verflüssigt das Sekret in den oberen

-5^-

Hippokrates Verlag Stuttgart 66. Jahrgang, Heft 8

Das Ödem

Lymphödem, Phlebödem, zyklisch-idiopathisches

Ödem und Kombinationsformen 149

M. Földi

Moderne Behandlung des Aszites bei Leberzirrhose 156 D. Müting und Chr.-P. Klein

Das Hirnödem E. Müller

160

Therapeutische Erfahrungen

Behandlung der saisonalen allergischen Rhinitis 166 j J. Kunze

Kongreßberichte

Lipidsenkung unter erschwerten Bedingungen -14- A. M. Steffe

Neue Ansätze für Interferon bei

malignen Melanomen 170

G. Shantz

Das aktuelle Interview

Frauen und koronare Herzerkrankung Interview mit Dr. rer. .soc. U. Härtel

171

ZFA-Telex -8-

Impressum 172

ZFA-Magazin 173

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-6^-

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verflüssigt das Sekret in den oberen

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Kennen Sie die physiologischen und

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In diesem Arti­

kel geht es nicht nur darum, die Lymphödeme der Gliedmaßen vorzustellen. Es wird auch und vor allem auf die entschei­

dende Rolle der Insuffizienz des Lymphgefäß­

systems in der Pathophysiolo­

gie sämtlicher Ödeme hinge­

wiesen. Bei­

spiele unnötiger Fehldiagnosen zeigeir, wie not­

wendig eine Fortbildung auf diesem Gebiet für viele Ärzte wäre. So wurde beispielsweise bei einer 43 Jahre alten Frau ein einsei­

tiges chroni­

sches Beinödem vom Gynäkologen als endokrin bedingt bezeichnet und längere Zeit hindurch mit Hormonpräparaten behandelt. Die Tatsache, daß ein endokrin bedingtes Ödem nur symmetrischer Natur sein kann, wurde hier offensichtlich nicht beachtet.

Lymphödem, Phlebödem, zyklisch-idiopathisches Ödem

und Kombinationsformen Seite 149

Titelbild: Renate Stockinger, Stuttgart 1990.

Die Abbildung auf Seite -7- oben stammt aus: Masuhr, Karl F.: Neurologie (Duale Reihe), Hippokrates Verlag, Stuttgart 1989.

Zeitschrift für Allgemeinmedizin

66.Jahrgang 20. März 1990 Heft 8

Michael Földi

Lymphödem, Phlebödem,

zyklisch-idiopathisches Ödem und Kombinationsformen

Einleitung

Als Lymphologe sehe ich meine Aufgabe in diesem Heft nicht bloß darin, mich mit dem Lymphödem der Gliedmaßen zu beschäftigen, sondern auch und vor allem auf die entscheidende Rolle der Insuffizienz des Lymphgefäßsystems in der Pa­

thophysiologie sämtlicher extrazellu­

lärer Ödeme hinzuweisen. Da die Lymphologie an den medizinischen Fakultäten nicht unterrichtet wird und ihre Gesichtspunkte in den Lehr- und Handbüchern konsequent ausgespart bleiben bzw. immer wie­

der irrtümliche Behauptungen auf­

gestellt werden, muß ich notgedrun­

gen mit der Erläuterung der physio­

logischen und pathophysiologischen Grundlagen beginnen. Meine eige­

nen diesbezüglichen Formulierungen werden leider oft mißverstanden und falsch wiedergegeben.

Aus der Földi-Klinik, Fachklinik für Lympho­

logie, 7824 Hinterzarten (Ärztlicher Direk­

tor: Prof. Prof. h.c. Dr. med. Michael Földi)

Definition

Insuffizienz des Lymphgefäßsystems Das Lymphgefäßsystem ist insuffi­

zient, wenn es nicht in der Lage ist, die anfallende lymphpflichtige Ei­

weiß- und Wasserlast jederzeit - und zwar den aktuellen Bedürfnis­

sen entsprechend - aus dem Inter- stitium abzutransportieren.

Diese Definition beinhaltet die Tatsache, daß das Lymphgefäßsy­

stem unter physiologischen Ruhebe­

dingungen auf Sparflamme arbeitet', über eine bedeutende funktionelle Reserve verfügt und auf einen Anstieg der lymphpflichtigen Ei­

weiß- bzw. Wasserlast augenblick­

lich kompensatorisch mit einer Stei­

gerung des Lymphzeitvolumens rea­

giert (Sicherheitsventilfunktion).

’ Dies bezieht sich nicht auf die Lymphge­

fäße der Leber, welche infolge der sehr ho­

hen Permeabilität der Sinusoide konti­

nuierlich stark belastet sind, sowie auf die­

jenigen des Gastrointestinaltraktes, welche u.a. mit der Resorption des aufgenomme­

nen Wassers beschäftigt sind.

Das Herz arbeitet bei körperlicher Ruhe mit einem angemessenen Ru­

hezeitvolumen und reagiert bei kör­

perlicher Belastung mit einer Lei­

stungssteigerung, wobei bei etwa dem Sechsfachen des Ruhezeitvolu­

mens die Grenze der Anpassungsfä­

higkeit erreicht wird. Genauso ist auch im Falle der herzartig pulsie­

renden Lymphangione^ eine obere Grenze der funktionellen Reserve, welche der Größenordung nach etwa das Zehnfache des Ruhelymphzeit- volumens beträgt, gegeben. Das höchstmögliche Lymphzeitvolumen bezeichnet man als Transportkapazi­

tät des Lymphgefäßsystems.

Abbildung 1 veranschaulicht den Zusammenhang zwischen dem Ru- helymphzeitvolumen (LZV), der mit diesem Lymphzeitvolumen bewältig­

ten lymphpflichtigen Eiweiß- plus Wasserlast (LL) und der Transport-

^ Lymphangion = ein von einer distalen und einer proximalen Klappe begrenztes Segment des Lymphgefäßes.

Z. Allg. Med. 66, 149-155 (1990). © Hippokrates Verlag GmbH, Stuttgart 1990

150 Lymph-, Phlebödem, zyklisch-idiopathisches Ödem und Kombinationsformen

Normal

Abbildung 1: Unter physiologischen Bedin­

gungen werden die lymphpflichtige Ei­

weiß- plus Wasserlast von einem entspre­

chenden Lymphzeitvolumen (L2V) abtrans­

portiert. Das größtmögliche Lymphzeitvo­

lumen, die Transportkapazität (TK), dient als funktionelle Reserve

Mechanische Insuffizienz (Niedrigvolumen-Insuffizienz)

Abbildung 4: Sinkt die Transportkapazität der Lymphgefäße infolge einer Lymphan- giopathie, einer Lymphonodopathie bzw.

Lymphonodektomie unter das Niveau der normalen lymphpflichtigen Last herab, kommt es zu einem Lymphödem infolge ei­

ner mechanischen oder Niedrigvolumenin­

suffizienz des Lymphgefäßsystems

kapazität (TK) der Lymphgefäße in der Funktion der Zeit.

Abbildung 2 erläutert die kom­

pensatorische Tätigkeit der Lymph­

gefäße im Falle einer Zunahme der lymphpflichtigen Wasser- oder Ei­

weiß- plus Wasserlast, mit welcher

Kompensation durch

Sicherheitsventilfunktion

Dynamische Insuffizienz (Hochvolumen-Insuffizienz)

Abbildung 2: Ein Anstieg der lymphpflich­

tigen Wasser- bzw. Eiweiß- plus Wasserlast wird mittels der Sicherheitsventilfunktion der Lymphgefäße bis zum Erreichen der Transportkapazität kompensiert

sie die Entstehung eines Ödems ver­

hindern können.

Abbildung 3 verdeutlicht den Zu­

stand einer dynamischen Insuffizienz der Lymphgefäße, welche dadurch charakterisiert ist, daß die funktio­

neile Reserve erschöpft ist: Die lymphpflichtige Wasser- bzw. Ei­

weiß- und Wasserlast übersteigt ihre Transportkapazität. Bei dieser Insuf­

fizienzform geht das Lymphzeitvolu­

men auf seinen höchstmöglichen Wert, das heißt, es entspricht der Transportkapazität. Eine dynami­

sche Insuffizienz der Lymphgefäße spielt in der Pathophysiologie hypo- proteinämischer Ödeme (Nephrose­

syndrom; eiweißverlierende Entero­

pathie) sowie bei Ödemen im Früh­

stadium der chronischen Venenin­

suffizienz eine entscheidende Rolle.

Abbildung 4 zeigt die mechanische Insuffizienz der Lymphgefäße, wel­

che dadurch gekennzeichnet ist, daß eine Erkrankung der Lymphgefäße oder/und der Lymphknoten zu einer so starken Einschränkung der Trans­

portkapazität geführt hat, daß hier­

durch die normale lymphpflichtige Ei-

Abbildung 3: Übersteigt die lymphpflich­

tige Wasser- bzw. Eiweiß- plus Wasserlast die Transportkapazität des Lymphgefäßsy­

stems, kommt es zu einer dynamischen oder Hochvolumeninsuffizienz. Wenn die lymphpflichtige Last höher wird als die Transportkapazität der Lymphgefäße, kommt es zu einem ödem

weiß- und Wasserlast nicht mehr ab­

transportiert werden kann. Bei dieser Insuffizienz ist das Lymphzeitvolu­

men subnormal (Niedrigvolumen-In­

suffizienz); das hieraus resultierende eiweißreiche Ödem ist das lymphosta- tische Ödem oder Lymphödem.

Abbildung 5 demonstriert die dritte Insuffizienzform, die soge­

nannte Sicherheitsventilinsuffizienz, bei welcher ein erkranktes Lymph­

gefäßsystem mit einer eingeschränk­

ten Transportkapazität gleichzeitig durch eine erhöhte lymphpflichtige Wasser- bzw. Eiweiß- plus Wasser­

last überlastet ist. Bei dieser Insuffi­

zienzform kann das Lymphzeitvolu­

men höher als der statistische Nor­

malwert, dem Normalwert entspre­

chend oder subnormal sein; das resultierende, stets eiweißreiche Ödem geht mit nekrobiotischen Pro­

zessen einher. Typisches Beispiel für.

eine Sicherheitsventilinsuffizienz der Lymphgefäße stellt das Spätstadium der chronischen Veneninsufllzienz dar, welches durch blutkapillarschä­

digungsbedingte Exsudation von Ei­

weiß in das Interstitium, Hautblu-

-17^-

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151 Lymph", Phlebödem, zyklisch-idiopathisches Ödem und Kombinationsformen

Sicherheitsventilinsuffizienz

Abbildung 5: Erhöht sich die lymphpflich­

tige Wasser- oder Eiweiß- plus Wasserlast bei gleichzeitigem Absinken der Transport­

kapazität des Lymphgefäßsystems, so kommt es, nachdem die Last(en) höher ge­

worden sind als die Transportkapazität, zu einer Sicherheitsventilinsuffizienz und des­

wegen zu einem Ödem. Wie aus der Abbil­

dung ersichtlich, kann bei einer Sicherheits­

ventilinsuffizienz des Lymphgefäßsystems das Lymphzeitvolumen erhöht (1), dem Normalwert entsprechend (2) und einge­

schränkt sein (3). Die gepunkteten Flächen bedeuten nekrobiotische Prozesse

LZV

Nicht-odematoses

Abbildung 6a: Sinkt die Transportkapazi­

tät der Lymphgefäße z. B. infolge einer Lymphonodektomie zwar herab, bleibt aber höher als die lymphpflichtige Last, so ist lediglich die funktionelle Reserve des Lymphgefäßsystems eingeschränkt. Zu ei­

nem Ödem kommt es jedoch nicht. Der Pa­

tient ist aber ödemgefährdet. Dies war der Fall bei der Patientin von Vahrson, im Be­

reich des nicht ödematösen rechten Beines (siehe Text)

tungen sowie Lymphangiopathie ge­

kennzeichnet ist.

Für den Leser mag die Schilderung der Grundlagen der Pathophysiologie vorerst als für die Klinik nicht von beson­

derer Relevanz zu sein erscheinen. Daß dem nicht so ist, soll das folgende Bei­

spiel illustrieren:

In seinem Artikel »Der Wert der Os- sovenographie beim fortgeschrittenen Genitalkarzinom der Frau. Ein Beitrag zur Diagnostik des kombinierten Stau­

ungsödems« schilderte Vahrson (1) Ka­

suistiken. Bei einem chronischen einsei­

tigen Beinödem nach operativer und strahlentherapeutischer Krebsbehand­

lung fand er lymphographisch einen beidseitigen pelvinen Lymphblock und phlebographisch lediglich auf der Seite des Beinödems einen Venenblock. Seine Schlußfolgerung lautete:

»Ein kompletter Lymphblock macht kein Stauungsödem, solange die Becken­

venen intakt sind und die Lymphe ablei­

ten können« und leitete als therapeuti­

sche Konsequenz »eine Gerinnungshem­

mung, initial mit Heparin und später Übergang zu einer Dauerbehandlung mit Marcumar« ein.

Diese Behandlung ist unbegründet und geht mit einer erhöhten Mortalität einher.

Vahrson ließ die Tatsache unberücksich­

tigt, daß ein isolierter Venenstau bei ana­

tomisch und funktionell intakten Lymph­

gefäßen kein chronisches Ödem zur Folge hat (Sicherheitsventilfunktion!), das heißt, daß die Patientin trotz des nachge­

wiesenen Venenblocks kein Ödem ge­

habt hätte -, sie bekam eines, weil die Transportkapazität des Lymphgefäßsy­

stems reduziert war und eine Sicherheits­

ventilfunktion nicht möglich war (Abbil­

dung 6 a und b). Das Beinödem beruhte also auf einer phlebolymphostatischen Insuffizienz und die adäquate und ne­

benwirkungsfreie Therapie wäre die komplexe physikalische Entstauungsthe- rapie (KPE) gewesen.

Eine weitere wichtige Konse­

quenz, welche sich aus der Kenntnis der drei Insuffizienzformen ergibt, wird später im Zusammenhang mit der Lymphszintigraphie erörtert werden.

»Ödem« - ein Symptom, keine Diagnose!

LL TK LZV

ödematöses Bein

Abbildung 6 b: Erhöht sich infolge eines ve­

nösen Abflußhindernisses die lymphpflich­

tige Wasserlast bei bestehender Einschrän­

kung der funktionellen Reserve des Lymph­

gefäßsystems, so besteht ein ödem infol­

ge einer Sicherheitsventilinsuffizienz der Lymphgefäße. Dies war der Fall im Bereich des ödematösen Beines bei der Patientin von Vahrson (siehe Text)

weißgehalt der Ödemflüssigkeit über 1 g/%) zu Bindegewebsproliferation, zur Fibrosklerose führen, eiweiß­

arme Ödeme hingegen nicht.

»Internistische« und

»periphere« Ödeme

In der Ödempathophysiologie ist die Tatsache von grundlegender Bedeu­

tung, daß eiweißreiche Ödeme (Ei-

Die Differenzierung der sogenann- ] ten zentralen oder internistischen | Ödeme von den peripheren ist Lehr-1 buch wissen, dennoch findet man in der täglichen Praxis erschreckende Beispiele fehlerhafter Beurteilung und den Einsatz unnötiger diagnosti­

scher und therapeutischer Ver­

fahren.

So wurde z. B. bei einer 43 Jahre alten Frau ein einseitiges chronisches Beinödem vom Gynäkologen als endokrin bedingt bezeichnet und län­

gere Zeit hindurch mit Hormonprä­

paraten behandelt (!). Die Tatsache, daß ein endokrin bedingtes Ödem nur symmetrischer Natur sein kann, ist so selbstverständlich, daß diese falsche Beurteilung schier unver­

ständlich ist.

Typische Fehler bei der Untersu­

chung eines einseitigen chronischen

4 SOSTR//

WAS GIBT'S NEUES?

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Reflux^ Oft fängt alles ganz harmlos an

Mit Aufstolbii/ Sodbren­

nen und retrosternalen Schmerzen fangt sie an:

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Fließt saurer Ma^nsaft je­

doch ständig zurück in die Speiseröhre, kann sich dar­

aus rasch eine Re^^öso- phagitis mit tiefreichenfe Epitheldefekten bis hin zu größeren Ulzera entwickeln,

Die Reflux-Krankheit neigt zur Progredienz.

Ulzera, Stenosen oder Endo- brachyösophagus können gefürchtete Folgen eines un­

behandelten Reflux sein.

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(r’^V^nkungen im obere

°^''..bei denen eine Verringerung der Ma- yenwuresekretion angezeigt ist, wie Duode- Qlulcera, benigne Magenulcera, Anasto- osen-ulcera, Langzeittherapie von Duode-

und Magenulcera bei Patienten, aus deren Anamnese bekantit ist, daß sje zu Ranitidinhydro-

JU mg Ranitidin.

Zur Therapie von im oberen Gastrointestinal-

slösung eingeleiteten Prophylaxe streßbedingter!--- ....--- ^

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Deshalb sollten Sie be­

reits bei den ersten Reflux-Symptomen ein- greifen. Mit dem sehr wirk­

samen und verträglichen H2- Blocker Sostril hemmen Sie die Säurebildung im Magen, und sorgen somit meist für rasche Schmerzbefreiung jnd eine wirksame Abhei- lifilg der Re^jwsophagitis.

UhllWijBLvetihindef«! eine Pro­

gredienz des Reflux-4leidens.

\ Deshalb schon bei den^

ersten Reflux-Sympto­

men: Sostril.

vorliegen _ (siehe Gebrauchsinformation).

Nebenwirkungen: Gelegentlich Kopf- schmerzen, Diarrhoe Obstipation* Hautaus-

!■■(§) schlag, Müdigkeit, Scnwindef oder Übelkeit. In H H ■ den meisten Fällen besserten sich die Beschwer- H den unter fortgesetzter Behandlung. Seltene Er-

" höhungen der Plasmakreatininwerte sind meist gering und normalisieren sich in der Regel unter fortgesetzter Behandlung mit Sostril, vor­

übergehende Veränderungen der Leberwerte, die sich unter fortgesetzter Behandlung oder nach Beendigung der Therapie zurückbilden. Selten Hepatitis mit oder ohne Gelbsucht.

Über Fälle von Gynäkomastie sowie Stärungen im Sexualverhalten (Libido-verlust und Potenzstörungen) wurde berichtet. Der kausale Zusammenhang zwischen der Anwen- j

dung von Sostril und diesen Störungen ließ sich bislang nicht nachweisen. Vereinzelt Ver­

wirrtheitszustände und Halluzinationen, überwiegend bei schwerkranken oder älteren Patienten, sowie Schleiersehen. Die Erscheinungen waren reversibel. Extrem selten vermehrter Haarausfall. Vereinzelt akute. Uberempfindlichkeitsreaktionen (z.B. ano- hylaktischer Schock, Urtikaria, Quincke-Ödem, Fieber, Bronchialkrampf, Blutdruckab-

DER H2-BLOCKER

y^rroinfesfinaltrakt bei denen eine Verringerung der Magensauresekrehon indiziert phviaktischer bchock, Urtikaria, Uuincke-Udem, rieber, Bronchialkrampt, blutdruckab- c|Y. 'Vie Duodenaiuicera, benigne Magenulcera, Refluxösophagitis und Zollinger- fall). Vereinzelt Veränderungen des Blutbildes (Trombo^openie bzw. Leukozytopenie,

^ilison-Syndrom. ^son^er« Hinweise: Bei geringfügigen Magen-Darm-Beschwer- die gewöhnlich reversibel sind, sehr selten Fälle von Mranulozytose, Panzytopenie, sfilU nicht angezeigt. Besonders vor der Behandlung von Magengeschwüren

ni L® Malignrtötausgeschlossen y/erden. Kontraindikationen: Sostril darf r,i^ j! *^ngewendet w®rd®n bei bekannter Überempfindlichkeit gegen den Widcstoff Ra- srk 'a ydrochlorid. Sostril darf nur bei strengster Indikation während der Schwanger-

^®it und der Stillzeit verabreicht werden, da bisher nur geringe Erfahrungen am I flohen vorliegen. Tierversuche haben keine Hinweise auT Frucmtschädigung erge- Wirkstoff geht in die Muttermilch über. Strengste Indikationsstellung auch tei Boh 1 OJahren und Jugendlichen bis zu 14 Jahren, jüngere Kinder sollten von der

®ndlung ausgeschlossen werden, solange keine ausreichenden Erfahrungen

manchmal Knochenmarkshypoplasie oder -aplasie). Sehr selten kam es zu einer Abnahme der Herzfrequenz (verlangsamter Pulsschlag) und AV-Block (Reizleitungs-

Darreichungsfonnen und Packungsgrooen: Sostril®:

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152 Lymph-, Phlebödem, zyklisch-idiopathisches Ödem und Kombinationsformen ZSA.

Beinödems: Oft sehen wir Patienten, bei denen ein einseitig chronisches Beinödem vorliegt und bei denen der Arzt die folgenden Untersuchun­

gen vorgenommen hat:

1. Nierenfunktionstests: Ein re­

nales Ödem kann nur doppelseitig und symmetrisch sein. Hinzu kommt, daß die überwiegende Mehrzahl der renalen Ödeme zum Nephrosesyndrom gehören, d.h., mit einer normalen Nierenfunktion einhergehen. Ein Nephrosesyndrom kann nicht mit Nierenfunktionstests

Definition Ödem

In Hand- und Lehrbüchern wird das Ödem meist als Zustand definiert, bei welchem das Volumen des ex­

trazellulären Flüssigkeitsraumes krankhaft erhöht ist. Diese Defini­

tion ist zwar im Prinzip richtig, ihre Anwendung hat aber zwei schwer­

wiegende negative Folgen:

Erstens ist sie bei lokalisierten Ödemen unbrauchbar: Bei einem stark ödematösen Fuß wird sich z. B. das Volumen des extrazellulä­

ren Flüssigkeitsraumes des Körpers nicht meßbar über den Normalwert von 20% des Körpergewichts er­

höhen.

Zweitens verleitet diese Art der Ödemdefinition den Arzt dazu, auf die körperliche Untersuchung zu verzichten und die Erfassung des Symptoms Ödem dem Labor zu überlassen.

Es muß mit Nachdruck betont werden, daß das Symptom Ödem (Ödem ist keine Diagnose, lediglich ein Krankheitszeichen!) mittels der Basisdiagnostik erfaßt werden muß.

Aus diesem Grunde sollte das Sym­

ptom Ödem so definiert werden, daß wir hierunter eine sicht- und tastbare, auf einer Vermehrung des interstitiellen Flüssigkeitsgehaltes beruhende Schwellung verstehen.

Gelingt es, in dem geschwollenen Bereich mittels Fingerdruck eine Delle zu erzeugen, handelt es sich mit Sicherheit um ein Ödem, frei­

lich kann ein Ödem auch dann be­

stehen, wenn keine Delle zu erzeu­

gen ist, da dies im zweiten, spontan irreversiblen Stadium des Lymph- ödems, welches mit fibroskleroti- schen Prozessen einhergeht, nicht mehr möglich ist.

diagnostiziert werden, sondern durch die Untersuchung des Harns und der Plasmaproteinkonzentra­

tion, d.h., man findet eine Protein­

urie und eine Hypoproteinämie.

Eine akute diffuse Glomerulonephri­

tis, die heutzutage selten geworden ist, verursacht keine chronischen Gliedmaßenödeme, sondern akute generalisierte. Eine chronische Nie- reninsufTizienz, bei welcher freilich die Nierenfunktionstests pathologi­

sche Werte aufweisen, kann eben­

falls nur mit symmetrischen Ödemen einhergehen, welche übrigens ihrer Pathophysiologie nach eigentlich kardiale Ödeme sind.

»Internistische« Ödeme immer doppelseitig!

2. Leberfunktionstests: Selbstver­

ständlich kann ein hepatogenes Ödem, in dessen Pathophysiologie Hypoproteinämie und mechanische Faktoren (Druck der Aszitesflüssig­

keit auf die abdominalen Venen) eine Rolle spielen, ebenfalls nur zu beidseitig-symmetrischen Beinöde­

men führen.

3. Ein weiterer Unfug ist es, bei chronisch einseitigen Beinödemen an ein kardiales Ödem zu denken.

Ein Ödem bei Rechtsherzinsuffi­

zienz kann ebenfalls nur beidseitig und symmetrisch sein. Hinzu kommt, daß man immer wieder mit dem Fehler konfrontiert wird, daß zum Ausschluß oder zur Bestätigung eines kardialen Ödems die Elektro­

kardiographie benützt wird, welche hierzu nicht brauchbar ist. Das kar­

diale Ödem läßt sich, wie in den Lehrbüchern der Inneren Medizin beschrieben, durch Inspektion und Palpation (Leber; Gärtnersches Zei­

chen) am Krankenbett diagnosti­

zieren.

Lymphödem

In der überwiegenden Mehrzahl der Fälle ist das Beinlymphödem einsei­

Abbildung 7: Typisches einseitiges Bein­

lymphödem

Abbildung 8: Beidseitiges, asymmetrisch ausgeprägtes Beinlymphödem

tig (Abb. 7). Sollte es beide Beine erfassen, so ist es meistens asymme­

trisch ausgebildet, d. h., daß das eine Bein stärker als das andere vom Lymphödem erfaßt ist (Abb. 8). Ein beidseitig-symmetrisches Beinlymph­

ödem ist sehr selten. Von großer dia­

gnostischer Bedeutung ist das Stem- mersche Hautfaltenzeichen (verbrei­

terte, schwer bzw. überhaupt nicht abhebbare Zehenhautfalten; Abb.

9). Die Hautfarbe ist normal; es

-19^-

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aFr\

Leistung für Arzt und Patient

153 Lymph-, Phiebödem, zyklisch-idiopathisches Ödem und Kombinationsformen ZEA,

Tabelle 1; Klinische Stadien des Lymphödems

Bezeichnung Pathophysiologische und klinische Merkmale Stadium 1 Reversibel Die Schwellung beruht auf einem eiweißreichen

Ödem. Sie bildet sich bei Hochlagerung der Gliedmaße ganz oder teilweise zurück. Die Schwellungsbeschaffenheit ist weich; eine Delle läßt sich leicht erzeugen.

Stadium II Spontan irreversibel Fibrosklerotische Veränderungen vorhanden.

Beschaffenheit der Haut hart; Delle läßt sich nicht oder nur durch starken Druck erzeugen;

Hochlagerung beeinflußt die Schwellung nicht.

Stadium IN Lymphostatische

Elephantiasis

Exzessive Bindegewebsvermehrung eventuell mit Hautverfärbung (graubraun).

Abbildung 9: Positives Stemmersches Haut­

faltenzeichen

kommt zu einer Vertiefung der na­

türlichen Hautfalten. Der Fußrük- ken ist ödematisiert.

Die Erstellung der Diagnose Bein- lymphödem ist für den in der Lymphologie versierten Fachmann praktisch ausnahmslos aufgrund der Anamnese, Inspektion und Palpa­

tion möglich. Gleichzeitig ist er auch in der Lage, das Stadium des Lymphödems zu erfassen (Tab. 1).

Das auf einer Dysplasie der Lymphgefäße beruhende primäre Lymphödem kann angeboren sein oder es manifestiert sich als Lymph- oedema praecox vor, als Lymph- oedema tardum nach dem 35. Le­

bensjahr.

Das Lymphoedema praecox

In Kenntnis der drei typischen Er­

scheinungsformen des meist beim weiblichen Geschlecht vorkommen­

den Lymphoedema praecox ist des­

sen Diagnose einfach:

• Das Lymphoedema praecox kann sich während oder nach der Pubertät nach einem Bagatelltrauma manife­

stieren. Eine Distorsion des Fußge­

lenks führt zu einem Knöchelödem, welches sich nicht zurückbildet, son­

dern in ein Lymphödem übergeht.

• Eine andere Erscheinungsform ist diejenige, bei welcher kein auslösen­

der Faktor vor dem Beginn der Schwellung liegt; sie kommt lang­

sam, allmählich und erfaßt die Ze­

hen, den Fußrücken und die Knö­

chel, um sich allmählich proximal­

wärts auszudehnen. (Eine Aus­

nahme bildet die sogenannte hohe Dysplasie, bei welcher die Schwel­

lung im Bereich der Gliedmaßen­

wurzel beginnt und sich allmählich in distaler Richtung ausdehnt.)

• Eine dritte Erscheinungsform ist der Beginn mit einem Erysipel. Von den klassischen Entzündungssym­

ptomen bilden sich Calor und Rubor zurück, der Tumor (= Schwellung) bleibt jedoch bestehen und geht in das typische Lymphödembild über.

Leider lassen sich fehlerhafte patho- physiologische Vorstellungen, welche mit den Namen Calnan/England und Gumm- rich/Deutschland verbunden sind, nicht ausrotten. Die Idee, wonach das Lymphödem nicht, wie in der Einleitung erörtert, Folge einer in diesem Falle dys­

plasiebedingten mechanischen Insuffi­

zienz der örtlichen Lymphgefäße ist, sondern daß die Schwellung des Lymph­

oedema praecox auf einem sogenannten Crossing-Syndrom beruhe, bedingt durch die Kompression der Vena iliaca sinistra durch die Arteria iliaca sinistra, ist abwegig. Wie bereits erwähnt, ist das Lymphödem hautfarben; eine zyanoti­

sche Hautverfärbung bei Orthostase be­

steht nicht. Diese Fehlbeurteilung der Pathophysiologie kann katastrophale Folgen haben. Wir kennen Patienten, bei denen Gummrich bei einem typischen Lymphoedema praecox in das Promon­

torium eine Kuhle gemeißelt hat, um die Vena iliaca sinistra von einer nicht exi­

stierenden Kompression zu befreien. Bei

einer 19jährigen Patientin, bei welcher das Lymphoedema praecox ebenfalls aufgrund der Anamnese, Inspektion und Palpation zu diagnostizieren war, wurde in einer chirurgischen Universitätsklinik eine unnötige Arteriographie und Phle­

bographie durchgeführt, fälschlicher­

weise ein Crossing-Syndrom diagnosti­

ziert und die Freilegung der genannten Blutgefäße zwecks der Beseitigung der vermeintlichen Venenkompression vor­

geschlagen. Versäumt wurde freilich das Messen des Venendruckes; die »Dia­

gnose« basierte einzig und allein auf dem nicht aussagekräftigen phlebographi- schen Befund.

Fehldiagnose tiefe Beinvenenthrombose

Wir erleben immer wieder, daß beim geschilderten typischen klinischen Bild an eine tiefe Beinvenenthrom­

bose gedacht wird, die, wie bekannt, ein völlig anderes klinisches Bild aufweist. Selbst bei Patienten, bei denen das typische Lymphoedema praecox seit Monaten oder sogar seit Jahren besteht, wird gelegentlich an eine tiefe Beinvenenthrombose ge­

dacht und aus diesem Grunde der Patient zu einer unnötigen Phlebo­

graphie geschickt. Ein Tropfen para­

venös injizierten Kontrastmittels führt zur explosionsartigen Ver­

schlechterung des Lymphödems.

Da eine sekundäre Lymphödem- form ausgeschlossen werden muß, hat die Diagnose Lymphoedema praecox stets »per exclusionem« zu erfolgen. Hierzulande ist hierbei in erster Linie an bösartige Tumoren zu denken, welche auch beim jungen Menschen Vorkommen können. Dia­

gnostische Maßnahmen sind interni­

stische Routineuntersuchungen, gy-

-20^-

Hydrogenaspartat Hydrogenaspartat

KOSTET

WENIGER...

... denn Mg 5 begünstigt durch den Mognesium- Doppelschlepper Hydrogenasportot den Trans­

port von Magnesium in die Zelle.

Dies führt zu einer raschen Behebung des zellulä­

ren Magnesium-Defizits.

Mg5-Longorar Kautabletten

Hochdosierte Monosubstanz

Bessere Compliance durch wohlschmeckende Darreichungsform

Niedrige Therapiekosten

Bei

• Wadenkrämpfen

• neuromuskulären Stärungen

• Mineralstoffwechselstörungen

• psycho-vegetativem Syndrom

• Herzrhythmusstärungen/Stenokardien infolge Magnesium-Mangels

Magnesium

MgS'Longorol*

Zusommantetzunq; 1 Koutoblette enthält: Mognesium-DL-hydrogenosportot 4 H2O 1803 mg (entsprechend 5 mmol * 10 mvol * 121,5 mg Magnesiuml. Anwendungsgebiete; Magnesium- mangel I2.B. durcn Fehlernährung), wenn er die Ursache für Störungen der Muskeltätigkeit (neuromuskuläre Störungen) oder IHerztötigkeit (Dysökonomisierung des l~ierzstoff^chsels bei erhöh­

tem Calciuminflux) ist. Erhöhter Magnesiumbedarf während der Schwangerschaft, insbesondere bei der Tokolyse mit ß-Adrenergiko, Störungen der fetoplozentaren Einheit durch erhöhte mogne- siumabhängiqe Enzymaktivität. Geqenonzeiqenj Bei schweren Nierenfunktionsstörungen, bei Myasthenie gravis und bei Störungen der Erregungsleitung im Herzen (AV-Block) sollte Mg5-Longord* nicht angewendet werden. Gegebenenfalls sollte geprüft werden, ob sich aus der Lage des Elektrolythaushaltes eine Gegenonzeige ergibt. Nebenwirkungen: Bei hoher Dosierung kann es zu weichen Stühlen kommen, die jedoch unbedenlclich sind. Sollten Durchfälle auftreten, reduziert man die Tagesdosis oder setzt das Präporat vorübergehend ab. Bei hoch­

dosierter und länger andauernder Einnahme von Mg5-Longorol* konn es zu Müdigkeitserscheinungen kommen. Dieses kann ein Hinweis darauf sein, da6 bereits ein erhöhter Serum- Magnesium-Spiegel (Konzentrotion des Magnesiums im Blut) erreicht Ist. Dosierung und Anvvenduf>asweise: Soweit nicht anders verordnet, gelten für Mg5-Longoral* folgende Dosie­

rungsrichtlinien : Erwachsene und Jugendliche 1-3 x täglich 1 Tablette, Kinder ob 6 Johrern-3 x täglich 1/2 Toblette. In der Schwangerschaft, insbesondere bei der Tokolyse, kann <l^ie Dosierung ouf 4 Tabletten täglich erhöht werden. Mg5-Tabletten können nach Belieben zerkaut, gelutscht oder mit Flüssigkeit genommen werden. Wechselwirkungen mit or>deren Mi^eln: Im Fall einer zusätzlichen Eisentherapie ist darauf zu achten, daß bei gleichzeitiger Einnohme von Magnesium die Aufnahme von Eisen gestört sein kann. Auch bei der Einnahme von Tetracyclin ist eine Beeinträchtigung der Aufnohme in das Blut (Resorption) bei gleichzeitiger Mognesiumgobe zu beachten. Besonderer HifTweis: Mg5-lonqora)* Tabletten enthalten notürliches Zitronenoroma und kännen leicht gelblich gefärbt sein. Die enthaltene Zitronensäure kann zu einer Reizung des Goumens fuhren, wenn die Toblette gelutscht wird. Ijin^is |^[^PiQbetiker; MgS-Longorol* enthält den Zuckeraustauschstoff Sorbit, entspr. 0,016 BE. Dorreichunqsform und PockungsoröBen: NI, 20 Stuck, DM 12,95; N2, Ä Stück, DM ^4,95; N3, 1(50 ^ti^li, DM 42,80. Kronken- hauspockung.

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154 Lymph-, Phlebödem, zyklisch-idiopathisches Ödem und Kombinationsformen ZSA.

Obsolete Maßnahmen

Mit dem größten Nachdruck warne ich davor, zur Erfassung der Dia­

gnose Lymphoedema praecox den Farbstofftest einzusetzen, der frü­

her empfohlen wurde, heute aber als obsolet gelten muß, da er keine genügende Sensitivität und Spezifi­

tät aufweist und außerdem zu schweren anaphylaktischen Reak­

tionen führen kann. Auch der Ein­

satz der direkten Lymphographie mit einem öligen Kontrastmittel gilt heute als kontraindiziert; die Me­

thode ist durch eine nicht unwesent­

liche Mortalität und mit einer be­

trächtlichen Morbidität belastet.

Tabelle II; Abhängigkeit der lymphszintigraphischen Befunde von der Form der Lymphgefäß­

insuffizienz

Zustand Lymphszintigraphischer Befund

Im Ruhestand Bei Belastung

T/2 V T/2 V

Gesund n n i T

Ödem bei dynamischer Insuffizienz i ^T 0 0

Ödem bei mechanischer Insuffizienz T i 0 0

Ödem bei Sicherheitsventilinsuffizienz 1 (Abb. 5) i ^T i ^T

Ödem bei Sicherheitsventilinsuffizienz 2 (Abb. 5) n n 0 0

Ödem bei Sicherheitsventilinsuffizienz 3 (Abb. 5) T i 0 0

T/2 = Halbwertszeit, v = Geschwindigkeit der Lymphströmung, n = normal, 0 = unverändert

[ = abgekürzt bzw. verlangsamt, | = verlängert bzw. beschleunigt

näkologische bzw. urologische Konsi­

lien und Ultraschalluntersuchungen.

Benötigt man zur Erstellung der Diagnose außer der Basisdiagnostik zusätzliche Methoden, so kommen heute - am besten kombiniert - die Lymphszintigraphie (Isotopenlym- phographie) und die indirekte Lym­

phographie in Frage. Leider werden diese nicht-invasiven, aussagekräfti­

gen Methoden nur von wenigen Fachleuten (Radiologen/Nuklearme­

diziner) eingesetzt^.

Allerdings sind wir leider heute noch nicht in der Lage, mit Hilfe der Isotopenlymphographie die Trans­

portkapazität des Lymphgefäßsy­

stems zu bestimmen. Die Deutung der lymphszintigraphischen Befunde ist nur in Kenntnis der drei Insuffi­

zienzformen des Lymphgefäßsy­

stems möglich. Wie die Halbwerts­

zeit des injizierten radioaktiven lymphpflichtigen Tracers sowie des­

sen Transportgeschwindigkeit ab­

hängig sind von den einzelnen Insuf­

fizienzformen, stellt die Tabelle II dar.

Es muß auch in Betracht gezogen werden, daß es im Bereich der Gliedmaßen oberflächige und tiefe Lymphgefäße gibt, deren funktionel-

^ Adressen entsprechender Institute kön­

nen vom Generalsekretariat deutschspra­

chiger Lymphologen, Freiburger Straße 38, 7824 Hinterzarten, angefordert werden.

ler Zustand unter pathologischen Bedingungen völlig gegensätzliche Änderungen erfahren kann. Zum Beispiel ist es beim postthromboti­

schen Syndrom der Beine so, daß das subfasziale Lymphgefäßsystem anatomische und funktionelle Stö­

rungen aufweist, gleichzeitig tritt eine Funktionssteigerung des ober­

flächigen Systems im kompensatori­

schen Sinne ein; als weitere Kompli­

kation kommt es jedoch im Bereich des oberflächigen Systems oft zu ört­

lichen Störungen,

Mittels der indirekten Lympho­

graphie können Lymphkapillaren, Präkollektoren und zum Teil die Kollektoren, nicht aber die Lymph­

knoten dargestellt werden.

Die frühzeitige Erfassung der Dia­

gnose Lymphoedema praecox im er­

sten klinischen Stadium hat die the­

rapeutische Konsequenz, daß das Lymphödem mittels der Phase I der sogenannten komplexen physikali­

schen Entstauungstherapie (KPE) in kurzer Zeit klinisch symptomfrei ge­

staltet und mittels ihrer Phase II im symptomfreien Zustand erhalten werden kann mit einer guten Aus­

sicht, die hierbei erforderlichen The­

rapiemaßnahmen nach einigen Jah­

ren allmählich abbauen zu können.

Wird die Diagnose nicht erstellt bzw.

die Einleitung der adäquaten Thera­

pie vernachlässigt, schreitet die Krankheit unweigerlich im Sinn der erörterten klinischen Stadien voran.

Je später mit der KPE begonnen wird, desto langwieriger gestaltet sie sich.

Das Lymphoedema tardum

Eine andere Erscheinungsform des auf einer Entwicklungsstörung beru­

henden primären Lymphödems ist das sich nach dem 35. Lebensjahr ma­

nifestierende Lymphoedema tardum, welches selbst im Greisenalter in Er­

scheinung treten kann. Bei der Dia­

gnose Lymphoedema tardum spielt das Gesetz »nur per exclusionem«

eine noch wichtigere Rolle als beim Lymphoedema praecox. Je älter der Patient ist, desto wahrscheinlicher wird es sein, daß das Lymphödem durch ein Malignom verursacht ist und nicht auf einer Entwicklungsstörung beruht. Bei Frauen steht nach ent­

sprechender internistischer Untersu­

chung auch hier das gynäkologische Konsilium an erster Stelle, beim Manne das urologische. Anschlie­

ßend erfolgen die anderen Maßnah­

men der onkologischen Stufendiagno­

stik (Ultraschall; Computer- bzw.

Kernspin-Tomographie). Mit Nach­

druck sei an dieser Stelle der klassi­

sche Grundsatz der Diagnostik, wo­

nach zu jeder allgemein-internisti­

schen auch die rektale Untersuchung gehört, betont.

Das artifizielle Lymphödem

Ist das Lymphödem atypisch, klagt der Patient über Schmerzen, behaup­

tet er nur mit einem Stock gehen zu können, wobei auch der Orthopäde nichts erfassen kann, findet man am Oberschenkel eine eigenartige zirku-

Lymph-, Phlebödem, zyklisch-idiopathisches Ödem und Kombinationsformen 155

läre Furche, besteht distal davon eine zyanotische Verfärbung der Haut, muß an eine Selbstverstümmelung durch Gliedmaßenabschnürung ge­

dacht werden.

Um Fälle dieser Art von einem Su- deck-Syndrom zu differenzieren, wird der niedergelassene Arzt oft Hilfe von Fachkollegen in Anspruch nehmen müssen.

Ich pflege diese Patienten bei nächtlich vorgenommenen Überra­

schungsvisiten zu entlarven: Nach dem Zurückschlagen der Decke er­

blickt man das abgeschnürte Bein.

Bei der Eruierung der Anamnese sollte stets die Frage gestellt werden, ob sich der Patient irgendwann in ei­

nem tropischen Gebiet aufgehalten hat und an einer Filariasis erkrankt ist. Es kann ein sekundäres Lymph- ödem resultieren.

Chronische Venen­

insuffizienz, Lipödem und zyklisch-idiopathisches Ödem

Eine chronische Veneninsumzienz kann von einem Lymphödem mit Leichtigkeit unterschieden werden.

Neben der auch hier ausschlagge­

bend wichtigen Anamnese sind Zy­

anose bei Orthostase, der typische Befund der Dopplersonographie und Lichtreflexionsrheographie (beide gehören zum diagnostischen Arsenal des niedergelassenen Arztes) die notwendigen Methoden.

Freilich kann eine Kombination des Lipödems mit einem Lymphödem Vor­

kommen; bei einem Lipo-Lymphö- dem besteht eine Asymmetrie, indem die zusätzlich vom Lymphödem erfa­

ßte Gliedmaße stärker angeschwollen ist als die rein lipödematöse. Hinzu gesellt sich die Schwellung des Fuß­

rückens sowie das positive Stemmer­

Blickdiagnose des Lipödems

Das Lipödem ist eine bei Frauen vorkommende, beidseitig-symme­

trische, auf der Ablagerung eines pathologischen Fettgewebes beru­

hende, die Fußrücken freilassende, reithosenartige Schwellung von den Beckenkämmen bis zu den Knö­

cheln, bei der manchmal an der In­

nenseite der Beine in Höhe der Kniekehle halbkugelförmig ausge­

prägte Fettpolster in Erscheinung treten können.

sehe Hautfaltenzeichen und die sich vertiefenden natürlichen Hautfalten.

Oft besteht eine Kombination zwi­

schen einem Lipödem und einem Krampfaderleiden. Die Kenntnis dieser Kombinationsform, aber auch diejenige des Lipödems plus Lymph- ödems plus Varikosis (Abb. 10) ist von großer Bedeutung, weil bei die­

sen Patienten mit großem Nach­

druck von Sklerotherapie und Ve­

nenstripping zu warnen ist. Die Ver­

nichtung nur einiger weniger

Lymphgefäße führt oft zu einer dra­

matischen Verschlechterung.

Das zyklisch-idiopathicbe Ödem tritt bei Frauen in mehr oder weniger deutlichem Zusammenhang mit dem Menstruationszyklus in Erschei­

nung.

Es handelt sich um eine zyklische Zunahme der Blutkapillarpermeabi­

lität. Oft ist eine zentrale Hypothy­

reose nachzuweisen. Im ödematösen Stadium, bei welchem es sich um ein allgemeines, den ganzen Körper er­

fassendes Ödem handelt, bestehen weitere Symptome wie Kopfschmer­

zen, Nervosität, Schwächegefühl, eingeschränkte körperliche und gei­

stige Leistungsfähigkeit, Oligurie und Obstipation. Zur Differenzie­

rung zwischen dem zyklisch-idiopat­

hischen Ödem, dem »prämenstruel­

len Syndrom« und dem »Capillary leak syndrome« ist eine fachklinische Spezialtechnologie einzusetzen. Mit Nachdruck sei davor gewarnt, bei Nichterfassung der Zusammengehö­

rigkeit der genannten Symptome diese einzeln therapieren zu wollen:

Der Mißbrauch an Entwässerungs-, Schmerz- und Beruhigungsmitteln verursacht nicht selten iatrogene Komplikationen.

Literatur

1. Vahrson, H.: Der Wert der Ossovenogra- phie beim fortgeschrittenen Genitalkarzinom der Frau. Ein Beitrag zur Diagnostik des kom­

binierten Stauungsödems. Röntgen-BI. 29, 341 (1976).

2. Tiedjen, K. U.: Nachweis von Lymphgefäß­

veränderungen bei Venenerkrankungen der unteren Extremitäten durch bildgebende Ver­

fahren. Phlebol. u. Proktol. 18, 270 (1989).

Abbildung 10: Mehrfachkombination Adi­

positas plus Lipödem plus Lymphödem plus Ulcus cruris venosum

Anschrift des Verfassers:

Prof. Dr. med. Michael Földi Albrichstraße 4

7800 Freiburg-Hochdorf

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weder aMn oder in Kombination mit einem Diuretikum; als Zusatzmerfikation bei Patienten mit Herzinsuflizienz.

(ie nkM ausreichend aut Herzglykoside und/oder Diuretika ansprebhen. Einsteilung bei Herzinsuflizienz unter strenger Mkäscher Überwachung in einer kardiologischen Abteiing im Krankenhaus. Oegea anaiiM: (^leremptwKttchkeit. angioneurotisches ödem bei früherer ACE-Hemmereinnahme bzw. bei heredtOrem Cl-Inhibttor-Mangel; beidseitige Nierenarterienstenose. Nierenarterien- slenose einer Einzelniere. Zustand nach Nierentransplantation; primfire Lebererkrankung;

Aortenstenose. Mkraistenose. hypertrophe Kardiomyopathie mit AusIluBbehinderung;

Schwangerschaft. StiNzeit, Kinder; primürer Hyperaldoäeronismus. Sorgfältige Nutzen-Risi-

ko-Abwügung bei gestürter Immunreaktion oder KoNagenkrankheiten; bei schweren NierentunKn^ji und Diuretaravorbehandlung; Flüssigkeits- und Elekbolytvertuste vor Therapiebeginn ausgwc^

wlrkwiiea: Wamhinvireise: LebensbedrohBche BhitdruckabHUe bei vorangegangener Diureti^ ^ Salz- wd FlüssigkBitsverlusten. bei reninabhingigem schweren Hochdruck und bei Herzinsuftiz>^

Bestehende Nierenfunktionsstörung kann verstärkt werden und bis zum Nierenversagen führen, Laborkontrolen notweridig. Vor Therapiebeginn Ermittlung der Nierenfunktion bei j^m

In EmzelfüHen Angioödern mit Glottisödem mög^ (ürztiche NotfaRmaBnahmen). Schwindel. ^ eit. SchwÄchegefüN. selten Hypotonie, orthostatische HyP^

wurden berichtet, gelegentlich Müdigkeit. ___ ^ _

Synkope. Übetoit. Diarrtwe. Muskelkrimpfe. Uberempfindlicitiaitsreaktionen. trockener Hu^c^ g) tionsstörung oder Laborveriinderungen (Anstieg von Harnstoff. Kreatinin. Leberenzymen und/ooix

i

Ik

%■

Schon 1986 wurden ACE-Hemmer von der Schwei­

zerischen Vereinigung gegen den hohen Blutdruck in die Liste der empfohlenen Basisantihypertensiva

aufgenommen.

Seit dieser Zeit besteht ein

-24^-

weltweiter Trend zum Einsatz von

ACE-Hemmern als Therapie

der 1. Stufe.

Zuverlässige Blutdrucksenkung und gute Verträglich­

keit der ACE-Hemmer bei erwachsenen Hypertoni­

kern jeden Alters — oft auch bei Patienten mit Begleit­

erkrankungen — rechtfertigen diese Entwicklung. Die weltweiten klinischen Erfahrungen mit Enalapril ha­

ben hierzu einen entscheidenden Beitrag geleistet.

®

ENALAPRIL

Das gute Gefühl bei Hypertonie

Wierapieempfehlungen der Deutschen Liga zur Bekämpfung des hohen Blutdruckes e. V., Heidelberg

Hyponatriämie, Verminderung von Hämoglobin, Hämatokrit, Thrombozyten). Diese Laborverän- nur selten von Bedeutung, sie bilden sich üblicherweise nach dem Absetzen wieder zurück.

Wurden Blutbildveränderungen beobachtet. Nur Einzelfallberichte liegen vor über Palpitationen,

«^ningen, Brustschmerz einschließlich Angina pectoris, Rhinorrhoe, Dyspnoe, Bronchospasmus/

n u^wte von Herzinfarkt oder Apoplex können möglicherweise in einem Zusammenhang mit einer zu Vwoton'ie bei Hochrisikopatienten stehen. Äußerst selten waren auch Brennen der Mundschleimhaut, ( ’^*A!bschmerzen, Erbrechen, Dys^psie, Obsöpation, Hepatitis, Cholestase, Pankreatitis, Ileus, Ner- fL^flosigkeit, Somnolenz, Vertigo, Verwirrtheit, Depression, Parästhesien, Pruritus, Tinnitus,

^tosensibilisierung, Vaslojlitte, verschwommenes Sehen, Alopezie, Impotenz, Rush, Ge-

^*''9fänderung, Glossitis. Reber, Muskel- und Gelenkschmerz waren z.T. verbunden mit Hautreak­

tionen, sie verschwanden nach Absetzen der Behandlung. Hinweis: Durch individuell auftretende unterschied­

liche Reaktionen kann die Fähigkeit zur aktiven Teilnahme am Straßenverkehr oder zum Bedienen von Maschi­

nen beeinträchtigt werden. Dies gilt in verstärktem Maße bei Behandlungsbeginn und Präparatewechsel sowie im Zusammenwirken mit Alkohol. Wechselwirkungen, Dosierung: Siehe Gebrauchs- und Fachinformation HandeMonmn und Preise: XANEF® 5mg; 30 (N1)/50 (N2)/100 (N3) Tabletten DM 55,10/

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156 ZiFA

Dieter Müting und Christian-Peter Klein

Moderne Behandlung des Aszites bei Leberzirrhose

Zusammenfassung: Die rechtzeitige Behandlung des Aszites bei Le­

berzirrhose hängt wesentlich von seiner Früherkennung ab. Sie gelingt durch eine gründliche klinische und sonographische Untersuchung.

Die wichtigste Voraussetzung für seine erfolgreiche Beseitigung ist eine kochsalzarme Ernährung mit nicht mehr als 2 bis 3 g NaCl täglich.

Durch Diät allein kann schon eine wesentliche Ausschwemmung des Bauchwassers erreicht werden. Erst dann erfolgt die Gabe von Diure­

tika, vor allem des kaliumsparenden Spironolactons. Bei Hyperkali­

ämie empfiehlt sich zusätzlich Furosemid. Bei Versagen der diureti- schen Therapie sind wiederholte Aszitespunktionen erforderlich, die ein Absinken der portalen Hypertension bewirken. Erst wenn diese Maßnahmen erfolglos bleiben, muß im Krankenhaus ein peritoneo-ve- nöser Shunt angelegt werden. Auf keinen Fall darf der Aszites zu schnell ausgeschwemmt werden (maximal 750 ml täglich), da sonst Elektrolytentgleisungen, gastrointestinale Blutungen und eine hepati­

sche Enzephalopathie drohen können.

Die Leberzirrhose ist heute nach der Fettleber die häufigste mitteleuropä­

ische Lebererkrankung. Hauptursa­

chen sind die Zunahme des Alkohol- abusus und der steigende Anteil der B- und Non-A-Non-B-Hepatitis.

Letztere wird in 20 bis 50% chro­

nisch. Insgesamt sind heute in der Bundesrepublik Deutschland 40 bis 50% aller Leberzirrhosen durch Al­

kohol bedingt, 20 bis 30% durch eine Hepatitis, der Rest durch eine pri­

märe oder sekundäre biliäre Zir­

rhose oder andere Ursachen.

Aus dem Heinz-Kalk-Krankenhaus, Bad Kis- singen

Der zirrhotische Umbau des Le­

bergewebes führt zu einem zuneh­

menden Anstieg des Pfortaderdruk- kes. Häufigste Folgen der portalen Hypertension sind die Entwicklung eines Kollateral-Kreislaufes als Kompensationsversuch und schließ­

lich die Bildung eines Aszites. Insge-

Tabelle I; Wichtigste Leberhautzeichen (geord­

net nach Wertigkeit)

1. Inkomplette Spider Naevi innerhalb des Pal­

marerythems

2. Palmarerythem und komplette Spider Naevi 3. Leberzunge

4. Dupuytrensche Kontraktur 5. Weißnägel

samt bedeutet also das Vorhanden­

sein einer Bauchwassersucht, daß es sich um das Endstadium einer Le­

berzirrhose mit ausgeprägtem Pfort­

aderhochdruck handelt.

Früherkennung des Aszites bei Leberzirrhose

Der alte Satz »Vor die Therapie ha­

ben die Götter die Diagnose ge­

stellt« gilt vor allem für die Leberzir­

rhose. Den meisten Ärzten in Praxis und Krankenhaus ist nicht genügend bewußt, wie sie die Leberzirrhose mit einfachen Mitteln richtig diagno­

stizieren können. Dafür sind nur zwei Voraussetzungen nötig:

1. Zur Untersuchung muß der Pa­

tient möglichst ausgezogen sein.

2. Die Untersuchung muß bei gutem Tageslicht und möglichst nicht bei künstlichem Licht, vor allem nicht bei Neonlicht durchgeführt werden.

Hält sich der Arzt an diese beiden Grundregeln, kann er in wenigen Minuten die Verdachtsdiagnose ei­

ner Leberzirrhose stellen. Dabei hilft ihm am meisten der Nachweis der Leberhautzeichen (Tab. 1).

Wenn bei einem Patienten alle Le­

berhautzeichen auftreten, kann man

Z. Allg. Med. 66, 156—159 (1990). © Hippokrates Verlag GmbH, Stuttgart 1990

Moderne Behandlung des Aszites bei Leberzirrhose 157

zu 90% eine Leberzirrhose vermu­

ten. Allein die inkompletten Leber­

sternchen innerhalb des Palmarery­

thems sind in 80% der einfachste Hinweis auf eine Leberzirrhose. Wir fühlen uns zu dieser Aussage berech­

tigt, weil wir im Heinz-Kalk-Kran- kenhaus in Bad Kissingen in den letzten 20 Jahren über 4000 Patien­

ten mit einer bioptisch nachgewiese­

nen Leberzirrhose behandelt und bei allen das Vorkommen der wichtig­

sten Leberhautzeichen im Kranken­

blatt vermerkt haben. Bewußt nicht angeführt wurde der Ikterus als so­

genanntes Leberhautzeichen. Sein Fehlen spricht keineswegs gegen das Vorliegen einer Leberzirrhose. Ist aber ein Ikterus mit bloßem Auge an der Haut oder der Bindehaut sicht­

bar, ist das als schlechtes Zeichen für die Prognose anzusehen.

Leitsatz gilt:

Erst Wind, dann Regen

Bei der Frühdiagnose des Aszites hilft am besten eine sorgfältige Anam­

nese: Hat der Zirrhosekranke selbst beobachtet, daß seine Urinausschei­

dung geringer ist als die Flüssigkeits­

aufnahme? Leidet er vermehrt unter Blähungen als Vorzeichen der Bauchwassersucht? Französische Hepatologen haben ja schon vor über 150 Jahren den Spruch geprägt:

»Erst der Wind und dann der Re­

gen.« Muß der Patient anstelle eines Gürtels jetzt Hosenträger tragen, weil der Leib zu stark geschwollen ist?

Natürlich ist auch ein beginnender Aszites schon bei der Inspektion zu erkennen, vor allem wenn man den Patienten gründlich perkutiert und dann von der einen Seite auf die an­

dere legen läßt und die Perkussion wiederholt.

Objektivieren läßt sich die Ver­

dachtsdiagnose eines Aszites ganz einfach durch die Sonografie. Das gilt besonders auch für Verlaufsbe­

obachtungen.

Die genaue Diagnose einer Leber­

zirrhose ist natürlich nur durch eine Leberbiopsie, möglichst im Rahmen einer Laparoskopie, zu stellen. Bei letzterer kann man bereits den Pfort­

aderhochdruck anhand einer ver­

mehrten Gefäßfüllung in den Liga­

menta und die drohende Aszitesbil­

dung an dem Auftreten von Lymph- zysten an der Leberoberfläche er­

kennen.

Therapie des Aszites bei Leberzirrhose

Tabelle II gibt unser Vorgehen bei der Behandlung des Aszites bei Le­

berzirrhose wieder, das wir uns am einfachsten in Form eines Stufen­

schemas vorzustellen haben. Die un­

terste und gleichzeitig wichtigste Stufe ist die diätetische Behandlung.

Gegen dieses Prinzip wird allerdings auch heute noch am meisten gesün­

digt. Etwa 80% unserer über 1000 Aszitespatienten wußten nicht, hat­

ten vergessen oder anscheinend nicht begriffen, daß bei ihrer Leber­

zirrhose mit Aszites die wichtigste Grundlage eine streng kochsalzarme Ernährung ist. Wir müssen ja davon ausgehen, daß der gesunde Bundes­

bürger täglich etwa 5 bis 10 g Koch­

salz zu sich nimmt, während bei As­

ziteskranken höchstens 2 bis 3 g täg-

Ausschwemmung auch ohne Medikamente möglich!

lieh erlaubt sind. Leider legen auch die Diätküchen mancher Kranken­

häuser keinen genügenden Wert auf eine kochsalzarme Kost, deren Her­

stellung natürlich den Diätassisten­

tinnen eine Menge Arbeit bereitet.

Wie groß die Wirkung allein einer solchen kochsalzarmen Kost ist, ver­

deutlicht am einfachsten Abb. I.

Hier wird der Krankheitsverlauf eines Leberzirrhosekranken mit As­

zites wiedergegeben. Nach entspre­

chender Aufklärung bekam der Pa­

tient zehn Tage lang weder Diure-

Tabelle II: Therapie des Aszites bei Leberzir­

rhose

1. Natrium- und eiweißarme Ernährung 2. Bei Hypokaliämie Kaliumsubstitution und

Spironolacton

3. Bei unzureichender Wirkung und bei Hyper­

kaliämie Spironolacton und Furosemid 4. Bei unzureichender Wirkung Ethacrynsäure

(cave Niere!)

5. Wenn kein Erfolg mit Diuretika, Aszites­

punktion oder Aszitesreinfusion

6. Wenn kein Erfolg dieser Maßnahmen, peri- toneo-venöser Shunt

tika noch andere Medikamente und mußte eine Diät einhalten, die nur 2 g NaCl pro Tag enthielt. Der Er­

folg war verblüffend.

Während dieser Diät-Phase stieg die tägliche Natriumausscheidung im 24-h-Urin von 1,7 auf 9,0 g an. Dem­

entsprechend nahm die Diurese zu und das Körpergewicht um 6 kg ab.

Der Natrium-Kalium-Ouotient im Urin als einfacher Maßstab für den Mineralhaushalt des Zirrhosekran­

ken besserte sich von 0,3 auf 1,5.

Unter natriumarmer Ernährung wurde demnach fünfmal soviel Na­

trium ausgeschieden wie vorher.

Erst nach Ausschöpfung der diäteti­

schen Therapie begannen wir mit der Gabe von Diuretika, nämlich Spiro­

nolacton allein wegen der noch be-

Nafrium im 2U Sfd - Urin

Nafrum-Kalium-Quohent

25 Tage Abbildung 1: Einfluß einer natriumarmen Ernährung allein und in Kombination mit Spironolacton auf den Aszites bei Leberzir­

rhose (B. St. 40 (?)