SCHMERZBEHANDLUNG BEIM SCHMERZBEHANDLUNG BEIM DEMENZKRANKEN MENSCHENDEMENZKRANKEN MENSCHEN

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SCHMERZBEHANDLUNG BEIM SCHMERZBEHANDLUNG BEIM DEMENZKRANKEN MENSCHEN DEMENZKRANKEN MENSCHEN

Christian Lampl

7. FACHTAGUNG DEMENZ 7. FACHTAGUNG DEMENZ

Medizinische Universität Graz

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Grundsätzliche Überlegungen zum Schmerz im Alter - die Dimension des Problems

Spezielles Problemfeld

- Schmerz und höhergradige kognitive Beeinträchtigungen Besonderheiten der Schmerzerfassung und Diagnostik im Alter

- Schmerzerkennung und -messung bei kognitiv

beeinträchtigten und/oder nichtkommunikativen Patienten Besondere Probleme der Schmerztherapie bei geriatrischen

Patienten

A G E N D A

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Anzahl Publikationen 1987 – 10/13 Anzahl Publikationen 1987 – 10/13

www.pubmed.org www.pubmed.org

Pain 547.038

Pain + Dementia 1.757

Pain + Dementia + nursing home 315

Pain + Dementia + nursing home + europe 53

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Häufigkeit von Schmerzen in Häufigkeit von Schmerzen in

Alten- und Pflegeheimen Alten- und Pflegeheimen

Kernaussage:

32 bis 53 % der von progressivem kognitivem

Deﬁzitsyndrom betroffenen Patienten leiden täglich an Schmerzen.

QUELLE n ALTER SCHMERZBERICHT

Ferrell 1995 97 81.5 Jahre 71 %

Ferrell et al 1995 217 84.9 Jahre 62 %

Horgas und Tasi 1998 339 87 Jahre 55 %

Horgas und Dunn 2001 345 82 Jahre 49 %

Aus: Schmidt et al., Neuropsychiatrie 2010, 24(1):1-13

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Häufige Ursachen Häufige Ursachen

chronischer Schmerzen im Alter chronischer Schmerzen im Alter

• degenerative Veränderungen des Bewegungsapparates

• Frakturen und ihre Folgen, insbesondere aufgrund von Osteoporose

• Immobilität

• immun-mediierte chronische Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises (rheumatoide Polyarthritis, Polymyalgia rheumatica)

• Insultfolgen

• Ischämie

• Kompressionssyndrome

• Phantomschmerzen

• Polyneuropathien

• Postzoster-Neuralgien

• Trigeminusneuralgien

• Tumoren

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Strukturiertes Schmerzinterview Strukturiertes Schmerzinterview

für die Geriatrie für die Geriatrie

1. Schmerzdauer (akut/chronisch) 2. Schmerzlokalisation

3. Schmerzintensität und -häufigkeit

4. Beeinträchtigung durch den Schmerz (Ko-Morbiditäten) 5. Schmerzverändernde Bedingungen

6. Erlebte Kontrolle über den Schmerz 7. Stimmung

8. Kognitives Screening

Basler et al. Schmerz (2002)

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Wie gut behandeln wir Schmerzen von Patienten Wie gut behandeln wir Schmerzen von Patienten mit einem progressiven kognitiven Defizitsyndrom mit einem progressiven kognitiven Defizitsyndrom

Nicht demente Patienten erhalten nach Schenkelhalsfraktur die dreifache Dosis Morphinäquivalent von Dementen

Morrison R.S. PainSymptom Management 2000

> 80-Jährige erhalten um 1/3 weniger Opiate als Jüngere

BernabelR. et al; JAMA 1998

Pflegeheimpatienten ohne Schmerztherapie haben einen signifikant niedrigeren MMSE-Score als Patienten mit

Schmerztherapie

ClossSJ., BarrB., Briggs M.; Br J Gen Pract2004

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Wo liegen die Schwierigkeiten ? Wo liegen die Schwierigkeiten ?

• Multifaktorielle Barrieren der Schmerzäußerung

• geringe wissenschaftliche Erkenntnisse über eine veränderte Schmerzwahrnehmung von Patienten mit einem progressiven von Patienten mit einem progressiven kognitiven Defizitsyndrom kognitiven Defizitsyndrom

• Lokalisation des Schmerzes ist diffuser

• Beschreibung des Schmerzcharakters schwieriger

• Nonverbale Schmerzäußerung

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bisherige wissenschaftliche Erkenntnisse bisherige wissenschaftliche Erkenntnisse

(nur durch experimentelle Untersuchungen erforschbar) (nur durch experimentelle Untersuchungen erforschbar)

• die subjektive Schmerzwelle (die Intensität, ab der ein Reiz als Schmerz wahrgenommen wird) ist bei Patienten mit einem Patienten mit einem

progressiven kognitiven Defizitsyndrom und Gesunden gleich progressiven kognitiven Defizitsyndrom

• die Schmerztoleranz (die Reizintensität, ab der ein Schmerz als unerträglich wahrgenommen wird) ist bei Patienten mit einem Patienten mit einem

progressiven kognitiven Defizitsyndrom höher progressiven kognitiven Defizitsyndrom

• die vegetative Schmerzschwelle (die Reizintensität, ab der

Bluttdruck und Pulsschlag ansteigen) ist bei Patienten mit einem Patienten mit einem

progressiven kognitiven Defizitsyndrom höher progressiven kognitiven Defizitsyndrom

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bisherige wissenschaftliche Erkenntnisse bisherige wissenschaftliche Erkenntnisse

(nur durch experimentelle Untersuchungen erforschbar) (nur durch experimentelle Untersuchungen erforschbar)

Aus: Schmidt et al., Neuropsychiatrie 2010, 24(1):1-13

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• zunehmende Schwierigkeiten Schmerzempfindungen verbal zu äußern und zu beschreiben (sprachliche Einschränkungen)

• ein verändertes oder gestörtes Körpergefühl

• ein Verlust des begrifflichen Konzepts „SCHMERZ“

• eine Veränderung gefühlsmäßiger Reaktionen (Schmerzaffekt) durch Veränderung Veränderungen im limbischen System

Folgen sind ….

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SCHMERZERFASSUNG SCHMERZERFASSUNG

Sprachlich anspruchsvollere Schmerzfragebögen zur Selbsteinschätzung wie sie bei Nicht-Demenzkranken eingesetzt werden können bei Patienten mit progressiven kognitiven Defizitsyndrom bereits im frühen

Krankheitsstadium ihre Aussagekraft ganz oder teilweise verlieren.

Bei einem Mini-Mental Wert ≤ 24 Punkten ist der Einsatz üblicher Schmerzskalen kaum mehr möglich.

Bei einem Mini-Mental Wert ≤ 15 Punkten ist der Patient kaum noch in

der Lage zu äußern, wo, wann und wie sehr es ihm wehtut

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Instrumente der Schmerzbeurteilung Instrumente der Schmerzbeurteilung

• Verbale Ratingscala (durch Pflege) zur Schmerzbeurteilung, am besten validiert (bei Demenzkranken kaum mehr einsetzbar)

• Smiley Skalen

(60% der Demenzkranken kommen damit nicht mehr zurecht)

• McGill Wort Skala

(40% der Demenzkranken kommen damit nicht mehr zurecht)

• BEurteilungvon Schmerzen bei Demenz (BESD-Test)

• DOLOPLUS 2

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Doloplus 2 :

Somatische Schmerz - Reaktionen 1. Verbale Schmerzäusserungen

Keine Äusserungen...

Äusserungen nur bei Befragung...

Gelegentliche spontane Äusserungen...

Dauernde spontane Schmerzäusserungen...

2. Schonhaltung in Ruhe

Keine Schonhaltung...

Vermeidet gewisse, gelegentliche Haltungen...

Ständige, wirksame Schonhaltung...

Ständige, ungenügend wirksame Schonhaltung...

3. Schutz von schmerzhaften Körperzonen

Keine Schutzreaktion...

Abwehrreaktion, ohne Hinderung von Pflege und Untersuch...

Abwehrreaktion mit Hinderung jeglicher Pflegehandlungen....

Abwehrreaktion in Ruhe,auch ohne direkten Kontakt...

4. Mimik

Übliche Mimik...

Schmerzausdruck bei Annäherung...

Schmerzausdruck bereits ohne direkten Pat.Kontakt...

Dauernde, ungewohnte, ausdruckslose Mimik (leer,starr)...

5. Schlaf

Gewohnter Schlaf...

Einschlafschwierigkeiten...

Häufiges Erwachen (Unruhe)...

Schlaflosigkeit mit Auswirkung auf Wachzustand...

Psychomotorische Reaktionen 6. Waschen u/o Ankleiden

Unveränderte gewohnte Fähigkeiten...

Leichte Einschränkung (vorsichtiger aber vollständig)...

Starke Einschränkung (mühsam, unvollständig)...

Unmöglich, Pat. wehrt sich bei jeglichem Versuch...

7. Mobilität

Übliche Fähigkeiten und Aktivitäten sind erhalten...

Leicht vermindert (vermeidet gew. Bew., reduz. Gehdistanz)...

Deutlich vermindert (auch mit Hilfe eingeschränkt)...

Bewegungen unmöglich, Mobilisationsversuch wird abgewehrt

Psychosoziale Reaktionen 8. Kommunikation

Unverändert...

Intensiviert (ungewohntes Erregen von Aufmerksamkeit)...

Vermindert (Pat. zieht sich zurück)...

Fehlen oder Abweisung jeglicher Kommunkikation...

9. Soziale Aktivitäten

an gewohnten Aktivitäten (Essen, Aktivierung)...

Gewohnte Aktivitäten nur bei Aufforderung...

Teilweise Ablehnung gewohnter Aktivitäten...

Lehnt jegliche Aktivität ab...

10. Verhaltensstörungen

Gewohntes Verhalten...

Wiederholte reaktive Verhaltensstörungen...

Dauernde reaktive Verhaltensstörungen...

Dauernde Verhaltensstörungen ohne äusseren Reiz...

Total Score

Verhaltensbeobachtung Datum:

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Häufigste Schmerzsyndrome im Alter Häufigste Schmerzsyndrome im Alter

Rückenschmerz mit neuropathischer Komponente Postherpetische Neuralgie

Schmerzhafte diab. PNP

Multilokulärer Schmerz mit neuropathischer Komponente Trigeminusneuralgie

Zentral neuropathischer Schmerz – z.B. postthalamisch

Tumor assoz. neuropathischer Schmer

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STARKE OPIOIDE

NICHTOPIOIDE

Stufe III

KOANALGETIKA

INVASIVE THERAPIE RA-Blockaden chir. palliative

Maßnahmen

ADJUVANTE THERAPIE

NICHTOPIOIDE

Stufe I ^SCHWACHE OPIOIDE

NICHTOPIOIDE

Stufe II

THERAPIEPLAN

STUFENSCHEMA

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Schmerzempfinden/

Neuropathischer Schmerz Neuropathischer Schmerz

• Schmerzschwelle

• Schmerztoleranz

• Schmerzdiskrimination

Abhängig von: Messmethoden, Lokalisation, Labor vs Praxis Schmerzempfinden kann vermindert oder verstärkt sein

Fazit:

entscheidend bleibt die individuelle Schmerzempfindung

und der Therapiebedarf

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Besonderheiten der Pharmaktherapie Besonderheiten der Pharmaktherapie

im Alter im Alter

Veränderungen Pharmakokinetik Beispiele für die Praxis Gesamtkörperwasser

(intrazellulär) Rasches Anfluten hydrophiler

Substanzen Morphium, Lorazepam, Amitriptylin

Gesamtkörperfett Erhöhte Konzentration

lipophiler Substanzen Buprenorphin, Oxazepam GFR 30-50%

Nephronenzahl Renaler Blutfluss

Akkumulation Gabapentin, Pregabalin Cave: Aktive Metabolite Morphin-3 und 6-glucuronid Leberdurchblutung Akkumulation Amitriptylin, Imipramin,

Benzodiazepine, Fentanyl, Paracetamol

Transportproteine Erhöhung der freien

Wirkspiegel Fentanyl, Buprenorphin, TA, NSAIDs+Marcoumar+Gliben

clamid

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Polymedikation bei Multimorbidität Polymedikation bei Multimorbidität

Interaktionen steigen exponentiell mit Anzahl an Medikamente:

mehr als 8 sind unübersehbar, 5 bereits problematisch CytochromP450 und Isoenzyme

Reduzierte Leber-und Nierenfunktion

Compliance und Einnahmesicherheit

Selbstmedikation

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Arzneimittel-Interaktionen von Opioid-Analgetika Arzneimittel-Interaktionen von Opioid-Analgetika

Arzneimittel Interaktion Symptome Opioid

Zentral dämpfende Substanzen:

Alkohol, Benzodiazepine, Antikonvulsiva, Antidepressiva und Neuroleptika mit

sedierendem Effekt Antisympathotonika

Wirkungsverstärkung - durch synergistische Wirkung

Verminderte Aufmerksamkeit, Sfdierung, Benommenheit, Atemdepression, Herzstillstand

Alle

Gemischte Opioid

Agonisten/Antagonisten:

Buprenorphin

Entzugssyndrom - durch kompetetive Hemmung an den Rezeptoren

Pupillendilatation, Gänsehaut, Tremor, Unruhe, Angst;

Erbrechen, Diarrhö;

Schmerzen; Tachykardie

Alle vollen Agonisten

CYP-Hemmer:

Makrolide

(Erythromycin,Clarytromycin);

Azolantymykotika;

Cimetidin, Grapefruitsaft;

Fluoxetin, Paroxetin;

Wirkunsgverstärkung - durch Hemmung der abbauenden Enzyme (CYP3A4)

- durch Hemmung von CYP2D6

Übelkeit, Obstipation, Bradykardie, Blutdruckabfall, Miosis, Sedatiion, Atemdepression

Buprenorphin, Fentanyl Methadon

Codein, Dihydocodein CYP Induktoren:

Carbamazepin, Phenytoin, Phenobarbital, Primidon, Rifampicin, Rifabutin, Johanneskraut

Wirkungsabschwächung - durch Induktion von CYP3A4

Verringerte Analgesie;

Entzugssyndrom Buprenorphin,

Fentanyl Methadon

Serotonin-Reuptake-Hemmer:

Citalopram, Escitalopram, Fluoxetin, Fluvoxamin, Milnacipram, Paroxetin, Sertralin, Trazodon, Venlafaxin

„Serotonin-Syndrom“

- durch Hemmung des Serotonintransporters

Angst, Erregtheit, Verwirrtheit, instabiler Blutdruck, Diarrhö, Übelkeit, Fieber, Schwitzen, Ataxie, Hyperreflexie, Myoklonien,

Nystagmus, Tremor

Fentanyl, Oxycodon Pethidin Tramadol

MAO-Hemmer:

Moclobemid, Selegelin, Rasagelin

„Serotonin-Syndrom“ Kopfschmerzen, Erregungszustände,

s.o. Phetidin

Propoxyphen

Tramadol

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• In den USA ist ein Einsatz von dämpfenden Medikamenten über mehr als 6 Wochen seit 1994 verboten

• Die Häufigkeit der Empfehlung von Haldol bei KH-Entlassung bedarf einer sehr kritischen Würdigung

• Haldol hat ein massives extrapyramidales NW-Potenzial

(Sturzrisiko!) - Alternative: Risperdal 0,5-2 mg, langsam titriert

• TCAD sind bei Demenz kontraindiziert

• Alternative: vorsichtige Dosierung von SSRI (Cave NW!)

Gebrauch von Gebrauch von

TCAD und Neuroleptika

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Balancedefizit x 1.7

Gangdefizit x 2.3

Schwierigkeiten aufzustehen x 2.2

Kognitive Beeinträchtigung (Dual/multiple tasks) x 1.9

ZNS-wirksame Medikamente x 1.9

Inkontinenz x 2.3

Visuseinschränkung x 1.6

Stürze in vorausgegangenen 3 (-6) Monaten x 3-8

Tromp AM et al. J Bone Mineral Res 1998; 13:1932 Lord SR et al. Austr J Pub Health 1993; 17:240 Brown JS et al. J Am Geriatr Soc 2000; 48:721

Riskiofaktoren für Stürze

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Therapieoptionen Therapieoptionen

Nicht pharmakologische Maßnahmen Cave: NSAR, eher COX Hemmer

Paracetamol, Metamizol Tramadol ?? – eher nein

Hydromorphon/Oxycodon/Fentanyl, Buprenorphin

Gabapentin, Pregabalin, Lamotrigin, ev. Carbamazepin TCA – NEIN

ev. Desipramin (Pertofran®), Nortriptylin (Notrilen®) NSRI (Duloxetin, Venlafaxin)

Lidocain 5% topisch

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Impact of CYP2D6 genotype on postoperative tramadol Impact of CYP2D6 genotype on postoperative tramadol analgesia.

analgesia.

Genetic polymorphisms result in absent enzyme activity of CYP2D6 (poor metabolizers, PM) in about 10% of the Caucasian population.

A prospective study design was used and 300 patients recovering from abdominal surgery were enrolled.

The primary outcome criterion 'response' was defined as responder or non-

responder status by the need for rescue medication and patients' satisfaction at the final interview.

The percentage of non-responders was significantly higher in the PM group (46.7%) compared with the EM group (21.6%; p=0.005).

Therefore, CYP2D6 genotype has an impact on analgesia with tramadol.

Pharmacogenetics may explain some of the varying response to pain medication in postoperative patients.

Stamer UM et al. Pain, 2003

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