men häufig auftreten. Außerdem unterstützen seine Befunde die Vor- stellung, daß Magnesium ein natür- lich vorkommender schwacher Kal- zium-Antagonist ist, der in der Be- handlung einiger Typen von kardia- len und vaskulären Erkrankungen nützlich sein kann, zum Beispiel bei refraktären Arrhythmien, Herzin- farkten, diabetischen Angiopathien, zerebraler Wiederbelebung, Hyper- tonie und Drogenabusus.
Daraus ergibt sich die Forde- rung, daß eine sorgfältige Untersu- chung von Serum, Blutzellen und Urin auf freies gebundenes Magnesi- um routinemäßig bei kardiovaskulä- ren Erkrankungen und Hochrisiko- patienten durchgeführt werden sollte.
Magnesiummangel ist im Tier- modell nicht nur mit einem vergrö- ßerten Infarktareal nach Koronar- okklusion assoziiert, sondern kann auch bei verschiedenen Spezies zu spontanen fokalen Myokardnekro- sen führen. Im Tierexperiment konnte gezeigt werden, daß unter Magnesiummangeldiät bei zusätz- licher Gabe eines Ca-Blockers (Ni- fedipin) bei ansteigender Dosis sich die myokardialen Nekrosezonen verkleinerten, während die Infarkt- areale nach Applikation eines Na-, K-ATPase-Hemmers ebenfalls do- sisabhängig größer wurden.
Verschiedene Untersuchungen am Tiermodell haben ergeben, daß nach experimenteller Koronarokklu- sion das infarzierte Myokardareal bei zusätzlichem Magnesiummangel grö- ßer ist als ohne diesen Faktor. Dar- über hinaus kann hochgradiger Ma- gnesiummangel auch zu fokaler Myo- kardnekrose führen. Wahrscheinlich ist eine ganze Reihe von Mechanis- men dafür verantwortlich. So gibt es Hinweise dafür, daß ein erniedrigter Mg-spiegel zu erhöhten Na- und Ca- Konzentrationen führt, die ihrerseits Spasmen der Koronararterien, er- höhte Thromboyztenaggregations- neigung, Rhythmusstörungen sowie eine Steigerung der kardialen Vulne- rabilität verursachen können.
Die Autoren legten ihrer Studie folgendes Gedankenmodell zugrun- de: Der im Hamstermyokard unter Magnesiummangeldiät gefundene erhöhte Natriumgehalt wird durch Hemmung der Na-, K-ATPase bei niedrigem Magnesiumspiegel im Se- rum verursacht. Durch Steigerung des Na-Ca-Austauschs bei erhöhtem Natriumspiegel kommt es weiterhin zu einer Vergrößerung des kardialen Kalziumgehalts, der zu kardialer Vulnerabilität sowie spontaner In- farzierung führen kann.
Wenn diese Thesen stimmen, muß nach Gabe eines Kalziumblok- kers das bei Magnesiummangel spontan nekrotisierte Myokardareal kleiner werden, während nach medi- kamentöser Blockade der Na, K- ATPase die infarzierte Fläche grö- ßere Ausdehnung erreichen sollte.
Diesem Denkansatz entspre- chend wurde den Versuchstieren, männlichen Hamstern, entweder ein Kalziumblocker (Nifedipin), ein Hemmer der Na, K-ATPase (Digo- xin) oder Placebo subkutan implan- tiert und eine nahezu magnesium- freie Diät verfüttert. Die Tiere wur- den 14 Tage später getötet und ihre Herzen in histologischen Stufen- schnitten untersucht, wobei die An- zahl der fokalen Nekrosezonen so- wie deren maximale Ausdehnung gemessen wurde. Es stellte sich her- aus, daß mit ansteigender Nifedipin- Dosis Zahl und Größe der infarzier- ten Myokardareale abnahmen (p 0,005). Im Gegensatz zu diesem po- sitiven Effekt von Nifedipin zeigten die Herzen der mit Digoxin behan- delten Hamster eine ebenfalls dosis- abhängige Vergrößerung der Fläche geschädigten Myokards. Die oben geschilderte Hypothese der Ursache gesteigerter Myokardvulnerabilität bei Magnesiummangel wird durch diese Ergebnisse unterstützt.
Dr. Wulfram Schauerte
B. M. Altura: Role of Magnesium in the Pathophysiology of the Cardiovascular System.
Y. Yamori: Experimental and Epidemio- logical Studies an the Role of Magnesium in the Pathogenesis and Prevention of Car- diovascular Diseases.
S. Bloom et al: Myocardial injury in mag- nesium deficiency.
Vorgetragen beim „Fifth international magnesium symposium" vom 8. bis 12.
August 1988 in Kyoto/Japan.
Immunpathologie der CMV-Infektion
Vor 30 Jahren konnte das Zyto- megalie-Virus (CMV) isoliert wer- den. Meist wurden sporadische CMV-Erkrankungen diagnostiziert, häufig jedoch latente Infektionen ohne klinische Symptomatik. CMV ist ein Mitglied der Herpesvirus-Fa- milie und hat zahlreiche Eigenschaf- ten mit anderen Viren dieser Grup- pe gemeinsam.
Die latente Durchseuchung der Bevölkerung liegt bei durchschnitt- lich 50 Prozent, das heißt: jeder zweite Bürger beherbergt reaktivier- bares CMV-Genom. Als Folge kann er nicht nur selbst an einem CMV- Leiden erkranken, falls seine (her- abgesetzte) Abwehrlage eine Reak- tivierung gestattet, sondern er wird bei erneuter (noch asymptomati- scher) Virusreplikation für andere infektiös, ohne dies zu wissen.
In jüngster Zeit gewann dieses Virus entsprechend an Bedeutung wegen gehäufter und zum Teil leta- ler CMV-Erkrankungen bei Patien- ten mit schwerer erworbener Ab- wehrschwäche, vor allem bei Trans- plantatempfängern und bei Patien- ten mit AIDS. Die eingehende Be- schäftigung mit diesem Virus als Krankheitserreger und als Störfak- tor für die Immunreaktivität selbst — wie auch bei anderen Herpesviren — scheint klinisch und experimentell hochaktuell, zumal eine effektive Therapie noch nicht vorhanden ist.
Prävention durch Vakzination mit attenuierten Lebendvakzinen oder anderen Virusantigenen (sub- units) befindet sich noch im experi- mentellen Stadium. Bei dem hohen Durchseuchungsgrad mit CMV müßte eine erfolgversprechende Vakzination früh vorgenommen werden. Jhn
Krueger, G. R. F.; Röwert, J.: Klinische Immunpathologie der Zytomegalievirus (CMV-)Infektion, AIDS-Forschung (AIFO) 3 (1988) 243-257.
Prof. Dr. Gerhard R. F. ICrueger/Dr. J.
Röwet, Immunpathologisches Labor, Pa- thologisches Institut, Universität zu Köln, Joseph-Stelzmann-Str. 9, 5000 Köln 41.
I Myokardschäden bei Magnesiummangel
A-3442 (66) Dt. Ärztebl. 85, Heft 48, 1. Dezember 1988