A 1724 Deutsches Ärzteblatt
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Jg. 107|
Heft 37|
17. September 2010 TUMORDOKUMENTATIONFünf Jahre Epidemiologisches Krebsregister NRW
Seit seinem Start im Juli 2005 sind beim Epidemiologischen Krebs - register in Nordrhein-Westfalen (EKR NRW) nahezu 1,5 Millionen elektronische Meldungen eingegan- gen. Nach einer Evaluierung durch das Institut für Medizinische Biome- trie, Epidemiologie und Informatik der Universität Mainz zeichnet sich das elektronische und pseudonymi- sierte Meldeverfahren durch eine
geringe Fehlerrate aus. So betrugen die Synonymfehlerrate 0,19 Prozent (Meldungen zu einer Person nicht als zusammengehörend erkannt) und die Homonymfehlerrate 0,015 Pro- zent (Meldungen zu verschiedenen Personen fälschlich einer Person zu- geordnet). Damit entspricht das EKR NRW den Vorgaben des „Eu- ropean Network of Cancer Regis-
tries“. EB
Dank technischer und methodischer Fortschritte zählt die Kernspinto- mographie der Brust heute zu den aussagefähigsten Verfahren in der Diagnostik von Brustkrebs. Kriti- ker, die den Einsatz der Mamma- MRT derzeit ablehnen, führen die Häufigkeit falschpositiver und -ne- gativer Befunde an. Dabei wird übersehen, dass nicht die Untersu- chungsmethode an sich problema- tisch ist. Vielmehr fehlt es in Deutschland häufig an der Exper - tise der Untersucher und der not- wendigen gerätetechnischen Aus- stattung in Praxis und Klinik.
Ein Qualitätszertifikat für die Mamma-MRT, das jetzt von der Ar- beitsgemeinschaft für individuelle MAMMADIAGNOSTIK
MRT-Qualitätszertifikat entwickelt
Mammadiagnostik (AIM) e.V. unter Federführung von Prof. Dr. med. Uwe Fi- scher (Göttingen) und Prof.
Dr. med. Christiane Kuhl (Aachen) entwickelt wur- de, soll dazu beitragen, ei- nen einheitlichen Standard in der Brustkrebsdia gnostik mittels Kernspin deutsch- landweit zu etablieren. Pra- xen und Kliniken, die das Zertifikat erwerben wollen, müssen eine Mindestzahl an Untersuchun-
gen vorweisen: Für das gehobene Level sind das mindestens 250 dia - gnostische Mamma-MRT pro Jahr, für das Expertenlevel 500 und mehr als 100 MR-gesteuerte Interventio- nen. Zertifizierungskriterien und ei- ne Checkliste für Bewerber können unter www.aim-mamma.de down - geloaded werden. Die Zertifizie- rung erfolgt durch die Prüfstelle für Strahlenschutz GmbH. Anmeldun- gen sind möglich unter Telefon:
05109 63652 oder per E-Mail an:
volker.sendler@pfs-gmbh.de. zyl
Foto: mauritius images
Forscher des Deutschen Zentrums für Neuro- degenerative Erkrankungen (DZNE) und der Ludwig-Maximilians-Universität (LMU) Mün- chen haben mit dem Protein ADAM10 ein wichtiges Zielmolekül für die Alzheimer-Thera- pie entdeckt (EMBO Journal, online 30th July 2010 doi:10.1038/emboj.2010.167).
Im Gehirn von an Alzheimer-Erkrankten kommen große Ablagerungen von Beta-Amy- loid als Plaques vor. Die Vorstufen der Plaques stehen in Verdacht, für das Absterben von Ner- venzellen verantwortlich zu sein. Das Hauptziel vieler Therapien besteht daher darin, die Bil- dung von Beta-Amyloid zu verhindern. Dabei macht man sich zunutze, dass das Beta-Amy- loid selbst aus dem sogenannten Amyloid-Vor- läuferprotein (APP) ausgeschnitten wird. Den Forschern des DZNE und der LMU ist es jetzt gelungen, mit der Alpha-Sekretase eine mole-
kulare Schere zu finden, die das Amyloid-Vor- läuferprotein (APP) spaltet. Bisher kamen dafür drei verschiedene Scheren infrage.
Die Wissenschaftler konnten nun zeigen, dass allein ADAM10 für die spezifische Spal- tung verantwortlich ist. Dazu haben Dr. Stefan Lichtenthaler und sein Team hochspezifische Antikörper entwickelt, die verschiedene Spalt- produkte des Vorläuferproteins in Hirnzellen von Mäusen und in menschlicher Zellkultur er- kennen können. Mit Hilfe der RNA-Interferenz blockierten die Forscher jeweils eines der drei Gene, welche für die drei infrage kom- menden ADAM-Scheren codieren. Die Ana - lyse der Spaltprodukte ergab, dass nur das ADAM10-Gen die Bildung der Beta-Amyloide verhindern kann. Dieser Befund konnte mit Hil- fe der Massenspektrometrie bestätigt werden.
„Mit ADAM10 haben wir ein Zielmolekül identi-
fiziert, das zentral an den molekularen Pro - zessen der Alzheimer-Krankheit beteiligt ist.
Wir wissen, dass ADAM10 bei Alzheimer- Patienten weniger aktiv ist“, erklärt Lichten - thaler. Ist ADAM10 wenig aktiv, so wird das Vorläuferprotein vermehrt so geschnitten, dass die Beta-Amyloide gebildet werden.
„Es könnte sein, dass eine schwache Aktivi- tät von ADAM10 die Anfälligkeit für eine Alzhei - mer-Demenz erhöht. Wenn das so ist, könnte eine Stimulierung von ADAM10 ein wichtiger Mechanismus für eine Therapie sein. Unsere Antikörper eröffnen aber auch neue Möglich- keiten für die Diagnose und Prävention der Er- krankung“, sagt Lichtenthaler. So könnten An- tikörper als Marker dienen, um eine schwache ADAM10-Aktivität und damit ein mögliches er- höhtes Alzheimer-Risiko im Liquor zu messen.
Erste Versuche sind angelaufen. EB