Inhomogenität der linksventrikulären Kontraktion unter der Beatmung
mit positiv-endexspiratorischem Druck
S. Schuster S. L. Weilemann R. Erbel
J. Meyer
standard position for evaluation of the left ventricle (LV) in the four chamber view (long axis) and for monitoring LV cross section in the transgastric view. Continuous video- tape recordings were made during ZEEP ventilation (zero end-expira- tory pressure), continued after mode switch to PEEP 16 cm H2O over 5 minutes and again after removal of PEEP 16 cm H2O over 5 minutes.
The endocardial contours were ex- amined in stop frame video projec- tion. Wall motion was analysed semiautomatically using a centerline model. Regional motion of the LV wall was evaluated by systolic per- centage changes of segmental hemi- axis.
Results: After application of PEEP 16 cm H2O a marked reduction in systolic septal wall motion could be demonstrated, ranging from hypoki- nesia to dyskinesia (p=0.0001). The anteroseptal wall was involved but to a lesser degree. In contrast hyperki- nesia of the lateral and the inferolat- eral wall of the left ventricle was found (p=0.002). The intrathoracic pressure assessed as transesophageal pressure increased from 1.2 mmHg to 6.7 mmHg.
After removal of PEEP 16 cm H2O an opposing regional wall mo- tion behavior was observed: hyper- kinesia of the septal and anteroseptal wall and a marked reduction in lat- eral and inferolateral systolic wall motion. This regional wall dysfunc- tion normalised within 5 minutes.
Thus, the increase in intrathoracic pressure after application of PEEP is associated with an inhomogenity of the regional left ventricular systolic wall motion. This is due to a nonuni- form transmission of the increased intrathoracic pressure on the left ventricular wall because of its differ- ent relation to the pleural space. Left ventricular inhomogenity may be another factor influencing cardiac output during PEEP ventilation.
Key words Positive end-expiratory pressure ventilation – PEEP – left ventricular wall motion
Zusammenfassung Anhand dieser Untersuchung sollte die Auswirkung der Beatmung mit positivem enddia- stolischem Druck auf das regionale Kontraktionsverhalten des linken Ventrikels mittels transösophagealer echokardiographischer Messungen gezeigt werden. Das Kollektiv be- stand aus 17 intensivpflichtigen Pa- tienten, die wegen einer akuten re- spiratorischen Insuffizienz beatmet werden mußten. Bei allen Patienten wurden fortlaufende transösopha- geale Querschnittsmessungen des linken Ventrikels in der kurzen Achse unter ZEEP (Zero End-Ex- piratory Pressure), dann über 5 min unter PEEP 16 und anschließend wieder über 5 min nach Abschalten von PEEP 16 cm H2O registriert.
Bei fünf Patienten wurde der gleiche Meßvorgang auch in der langen Achse des linken Ventrikels wieder- Inhomogenity of left ventricular
function during ventilation with positive endexpiration pressure Summary The aim of this study was to evaluate the effect of ventila- tion with positive endexspiratory pressure on regional systolic wall motion of the left ventricle using transesophageal echocardiography.
The study group consisted of 17 pa- tients with acute respiratory failure admitted to our intensive care unit.
Patients with regional wall motion abnormalities were excluded. The transesophageal probe was placed in
IM 900
Eingegangen: 30 Juli 1997 Akzeptiert: 10 November 1997
Diese Publikation enthält wesentliche Teile der Habilitationsschrift des federführenden Autors
PD Dr. med. S. Schuster (½) Chefarzt der Abt. Kardiologie Sankt Antonius Hospital Albersallee 5–7 D-47533-Kleve
S. L. Weilemann · J. Meyer II. Medizinische Klinik u. Poliklinik Universität Mainz
Langenbeckstraße 1 D-55131 Mainz R. Erbel
Abteilung für Kardiologie Universitätsklinik Essen Zentrum für Innere Medizin Hufelandstraße 55
D-45122 Essen
Einleitung
Die Beatmung mit positivem endexspiratorischem Druck (PEEP) ist ein Therapiekonzept, das sich seit der Erstbe- schreibung 1938 durch Barach [1] in der Behandlung des akuten Atemnotsyndroms von Erwachsenen etabliert hat.
Diese Beatmungsform verbessert die funktionelle Resi- dualkapazität, die Compliance der Lunge und die arterielle Oxygenierung durch eine Rekrutierung kollabierter Lun- genareale [2–9]. Die günstigen Effekte auf den Gasaus- tausch werden aber teilweise aufgehoben durch eine Ab- nahme des Herzminutenvolumens und eine daraus resul- tierenden Verminderung des Sauerstofftransports zu den Organen. Eine Vielzahl von Pathomechanismen der PEEP- Beatmung werden als Ursache diskutiert. Eine Abnahme des venösen Rückstroms, vielfältige Störungen der inter- ventrikulären Druck- und Volumenbeziehungen mit Ver- änderungen der diastolischen Dimensionen werden ebenso angeschuldigt wie auch die Freisetzung hormoneller Fak- toren, eine Abnahme der Koronarperfusion und der myo- kardialen Inotropie [10–19]. Die Veränderung der „load- ing“-Bedingungen und der ventrikulären Geometrie, ver- ursacht durch einen Anstieg des intrathorakalen Drucks unter der PEEP-Beatmung, läßt regionale Veränderungen des Kontraktionsablaufs des linken Ventrikels erwarten.
Das Ziel dieser Untersuchung war es daher durch kon- tinuierliche Registrierung transösophagealer echokardio- graphischer Querschnitte die Auswirkungen der Beatmung mit positivem endexspiratorischem Druck auf das regio- nale Kontraktionsverhalten des linken Ventrikels mittels eines computergestützten Analyseverfahrens zu untersu- chen.
Methodik
Patienten
Diese Untersuchung wurde an 17 intensivpflichtigen Pati- enten durchgeführt, die wegen einer akuten respiratori- schen Insuffizienz beatmet werden mußten. Eine Gesamt- übersicht der klinischen Daten ist aus Tabelle 1 zu ent- nehmen. Alle Patienten wurden aus diagnostischen Grün- den und zur Überwachung mittels eines Swan-Ganz-Pul- monaliskatheter versorgt. Anhand des initial ermittelten Herzindex (CI) und des enddiastolischen pulmonalarteri- ellen Drucks (PAEDP) wurden die Patienten entsprechend der Klassifikation nach Forrester [20] hämodynamischen Klassen zugeordnet (siehe Tabelle 1). Wenn erforderlich, wurde nach anerkannten Therapiekonzepten behandelt [20]. Die Medikation wurde während des gesamten Meß- zeitraums unverändert weitergeführt.
Für die kontinuierliche Beatmung wurde ein volumen- gesteuerter Ventilator eingesetzt (Servo C, Siemens). Das Atemzugvolumen (10–12 ml/kg Körpergewicht), die Atemfrequenz (10–15/Minute), das Inspirations-/Exspira- tionsverhältnis (1/2) und der Sauerstoffpartialdruck wur- den während des Meßvorgangs konstant gehalten. Die Pa- tienten wurden durch eine kontinuierliche intravenöse Fentanyl®/Dormikum®-Infusion sediert. Eine Relaxation, wenn erforderlich, erfolgte mit Pancuronium.
Bei allen Patienten wurden transösophageale Druck- messungen und transösophageale echokardiographische Querschnittsmessungen des linken Herzens am zweiten bis dritten Beatmungstag vorgenommen, nachdem sich die klinische Situation stabilisiert hatte. Von den registrierten holt. Die Analyse der Wandbewe-
gung wurde mit einem Computerpro- gramm (Mikroprozessor Cardio 2000) anhand eines Radiantenmo- dells durchgeführt.
Ergebnisse: Nach Zuschalten eines PEEP von 16 cm H2O trat eine deutliche Abnahme der Septumbe- wegung auf, die von Hypokinesie bis Dyskinesie reichte (p=0,0001).
In geringerem Ausmaß war auch die Septum-Vorderwandregion betrof- fen. Im Gegensatz dazu, fand sich eine Hyperkontraktion der kontra- lateralen Seitenwand bzw. Seiten- Hinterwandregion (p=0,002). Der intrathorakale Druck, gemessen als transösophagealer Druck, stieg von 1,2 mmHg auf 6,7 mmHg im Mittel.
Nach Abschalten von PEEP 16 cm H2O kam es zu einer Umkehr der regionalen Kontraktionsstörungen:
die systolische Einwärtsbewegung des Septums und der angrenzenden Vorderwand übertraf die Ausgangs- werte unter ZEEP, während die Kon- traktionsamplitude der kontralatera- len Seiten- und Hinterwand unter die Ausgangswerte abfielen. Das Kon- traktionsverhalten normalisierte sich wieder innerhalb von 5 min. Die Analyse der regionalen Wandbewe- gung des linken Ventrikels in der langen Achse bestätigten die erho- benen Befunde.
Eine intrathorakale Druckerhö- hung führt zu einer deutlichen In- homogenität der linksventrikulären
Kontraktion. Verantwortlich sind re- gional unterschiedliche Transmural- drucke, bedingt durch die unter- schiedliche Drucktransmission auf die einzelnen Wandabschnitte in Ab- hängigkeit von ihrer anatomischen Beziehung zum pleuralen Raum.
Diese Inhomogenität unter PEEP muß somit als ein weiterer Faktor diskutiert werden, der das Herz- Minuten-Volumen unter PEEP ungünstig beeinflußt.
Schlüsselwörder Beatmung mit positivem end-exspiratorischem Druck – PEEP – regionale links- ventrikuläre Wandbewegung
linksventrikulären Querschnitten in der kurzen und langen Achse wurden das regionale Kontraktionsverhalten des linken Ventrikels unter PEEP analysiert. Bei allen 17 Pa- tienten wurde der linke Ventrikel in der kurzen Achse auf- gezeichnet, bei fünf Patienten konnte zusätzlich auch eine korrekte Dokumentation in der langen Achse durchgeführt werden.
Transösophageale Druckmessung
Der intrathorakale Druck wurde mittels des transösopha- gealen Drucks bestimmt. Zur Registrierung diente ein end- ständig verschlossener Angiographiekatheter (Cordis- Femoral-Aortic-Flush F8×65 cm), der intraösophageal hinter den linken Vorhof gelegt wurde [21, 22]. Der Ka- theter wurde über eine liegende Magensonde vorgebracht, die nach Plazierung entfernt wurde. Die korrekte Lage wurde anhand der größtmöglichen Ausschläge der Vorhof- druckkurve überprüft. Der Druck wurde über einen exter- nen Druckwandler auf ein Elektromanometer übertragen, während der Katheter kontinuierlich mit 12 ml Kochsalz- lösung/Stunde perfundiert wurde. Gemessen wurde unter ZEEP (Zero End-Expiratory Pressure) und fünf Minuten nach Einstellung auf PEEP 16 cm H2O.
Transösophageale Echokardiographie (monoplan) Die echokardiographischen Messungen wurden mit einem Real-Time-Gerät (Toshiba 165) in Rückenlage des Patien- ten durchgeführt. Das Endoskop war mit einem 84° Sek- tor Scanner ausgestattet, der nach dem Phased-Array-Prin- zip arbeitete. Nach Einführen des Endoskops wurden Quer- schnitte des linken Ventrikels in der kurzen Achse gemes- sen. Die Anlotung erfolgte transgastral in Höhe der Chor- dae tendinea der Mitralklappe. Zuerst wurden Ausgangs- messungen des Querschnitts des linken Ventrikels unter ZEEP (Zero End-Expiratory Pressure) über mehrere Atem- zyklen registriert. Nach Umstellung auf PEEP 16 cm H2O wurden die Messungen kontinuierlich über fünf Minuten auf Videoband aufgezeichnet. Danach wurde auf PEEP 0 cm H2O umgeschaltet und über weitere fünf Minuten kontinuierlich registriert. Für die Auswertung wurden fünf Meßpunkte festgelegt: ZEEP (Ausgangsmessung), unmit- telbar nach Zuschalten von PEEP 16 (Meßpunkt 1), nach fünf Minuten Beatmung mit PEEP 16 (Meßpunkt 2), un- mittelbar nach Abschalten von PEEP 16 (Meßpunkt 3), und nach fünf Minuten Beatmung von PEEP 0 cm H2O (Meß- punkt 4). In einer zweiten Messung wurde der linke Ven- trikel in der langen Achse in der RAO-äquivalenten Pro- jektion von transösophageal angelotet und wie oben be- schrieben untersucht. Um immer die gleiche Schallebene zu dokumentieren, wurde der Schallkopf bei Änderungen Tab. 1 Klinische Daten des untersuchten Kollektivs
Pat. Alter m/w Diagnosen Hämodynamische Therapie Verlauf
Nr. Klassen vor
Therapiebeginn (PAEDP/CI)
1. 48 m Alkylphosphatintoxikation I (8/4,4) Atropin 0,3 mg/h ü
2. 78 m chronische HI III (16/1,8) Do=8 µ g/kg/min, NPN=60 µ g/min nü
3. 55 m Trichlorethylenintoxikation III (15/1,8) NPN=50 µ g/min nü
4. 25 m Tablettenintoxikation I (12/3,9) unspezifisch ü
5. 76 m chronische HI IV (26/2,2) Do=14 µ g/kg/min, Db=7 µ g/kg/min; nü
Reanimation NPN=40 µ g/min
6. 51 m zerebraler Insult I (12/2,6) unspezifische ü
7. 40 m Alkylphosphatintoxikation I (8/3,7) Atropin 0,5 mg/h ü
8. 52 w Alkylphosphatintoxikation I (16/3,2) Atropin 0,5 mg/h ü
9. 56 m Sepsis I (16/7,1) Antibiotika ü
10. 43 m Sepsis I (14/4,6) Antibiotika ü
11. 58 m Endokarditis II (23/2,9) NPN=50 µ g/min, Furosemid 60 mg/Tag nü
12. 58 m chronische HI II (27/2,6) Do=3 µ g/kg/min, Nitro=4 mg/min nü
13. 55 m Alkylphosphatintoxikation I (10/5,5) unspezifisch ü
14. 66 m Synkope KHK I (9/3,7) unspezifisch ü
15. 61 m Kammerflimmern KHK I (10/3,5) Lidokain 2 mg/min ü
16. 68 m Pneumonie I (15/6,2) Antibiotika ü
17. 58 m HI II (21/2,9) Do=5 µ g/kg/min, Db=5 µ g/kg/min; ü
NPN=30 µ g/min
PAEDP (mmHg) = pulmonalarterieller-enddiastolischer Druck; CI (l/min/m2) = Herzindex; NPN = Nitroprussid; Ni = Nitroglycerin;
Do = Dobutamin; Db = Dobutamin; HI = Herzinsuffizienz; MKE = Mitralklappenersatz, nü/ü = verstorben/überlebt; w/m = weiblich/
männlich.
der Herzachse unter den verschiedenen PEEP-Stufen an- hand der anatomischen Herzstrukturen repositioniert.
Die Beurteilung der Endokardkonturen erfolgte vom Videoband in Einzelbilddarstellungen. Die enddiastoli- schen und die endsystolischen Querschnittsflächen, wur- den anhand des mitregistrierten EKGs als Beginn QRS bzw. Ende der T-Welle definiert. Alle Auswertungen wur- den mit dem Mikroprozessor Cardio 200 durchgeführt.
Zur Wandbewegungsanalyse wurde ein Radiantenmo- dell angewandt. Das benutzte Programm ermöglichte die Erfassung und Weiterverarbeitung der Daten vom Bild- schirm in einer wirklichkeitsgetreuen Überlagerung der Silhouetten ohne Verschiebung und Drehung der diastoli- schen und systolischen Endokardkonturen gegeneinander und unter Verwendung eines fixen äußeren Referenzsy- stems. Nach Eingabe von vier Eichpunkten im Abstand von drei Zentimeter, wurden die enddiastolischen und endsy- stolischen Konturen im Gegenuhrzeigersinn abgefahren und gespeichert. Der Startpunkt für die Ausmessung der kurzen Achse war der Übergang Septum/Hinterwand. An- schließend wurde die diastolische Fläche als Referenzsil- houette festgelegt und rechnerisch der Flächenschwer- punkt ermittelt, der gleichzeitig als Ursprung eines Polar- koordinatensystems diente. Dabei wird eine konzentrische Kontraktion des Myokards auf den Flächenschwerpunkt angenommen; jeder Bildpunkt der Kontur behält während der Kontraktion seinen konstanten Polarwinkel zum Nach- barpunkt bei. Beginnend mit dem ersten Radianten durch den Startpunkt, werden im Winkelabstand von 10 Grad
die weiteren Radianten im Gegenuhrzeigersinn gelegt. Ra- diant 1 und 12 werden als Septumbegrenzung festgelegt.
Deren Verlängerung durch den Flächenschwerpunkt führt zu einer Aufteilung des linken Ventrikels in vier Sektoren (Abbildung 1). Für jeden Radianten wurde die prozentuale systolische Verkürzung (VF) in bezug auf die diastolische Länge nach der folgenden Formel berechnet:
VF = Rdiast.– Rsyst./Rdiast.×100
Die Wandbewegungsanalyse des linken Ventrikels in der langen Achse erfolgte mit dem gleichen Programm. Mit- tels Cursor wurden dabei folgende, für das Analysepro- gramm erforderlichen Übergänge markiert: Mitralklappe/
Hinterwand, Mitralklappe/Aorta, und Aorta/Septum. Nach Eingabe der Endokardkontur, beginnend am Übergang Aorta/Mitralklappe, wurde rechnerisch die Herzspitze als der Punkt mit der größten Entfernung vom Konturanfang bestimmt und der Flächenschwerpunkt ermittelt. Die Längsachse wurde definiert als Verbindungslinie zwischen Flächenschwerpunkt und Herzspitze. Der diastolische Flä- chenschwerpunkt war wiederum Zentrum des Polarkoordi- natensystems. Die Verkürzungsfraktion für jeden Radian- ten wurde nach obiger Formel bestimmt. Ausgeschlossen wurde der Bereich der Aorta (Radiant 1 bis 5) und der Mitralklappe (Radiant 30 bis 36). Die weitere Zuordnung wurde wie folgt vorgenommen: Septum (Radiant 6 bis 13), Apex (Radiant 14 bis 19), Posterolateralwand (Radiant 20 bis 29) (Abbildung 2).
Abb. 1a, b Originalaufzeich- nung der computergestützten Wandbewegungsanalyse des linken Ventrikels in der kurzen Achse bei einem Patienten un- ter der Beatmung mit ZEEP (Meßpunkt 1, (1a)) und unter PEEP 16 cm H2O (Meßpunkt 3 (1b)). Unter PEEP 16 ist eine Hypo- bis Dyskinesie des Sep- tums und eine Hyperkinesie der Seiten-Hinterwand erkennbar
Statistische Auswertung
Bei der Auswertung der Wandbewegungsanalyse wurde der verbundene Wilcoxon-Test durchgeführt. Zum Nach- weis von Unterschieden bei der Beurteilung der errechne- ten p-Werte wurde ein Signifikanzniveau von 5% festge- legt. Verglichen wurden mögliche Änderungen in den Meßpunkten zwei und drei gegenüber dem Ausgangs- Meßpunkt 1. Als Zielkriterien wurden drei summierte Ver- kürzungsfraktionen herangezogen, deren Radianten je- weils senkrecht auf die Mitte der entsprechenden Ventri- kelwand standen. Folgende Radianten wurden verglichen:
Septum Radiant 6–8; Vorderwand Radiant 14–16; Seiten- wand Radiant 24–26 und Hinterwand Radiant 32–34.
Ergebnisse
Die Abbildungen 1ab und 2ab zeigen in einer Original- aufzeichnung die Inhomogenität der linksventrikulären Kontraktion nach Zuschalten von PEEP 16 cm H2O im Vergleich zu ZEEP in der kurzen bzw. in der langen Achse des linken Ventrikels. In den Abbildungen 3 und 4 sind je- weils die Mittelwerte der Verkürzungsfraktionen der ein- zelnen Radianten den entsprechenden linksventrikulären Wandabschnitten zugeordnet. Zur besseren Verdeutli- chung der Änderungen im Kontraktionsverhalten sind die
Messungen unter ZEEP (schwarze Balken) den anderen Meßpunkten unterlegt. Die Verkürzungsfraktionen der ein- zelnen Wandabschnitte unter ZEEP (Ausgangsmessung) bewegten sich zwischen 25% und 33%. Die größte systo- lische Einwärtsbewegung fand sich im Bereich des Sep- tums und der Seitenwand (Abbildung 3a). Unmittelbar nach Zuschalten von PEEP 16 cm H2O trat eine deutliche Störung der Septumbewegung auf, die von Hypokinesie bis Dyskinesie reichte. Der Unterschied zu den Aus- gangswerten war hoch signifikant (p=0,0001). In geringe- rem Ausmaß war hiervon die Septum-Vorderwandregion betroffen (Abbildung 3a). Im Gegensatz dazu fand sich eine Hyperkontraktion der kontralateralen Seitenwand Abb. 2 a, b Originalaufzeich-
nung der computergestützten Wandbewegungsanalyse des linken Ventrikels in der langen Achse bei einem Patienten unter der Beatmung mit ZEEP (Meßpunkt 1, (2a)) und unter PEEP 16 cm H2O (Meßpunkt 3 (2b)). Es ist eine Abnahme der Kontraktionsbewegung des Septums und eine Zunahme der Kontraktionsbewegung der Sei- tenwand erkennbar
Tab. 2 Hämodynamische Daten unter PEEP-Stufe 0 mmHg (ZEEP) und PEEP 16 mmHg
Parameter ZEEP PEEP p-Werte
(cm H2O) 16 cm H2O
Herzindex (l/min/m2) 3,8±1,0 3,1±0,9 p<0,005
PAs (mmHg) 30±10,2 36±11,0 p<0,0001
PAd (mmHg) 14±5,3 19±4,1 p<0,001
PAm (mmHg) 20±7,2 25±5,9 p<0,0001
PRA (mmHg) 5,6±2,9 10,6±2,8 p<0,0001
PAs/d/m = Pulmonalarteriendruck systolisch/diastolisch/mittel;
PRA = rechtsatrialer Druck; ZEEP = Zero End-Expiratory Pressure;
PEEP = Positive End-Expiratory Pressure
Abb. 3 a – d Kontraktionsver- halten des linken Ventrikels in der kurzen Achse: unter ZEEP (Ausgangspunkt 1), direkt nach Umschalten auf PEEP 16 cm H2O (Meßpunkt 2, Abb. 3a), nach fünf Minuten unter PEEP Beatmung (Meßpunkt 3, Abb. 3b), direkt nach Umschal- ten nach PEEP 0 cm H2O (Meßpunkt 4, Abb. 3c) und nach fünf Minuten unter PEEP 0 cm H2O (Meßpunkt 5, Abb. 3d). Zur besseren Ver- deutlichung der Änderungen im Kontraktionsverhalten sind die Messungen unter ZEEP (schwarze Balken) den anderen Meßpunkten unterlegt.
Abb. 4 a – d Kontraktionsver- halten des linken Ventrikels in der langen Achse: unter ZEEP (Ausgangspunkt 1), direkt nach Umschalten auf PEEP 16 cm H2O (Meßpunkt 2, Abb. 3a), nach fünf Minuten unter PEEP Beatmung (Meßpunkt 3, Abb. 3b), direkt nach Umschal- ten nach PEEP 0 cm H2O (Meßpunkt 4, Abb. 3c) und nach fünf Minuten unter PEEP 0 cm H2O (Meßpunkt 5, Abb. 3d). Zur besseren Ver- deutlichung der Änderungen im Kontraktionsverhalten sind die Messungen unter ZEEP (schwarze Balken) den anderen Meßpunkten unterlegt.
bzw. Seiten-Hinterwand (p=0,002). Der intrathorakale Druck, gemessen als transösophagealer Druck stieg unter PEEP 16 cm H2O im Mittel von 1,2 mmHg auf 6,7 mmHg an. Nach fünf Minuten PEEP-16-Beatmung bestand noch eine deutliche Inhomogenität der linksventrikulären Kon- traktion: Die Septumkontraktion war weiterhin deutlich gestört (p=0,0001), während sich die Seiten-Hinterwand- Hyperkinesie verringerte (Abbildung 3a). Nach Abschal- ten von PEEP 16 cm H2O kam es zu einer Umkehr der re- gionalen Kontraktionsstörungen: die systolische Ein- wärtsbewegung des Septums und der Vorderwand nahm soweit zu, daß die Ausgangswerte unter ZEEP übertroffen wurden. Dagegen verringerte sich die Kontraktionsampli- tude der kontralateralen Seiten- und Hinterwand (Abbil- dung 3c). Nach fünf Minuten unter erneuter PEEP 0 cm H2O-Beatmung war der linksventrikuläre Kontraktionsab- lauf unter ZEEP fast erreicht.
Die Analyse der regionalen Wandbewegung des linken Ventrikels in der langen Achse ergeben die gleichen Be- funde. Die Verkürzungsfraktion des Septums verringerte sich nach Zuschalten von PEEP 16 cm H2O um 20%, während die Kontraktionsamplitude der Seitenwand um 15% über dem Ausgangswert lag. Das entgegengesetzte Verhalten der kontralateralen Abschnitte der linksventri- kulären Wand wurde auch in dieser Ebene bestätigt. Nach Wegfall der intrathorakalen Druckerhöhung durch PEEP wurde das Septum ausgehend von einer hypo- zu einer hy- perkontraktilen Region, während sich die Seitenwand um- gekehrt verhielt. Diese initialen Störungen normalisierten sich ebenfalls innerhalb von Minuten, nach Abschalten von PEEP.
Diskussion
Diese Untersuchung hat gezeigt, daß eine akute Erhöhung des intrathorakalen Drucks zu einer deutlichen Inhomoge- nität des linksventrikulären Kontraktionsablaufs führte.
Diese bestand in einer Zunahme der systolischen Kon- traktionsamplitude der freien linken Ventrikelseitenwand und der angrenzenden Vorder- und Hinterwandbereiche und einer Hypokinesie, in Einzelfällen einer Dyskinesie des interventrikulären Septums. Dieses Kontraktionsver- halten unterschied sich signifikant vom Bewegungsmuster unter ZEEP. Es fand sich also eine deutliche Diskordanz in der systolischen Einwärtsbewegung zwischen den ent- gegengesetzten Wandarealen des linken Ventrikels.
Eine Vielzahl von Studien haben gezeigt, daß Kräfte, die von außen auf den Ventrikel einwirken, die myokar- diale Funktion beeinflussen und entsprechend Berück- sichtigung finden müssen [23–26]. Dieses geschieht durch die Berechnung des transmuralen Drucks, als Differenz zwischen intravasal und intrathorakal gemessenem Druck.
Diese globale Betrachtungsweise berücksichtigt aber nicht die regionalen Unterschiede in der Drucktransmission.
Während die laterale Ventrikelwand den intrathorakalen Druckschwankungen direkt ausgesetzt ist, wirkt sich der intrathorakale Druck nicht unmittelbar auf das Septum aus, vielmehr heben sich die Kräfte in ihrer Wirkung auf, da sie beidseits angreifen. Die systolische Septumbewegung hängt lediglich von Änderungen der interventrikulären Druckverhältnisse ab. Es ist also falsch anzunehmen, daß der systolische transseptale Druck unter veränderten intra- thorakalen Druckverhältnissen dem transmuralen Druck der freien Ventrikelwand entspricht. Nach unseren Daten wirkt sich ein intrathorakaler Druckanstieg am stärksten auf die der Pleura unmittelbar angrenzenden linken Ven- trikelseitenwand aus, während die Drucktransmission auf retrosternal und prävertebral gelegene Wandabschnitte durch die anatomische Lage und durch die elastischen Kräfte der dort befindlichen Strukturen vermindert wird.
Nach diesen Überlegungen vermindert sich der Trans- muraldruck und damit die Nachlast am deutlichsten im Be- reich der freien linksventrikulären Wand und nimmt zum Septum hin zu. Eine intrathorakale Druckerhöhung be- wirkt folglich einen regional unterschiedlichen Trans- muraldruck entlang der Ventrikelwand. Bei unveränderter Kontraktilität wird die systolische Einwärtsbewegung im Bereich der freien Ventrikelwand am stärksten zunehmen.
Das belegen unsere Meßwerte am linken Ventrikel.
Diese Inhomogenität der Wandbewegung zeigte ein dy- namisches Profil. Die Störungen waren unmittelbar nach Zuschalten von PEEP am stärksten ausgeprägt. Fünf Mi- nuten später verminderte sich vor allem die Hyperkinesie der Seitenwand. Dieses Phänomen kann zumindest teil- weise durch eine Abnahme der diastolischen und systoli- schen Ventrikelgröße unter PEEP erklärt werden, ein Be- fund der in einer Reihe von Studien eindeutig belegt wurde [10, 27–29]. Möglicherweise spielen hier auch noch an- dere Adaptationsvorgänge eine Rolle.
Ähnliche Phänomene einer Inhomogenität im ventriku- lären Kontraktionsverhalten unter veränderten „Loading“- Bedingungen konnte im Tierexperiment nachgewiesen werden. Eine Erhöhung des systolischen rechtsventriku- lären Drucks durch Okklusion der Pulmonalarterie führte zu einer relativen Zunahme der septalen Einwärtsbewe- gung im Vergleich zur restlichen Ventrikelwand [30]. Auch Goto und Mitarbeiter [31] belegten in einer ähnlichen Ver- suchsanordnung eine stärkere Störung der anterioren und posterioren Ventrikelkontraktion im Vergleich zur septa- len und lateralen Wandregion. Nach einer linksventriku- lären Druck- und Volumenentlastung durch Drosselung der Vena cava hingegen war die Abnahme der Verkürzungs- fraktion uniform. Weder eine Volumensubstitution noch die Gabe von beta-adrenergen Substanzen hatten einen Einfluß auf die Kontraktionshomogenität.
Diese Überlegungen bezüglich den Änderungen des regionalen Transmuraldrucks, können die deutliche Dis- kordanz zwischen den kontralateralen linksventrikulären Wandabschnitten – Septum und Seiten-/Hinterwand – nicht erklären. Andere Mechanismen müssen wirksam
sein. Eine Zunahme der kontralateralen Wandbewegung bei ipsilateral gestörter Kontraktion ist beim akuten Myo- kardinfarkt beschrieben worden und wiederspiegelt die eigenen Anpassungsmechanismen des Ventrikels [32, 33].
Umgekehrt kann eine Zunahme der Wandbewegung die systolische Einwärtsbewegung der Gegenseite behindern.
Eine deutliche Hyperkinesie der Hinter-Seitenwand bei Pa- tienten nach Perikardentfernung oder bei kongenital nicht angelegtem Perikard führt nach Payvandi [34] und Her- mann [35] zu einer paradoxen systolischen Rechtsverla- gerung des Septums. Unter den Bedingungen der PEEP- Beatmung können die Auswirkungen auf das Perikard funktionell einer Perikardektomie gleichgesetzt werden.
Durch die von außen erzwungene biventrikuläre Größen- abnahme [10, 27–29] verliert das Perikard die begrenzende Funktion auf das Füllungsvolumen und die Bewegungs- amplitude der Wandabschnitte [36]. Änderungen der re- gionalen Wandbewegung können somit die Kontraktions- bewegung vor allem der kontralateralen Seite in einem be- stimmten Ausmaß beeinflussen. Die systolische Zunahme der Seitenwandbewegung unter PEEP kann folglich als Ur- sache für die gestörte Kontraktionsbewegung des Septums angeschuldigt werden.
Denkbar wäre auch eine Beeinträchtigung der regiona- len Durchblutung durch eine Kompression des Ramus in- terventrikularis anterior als Ursache der beobachteten In- homogenität. Bei den deutlichen Kontraktionsstörungen müßte aber eine signifikante Störung der Koronarperfu- sion vorliegen mit erkennbaren Ischämiezeichen im EKG.
Diese Beobachtung ist bisher nicht beschrieben worden.
Es konnte ebenfalls weder eine Veränderung des Blutflus- ses im Koronarsinus noch eine Änderung der myokardia- len Sauerstoffaufnahme unter PEEP beobachtet werden [19].
Limitation
Unter der Beatmung mit PEEP ist von einer komplexen Auswirkung auf die Hämodynamik auszugehen. Die ge- messenen Kreislaufparameter werden beeinflußt durch die apparate-imanente Pathophysiologie, die sich unter der Beatmung mit PEEP entwickelt. Sie werden auch deter- miniert durch die Auswirkungen der Grunderkrankung (Sepsis, Intoxikationen usw.), die bei intensivpflichtigen Patienten sich im Verlauf zudem noch erheblich variieren können. Daraus resultieren fast zwangsläufig inhomogene Kollektive, eine Problematik, die die Aussagekraft auch dieser Studie limitieren kann. Dem wurde Rechnung getra- gen, indem Patienten mit präexistenten ischämisch beding- ten regionalen Wandbewegungsstörungen oder Patienten mit zeitlich unterschiedlichen Kontraktionsmaxima im Herzzyklus ausgeschlossen wurden.
In dieser Studie wurde die transösophageale Anlot- technik gewählt, da eine transthorakale Untersuchung bei Beatmung häufig unzureichend ist. Der Vorteil liegt in einer optimalen Darstellung der linksventrikulären Quer- schnitte ohne die störenden Einflüsse durch eine über- blähte Lunge. Nachteilig ist eine nicht immer anatomisch korrekte Darstellung der Herzachsen und eine Verschie- bung der Ebenen in bezug zum Schallkopf. Durch die Dreh- beweglichkeit und die Zügelführung des Endoskops kann die kurze linksventrikuläre Achse, die hier gemessen wurde, in einer hohen Prozentzahl korrekt dargestellt wer- den und Achsenverschiebungen durch Orientierung an den initial eingestellten Strukturen und der Cavumform aus- geglichen werden. Der Einfluß der Atemexkursion auf die Herzachse wurde durch die Auswertung der Schnittbilder in der endexspiratorischen Phase minimiert. Die Vergleich- barkeit der Phasen wurde weiter optimiert durch eine end- systolische und enddiastolische Auswertung anhand der EKG-Kriterien.
Zusammenfassung
Eine intrathorakale Druckerhöhung führt zu einer deutli- chen Störung der Homogenität der linksventrikulären Kon- traktion.
Als Ursache ist eine unterschiedliche Drucktransmis- sion auf die einzelnen Wandabschnitte des linken Ventri- kels in Abhängigkeit von ihrer anatomischen Beziehung zum pleuralen Raum anzunehmen. Aus der Differenz zwi- schen intraventrikulärem und extrakardialem Druck erge- ben sich folglich regional unterschiedliche Transmural- drucke und damit eine unterschiedliche regionale Senkung der Nachlast der entsprechenden linksventrikulären Wand- abschnitte. Eine inhomogene Kontraktion ist zwangsläu- fig die Folge.
Diese Inhomogenität unter PEEP muß somit als ein wei- terer Faktor diskutiert werden, der das Herz-Minuten- Volumen unter PEEP ungünstig beeinflußt.
Eine Aussage über den Langzeiteffekt einer PEEP-be- dingten intrathorakalen Druckerhöhung auf den linksven- trikulären Kontraktionsablauf ist allerdings nicht möglich, da nur ein kurzer Zeitraum während der unmittelbaren Um- stellungsphase dokumentiert wurde. Weitere Langzeitstu- dien sind zur Klärung nötig.
Dieses beobachtete Phänomen erschwert die echokar- diographische Beurteilung von Wandbewegungsstörungen unter der Beatmung mit PEEP. Neu aufgetretene regionale Kontraktionsstörungen nach Umstellung von PEEP brau- chen nicht zwangsläufig durch eine myokardiale Ischämie verursacht sein. EKG- und Enzymverläufe müssen zur dif- ferentialdiagnostischen Klärung herangezogen werden.
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