63% (Feige and Eser 1998), 70% (Madigan and Bell 2001), 71% (Madigan, Kortz et al.

1995), und sogar bei 76 % (Madigan and Bell 1998) der Tiere eine klinische Verbesserung der Symptomatik nach. In einer weiteren Studie konnte bei alleinigem Einsatz des Cyproheptadins bei 5 von 5 Pferden keine Besserung des Kopfschüttelns diagnostiziert werden. Bei kombinierter Applikation mit Carbamazepin wurde allerdings eine 80-100%-ige Verbesserung in 8% der Fälle festgestellt (Newton, Knottenbelt et al. 2000).

Carbamazepin, ein Antikonvulsivum, wirkt als Natriumkanalblocker exzitatorischer Bahnen und verhindert somit die Entstehung von Aktionspotentialen (Newton, Knottenbelt et al.

2000). In der Humanmedizin wird es bei Epilepsie und Trigeminusneuralgie erfolgreich eingesetzt (Newton, Knottenbelt et al. 2000). Bei der alleinigen Applikation von