Kernspintomographische Untersuchung der Strahlbeine des Pferdes mit 3 Tesla im Vergleich zur Histologie

Kernspintomographische Untersuchung der Strahlbeine rdes mit 3 Tesla im Vergleich zur Histologie des Pfe

Cuvillier Verlag Göttingen

Internationaler wissenschaftlicher Fachverlag

über http://dnb.d-nb.de abrufbar.

1. Aufl. - Göttingen : Cuvillier, 2013

Zugl.: Hannover (TiHo), Univ., Diss., 2013 978-3-95404-569-3

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1. Auflage, 2013

Gedruckt auf umweltfreundlichem, säurefreiem Papier aus nachhaltiger Forstwirtschaft.

978-3-95404-569-3

Tierärztliche Hochschule Hannover

Kernspintomographische Untersuchung der Strahlbeine des Pferdes mit 3 Tesla im Vergleich zur Histologie

INAUGURAL-DISSERTATION

Zur Erlangung des Grades einer Doktorin der Veterinärmedizin – Doctor medicinae veterinariae –

(Dr. med. vet.)

vorgelegt von Lena Kerstin Kottmeier

Hannover

Hannover 2013

Wissenschaftliche Betreuung: Univ.-Prof. Dr. Peter Stadler Klinik für Pferde

1. Gutachter: Univ.-Prof. Dr. Peter Stadler 2. Gutachter: Univ.-Prof. Dr. Hagen Gasse

Tag der mündlichen Prüfung: 12.11.2013

Meiner Familie

I NHALT

1 Einleitung ... 1

2 Literaturübersicht ... 2

2.1 Anatomische und histologische Grundlagen ... 2

2.1.1 Anatomie und Histologie des Strahlbeins ... 2

2.1.2 Histologischer Aufbau von Knochen ... 5

2.1.2.1 Zellen des Knochens ... 5

2.1.2.2 Knochenmatrix ... 9

2.1.2.3 Knochenmark ... 9

2.1.3 Histologischer Aufbau von Knorpel ...10

2.1.3.1 Zellen des Knorpels ...11

2.1.3.2 Hyaliner Knorpel ...12

2.1.3.3 Elastischer Knorpel ...13

2.2.3.4 Faserknorpel ...14

2.1.4 Histologischer Aufbau von Bändern ...14

2.2 Erkrankungen des Strahlbeins ...15

2.2.1 Podotrochlose-Syndrom ...15

2.2.1.1 Podotrochlose ...15

2.2.1.2 Insertionsdesmopathien ...16

2.2.1.3 Strahlbeinerkrankungen mit Hufgelenksbeteiligung ...16

2.2.1.4 Ätiologie und Pathogenese ...17

2.2.2 Subchondrale zystoide Defekte ...20

2.2.3 Strahlbeinfraktur ...21

2.2.4 Podotrochlitis infectiosa ...21

2.3 Die Grundlagen der Kernspintomographie ...22

2.3.1 Geschichte ...22

2.3.2 Der Kernspin ...23

2.3.3 Proton im Magnetfeld ...23

2.3.4 Relaxationsprozesse ...25

2.3.4.1 Längsrelaxation ...25

2.3.4.2 Querrelaxation ...26

2.3.5 Freier Induktionszerfall ...26

2.3.6 Bildkontrast ...27

2.3.6.1 Repetitionszeit ...27

2.3.6.2 Echozeit ...28

2.3.7 Bilddarstellung ...29

2.3.8 Impulssequenzen ...31

2.3.8.1 Inversion-recovery-Sequenz (IR) ...31

2.3.8.2 Spinechosequenz (SE) ...32

2.3.8.3 Gradientenechosequenz (GRE) ...33

2.3.9 Magnettypen ...34

2.3.9.1 Resistive Magnete ...34

2.3.9.2 Permanentmagnete ...34

2.3.9.3 Supraleitende Magnete ...35

2.3.10 Hochfeld- und Niedrigfeldtomographie in der Pferdemedizin ...36

2.3.11 Artefakte im MRT ...37

2.3.11.1 Chemical-Shift-Artefakt ...37

2.3.11.2 Partialvolumen-Artefakt ...38

2.3.11.3 Suszeptibilitäts-Artefakt ...39

2.3.11.4 Abbruch-Artefakt ...39

2.3.11.5 Magic-Angle-Artefakt ...40

2.4 Darstellung des Strahlbeins im MRT ...41

2.4.1 Die physiologische Darstellung des Strahlbeins im MRT ...41

2.4.1.1 Kortikalis ...42

2.4.1.2 Spongiosa ...43

2.4.1.3 Faserknorpel ...44

2.4.1.4 Gelenkknorpel ...45

2.4.1.5 Fesselbein-Strahlbein-Hufbeinband ...46

2.4.1.6 Distales Strahlbeinband ...46

2.4.1.7 Fragmente am Margo distalis ...48

2.4.2 Pathologische Veränderungen des Strahlbeins im MRT ...50

2.4.2.1 Verdickung der Kortikalis ...51

2.4.2.2 Degenerative Veränderungen der Facies flexoria ...51

2.4.2.3 Signalveränderungen der Spongiosa ...53

2.4.2.4 Signalveränderungen am Ansatz der Strahlbeinbänder ...55

2.4.2.5 Fragmente am Margo distalis ...56

2.4.2.6 Periartikuläre Osteophyten ...58

2.4.2.7 Veränderungen der Bursa podotrochlearis ...58

2.4.2.7 Akutes Trauma des Strahlbeins ...59

2.4.2.8 Akute Fraktur des Strahlbeins ...59

2.4.2.9 Alte Fraktur oder kongenitale Zusammenhangstrennung ...59

2.4.2.10 Veränderungen am distalen Strahlbeinband ...60

3 Tiere, Material und Methoden ...62

3.1 Tiere ...62

3.2 Material und Methoden ...64

3.2.1 Die kernspintomographische Untersuchung ...64

3.2.1.1 Vorbereitung der Pferde ...64

3.2.1.2 Durchführung der kernspintomographischen Untersuchung ...66

3.2.1.3 Auswertung der kernspintomographischen Aufnahmen ...69

3.2.2 Die histologische Untersuchung ...73

3.2.2.1 Vorbereitungen auf die histologische Untersuchung ...73

3.2.2.2 Durchführung der histopathologischen Untersuchung ...73

3.2.2.1 Auswertung der histopathologischen Präparate ...75

3.2.3 Vergleich der kernspintomographischen und histopathologischen Befunde ...79

3.2.4 Messungen von Knorpel und Knochen ...80

3.2.4.1 Messungen am kernspintomographischen Schnitt ...80

3.2.4.2 Messungen am histologischen Schnitt ...82

3.2.4.3 Statistischer Vergleich der Messungen ...82

4 Ergebnisse ...83

4.1 Die Darstellung des Strahlbeins bei 3 Tesla ...83

4.1.1 Darstellung in Sagittalschnitten ...83

4.1.1.1 Kortikalis der Facies articularis ...83

4.1.1.2 Kortikalis der Facies flexoria ...84

4.1.1.3 Spongiosa ...87

4.1.1.4 Faserknorpel ...87

4.1.1.5 Gelenkknorpel ...88

4.1.1.6 Fesselbein-Strahlbein-Hufbeinband ...90

4.1.1.7 Distales Strahlbeinband ...91

4.1.2 Darstellung in Transversalschnitten ...92

4.1.2.1 Kortikalis ...93

4.1.2.2 Gelenkknorpel ...94

4.1.2.3 Spongiosa ...95

4.1.2.4 Fesselbein-Strahlbein-Hufbeinband ...97

4.1.2.5 Faserknorpel ...97

4.1.2.6 Distales Strahlbeinband ...98

4.1.3 Darstellung in Coronarschnitten ... 100

4.1.3.1 Kortikalis ... 101

4.1.3.2 Spongiosa ... 101

4.1.3.3 Gelenkknorpel ... 101

4.1.3.4 Fesselbein-Strahlbein-Hufbeinband ... 102

4.1.3.5 Distales Strahlbeinband ... 102

4.2 Histologie und kernspintomographische Darstellung der Strahlbeine lahmfreier Pferde ... 103

4.2.1 Pathohistologie Margo proximalis ... 103

4.2.2 Pathohistologie Facies flexoria ... 105

4.2.3 Pathohistologie Margo distalis ... 105

4.2.4 Pathohistologie distales Strahlbeinband ... 106

4.2.5 Pathohistologie Facies articularis ... 107

4.2.6 Pathohistologie Spongiosa ... 109

4.2.7 Pathohistologie Synovialmembran ... 109

4.3 Untersuchungsergebnisse der Strahlbeine von Pferden mit Lahmheit ... 110

4.3.1 MRT und Histologie eines Strahlbeins mit zystoidem Defekt (Pferd 11) ... 110

4.3.2 MRT und Histologie eines Strahlbeins mit palmarem Einbruch und Sklerose (Pferd 12) ... 115

4.3.3 MRT und Histologie eines Strahlbeins mit erweiterten Canales sesamoidales und Sklerose (Pferd 13 Links) ... 119

4.3.4 MRT und Histologie eines Strahlbeins mit zystoiden Defekten und palmarem Einbruch (Pferd 13 Rechts) ... 121

4.4 Vergleich der kernspintomographischen und histologischen Beurteilung ... 128

4.4.1 Übereinstimmung am Margo proximalis ... 128

4.4.2 Übereinstimmung am Fesselbein-Strahlbein-Hufbeinband ... 128

4.4.3 Übereinstimmung am Faserknorpel der Facies flexoria ... 129

4.4.4 Übereinstimmung an der Kortikalis der Facies flexoria ... 129

4.4.5 Übereinstimmung am Knorpel des Margo distalis ... 130

4.4.6 Übereinstimmung an der Kortikalis des Margo distalis ... 130

4.4.7 Übereinstimmung am Ansatz des distalen Strahlbeinbandes ... 130

4.4.9 Übereinstimmung am Knorpel der Facies articularis ... 131

4.4.10 Übereinstimmung an der Kortikalis der Facies articularis ... 131

4.4.11 Übereinstimmung an der Spongiosa ... 132

4.5.1 Messung des Gelenkknorpels am Strahlbein ... 135

4.5.2 Messung des Faserknorpels am Strahlbein ... 136

4.5.3 Messung der Kortikalis an der Fac. articularis des Strahlbeins ... 137

4.5.4 Messung der Kortikalis an der Fac. flexoria des Strahlbeins ... 137

5 Diskussion ... 141

6 Zusammenfassung ... 154

7 Summary ... 156

8 Literaturverzeichnis ... 158

9 Abbildungsverzeichnis ... 176

10 Tabellenverzeichnis ... 178

11 Anhang ... 179

Abkürzungsverzeichnis

Abb. = Abbildung

et al. = et alii, et aliae

Fa. = Firma

Fac. = Facies

FID = free inducation decay (Freier Induktionszerfall)

FOV = field of view

FSE = Fast-Spinecho

GRE = Gradientenecho

ggr. = geringgradig

HE = Hämalaun-Eosin

HF-Impuls = hochfrequenter Impuls

hgr = hochgradig

Histo = Histologie/histologisch

HR = High Resolution

IR = Inversion Recovery

Lig. = Ligamentum

mgr. = mittelgradig

ML = Messlokalisation

mod. = modifiziert

MR = Magnetresonanz

MRT = Magnetresonanztomographie

ms = Millisekunde

μm = Mikrometer

PD = Protonendichte

PDW = Protonendichte-gewichtet

s. = siehe

SE = Spinecho

SI = Signalintensität

SNR = signal-to-noise-ratio (Signal-Rausch-Verhältnis) SPAIR = Spectrally Adiabatic Inversion Recovery

SPGR = Spoiled Gradientenecho

STIR = Short Tau Inversion Recovery

T = Tesla

T1 = T1-Relaxationszeit

T1W = T1-gewichtet

T2 = T2-Relaxationszeit

T2W = T2-gewichtet

Tab. = Tabelle

TBS = tiefe Beugesehne

TE = Echozeit

TR = Repetitionszeit

V.a. = Verdacht auf

2D = zweidimensional

3D = dreidimensional

1 E INLEITUNG

Die Kernspintomographie (Magnetresonanztomographie) ist ein bildgebendes Verfahren, welches in den 1990er Jahren zunächst Einzug in die experimentelle Pferdemedizin hielt und seit den 2000er Jahren zunehmend zur orthopädischen Diagnostik des Pferdes eingesetzt wird. Der gute Weichteilkontrast und die multiplanare Schnittführung ermöglichen eine bessere Darstellung von Weichteilen und Knochen im distalen Bereich der Zehe als andere bildgebende Verfahren.

Erkrankungen des Strahlbeins und seiner angrenzenden Strukturen sind als eine häufige Ursache für Lahmheiten der Vordergliedmaße bekannt und werden zunehmend auch kernspintomographisch diagnostiziert. Aufgrund der komplexen Bildentstehung ist die Kernspintomographie anfällig für Artefakte, die strukturelle Veränderungen vortäuschen oder maskieren können. Nur durch eine histologische Untersuchung können Artefakte sicher festgestellt beziehungsweise ausgeschlossen werden.

Da der Veterinärmedizin bisher kein 3-Tesla-Tomograph zur Verfügung stand, bezogen sich die bisherigen Veröffentlichungen zum Vergleich kernspintomographischer und pathohistologischer Befunde an der equinen Gliedmaße auf Aufnahmen, die im Niedrigfeld- (0,27 Tesla) oder im 1,5 Tesla- Tomographen angefertigt wurden. Einige Bereiche des Strahlbeins konnten dabei nicht gut dargestellt werden. Der Vorteil eines Tomographen mit höherer Magnetstärke liegt im besseren Signal-zu-Rausch-Verhältnis, besserer Kontrastierung und höherer Auflösung der Bilder. Dies ermöglicht eine detailliertere Darstellung sowohl physiologischer als auch pathologisch veränderter Strukturen.

Die zentralen Fragen dieser Studie waren, wie sich das Strahlbein und seine

benachbarten Strukturen bei der Untersuchung im 3-Tesla-Tomographen darstellen, ob eine gute Übereinstimmung mit der histologischen Kontrolluntersuchung besteht und ob verlässliche Messungen der Knorpel- und Knochendicke des Strahlbeins im MRT möglich sind.

2 L ITERATURÜBERSICHT

2.1 A NATOMISCHE UND HISTOLOGISCHE G RUNDLAGEN

2.1.1 A

H

S

Das Strahlbein ist Teil der Zehe des Pferdes und bildet den palmaren bzw. plantaren Anteil des Hufgelenks.

Abbildung 1: Schematische Darstellung der Zehe (mod. n. Baumann 2009) A= Fesselbein, B= Kronbein, C= Strahlbein, D= Hufbein

FBSS= Fesselbeugesehnenscheide, TBS= Tiefe Beugesehne FSBH= Fesselbein-Strahlbein-Hufbeinband

a= Recessus dorsalis des Hufgelenks, b= Recessus palmaris des Hufgelenks Tiefe Beugesehne FBSS

Zwischenansatzschenkel der TBS an das Kronbein

FSHB

Sohlenbinde Bursa

podotrochlearis Canales sesamoidales Distales Strahlbeinband

Hornkapsel Processus extensorius

Hufgelenk

Gemeinsame Strecksehne

Das Strahlbein hat die Form eines Weberschiffchens und ergänzt mit seiner dorsalen Facies articularis die Gelenkfläche des Hufbeins palmar (s. Abb. 1). Die Facies flexoria ist die palmar, intrabursal gelegene und konkav gewölbte Grenzfläche des Strahlbeins. Sie ist glatt, von Faserknorpel überzogen und dient als Gleitlager für die tiefe Beugesehne (HERTSCH et al. 1982, NICKEL et al. 2001). Die Facies flexoria erhebt sich in der Medianen zu einem wulstförmigen Sagittalkamm, der teilweise median oder paramedian gelegene, querovale Knorpeleinsenkungen (Fossae synoviales, Fossae nudatae) aufweist (GEYER und LÖSCHMANN 2007, WESTHUES 1938, HERTSCH und STEFFEN 1986; WISSDORF et al. 2002). Die Häufigkeit der Fossa synovialis wird mit 17 % bis 25 % beschrieben (HERTSCH und STEFFEN 1986, WISSDORF et al. 2002). Außerdem besitzt die Facies flexoria proximal und distal einen gratartigen Rand, den Margo proximalis bzw. Margo distalis (WISSDORF et al. 2002).

Seitlich und am Proximalrand des Strahlbeins setzen die Ligamenta sesamoidea collateralia an, welche Teil des Fesselbein-Strahlbein-Hufbeinbandes sind (NICKEL et al. 2001). Im Bereich der Insertion am Margo proximalis kreuzen sich die Bandfasern zunächst, überqueren die mediane Zehenachse und inserieren mit Hilfe von Sharpey-Fasern jeweils auf der gegenüberliegenden Seite. Die Ligamenta werden teilweise durch einen Faserknorpel verstärkt, der in seiner Fortsetzung die Palmarfläche des Strahlbeins bedeckt (SCHOENBERG et al. 2005). Gemeinsam bilden diese knorpeligen Anteile einen überstehenden Saum, der bis zu 50 % des proximalen Strahlbeinrandes bedeckt, die proximale knöcherne Kontur des Strahlbeins um 2-4 mm überragt, und distal kontinuierlich in den faserknorpeligen Belag des Strahlbeins übergeht. Dadurch vergrößert sich die Gleitfläche der Facies flexoria zum Gleitschild (Scutum distale) für die tiefe Beugesehne (PREUSS und WÜNSCHE 1974). Der faserknorpelige Saum ist in der medianen Zehenachse am niedrigsten, zu den Seiten hin etwas höher ausgebildet und enthält keine Gefäße oder Nerven (SCHOENBERG et al. 2005). Er ist mit der elastischen Kronbeinbrücke, die zwischen tiefer Beugesehne und der palmaren Kronbeinfläche verläuft (KÖNIG et al. 2003), bindegewebig verbunden und trennt das Hufgelenk von der Bursa podotrochlearis und der Fesselbeugesehnenscheide.

Der Margo distalis ist von breiter, konvexer Form und stellt den Ursprung des distalen Strahlbeinbandes (Lig. sesamoideum distale impar) dar, welches in ganzer Breite strahlenförmig an den palmaren Rand der Hufbeingelenkfläche zieht (NICKEL et al. 2001). Nach dorsal dem Bandansatz angrenzend liegen die Canales sesamoidales, die sich als Ausstülpungen der palmaren Hufgelenksbucht in den Knochen einsenken, mit Synovia gefüllt sind, und in deren Wandabschnitten zum Teil Blutgefäße verlaufen (GEYER und LÖSCHMANN 2007).

Funktionell darf nach Erkenntnis von SCHOENBERG et al. (2005) die Einheit aus Strahlbein und Strahlbeinbändern nicht nur als „Umlenkrolle“ für die tiefe Beugesehne gesehen werden, sondern vielmehr als Einrichtung, die es ermöglicht Krafteinwirkungen auf das Hufbein zu übertragen und vor Überstreckung des Gelenks schützt.

Die Kortikalis des Strahlbeins ist verglichen mit der des Hufbeins und des Kronbeins relativ dünn. Auf der Facies articularis misst sie ca. 2 mm, bedeckt von einer etwa 1 mm dicken hyalinen Knorpelschicht. Auf der Facies flexoria ist die Kortikalis lediglich ca. 1 mm dick und überzogen von 0,3-0,8 mm starkem Faserknorpel. Die Faserzüge dieses Knorpels laufen an der Oberfläche parallel zum Knochen, in der Tiefe sind sie jedoch durch senkrecht zur Oberfläche gerichtete Fasern in der knochigen Unterlage verankert. Die Kortikalis umschließt den fein strukturierten Markraum (Spongiosa) und das Mark des Knochens. Die Spongiosa des Strahlbeins ist dabei von gleichmäßiger und eher lockerer Struktur. Zwischen den Knochenbälkchen befinden sich die Blutgefäße und Zellen des Knochenmarkes.

Beim adulten Pferd handelt es sich dabei vornehmlich um Adipozyten (BLUNDEN et al. 2006, GEYER und LÖSCHMANN 2007).

Das Strahlbein setzt sich somit sowohl aus knöchernen Anteilen und Knochenmark als auch aus hyalinem Knorpel und Faserknorpel zusammen. Proximal, distal und seitlich inserieren Bänder. Die Eigenschaften dieser Gewebe unterscheiden sich zum Teil sehr voneinander.

2.1.2 H

A

K

Knochengewebe übernimmt im Körper sowohl Stütz- als auch Stoffwechselfunktionen und beherbergt das blutbildende Knochenmark. Dabei ist Knochengewebe in der Lage, sich durch metabolische Leistungen den jeweiligen statisch-dynamischen Aufgaben anzupassen. Zeitlebens kommt es sowohl in der außen liegenden Kortikalis als auch dem innen liegenden Bälkchenwerk (Spongiosa) zu einer relativ schnellen Adaption an die vorherrschenden Druck- und Zugbelastungen (LIEBICH 2004). Die Knochenzellen dienen dabei als Mechanosensoren, die den Grad der Verformung messen können. Solange die Verformung in einem physiologisch vorgegebenen Rahmen bleibt, wird die Knochenmasse konstant gehalten. Ist die Verformung geringer, wird Knochengewebe abgebaut, bei höherer Verformung wird die Knochenstruktur verstärkt (ENGELHARD und BREVES 2005).

Den Knochen umgibt eine bindegewebige Knochenhaut, das Periost, welches aus einer äußeren derbfibrösen Schicht (Fibrosa) und einer inneren, zellreicheren Schicht (Kambium) besteht. Das Periost ist reich an sensiblen Nervenfasern, Blut- und Lymphgefäßen und umgibt den Knochen, mit Ausnahme der Gelenkknorpelflächen und Muskelansätze. Die Faserschicht des Periostes setzt sich an den Knochenenden kontinuierlich in die angrenzende Gelenkkapsel fort (NICKEL et al. 2001).

2.1.2.1ZELLEN DES KNOCHENS

Knochengewebe besteht aus unterschiedlichen Knochenzellen und einer Knochenmatrix. Es lassen sich vier Zelltypen unterscheiden: Osteoblasten, Knochenoberflächenzellen, Osteozyten und Osteoklasten.

2.1.2.1.1 Osteoblasten

Aus mesenchymalen Stammzellen entstehen zunächst Osteoprogenitorzellen, aus denen sich Präosteoblasten und dann die knochenbildenden Osteoblasten entwickeln. Osteoblasten produzieren die organische Knochenmatrix, das sogenannte Osteoid. Zur organischen Knochenmatrix gehören Kollagenfasern vom Typ I, nichtkollagene Proteine, Glykosaminoglykane und Proteoglykane. Aktive Osteoblasten sind im Gewebe an knöchernen Oberflächen zu finden, an denen Knochenwachstum stattfindet, und verfügen über viel endoplasmatisches Retikulum und einen ausgeprägten Golgi-Apparat zur Proteinsynthese (THOMPSON 2007).

Des Weiteren beeinflussen die Osteoblasten auch die Mineralisation der Knochenmatrix und die Funktion der Osteoklasten. Sie geben neutrale Proteasen und Kollagenasen ab, die die nichtmineralisierten Knochenbestandteile für die nachfolgende Resorption freilegen. Sie spielen also eine entscheidende Rolle sowohl bei der Knochenformation also auch -resorption und werden durch kalzitrope Hormone (Parathormon, Kalzitonin), Steroidhormone und zahlreiche Zytokine gesteuert (LIEBICH 2004).

Morphologisch stellen sich aktive Osteoblasten basophil, mit rundem, oftmals azentrischem Kern und zahlreichen sezernierenden Organellen dar und stehen über Fortsätze mit den Nachbarzellen in Kontakt (THOMPSON 2007).

2.1.2.1.2 Knochenoberflächenzellen

Knochenoberflächenzellen werden auch als Knochendeckzellen, „Bone lining cells“

oder ruhende Osteoblasten bezeichnet. Sie stellen die häufigste Zellart an der endostealen Oberfläche des adulten Skelettes dar. Sie sind sehr flach und durch Nexus mit den benachbarten Oberflächenzellen und durch Knochenkanälchen mit peripheren Osteozyten verbunden und formen so eine Art funktioneller Barriere (THOMPSON 2007).

2.1.2.1.3 Osteozyten

Etwa 10-20 % der Osteoblasten entwickeln sich zu reifen Knochenzellen weiter, den Osteozyten. Dies sind Zellen mit zahlreichen Zytoplasmafortsätzen, die vollständig von mineralisierter Knochensubstanz umgeben sind und abgeflacht zwischen den lamellären Knochenschichten in schmalen Lakunen liegen. Durch die vollständige Einbettung in verkalkte Knochenmatrix sinkt die Nährstoff- und Sauerstoffversorgung der Zellen, und ihre metabolische Aktivität nimmt ab. Sie sind jedoch entscheidend für den Erhalt des Knochens. Degenerieren die Osteozyten, wird auch die Matrix irreversibel geschädigt (LIEBICH 2004).

Die Osteozyten stehen miteinander, aber auch mit Knochenoberflächenzellen und Osteoblasten über ein Netzwerk von zytoplasmatischen Fortsätzen in Kontakt. Auf diese Weise können Ionen und Nährstoffe transportiert und die Calziumhomöostase aufrechterhalten werden. Osteozyten bilden den zahlenmäßig größten Anteil der Knochenzellen, haben eine Lebenserwartung von mehreren Jahren, besitzen einen großen, ovalen Zellkern und nur wenige Zellorganellen (THOMPSON 2007).

An den Knochen spielen sich zeitlebens durch endo- und exogene Einflüsse ausgelöste Ab-, Auf- und Umbauprozesse ab, so dass das biologisch außerordentlich formbare und anpassungsfähige Knochengewebe nie ganz zur Ruhe kommt (NICKEL et al. 2001). Ein vermehrtes Vorkommen von Osteoklasten ist dabei ein lichtmikroskopischer Hinweis auf verstärkte Umbauprozesse.

Eine gesteigerte mechanische Belastung des Knochens führt zur vermehrten Anzahl von gap junctions zwischen den Zellen und zu einer schnellen Steigerung der metabolischen Aktivität der Knochenzellen. Dies fördert die Anpassung des Gewebes an die jeweilige funktionelle Beanspruchung, und Mikroschäden können durch die Synthese von Knochenmatrix und Freisetzung von Kalzium behoben werden (DONAHUE 2000).

2.1.2.1.4 Osteoklasten

Osteoklasten sind Riesenzellen, welche primär für die resorptiven Vorgänge im Knochen verantwortlich sind. Sie besitzen ein eosinophiles Zytoplasma, mehrere Zellkerne, zahlreiche Lysosomen und liegen typischerweise in den Lakunen des resorbierten Knochens (THOMPSON 2007).

Aktive Osteoklasten sind sehr beweglich und synthetisieren proteolytische Enzyme, die die Grundsubstanz des Knochens zersetzen und daher zur Knochenresorption führen. Die Zellen bilden zur Knochenoberfläche hin zahlreiche Ausstülpungen („ruffled border“), die zur Oberflächenvergrößerung und Resorption dienen. Auf der von der Knochenoberfläche abgewandten Seite befindet sich die sogenannte „clear zone“ des Osteoklasten, die zur Adhäsion an der extrazellulären Matrix dient und keine Zellorganellen enthält. Hingegen liegen an der „ruffled border“ eine Vielzahl an Mitochondrien und Vakuolen im Zytoplasma vor, die auf eine hohe Stoffwechselaktivität und pinozytotische Aktivität hinweisen (LIEBICH 2004).

Parathormon ist von den calciumregulierenden Hormonen der wichtigste Regulator der Knochenresorption in vivo. Parathormon führt zusammen mit Vitamin D3 zu einer gesteigerten Rekrutierung von Osteoklasten, während Kalzitonin die Osteoklastenaktivität hemmt (ENGELHARD und BREVES 2005).

2.1.2.2KNOCHENMATRIX

Der adulte Knochen besteht zu etwa einem Drittel aus organischer Grundsubstanz, und zu zwei Dritteln aus anorganischem Material, in dem Kalziumphosphat (ca.

85 %) überwiegt und von Kalziumcarbonat (ca. 10 %), Magnesiumphosphat (1,5 %) und Kalziumfluorid (0,3 %) ergänzt wird (NICKEL et al. 2001).

Den Hauptbestandteil der organischen Knochengrundsubstanz bilden mit ca. 90 % Anteil die von den Osteoblasten gebildeten Kollagenfasern vom Typ I. Bei der Mineralisierung des Knochens dienen sie als Kristallisationskern und Leitstruktur für die Anlagerung von kristallinen Kalziumphosphatverbindungen. Des Weiteren stellen Glykosaminoglykane und Proteoglykane sowie Lipide die übrigen organischen Komponenten der Knochenmatrix dar. Die Mineralien liegen den Kollagenfasern außen als kristallines Raumgitter (Hydroxylapatit) an und sind von proteoglykanreicher Grundsubstanz umgeben (LIEBICH 2004).

Durch die sich in Bündeln befindlichen und gegenseitig überlappenden Kollagenfibrillen und zahlreichen Quervernetzungen erhält der Knochen seine hohe Stabilität (THOMPSON 2007).

2.1.2.3KNOCHENMARK

Das Knochenmark ist ein Blutbildungsorgan, das in enger räumlicher Beziehung zu den Knochen steht und die Zwischenräume der knöchernen Spongiosa ausfüllt (LIEBICH et al. 2004). Das Knochenmark besteht aus hämatopoetischen Zellen, Fettzellen, Stroma und Zellen des retikuloendothelialen Systems. Das Verhältnis dieser Bestandteile und auch die Verteilung innerhalb des Skelettes verändern sich in Abhängigkeit vom Lebensalter. Zum Zeitpunkt der Geburt sind alle Knochen an der Hämatopoese beteiligt und weisen hämatopoetisch aktives, rotes Mark auf. Mit zunehmendem Alter werden weniger Knochenmarkanteile für die Blutbildung

benötigt und mit Rückgang der Hämatopoesezellen wird vermehrt Fett eingelagert.

Diese Umwandlung von aktivem (roten) zu inaktivem (gelben) Mark beginnt in den distalen Extremitäten und schreitet nach proximal fort (VAHLENSIECK und SCHMIDT 2000). Die Konvertierung des Knochenmarks verläuft individuell unterschiedlich schnell und wird neben dem Alter auch durch Faktoren wie Krankheit oder körperliche Aktivität beeinflusst. Bei adulten Tieren befindet sich unter anderem noch rotes Knochenmark in den Wirbelkörpern, Brustbein und Darmbein (LIEBICH et al. 2004).

2.1.3 H

A

K

Knorpelgewebe ist ein Stützgewebe, das sich ähnlich wie Knochengewebe aus Zellen mesenchymalen Ursprungs, Kollagen und einer glykosaminoglykanreichen Matrix zusammensetzt. Knorpelgewebe verfügt über Kollagenfasern vom Typ II und einen hohen Gehalt an Glykosaminoglykanen und wasserbindenden Proteoglykanen (FREEMAN 1972, van WEEREN 2001). Diese Zusammensetzung verleiht dem Knorpel eine feste Konsistenz und ein hohes Maß an Druckelastizität (LIEBICH 2004).

Knorpelgewebe ist in der Regel frei von Nerven, Blut- und Lymphgefäßen (McILWRAITH 1989). Die Ernährung erfolgt durch Diffusion von Nährstoffen aus dem anliegenden Bindegewebe, der Synovia und durch den Flüssigkeitsstrom innerhalb der proteoglykanreichen Grundsubstanz (SCHULZ und DÄMMRICH 1991, BUDRAS und REESE 1994, van WEEREN 2001).

2.1.3.1ZELLEN DES KNORPELS

2.1.3.1.1 Chondroblasten

Mesenchymzellen lagern sich zusammen, verlieren ihre Fortsätze und beginnen Tropokollagen und Knorpelgrundsubstanz zu sezernieren. In diesem Stadium werden sie als Chondroblasten bezeichnet. Durch die fortschreitende Neubildung der Knorpelgrundsubstanz rücken die Chondroblasten immer weiter auseinander und mauern sich selbst ein. Nach Beendigung der Mitosefähigkeit heißen die Zellen Chondrozyten (SCHNORR und KRESSIN 2006).

2.1.3.1.2 Chondrozyten

Die Chondrozyten liegen als großblasige Zellen im Knorpelgewebe, sie enthalten einen runden bis ovalen Kern und einen breiten Zytoplasmasaum mit vielen Zellorganellen. Die große Anzahl an erweiterten Schläuchen des rauen endoplasmatischen Retikulums und die vergrößerten Golgi-Felder weisen auf die hohe Protein- und Kohlehydratsynthesekapazität der Chondrozyten hin, die zur Produktion von Fasern und Glykosaminoglykanen benötigt wird. Die Knorpelzellen liegen in Knorpelhöhlen und sind vollständig von Knorpelmatrix umgeben. Die Wand der Knorpelhöhle wird als Knorpelkapsel bezeichnet (LIEBICH 2004).

Die biosynthetische Aktivität der Chondrozyten wird von mechanischen Stimuli beeinflusst (URBAN 1994). Es ist erwiesen, dass dynamische Belastung des Knorpels die Synthese von Proteoglykanen und Kollagen fördert (BUSCHMANN et al. 1996, WONG et al. 1997).

Die Chondrozyten sind umgeben von einem Geflecht aus feinen Kollagenfibrillen, das den sogenannten Knorpelhof entwickelt, der etwa 1-2 μm breit ist. Zwischen diesem Mantel aus Fibrillen und der Zelloberfläche entsteht ein spaltenförmiger Raum, in den die Zellprodukte abgegeben werden und die extrazelluläre Synthese

von Kollagen sowie dessen Vernetzung mit den Proteoglykanen erfolgt. Die funktionelle Einheit aus Knorpelzelle, Knorpelkapsel und Knorpelhof wird als Chondron oder Territorium bezeichnet (LIEBICH 2004). Davon abzugrenzen sind sogenannte atypische Chondrone oder Knorpelzellnester, die eine Adaptation des Knorpels an ein schädigendes Agens darstellen (AIGNER und SÖDER 2006). Die im histopathologischen Zusammenhang in dieser Arbeit mit „Chondronenbildung“

benannten Veränderungen beziehen sich immer auf das Auftreten dieser atypischen Chondrone.

Das Wachstum des Knorpels verläuft während der Knorpelbildung nur interstitiell, später zum größten Teil appositionell an der Knorpeloberfläche (SCHNORR und KRESSIN 2006). Die Knorpelzellen produzieren intrazellulär Prokollagen, das in den Extrazellularraum abgeben wird und die ungeformte Grundsubstanz bildet. Im Knorpelgewebe werden dann aus dem Prokollagen Kollagenfasern geformt. In besonderen Fällen werden von Chondroblasten und -zyten auch elastische Fasern gebildet. Je nach vorherrschender Faserqualität unterscheidet man daher hyalinen, elastischen und kollagenfaserigen Knorpel (LIEBICH 2004).

Frühe degenerative Veränderungen des Knorpels äußern sich durch den Verlust des Proteoglykan-Anteils der Knorpelmatrix sowie eine minimale Zellproliferation. Auf eine voranschreitende Knorpelzerstörung reagieren die ortsständigen Zellen mit einer gesteigerten Neusynthese von Knorpelmatrixkomponenten und einer erhöhten Proliferation der Knorpelzellen. Letzteres zeigt sich zunächst durch das Auftreten einer diffusen Hyperzellularität mit kleineren Zellkomplexen, später durch die für den osteoarthrotischen Knorpel typische Bildung von Knorpelzellnestern (AIGNER und SÖDER 2006).

2.1.3.2HYALINER KNORPEL

Der hyaline Knorpel (Cartilago hyalina) ist der am häufigsten im Körper vorkommende Knorpel. Das Strahlbein ist an seiner Facies articularis von hyalinem

Knorpel bedeckt (SCHOENBERG 2005). Die Eigenschaften des hyalinen Knorpels ermöglichen die Kraftübertragung, Stoßdämpfung und zusammen mit der Synovia reibungsfreies Gleiten von Gelenkenden (BUDRAS und REESE 1994).

Makroskopisch erscheinen die dickeren Bereiche des Gelenkknorpels milchig, undurchsichtig und die dünneren Stellen durchscheinend mit einer leicht bläulichen Tönung (GARDNER et al. 1971). Die Chondrozyten liegen bevorzugt in Gruppen in den Randbereichen des Knorpels, während sich die Kollagenfasern nach den vorherrschenden Zug- und Druckbelastungen ausrichten. Sie bilden an der Knorpeloberfläche eine arkadenartige Form aus, gehen dann in eine Tangentialfaserschicht über und verbinden sich mit den Fasern des Perichondriums.

Diese spezielle Architektur bewirkt eine große Stabilität des Knorpels, da auf ihn einwirkende Kräfte so auf mehrere Chondrone verteilt werden.

Der dem Knochen anliegende Teil des Knorpels ist verkalkt und dient als Ausgleichsschicht zwischen dem nicht verkalkten Knorpel und der harten, unebenen Knochenoberfläche (HOLMDAHL und INGELMARK 1948).

Im lichtmikroskopischen Bild dominiert die homogen glasig erscheinende Knorpelmatrix mit darin eingelagerten Knorpelzellen die Erscheinung des hyalinen Knorpels. Der Nachweis von Kollagenfasern im Knorpel gelingt mittels polarisierten Lichtes, elektronenmikroskopisch und durch immunzytochemische Verfahren (LIEBICH 2004).

2.1.3.3ELASTISCHER KNORPEL

Der elastische Knorpel (Cartilago elastica) enthält in großer Anzahl elastische Fasern, die ihm eine große Biegsamkeit und ein gelbliches Aussehen verleihen.

Stabilisiert wird er durch Kollagenfasern, die wie im hyalinen Knorpel von einer proteoglykanhaltigen Matrix maskiert werden. In das verzweigte Netz aus elastischen Fasern sind die kleinen Chondrone relativ regelmäßig eingebettet (LIEBICH 2004).

2.2.3.4FASERKNORPEL

Faserknorpel (Cartilago fibrosa) entspricht in seiner Zusammensetzung einem verknorpelten Bindegewebe, das unter Einfluss von vorherrschenden Zugkräften aus straffem Bindegewebe entsteht und sehr widerstandsfähig ist. Er enthält nur in geringem Maße glykosaminoglykanreiche Matrix, die nicht ausreicht, um die Kollagenfasern zu maskieren. Die Anordnung der Faserbündel in Richtung der Hauptzugrichtung ist daher lichtmikroskopisch sichtbar. Die Chondrozyten liegen meist in Reihen parallel zu den Faserbündeln. Am Strahlbein findet sich eine dünne Schicht Faserknorpel auf der palmar gelegenen Facies flexoria, die proximal einen über die Strahlbeinkontur hinausgehenden Saum zum Ansatz des Fesselbein- Strahlbein-Hufbeinbandes bildet. Auch am distalen Rand findet sich im Bereich des Ansatzes des distalen Strahlbeinbandes eine dünne Zone Faserknorpel (SCHOENBERG 2005).

2.1.4 H

A

B

Bänder bestehen zum größten Teil aus parallel angeordneten Kollagenfasern vom Typ I, die netzartig von wenigen elastischen Fasern umhüllt werden. In den Zwischenräumen benachbarter Faserbündel liegen vereinzelt langgestreckte Fibrozyten (LIEBICH 2004). Bänder sind in ihrer Stoffwechselaktivität stark eingeschränkt, die Vaskularisation ist gegenüber anderem Bindegewebe reduziert.

Auch die Diffusion von Nährstoffen ist durch die dichte Bündelung der Fasern erschwert (LIEBICH 2004). Elastische Bänder wie das Fesselbein-Strahlbein- Hufbeinband (NICKEL et al.) enthalten neben kollagenen auch elastische Fasern.

Die einzelnen Fibrillen werden an ihrer Oberfläche manschettenartig von feinen Kollagen- und Retikulinfasern umhüllt (LIEBICH 2004).

2.2 E RKRANKUNGEN DES S TRAHLBEINS

Erkrankungen des Strahlbeins werden seit vielen Jahren in der tiermedizinischen Literatur beschrieben und sind eine häufige Ursache für Lahmheiten der Vordergliedmaße (OXSPRING 1935, WINTZER und DÄMMRICH 1971, HERTSCH et al. 1982, ROONEY 1983, DYSON 2007).

Drei klinische Erkrankungen können nach LITZKE (1999) am Strahlbein unterschieden werden: das Podotrochlose-Syndrom, die Strahlbeinfraktur und die Podotrochlitis infektiosa.

2.2.1 P

-S

Unter diesem Begriff werden nach HERTSCH und HÖPPNER (1999) Veränderungen im kaudalen Hufbereich zusammengefasst, die einzeln oder in Kombination zu einer Lahmheit führen können. Abhängig von den beteiligten Strukturen können dabei nach HERTSCH et al. (1982) drei Erscheinungsformen differenziert werden: die eigentliche Podotrochlose, die Insertionsdesmopathien und Strahlbeinerkrankungen mit Hufgelenksbeteiligung.

2.2.1.1PODOTROCHLOSE

Die Podotrochlose ist eine Erkrankung der Hufrolle, bei der es zu Veränderungen am Strahlbein (Sesamoidose podotrochlearis), am Hufrollenschleimbeutel (Bursitis podotrochlearis) und an der tiefen Beugesehne (Tendinitis podotrochlearis) kommt (HERTSCH et al. 1982). Die Veränderungen am Strahlbein betreffen vor allem die Beugeseite, wo es zu Erosionen und Ulzerationen des Faserknorpels kommt. In fortgeschrittenen Fällen sind auch eine Osteitis und Rarefikation der Kortikalis sowie Degeneration und Kavitation der Spongiosa festzustellen (ASQUITH 1994). Im

Endstadium kann es zu einem zentralen Einbruch der Facies flexoria kommen, ohne dass dabei Veränderungen der Canales sesamoidales vorhanden sind (HERTSCH et al. 1982).

Die pathohistologischen Veränderungen sind vergleichbar mit denen einer entzündlichen Gelenkserkrankung, weshalb BAUM (1974) die Podotrochlose als eine Osteoarthritis des Strahlbeins definiert.

2.2.1.2INSERTIONSDESMOPATHIEN

Im Ansatzbereich der Strahlbeinbänder kann es durch Zerrung und Dehnung zu röntgenologisch sichtbaren Knochenzubildungen kommen (HERTSCH et al. 1982).

Diese Veränderungen treten hauptsächlich am Ligamentum distale impar als schalenförmige Apposition von Knochengewebe am Margo distalis des Strahlbeins auf, wodurch die Facies flexoria nach distal verlängert erscheint (TOTH 1989). Auch im proximalen Insertionsbereich des Fesselbein-Strahlbein-Hufbein-Bandes kommen breitflächig aufsitzende Exostosen von spongiöser Struktur vor. Die Desmopathie kann dabei zentral am Strahlbeinkörper oder an einem Seitenteil (meist medial) oder an beiden Seitenteilen (meist asymmetrisch) ausgebildet sein.

2.2.1.3STRAHLBEINERKRANKUNGEN MIT HUFGELENKSBETEILIGUNG

Die Hufgelenksentzündung (Podarthritis) ist eine häufige Ursache für Vorderhandlahmheiten und wird dem Podotrochlose-Syndrom zugeordnet (LANGFELD und HERTSCH 1988). Im Zusammenhang mit Podotrochlose sind unter anderem entzündliche Veränderungen an der Synovialmembran des Hufgelenks mit Hyperplasie und Hypertrophie des Stratum synoviale und vermehrt vorkommenden

Synoviadeckzellen beschrieben (RIJKENHUIZEN et al. 1989, DROMMER et al.

1992). Durch die Synovialitis kommt es zu verstärkten exsudativen Vorgängen am Stratum synoviale, einem Gelenkerguss und zur Steigerung des Gelenkinnendrucks (MC CARTY et al. 1966, JAYSON und DIXON 1970). Nachfolgend können am distalen Rand des Strahlbeins Deformationen der Canales sesamoidales entstehen.

Bei sehr starker Deformation kann es zu Einbrüchen an der Facies flexoria und zu dem unter Podotrochlose (s.o.) beschriebenen Krankheitsbild kommen (HERTSCH et al. 1982).

2.2.1.4ÄTIOLOGIE UND PATHOGENESE

Die drei Erscheinungsformen des Podotrochlose-Syndroms werden durch drei unterschiedliche Ätiologien erklärt (HERTSCH 1999):

1. Adaptationstheorie: Das Strahlbein unterliegt während der Bewegung einer starken mechanischen Belastung, der es sich durch Adaptionsvorgänge anpasst.

Reicht der Grad der Adaptation nicht aus, führt dies zur Entstehung einer Podotrochlose. Hierzu wird bereits die Entstehung der Ernährungslöcher am distalen Strahlbeinrand gezählt. Steigt die mechanische Belastung weiter, kann dies zu einer chronischen Traumatisierung des Strahlbeins mit Zerstörung von Mikrostrukturen führen. Wenn die Regenerationsfähigkeit und das Adaptationsvermögen des Knochens ausgeschöpft sind, kann es zur Ausbildung von Defekten im Sinne einer Podotrochlose kommen (WINTZER 1964, DÄMMRICH et al. 1983, DOIGE und HOFFER 1983).

2. Ischämietheorie: Im Bereich der Arterien der Zehe können relativ häufig Obliterationen und Stenosen festgestellt werden. FRICKER et al. (1982) sowie FRICKER und HAUSER (1984) stellten die Hypothese auf, dass diese einen prädisponierenden Faktor für die Entstehung einer Podotrochlose darstellen.

COLLES und HICKMANN (1977) nennen eine Thrombose oder Endarteriitis der distalen nutrifizierenden Strahlbeinarterien als eine mögliche Ursache. Es kommt zu

einer Minderdurchblutung des Knochens und als Folge zu ischämischer Nekrose und zentralem Einbruch an der Facies flexoria.

Bei Pferden mit Strahlbeinerkrankungen sind nachweislich die distal in das Strahlbein eintretenden Arterien in Anzahl, Länge und Durchmesser verringert (RIJKENHUIZEN 1990). Jedoch konnten durch die experimentelle Unterbrechung der versorgenden Arterien keine für Podotrochlose typischen klinischen oder radiologischen Veränderungen hervorgerufen werden. Vielmehr besitzt das gesunde Strahlbein ein komplexes Arteriennetz und kann eine ischämische Unterversorgung zunächst ausgleichen. Erst der komplette Verlust der arteriellen Versorgung des palmaren Bereichs führt demnach als begleitender Faktor, nicht jedoch als alleinige Ursache zum Podotrochlose-Syndrom (RIJKENHUIZEN 1990, OSTBLOM et al. 1982, POULOS et al. 1983, ROONEY 1983).

3. Drucktheorie: Eine Strahlbeinerkrankung mit Beteiligung des Hufgelenks wird mit Hilfe der Drucktheorie erklärt.

Mithilfe einer intraartikulären Messsonde kann der im Hufgelenk herrschende Druck bestimmt werden. Durch einen erhöhten Gelenkinnendruck kann es zur Kompression der venösen und arteriellen Gefäße am Margo distalis des Strahlbeins kommen.

Nach HERTSCH (1999) ist der Gefäßverschluss somit nicht als Ursache sondern als Folge der Podotrochlose zu werten.

Als primäre Ursache für den erhöhten Gelenkdruck werden eine chronische Reizung der Synovialmembran, veränderte viskoelastische Eigenschaften der Synovia und eine vermehrte Füllung des Hufgelenks angenommen (HERTSCH 1999). Das Maß des Druckanstiegs korreliert dabei direkt mit dem Grad der Schmerzhaftigkeit. Der erhöhte intraartikulärer Druck bedingt einen erhöhten peripheren Gefäßwiderstand im Bereich der distalen Gliedmaße und führt zu Stauungen im Strahlbein selbst (HERTSCH und MAAß 2009). Die Canales sesamoidales an Strahlbeinen erkrankter Pferde weisen häufig erhebliche Verformungen und Erweiterungen auf (WILKINSON 1952, PFEIFFER 1962, WINTZER 1964, DIK et al. 1978). Es wird vermutet, dass die

Deformation der Canales sesamoidales durch die wiederholt mit hohem Druck in die Canales gepresste Synovia verursacht wird (HERTSCH et al. 1983, HERTSCH und STEFFEN 1986, SCHÖTT 1989).

Die knöchernen Veränderungen, die am erkrankten Strahlbein auftreten, beschreibt MEIER (1993) als eine zentrale Sklerosierung der Spongiosa. Während der Remodellierung des Knochens kommt es zu einer ansteigenden Dichte und Kalzifizierung der ursprünglich locker strukturierten Knochenbälkchen. Die Knochentrabekel verdicken sich und werden von myelofibrotischem Gewebe umgeben. Mit Fortschreiten der Erkrankung geht das schwammartige Grundmuster des Gewebes verloren und weicht einer hochgradigen Sklerosierung und Verkalkung.

Als Ursache der Insertionsdesmopathie werden von TOTH (1989) sowohl eine einmalige, die physiologische Grenze deutlich überschreitende Krafteinwirkung als auch eine sich wiederholende Zugbelastung unterschiedlicher Stärke genannt, die zu einer Überdehnung oder zu einem Riss der Sharpey-Fasern führt. Diese in den Knochen eingebetteten Fortsetzungen der kollagenen Fasern verknüpfen das Band mit dem Knochen und es kommt während der Reparaturvorgänge am Übergang zwischen Knochen und Band zur Bildung periostaler Exostosen.

2.2.2 S

D

Gelegentlich werden am Strahlbein subchondrale zystoide Defekte festgestellt. Diese können mit subchondralen Knocheneinbrüchen der Facies flexoria oder den Canales sesamoidales in Verbindung stehen, aber auch ohne nachweisbare Kommunikation vorkommen (WRIGHT et al. 1998, ZIERZ et al. 2000, JACKSON et al. 2008).

Strahlbeinzysten können Ursache einer mittel- bis hochgradigen Lahmheit sein, jedoch auch ohne Lahmheitsanzeichen als Zufallsbefund nachgewiesen werden (ZIERZ et al. 2000). Sie werden bei der radiologischen Untersuchung routinemäßig mit der Aufnahmetechnik nach Oxspring (dorsopalmarer/-plantarer Strahlengang) diagnostiziert und weisen meist einen deutlichen Sklerosesaum auf (ZIERZ et al.

2000). Histologisch betrachtet besteht die Wand der Zyste aus fibrösem Gewebe und flachen Fibroblasten, der umgebende subchondrale Knochen weist in der Regel sklerotische Veränderungen und Mikrofrakturen auf (RECHENBERG et al. 1998).

Der Pathogenese von subchondralen Zysten wird neben dem Eindringen synovialer Flüssigkeit in den Markraum ein entgleister Knochenremodellierungszyklus zugrunde gelegt (HERTSCH et al. 1982, SVALASTOGA et al. 1983b, OSTBLOM et al. 1989, WRIGHT et al. 1998). Mögliche Ursachen für die Entstehung von Zysten sind Osteochondrose (MCILWRAITH 1982, HOWARD et al. 1995), eine entzündliche Genese (RECHENBERG et al. 2001) und traumatische bedingte Knochennekrose (JEFFCOTT und KOLD 1983, DEISS et al. 2001). Der Mechanismus der Schmerzentstehung durch einen subchondralen zystoiden Defekt ist noch nicht eindeutig geklärt. Es wird vermutet, dass bei zystoiden Defekten der intraossäre Druck erhöht ist und Stoffwechselstörungen innerhalb und außerhalb der Zyste zu Schmerzen führen (BALL et al. 1996, RECHENBERG et al. 1998, JACKSON et al.

2008).

2.2.3 S

Strahlbeinfrakturen treten selten auf (STASHAK 1989) und werden meist an der Schultergliedmaße, bei Trabern auch an der Beckengliedmaße diagnostiziert (DIETZ et al. 1999). Sie können infolge des Podotrochlose-Syndroms (als sogenannte sekundäre oder pathologische Fraktur) oder durch traumatische Schädigung des Hufes entstehen. STASHAK (1989) unterscheidet zwischen einfachen Frakturen, Trümmerfrakturen und kongenitalen Zusammenhangstrennungen, welche in zwei getrennten Ossifikationskernen begründet sind.

Die Diagnose wird durch eine Röntgenaufnahme nach Oxspring gestellt. Die seltenen Transversalfrakturen und eine eventuelle Dislokation der Fragmente werden im lateromedialen Strahlengang deutlich.

Röntgenologisch ist auch bei guter Heilung nach Monaten noch keine Kallusbildung im Frakturspalt nachweisbar, da sich lediglich bindegewebiger Kallus bildet (LILLICH et al. 1995, DIETZ et al. 1999).

2.2.4 P

Durch das Eindringen von spitzen oder scharfen Gegenständen, wie es beispielsweise bei Nageltritten vorkommt, kann es zu Verletzungen und Wundinfektionen der Bursa podotrochlearis kommen (DIETZ et al. 1999). Dies führt zu einer hochgradigen Lahmheit mit gestörtem Allgemeinbefinden. Aus dem Stichkanal entleert sich anfangs normale, später getrübte Synovia.

2.3 D IE G RUNDLAGEN DER K ERNSPINTOMOGRAPHIE

2.3.1 G

Die Magnetresonanztomographie ist ein relativ junges bildgebendes Verfahren, dessen technische Grundlage 1946 die Wissenschaftler Bloch und Purcell unabhängig voneinander entdeckten. Sie stellten fest, dass in einem Magnetfeld präzedierende Atomkerne in der Lage sind, einstrahlende elektromagnetische Energie geeigneter Wellenlänge zunächst zu absorbieren und anschließend diese Energie in Form einer elektromagnetischen Welle wieder abzugeben, wobei ein sogenanntes Resonanzsignal entsteht. Für diese Entdeckung wurden Bloch und Purcell 1952 mit dem Nobelpreis für Physik ausgezeichnet.

Basierend auf der Entdeckung der kernmagnetischen Resonanz gelang Lauterburg die Weiterentwicklung des Verfahrens und 1973 die Veröffentlichung einer zweidimensionalen Abbildung eines flüssigkeitsgefüllten Phantoms. Gemeinsam mit dem Physiker Mansfield konnte er die Technik und Anwendbarkeit der Kernspintomographie in den folgenden Jahren weiterentwickeln. Beiden wurde 2003 der Nobelpreis für Medizin verliehen.

Seit Mitte der 1980 Jahre werden Kernspintomographen industriell vertrieben und haben sich in der humanmedizinischen Bildgebung etabliert (SEIDERER 1990).

Wenig später begann der zunächst experimentelle, seit den 2000er Jahren auch zunehmend klinische Einsatz der Kernspintomographie in der Pferdemedizin (HERTSCH et al. 1988, MAIR et al. 2003, MAIR und KINNS 2005).

2.3.2 D

K

Alle Atome mit einer ungeraden Anzahl Protonen im Kern besitzen die Eigenschaft des Kernspins. Das wichtigste Atom bei der MRT ist das Wasserstoffatom (1H), da es über eben diese Eigenschaft verfügt und zudem in sehr großer Zahl im Gewebe vorkommt.

Jeder einzelne Wasserstoffkern besteht aus einem Proton, das um seine eigene Achse rotiert (Kernspin). Der Kernspin ist dabei immer gleich stark und kann weder beschleunigt noch abgebremst werden (WEISHAUPT et al. 2003). Zusätzlich zum Kernspin besitzt das Wasserstoffatom noch einen Drehimpuls um die eigene Rotationsachse.

Da die Protonen positiv elektrisch geladen sind, entsteht durch die Eigenrotation ein elektrischer Ringstrom, der wiederum ein magnetisches Feld erzeugt. Die Stärke und Richtung dieses Magnetfeldes werden definiert durch das magnetische Moment μ (SEIDERER 1990, BRIX 2002).

2.3.3 P

M

Das magnetische Moment einzelner Wasserstoffkerne ist bei neutralen Raumbedingungen aufgrund der BRAUNschen Molekularbewegung zufällig in alle Richtungen des Raums verteilt. Die Vektorsumme aller magnetischen Momente ergibt dabei Null, das heißt das Spinensemble wirkt nach außen unmagnetisch.

Innerhalb eines Magnetfeldes jedoch richten sich die Rotationsachsen der Spins entlang der Feldlinien aus. Dabei steht die Rotationsachse des Protons in einem konstanten Winkel von ca. 54° zur Magnetfeldrichtung (SEIDERER 1990), und das Proton führt Rotationen um die Achse des Magnetfeldes aus (Präzession). Diese Präzessionsbewegung hängt in ihrer Frequenz von dem kernspezifischen gyromagnetischen Verhältnis sowie der Stärke des Magnetfeldes ab, und wird als

Lamorfrequenz bezeichnet. Da das gyromagnetische Verhältnis aller Wasserstoffkerne gleich ist, ergibt sich ein proportionaler Zusammenhang zwischen Magnetfeldstärke und Präzessionsfrequenz.

Grundsätzlich können sich die Spins im Magnetfeld in paralleler oder antiparalleler Richtung ausrichten, was zu der Bezeichnung „Aufwärtsspin“ beziehungsweise

„Abwärtsspin“ führt. Die Abwärtsspins besitzen ein höheres Energieniveau als die Aufwärtsspins, liegen aber in geringerer Anzahl vor, so dass eine nach außen positive Magnetisierung vorliegt.

Für den Übergang eines Spins in die höher energetische antiparallele Ausrichtung ist die Zufuhr von Energie notwendig, zum Beispiel in Form einer Temperaturerhöhung (WEISHAUPT et al. 2003).

In der Magnetresonanztomographie dient eine elektromagnetische Welle der Energiezufuhr und der Anhebung zahlreicher Kerne auf ein höheres Energieniveau.

Um die sich konstant, aber unkoordiniert präzedierenden Protonen anregen zu können, muss die zugeführte elektromagnetische Welle in ihrer Frequenz der Präzessionsfrequenz der Protonen entsprechen, d.h. sie muss sich in Resonanz befinden. Da die Präzessionsfrequenz sehr hoch ist, wird in der MRT ein hochfrequenter, nur kurz auf die Spins einwirkender Impuls eingesetzt, der HF- Impuls abgekürzt wird. Wirkt nun ein HF-Impuls auf die Wasserstoffkerne, bewirkt dies ein höheres Energieniveau der Protonen, wodurch die Magnetisierung in longitudinaler Richtung abnimmt. Außerdem wird die Präzession der Protonen synchronisiert, wodurch eine Magnetisierung in transversaler Richtung aufgebaut wird. Addiert man die Vektoren der Longitudinal- und Transversalmagnetisierung, so ist festzustellen, dass die Gesamtmagnetisierung aller Protonen in einem bestimmten Winkel, dem sogenannten Flip-Winkel, abgelenkt wird.

Der HF-Impuls wird in seiner Dauer so gewählt, dass der Magnetisierungsvektor entweder um 90° (90°-Impuls), oder 180° (180°-Impuls) abgelenkt wird, denn nur wenn die magnetischen Momente nicht parallel zum Magnetfeld liegen, kann in einer Empfängerspule ein Signal empfangen werden. Nach kurzer Zeit gehen die

magnetischen Momente wieder in ihre Ausgangslage zurück und das emittierte Signal wird schwächer (BRIX et al. 2002).

2.3.4 R

Zwei unabhängig voneinander ablaufende Relaxationsprozesse führen dazu, dass nach der Beendigung des HF-Impulses die magnetischen Momente wieder in ihren Anfangszustand zurückkehren. Zum einen kommt es zum Wiederaufbau der Längsmagnetisierung (Längsrelaxation), zum anderen zum Zerfall der Quermagnetisierung, der sogenannten Transversalrelaxation (BRIX 2002, WEISHAUPT et al. 2003).

2.3.4.1LÄNGSRELAXATION

Die Protonen sind durch die BRAUNsche Molekularbewegung ständig kleinen magnetischen Schwankungen ausgesetzt, was auch als „magnetisches Rauschen“

bezeichnet wird. Stimmt der Rhythmus dieser geringen magnetischen Feldschwankungen mit der Präzessionsfrequenz überein, wirkt dies auf die Spins als Anreiz, wieder in den Ursprungszustand umzuklappen. Nach und nach wechseln die Spins vom hochenergetischen „Abwärtsspin“ zum weniger energiereichen

„Aufwärtsspin“, wobei die dabei frei werdende Energie an die Elektronen der Umgebung, das sogenannte Elektronengitter, abgegeben wird. Dieser Vorgang wird auch Spin-Gitter-Relaxation genannt, und führt zu einer Zunahme der Längsmagnetisierung. Ihre Geschwindigkeit ist abhängig von der Gewebeart.

Die Zeit, die vergeht, bis nach einem 90°-Impuls wieder 63 % der ursprünglichen Längsmagnetisierung aufgebaut sind, wird als T1-Zeit bezeichnet (SEIDERER 1990, BRIX 2002).

2.3.4.2QUERRELAXATION

Die Quermagnetisierung bleibt nur solange erhalten, wie die Spins in Phase, d.h.

kohärent präzedieren. Durch das Zurückklappen der Spins in ihren Ausgangszustand verändert sich die Präzessionsfrequenz der umliegenden Spins, und die Phasenkohärenz geht verloren. Die magnetischen Momente wirken nun in unterschiedliche Richtungen und heben sich gegenseitig auf. Die Quermagnetisierung geht verloren. Der Prozess der Querrelaxation wird auch Spin- Spin-Relaxation genannt (SEIDERER 1990, BRIX 2002). Die Geschwindigkeit der Querrelaxation wird mit Hilfe der T2-Zeit beschrieben, wobei T2 angibt, zu welchem Zeitpunkt die Transversalmagnetisierung auf 37 % ihres Ausgangswertes abgefallen ist.

Genau wie T1 ist auch T2 eine gewebeabhängige Größe, wobei die T2-Zeit aufgrund der schneller ablaufenden Spin-Spin-Relaxation im Vergleich zur Spin-Gitter- Relaxation kürzer ist als die T1-Zeit. Obwohl die Relaxationszeiten der Protonen gewebeabhängig sind, muss beachtet werden, dass die Longitudinalrelaxationszeit T1 frequenzabhängig, hingegen T2 nahezu frequenzunabhängig ist. Das heißt, es muss beim Vergleich verschiedener T1-Werte die Magnetfeldstärke B0 berücksichtigt werden (WEISHAUPT et al. 2003).

2.3.5 F

I

Durch Inhomogenitäten des äußeren Magnetfeldes und des zu untersuchenden Körpers entsteht eine zusätzliche Dephasierung. Das Signal zerfällt daher mit der schnellen Zeitkonstante T2*. Es hat die Form einer gedämpften Schwingung und wird mit zunehmender Relaxation immer schwächer (SEIDERER 1990, WEISHAUPT et al. 2002). Diesen Vorgang nennt man freien Induktionszerfall (free inducation decay, FID).

2.3.6 B

Der Bildkontrast beschreibt die Abgrenzbarkeit benachbarter Strukturen auf einem MR-Bild. Je unterschiedlicher die Helligkeit, also die Signalintensität der Gewebe, desto besser sind diese voneinander abgrenzbar. Die Signalintensität wird von der Protonendichte, der T1- und der T2-Zeit eines Gewebes bestimmt. Die Protonendichte, d.h. die Anzahl erregbarer Spins pro Volumeneinheit, bestimmt dabei das maximale Signal.

Werden bei der Bildberechnung die Einflüsse von T1- und T2-Zeit möglichst gering gehalten, so entsteht ein protonengewichtetes bzw. dichtegewichtetes Bild.

Die T1-Zeit beschreibt, wie schnell die Spins in den Ruhezustand zurückkehren, und wieder angeregt werden können. Der Einfluss von T1 auf die Bildentstehung kann variiert werden. Bestimmt hauptsächlich T1 den Kontrast des Bildes, wird von einer T1-gewichteten Aufnahme oder Sequenz gesprochen (T1W).

Die T2-Zeit bestimmt, wie schnell das Signal nach der Anregung wieder abnimmt.

Auch der T2-Kontrast kann verändert werden. Bestimmt hauptsächlich T2 den Kontrast, wird das entstehende Bild als T2-gewichtet (T2W) bezeichnet (BRIX 2002, WEISHAUPT et al. 2003).

2.3.6.1REPETITIONSZEIT

Als Repetitionszeit TR wird der zeitliche Abstand zwischen zwei Anregungen derselben Schicht bezeichnet. Die Repetitionszeit ist eine entscheidende Einflussgröße für den T1-Kontrast.

Bei einer langen Repetitionszeit gelangen alle angeregten Protonen wieder in ihren relaxierten Ursprungszustand zurück, bevor ein neuer HF-Impuls auf sie einwirkt.

Daraufhin geben alle Gewebearten ein ähnlich starkes Signal ab und es entsteht ein kontrastarmes Bild.

Wird die Repetitionszeit dagegen kurz gewählt (unter ca. 600 ms), entsteht ein Bild mit starker T1-Wichtung. Innerhalb der kurzen Zeitspanne zwischen zwei HF- Impulsen gelingt es nur Geweben mit einer kurzen T1 zu relaxieren und erneut ein hohes Signal auszusenden. Gewebe mit einer langen T1 stehen noch nicht für eine erneute Anregung zur Verfügung.

Je kürzer die Repetitionszeit ist, desto weniger Längsmagnetisierung baut sich zwischen den Impulsen wieder auf. Folgen mehrere Anregungen mit kurzer Repetitionszeit aufeinander, so wird das Signal immer geringer, bis es zu einer sogenannten Sättigung kommt.

Um das Problem der Sättigung zu vermeiden, wird ein Signal verwendet, welches die Protonen nicht um 90° auslenkt, sondern nur um einen reduzierten Pulswinkel, z.B.

30°.

Durch diesen verringerten Auslenkungswinkel ist zwar das Signal etwas geringer, es stehen aber genügend Protonen für einen erneuten Impuls zur Verfügung. Bei kurzen Repetitionszeiten ist das Signal mit einem reduzierten Pulswinkel dadurch größer (SEIDERER 1990, WEISHAUPT et al. 2003).

2.3.6.2ECHOZEIT

Als Echozeit TE wird die Zeitspanne zwischen der Anregung und der Messung des MR-Signals bezeichnet. Die Inhomogenitäten des Magnetfeldes führen zu einer schnelleren Dephasierung der Protonen, dem Verlust des MR-Signals und einer Verstärkung des T2-Effektes. Vor der Messung des Signals müssen diese Effekte rückgängig gemacht werden. Der Moment, in dem die Protonen in Phase kommen, wird als Echo bezeichnet und das Signal kann gemessen werden.

Die Echozeit bestimmt den Einfluss von T2 auf den Bildkontrast. T2 ist nur einige hundert Millisekunden lang, und damit deutlich kürzer als T1.

Bei einer sehr kurzen Echozeit hat die T2 nur einen geringen Einfluss auf den Kontrast, da die T2-Relaxation gerade erst begonnen hat und die Signale noch nicht stark abgenommen haben. Bei einer längeren Echozeit (z.B. 60 ms) werden die Unterschiede zwischen den einzelnen Geweben deutlicher. Gewebe mit einer kurzen T2 senden nur noch ein geringes Signal aus, während Gewebe mit längerer T2 noch viel Signal abgeben.

Deshalb erscheinen Gewebe mit langer T2 auf T2-gewichteten Bildern hell, während solche mit kurzer T2 dunkel dargestellt werden (SEIDERER 1990, BRIX 2002, WEISHAUPT et al. 2003).

2.3.7 B

Die Kernspintomographie ermöglicht die Darstellung einzelner Schichten des zu untersuchenden Körpers.

Da innerhalb des äußeren, homogenen Magnetfeldes alle Protonen mit der gleichen Frequenz präzedieren, erfolgt die Selektion der jeweiligen Schicht mit Hilfe einer weiteren Magnetspule, die in das Magnetfeld verbracht wird. Diese Magnetspule (oder Gradientenspule) erzeugt einen Gradienten im Magnetfeld, so dass z.B. oben eine stärkere Magnetisierung vorliegt als unten, und sich die Lamorfrequenz in den Schichten voneinander unterscheidet. Dies ermöglicht es, mit einer bestimmten Frequenz eine definierte Schicht anzuregen.

Die Gradientenspule ist nicht dauernd aktiv, sondern wird gemeinsam mit dem HF- Impuls aktiviert. Die zu untersuchende Schichtdicke kann verändert werden, indem die Gradientenstärke verändert wird. Eine geringere Gradientenstärke bewirkt eine größere Schichtdicke, ein größerer Gradient ermöglicht die Erzeugung dünnerer Schichten.

Zwei weitere Gradientenspulen, die quer zum Magnetfeld angelegt werden, ermöglichen eine Ortskodierung. Dies geschieht zum einen über die Phasenkodierung, zum anderen über die Frequenzkodierung. Nach Anregung der Protonen wird der Phasengradient eingeschaltet, welcher zu einer Änderung der Lamorfrequenz in der y-Richtung führt. Durch die veränderte Lamorfrequenz kommt es zur Phasenverschiebung und die Protonen präzedieren entlang des angelegten Gradienten innerhalb einer Schicht mit unterschiedlicher Geschwindigkeit.

Wird der Gradient wieder abgeschaltet, ist die Lamorfrequenz der Spins wieder gleich, die Phasenverschiebung bleibt aber bestehen und ermöglicht eine genaue Identifizierung der einzelnen Zeilen.

Die Ortskodierung innerhalb der dritten Ebene im Raum gelingt unter Zuhilfenahme eines Frequenzgradienten. Dieser lässt die Magnetstärke in der x-Richtung ansteigen. Dies verursacht wiederum eine veränderte Lamorfrequenz der Spins: links präzedieren die Protonen langsamer als rechts. Bei der Messung ist hier das ganze Frequenzspektrum von Bedeutung, da die tieferen Frequenzen der linken Seite, und die höheren Frequenzen der rechten Seite zugeordnet werden können. Jede Spalte kann dem entsprechend über ihre Frequenz definiert werden. Insgesamt ist somit jede Volumeneinheit (Voxel) eindeutig durch ihre Phase und ihre Frequenz charakterisiert. Die Aufschlüsselung der zahlreichen Bildinformationen gelingt mittels mathematischer Berechnungen mit der Fourier-Transformation (BRIX 2002, WEISHAUPT et al. 2003).

Die Intensität der einzelnen Voxel im MRT-Bild kann durch verschiedene zufällige Einflüsse vermindert werden (z.B. Feldinhomogenitäten, Patientenbewegungen), welche im Allgemeinen als Rauschen bezeichnet werden. Diese führen zu einer schlechteren Auflösung der Bilder. Entscheidend für die Qualität der Bilder ist daher, den Einfluss des Rauschens auf die Signalintensität zu kennen und möglichst gering zu halten.

Die Wechselwirkung zwischen Magnetresonanz-Signal und Rauschen wird als Signal-zu-Rausch-Verhältnis („Signal-to-Noise-Ratio“, SNR) bezeichnet. Eine hohe SNR ist ein Maß für eine hohe Bildqualität.

Das Signal-zu-Rausch-Verhältnis lässt sich durch die Wahl der Schichtdicke, Anzahl der Messungen und Größe der Voxel beeinflussen. Im Allgemeinen ermöglicht eine kleinere Voxelgröße sowie eine größere Schichtdicke eine bessere Bildauflösung, wohingegen sehr dünne Schichtdicken mit einem erhöhten Bildrauschen verbunden sind. Eine größere Anzahl von Messungen innerhalb einer längeren Aufnahmezeit kann das SNR erhöhen (BRIX 2002, WEISHAUPT et al. 2003).

2.3.8 I

Unter Impulssequenzen versteht man eine sich wiederholende Abfolge von definierten HF-Impulsen. Die gebräuchlichen Impulssequenzen setzen sich dabei aus einer Kombination von 90° und/oder 180°-Impulsen zusammen, die sich in Anzahl, Reihenfolge und Zwischenzeit unterscheiden können. Jedoch müssen alle Impulssequenzen mindestens einen 90°-Impuls enthalten (SEIDERER 1990).

Eine Vielzahl von Impulssequenzen kommt in der MRT zum Einsatz, zu den Wichtigsten zählen jedoch die Inversion-Recovery-Sequenz, die Spinecho- und die Gradientenechosequenz.

2.3.8.1INVERSION-RECOVERY-SEQUENZ (IR)

Die Inversion-Recovery-Sequenz wird oftmals zur Anfertigung T1-gewichteter oder fettunterdrückter Aufnahmen verwendet. Dabei wird zunächst die Längsmagnetisierung durch einen 180° Impuls gekippt. Da in der transversalen Ebene keine Veränderung stattfindet, kann auch kein Signal gemessen werden. Es

folgt eine T1-Relaxation, die nach einer Inversionszeit TI noch vor der vollen Relaxation durch einen weiteren 90° Impuls unterbrochen wird. Es entsteht nun eine Transversalmagnetisierung und das Signal kann empfangen werden. (SEIDERER 1990, WEISHAUPT et al. 2003).

Eine Möglichkeit, das Fettsignal im Bild zu unterdrücken, besteht darin, eine sogenannte STIR-Sequenz (Short TI Inversion Recovery) zu verwenden. Dabei wird eine kurze Inversionszeit gewählt, welche eine hohe Empfindlichkeit gegenüber langen T1- und T2-Relaxationszeiten hat und bei der die Fettprotonen nicht zum Signal beitragen (VAHLENSIECK und REISER 1997). Eine weitere Fettsättigungstechnik bietet die sogenannte SPAIR Technik (Spectral Adiabatic Inversion Recovery). Dabei werden zunächst die Fettspins durch einen spektral selektiven adiabatischen Inversionspuls invertiert, bevor ein zweiter Anregungspuls ausgespielt wird. Auf diese Weise tragen die Fettspins nicht zum MRT-Nutzsignal bei. SPAIR Sequenzen haben den Vorteil, dass sie unempfindlich gegenüber Feldinhomogenitäten sind, jedoch benötigen sie eine relativ lange Aquisitionszeit (QUICK et al. 2009).

2.3.8.2SPINECHOSEQUENZ (SE)

Die Relaxation der Transversalmagnetisierung erfolgt aufgrund der lokalen Magnetfelder und Feldinhomogenitäten nicht mit der wahren substanzspezifischen Zeit T2, sondern mit der effektiven Zeitkonstante T2*. Mithilfe der Spinechosequenzen ist es möglich, die Feldinhomogenitäten zu kompensieren und die Relaxation in Transversalrichtung (T2) zu bestimmen.

Durch einen 90°-Impuls wird die Transversalmagnetisierung aufgebaut. Diese geht aber durch die schnell abnehmende Phasenkohärenz wieder verloren. Nach der halben Echozeit (TE/2) wird ein weiterer Impuls mit 180° eingestrahlt. Die Reihenfolge der Protonen wird auf diese Weise umgekehrt. Eine halbe Echozeit später sind die Protonen wieder rephasiert und das Signal erreicht ein Maximum.

Der Anstieg von Quermagnetisierung und der damit verbundene Anstieg des FID- Signals werden als Spinecho bezeichnet. Die Spinechosequenz ist somit unempfindlich gegenüber statischen Feldinhomogenitäten, benötigt aber eine längere Aufnahmezeit, die sie anfällig für Bewegungsartefakte macht.

Um die Bildbeeinträchtigung durch Bewegung zu minimieren, wurde eine modifizierte Fast-Spin-Echo-Sequenz (FSE) entwickelt, welche die Aufnahmezeit deutlich verringert. Innerhalb einer Repetitionszeit werden mehrere 180°-Impulse abgegeben, und zwischen den einzelnen Echos jeweils der Phasencodiergradient kurz eingeschaltet. So können pro Anregung mehrere Messungen bei unterschiedlicher Phasencodierung durchgeführt werden (SEIDERER 1990, WEISHAUPT et al. 2003).

2.3.8.3GRADIENTENECHOSEQUENZ (GRE)

Die Repetitionszeiten der oben beschriebenen Pulssequenzen liegen im Sekundenbereich, welches Aufnahmezeiten von mehreren Minuten erfordert und sie anfällig für Bewegungsartefakte macht. Die GRE-Sequenz kommt ohne den zeitaufwendigen 180°-Impuls aus, so dass die Repetitionszeiten und damit auch die Untersuchungszeiten verkürzt werden können. Durch einen 90°-Impuls werden die Protonen in die Transversalebene ausgelenkt und es entsteht Transversalmagnetisierung. Daraufhin wird der Frequenzcodiergradient mit negativer Polarität zugeschaltet, welcher eine Dephasierung der Protonen bewirkt. Danach wird der Gradient wieder auf positive Polarität umgeschaltet und die rephasierenden Protonen ergeben das Echo.

Da bei der GRE-Sequenz kein 180°-Impuls zum Einsatz kommt, werden Inhomogenitäten des Magnetfeldes nicht ausgeglichen und das Signal zerfällt mit T2*. Für eine T1-gewichtete Aufnahme wird die TE so kurz wie möglich gewählt und zur Darstellung eines T2*-Kontrastes wird die TE erhöht (SEIDERER 1990, WEISHAUPT et al. 2003).

2.3.9MAGNETTYPEN

In der Magnetresonanztomographie werden unterschiedliche Magneten zur Erzeugung des Hauptmagnetfeldes genutzt.

Die hauptsächlich eingesetzten Typen sind resistive Magnete, Permanentmagnete und supraleitende Magnete. Sie unterscheiden sich in der Magnetstärke, der Homogenität und Stabilität des Feldes, den Zugangsmöglichkeiten zum Patienten und in ihren Anschaffungs- und Unterhaltungskosten.

2.3.9.1RESISTIVE MAGNETE

Resistive Magnete stellen Elektromagnete dar, bei denen eine Spule permanent von starkem Strom durchflossen wird, um ein Magnetfeld senkrecht zur Flussrichtung zu erzeugen. Es wird nur eine vergleichsweise schwache Feldstärke erreicht (0,3 Tesla), und die schwankende Stromversorgung führt zu Inhomogenitäten im Magnetfeld (SEIDERER 1990, BRIX 2002).

2.3.9.2PERMANENTMAGNETE

Permanentmagnete bestehen aus einem magnetischen Material, meist Neodym- Eisen-Verbindungen und benötigen keine externe Energiezufuhr. Das Ursprungsmaterial ist jedoch relativ teuer, schwer, und auf eine konstante Temperatur angewiesen.

Üblicherweise werden sie in Tomographen mit einer Feldstärke von bis zu 0,5T verwendet (SEIDERER 1990, BRIX 2002, WEISHAUPT et al. 2003).

2.3.9.3SUPRALEITENDE MAGNETE

Der Magnet besitzt eine Spule aus einer Niobium-Titan-Legierung, die von Strom durchflossen wird und ihren elektrischen Widerstand bei -269°C fast vollständig verliert. Dieses Phänomen wird als „supraleitend“ bezeichnet und ermöglicht die Erhaltung des Magnetfeldes ohne weitere Energiezufuhr, da die Ströme aufgrund des fehlenden Widerstandes keinem zeitlichen Abfall unterliegen.

Die notwendige Kühlung der Spule wird durch flüssiges Helium erreicht. Das entstehende Magnetfeld zeichnet sich durch eine große Homogenität und hohe erreichbare Feldstärken bis zu 8 Tesla aus (BRIX 2002, WEISHAUPT et al. 2003).