Aus der Klinik f¨ur Rinder
der Tier¨arztlichen Hochschule Hannover
Untersuchung zu Ovarialzysten beim Rind:
Entstehungszeitpunkt und Beziehung zur Milchleistung und Gesundheit
INAUGURAL-DISSERTATION
Zur Erlangung des Grades einer Doktorin der Veterin¨armedizin -Doctor medicinae veterinariae-
(Dr. med. vet.)
durch die Tier¨arztliche Hochschule Hannover
vorgelegt von
Margret Elisabeth Prasse aus Dorsten-Wulfen
Hannover 2007
1. Gutachterin: Univ.-Prof. Dr. M. Hoedemaker, Ph. D.
2. Gutachterin: Univ.-Prof. Dr. D. Waberski
Tag der m¨undlichen Pr¨ufung: 16. November 2007
Meinen Eltern
Inhaltsverzeichnis
1 Einleitung 1
2 Literatur/Schriftum 3
2.1 Sexualzyklus des weiblichen Rindes . . . 3
2.1.1 Brunstzyklus . . . 3
2.1.2 Ovarieller Zyklus . . . 4
2.1.2.1 Follikelreifungsphase . . . 5
2.1.2.2 Ovulationsphase . . . 5
2.1.2.3 Gelbk¨orperphase . . . 6
2.1.2.4 Endokrinologie des Zyklus . . . 7
2.2 Physiologisches Puerperium . . . 9
2.2.1 Wiederaufnahme der Ovaraktivit ¨at . . . 10
2.3 Ovarialzysten . . . 12
2.3.1 Follikel-Theka-Zysten . . . 13
2.3.1.1 ¨Atiologie und Vorkommen . . . 13
2.3.1.2 Pathogenese . . . 14
2.3.1.3 Symptome und Verlauf . . . 16
2.3.1.4 Diagnose und Differentialdiagnose . . . 17
2.3.1.5 Therapie . . . 18
2.3.2 Follikel-Luteinzysten . . . 20
2.3.2.1 ¨Atiologie, Pathogenese und Vorkommen . 20 2.3.2.2 Diagnose und Differentialdiagnose . . . 21
2.3.2.3 Therapie . . . 21
2.3.3 Prophylaxe . . . 22
2.4 Milchleistungsdaten . . . 23
2.4.1 Milchfett . . . 23
2.4.2 Milcheiweiss . . . 24
2.4.3 Milchmenge . . . 24
2.4.4 Zusammenhang mit Ovarialzysten . . . 24
2.5 Krankheiten . . . 26
2.5.1 Puerperale Erkrankungen . . . 26
2.5.1.1 Nachgeburtsverhaltung . . . 26
2.5.1.2 Endometritis/Metritis/puerperale Sepsis . . 26
2.5.1.3 Genitalkatarrh . . . 27
2.5.1.4 Zusammenhang mit Ovarialzysten . . . 27
2.5.2 Ketose . . . 28
2.5.2.1 Zusammenhang mit Ovarialzysten . . . 29
2.5.3 Mastitis . . . 29
2.5.3.1 Zusammenhang mit Ovarialzysten . . . 30
2.5.4 Hypokalz¨amische Geb¨arparese . . . 30
2.5.4.1 Zusammenhang mit Ovarialzysten . . . 31
2.5.5 Labmagenverlagerung (LMV) . . . 31
2.5.5.1 Zusammenhang mit Ovarialzysten . . . 32
INHALTSVERZEICHNIS iii
2.6 Fruchtbarkeitskennzahlen . . . 32
2.6.1 Zusammenhang mit Ovarialzysten . . . 33
2.7 Andere Faktoren im Zusammenhang mit Ovarialzysten . . . 34
2.7.1 Heritabilit¨at . . . 34
2.7.2 Negative Energiebilanz post partum . . . 35
2.7.3 Alter der K¨uhe bzw. Laktationsnummer . . . 35
2.7.4 Einfluss der Jahreszeit auf Ovarialfunktion . . . 36
2.7.5 Mehrlingsgeburten . . . 37
2.7.6 St¨orungen des Bewegungsapparates . . . 37
3 Eigene Untersuchungen 39 3.1 Material und Methoden . . . 39
3.1.1 Betriebe und Versuchstiere . . . 39
3.1.1.1 Betriebe . . . 40
3.1.1.2 Versuchstiere und Auswahlkriterien . . . . 46
3.1.2 Allgemeine Datenerhebung . . . 47
3.1.2.1 Gyn¨akologische Befundserhebung . . . 47
3.1.2.2 Behandlungsstrategie und Nachkontrollen 51 3.1.2.3 Fruchtbarkeitskennzahlen . . . 53
3.1.2.4 Milchleistungsdaten . . . 53
3.1.2.5 Sonstige Parameter im Rahmen der Inte- grierten Tier¨arztlichen Bestandsbetreuung (ITB) . . . 54
3.1.3 Datenerfassung und angewendete Statistik . . . 55
3.2 Ergebnisse . . . 56
3.2.1 Milchleistung, Fett- und Eiweissgehalt, Harnstoff so-
wie Zellgehalt . . . 56
3.2.2 Krankheiten . . . 65
3.2.2.1 Puerperale Erkrankungen . . . 65
3.2.2.2 Subklinische Ketose . . . 67
3.2.2.3 Mastitis . . . 69
3.2.2.4 Hypokalz¨amische Geb¨arparese, Labmagenver- lagerung . . . 71
3.2.2.5 Rezidivbildung . . . 71
3.2.3 Fruchtbarkeitskennzahlen . . . 72
3.2.4 Behandlungsstrategie und Behandlungsresultat . . . 76
3.2.4.1 Follikel-Theka-Zysten . . . 76
3.2.4.2 Follikel-Lutein-Zysten . . . 83
3.2.4.3 Einfluss der Behandlung auf die Fruchtbar- keitskennzahlen . . . 87
3.2.5 Alter der K¨uhe bzw. Laktationsnummer . . . 92
3.2.6 Einfluss der Jahreszeit auf die Bildung von Ovarial- zysten . . . 94
3.2.7 K¨orperkondition (BCS) . . . 96
3.2.8 Zwillingsgeburten . . . 97
3.2.8.1 Einfluss der Behandlung auf Zwillingsge- burten . . . 99
3.2.9 Abgang und Abgangsursachen . . . 100
4 Diskussion 103
INHALTSVERZEICHNIS v
4.1 Datenaufbereitung/ Datenmaterial . . . 103
4.2 Milchleistungsergebnisse . . . 104
4.2.1 305-Tage-Milchleistung . . . 104
4.2.2 Milchleistungspr¨ufungen . . . 105
4.3 Krankheiten . . . 107
4.4 Fruchtbarkeitskennzahlen . . . 110
4.5 Behandlungsstrategie und -resultat . . . 111
4.5.1 Follikel-Theka-Zysten . . . 111
4.5.2 Follikel-Lutein-Zysten . . . 112
4.5.3 Einfluss der Behandlung auf die Fruchtbarkeitskenn- zahlen . . . 113
4.6 Alter der K¨uhe . . . 114
4.7 Einfluss der Jahreszeit . . . 115
4.8 K¨orperkondition . . . 116
4.9 Zwillingsgeburten . . . 117
4.10 Abgang und Abgangsursachen . . . 118
4.11 Schlussfolgerungen . . . 120
5 Zusammenfassung 123
6 Summary 127
7 Anhang - Wertetabellen 131
Literaturverzeichnis 136
Danksagung 157
Tabellenverzeichnis
3.1 Untersuchungszeitraum, Betriebsgr ¨oße und 305-d Milchlei- stung der einzelnen Betriebe . . . 42 3.2 H¨aufigkeit von Erkrankungen bei den untersuchten Tieren
der einzelnen Betriebe . . . 43 3.3 Verteilung der Ovarialzysten bei den einzelnen Betrieben . 44 3.4 Zeitliches Vorkommen der Ovarialzysten, mittlere Laktati-
onsnummer und Rezidivvorkommen bei den einzelnen Be- trieben . . . 45 3.5 Untersuchungsschl¨ussel ”Ovarien“ nach GRUNERT (1990) . 48 3.6 Untersuchungsschl¨ussel ”Uterus“ nach GRUNERT(1990) . 50 3.7 Behandlungsstrategien bei Ovarialzystendiagnose . . . 52 3.8 Formeln der in dieser Arbeit verwendeten Fruchtbarkeits-
kennzahlen nach DEKRUIFet al. (1998) . . . 53 3.9 Aufteilung der 305-Tage-Milchleistung der Versuchstiere . . 56 3.10 Aufteilung der 305-Tage-Milchfettleistung der Versuchstiere 57 3.11 Aufteilung der 305-Tage-Milcheiweissleistung der Versuch-
stiere . . . 58
3.12 Anteil der Tiere mit Ovarialzysten und Nachgeburtsverhaltung 65 3.13 Zusammenhang des Entstehungszeitpunktes der OZ mit Nach-
geburtsverhaltung . . . 65 3.14 Anteil der Tiere mit Ovarialzysten und Endometritis in % . . 66 3.15 Zusammenhang des Entstehungszeitpunktes der OZ mit En-
dometritiden . . . 66 3.16 Anteil der Tiere mit Ovarialzysten und Genitalkatarrh in % . 67 3.17 Zusammenhang des Entstehungszeitpunktes der OZ mit Ge-
nitalkatarrhen . . . 67 3.18 Anteil der Tiere mit Ovarialzysten und subklinischer Ketose
in % bei erster Milchleistungspr¨ufung . . . 68 3.19 Anteil der Tiere mit Ovarialzysten und subklinischer Ketose
bei zweiter Milchleistungspr¨ufung . . . 68 3.20 Einfluß des Entstehungszeitpunktes von Ovarialzysten auf
die Bildung von subklinischen Ketosen I . . . 69 3.21 Einfluß des Entstehungszeitpunktes von Ovarialzysten auf
die Bildung von subklinischen Ketosen II . . . 69 3.22 Anteil der Tiere mit Ovarialzysten und Mastitis . . . 70 3.23 Zusammenhang des Entstehungszeitpunktes der OZ mit Ma-
stitiden . . . 70 3.24 Einfluß des Entstehungszeitpunktes auf die Rezidivbildung
von Ovarialzysten . . . 71 3.25 Mittlere Fruchtbarkeitskennzahlen der Gesamtgruppe . . . 74 3.26 Mittlere Fruchtbarkeitskennzahlen der einzelnen Gruppen . 75 3.27 Behandlungsstrategie und -erfolg von Follikel-Theka-Zysten 77
TABELLENVERZEICHNIS ix 3.28 Behandlungsstrategie und -erfolg von Follikel-Theka-Zysten
im Puerperium . . . 82 3.29 Behandlungsstrategie und -erfolg von Follikel-Theka-Zysten
außerhalb des Puerperiums . . . 83 3.30 Behandlungsstrategie und -resultate von Follikel-Lutein-Zys-
ten . . . 85 3.31 Behandlungsstrategie und -erfolg von Follikel-Lutein-Zysten
im Puerperium . . . 86 3.32 Behandlungsstrategie und -erfolg von Follikel-Lutein-Zysten
außerhalb des Puerperiums . . . 86 3.33 Einfluß der Behandlung von Ovarialzysten auf die Frucht-
barkeit . . . 87 3.34 Einfluss der Behandlung auf mittlere Fruchtbarkeitskenn-
zahlen der einzelnen Gruppen . . . 89 3.35 Einfluß der Behandlung von Ovarial-Thekazysten mit Re-
ceptal auf die Fruchtbarkeit . . . 90 3.36 Einfluß der Behandlung von Ovarial-Luteinzysten mit PGF2α
auf die Fruchtbarkeit . . . 91 3.37 Verteilung der Anzahl der Laktationen bei Tieren mit Ovari-
alzysten . . . 92 3.38 Beziehung von Laktationsnummern und Entstehungszeit-
punkt der Ovarialzysten . . . 94 3.39 Vorkommen der Ovarialzysten im Jahreszeitenvergleich . . 94 3.40 Unterscheidung von Ovarial-Theka-Zysten und Ovarial-Lutein-
Zysten im Jahreszeitenvergleich . . . 95
3.41 Rolle des Entstehungszeitpunktes der Ovarialzysten im Jah- reszeitenvergleich . . . 95 3.42 Vergleich der beiden Gruppen mittels BCS Abnahmen in der
Laktation . . . 96 3.43 Vergleich der Tiere mit Ovarialzysten im Bezug zum Entste-
hungszeitpunkt und BSC Abnahme in der Laktation . . . . 97 3.44 Anteil der Tiere mit Zwillingsgeburt zu Beginn der Laktation 97 3.45 Zusammenhang des Entstehungszeitpunktes der OZ mit Zwil-
lingsgeburt zu Beginn der Laktation . . . 98 3.46 Anteil der Tiere mit Ovarialzysten und Zwillingsgeburt am
Ende der Laktation . . . 99 3.47 Zusammenhang des Entstehungszeitpunktes der OZ mit Zwil-
lingsgeburt am Ende der Laktation . . . 99 3.48 Zusammenhang von Zwillingsgeburten und der Therapie von
Ovarialzysten . . . 100 3.49 Abgang der Tiere w¨ahrend des Untersuchungszeitraumes . 100 7.1 Wertetabelle zu den Abbildungen: ”Mittelwerte der Milch-
leistungsdaten der ersten und der zweiten Milchleistungs- pr¨ufungen post partum aller Versuchstiere“ . . . 132 7.2 Wertetabelle zu den Abbildungen: ”Mittelwerte der Milch-
leistungsdaten der dritten und der vierten Milchleistungs- pr¨ufungen post partum aller Versuchstiere“ . . . 133 7.3 Wertetabelle zur Abbildung ”H¨aufigkeit der Abgangsgr¨unde
der unterschiedlichen Tiere von 1990 bis 2005“ . . . 134
TABELLENVERZEICHNIS xi 7.4 Wertetabelle Follikel-Theka-Zysten . . . 134 7.5 Wertetabelle Follikel-Lutein-Zysten . . . 134 7.6 Wertetabelle zur Abbildung ”Vorkommen von Ovarialzysten
in den verschiedenen Laktationen“ . . . 135
Abbildungsverzeichnis
3.1 Beispiel f¨ur eine Tierkarte in BOVI-CONCEPT . . . 40 3.2 Aufteilung der Untersuchungsgruppen . . . 46 3.3 Beispiel der Dokumentation eines gyn ¨akologischen Befun-
des eines Tieres mit Ovarialzyste am rechten Ovar . . . 49 3.4 Mittlere Milchleistungsdaten . . . 58 3.5 Mittlere Fettgehalte der ersten 4 Milchleistungspr ¨ufungen . 59 3.6 Mittlere Eiweissgehalte der ersten 4 Milchleistungspr ¨ufungen 59 3.7 Mittlere Harnstoffgehalte der ersten 4 Milchleistungspr ¨uf-
ungen . . . 60 3.8 Mittlere Somatische Zellzahlen der ersten 4 Milchleistungs-
pr¨ufungen . . . 61 3.9 Beziehung zwischen Entstehungszeitpunkt der Ovarialzy-
sten und Milchleistung . . . 62 3.10 Beziehung zwischen Entstehungszeitpunkt der Ovarialzy-
sten und Milchfettgehalt . . . 62 3.11 Beziehung zwischen Entstehungszeitpunkt der Ovarialzy-
sten und Milcheiweissgehalt . . . 63
3.12 Beziehung zwischen Entstehungszeitpunkt der Ovarialzy- sten und Harnstoffgehalt . . . 64 3.13 Beziehung zwischen Entstehungszeitpunkt der Ovarialzy-
sten und Zellzahl . . . 64 3.14 ¨Ubersicht Gesamtgruppe, Fruchtbarkeit . . . 72 3.15 ¨Ubersicht Tiere mit Ovarialzysten (OZ), Fruchtbarkeit . . . . 73 3.16 ¨Ubersicht Tiere ohne Ovarialzysten (OZ), Fruchtbarkeit . . 73 3.17 Behandlungsstrategien und Therapieerfolg bei Follikel-Theka-
Zysten I . . . 76 3.18 Behandlungsstrategien und Therapieerfolg bei Follikel-Theka-
Zysten II . . . 78 3.19 Behandlungsstrategien und Therapieerfolg bei Follikel-Theka-
Zysten III . . . 79 3.20 Behandlungsstrategien und Therapieerfolg bei Follikel-Theka-
Zysten IV . . . 80 3.21 Behandlungsstrategie von Follikel-Theka-Zysten der beiden
h¨aufigsten Therapiestrategien . . . 81 3.22 Behandlungsstrategien und Therapieerfolg bei Follikel-Lutein-
Zysten I . . . 84 3.23 Behandlungsresultate von Follikel-Lutein-Zysten der beiden
h¨aufigsten Therapiestrategien . . . 84 3.24 Vorkommen von Ovarialzysten in den verschiedenen Lakta-
tionen . . . 93 3.25 Einfluss der Laktationsnummern auf den Entstehungszeit-
punkt der Ovarialzysten . . . 93
ABBILDUNGSVERZEICHNIS xv 3.26 H¨aufigkeit der Abgangsgr¨unde der unterschiedlichen Tiere 101
Abk ¨urzungsverzeichnis
a.p. ante partum
BCS Body condition scoring bzw. beziehungsweise et al. et alii
FDE Fett-durch-Eiweiss
FSH Follikel Stimulierendes Hormon GK Genitalkarrtarh
GnRH Gonatropin Releasing Hormon hCG Humanes Chorion Gonadotropin IGF Insulin-like-growth-factor
i.m. intramuskul¨ar
ITB Integrierte Tier¨arztliche Bestandsbetreuung LH Luteinisierendes Hormon
LMV Labmagenverlagerung ml Milliliter
ML Milchleistung
MLP Milchleistungspr¨ufung mm Millimeter
MMP Matrix-Metalloproteinasen
OR Odds Ratio
OVS Ovulationsynchronisation OZD Ovarialzystendiagnose OZ Ovarialzyste
PC Personal Computer PGF2α Prostaglandin -F -2α p.p. post partum
Pp Puerperium
PRID Progesterone-Releasing-Intravaginal-Device proMMP pro-Matrix-Metalloproteinasen
s.c. subkutan
SD Standardabweichung sog. sogenannt
u. und
u.a. unter anderem usw. und so weiter v.a. vor allem z.B. zum Beispiel
Kapitel 1 Einleitung
Schon Anfang des letzten Jahrhunderts waren Ovarialzysten als Verursa- cher von Unfruchtbarkeiten bei K ¨uhen bekannt (ZSCHOKKE, 1900). Den- noch sind sie bis heute nach wie vor eine der h ¨aufigsten Fertilit¨atsst¨or- ungen bei Milchk¨uhen und tragen oft zum vorzeitigen Abgang des Tieres aus dem Bestand bei (SEEGERS et al., 1998; GROHN et al., 1998; BEAU-
DEAU et al., 1995).
Aus betriebswirtschaftlicher Sicht ist es gerade in der heutigen Zeit von großer Bedeutung, die Fertilit¨atsleistung der Kuhherde auf das h ¨ochste Maß zu steigern. Nur so kann der moderne Milchviehbetrieb den sinken- den Milchpreisen und gleichzeitig steigenden Produktionskosten standhal- ten. Ovarialzysten beeinflussen die Fertilit ¨at der Milchk¨uhe derart, dass sich l¨angere Rast-, G¨ust- und Zwischenkalbezeiten ergeben (FOURICHON
et al., 2000). Aufgrund dieser schlechten Reproduktionsleistung verursa- chen sie vermehrte Tierarzt-, Arzneimittel- und Futterkosten. Die wirtschaft-
lichen Verluste belaufen sich im Einzelfall von 137 auf bis zu 687 $ pro Tier (KIMet al., 2005; BARTLETTet al., 1986).
Die Rolle von Ovarialzysten als Sterilit ¨atsfaktor wird in der Literatur kon- trovers diskutiert. Es gibt keine einheitlichen Aussagen ¨uber die Notwen- digkeit von Behandlungen und Behandlungsschemata, gerade im Bezug auf den Diagnosezeitpunkt der Ovarialzysten. Denn h ¨aufig ist es g¨angige Praxis, den fr¨uh diagnostizierten Ovarialzysten keine Beachtung zu schen- ken, wobei nicht bekannt ist, ob dies die korrekte Vorgehensweise ist. Dies macht deutlich, dass weitergehende Untersuchungen notwendig sind.
Ziel dieser Arbeit war es, bestimmte Risikofaktoren f ¨ur die Entstehung von Ovarialzysten (Alter der K ¨uhe, Jahreszeit, Milchleistung, andere Erkran- kungen, usw.) zu analysieren unter besonderer Ber ¨ucksichtigung des Dia- gnosezeitpunktes der Ovarialzysten. Ferner sollten die Auswirkungen der Ovarialzysten auf die Fruchtbarkeit der Milchkuh betrachtet werden. Eben- so war herauszufinden, ob eine grunds ¨atzliche Behandlung notwendig ist oder ob vergleichbare Ergebnisse ohne Therapie zu erzielen sind. Hier- bei spielt auch die Sicherung des Verbraucherschutzes durch Minimierung des Medikamenteneinsatzes eine immer gr ¨oßer werdende Rolle.
Kapitel 2
Literatur/Schriftum
2.1 Sexualzyklus des weiblichen Rindes
2.1.1 Brunstzyklus
Die weiblichen Rinder der europ¨aischen Nutzungsrassen sind ganzj ¨ahrig poly¨ostrisch. Die erste Brunst mit Ovulation setzt meist im Alter von 7-12 Monaten ein. Man unterscheidet ¨außere und innere Brunstsymptome. Die
¨außeren Brunstsymptome zeigen sich durch Verhaltens ¨anderungen (Un- ruhe, Br¨ullen, Aufspringen) sowie makroskopische Ver ¨anderungen am Tier (Schwellung von Vulva, R¨otung der Scheidenvorhofschleimhaut, Abgang von Brunstschleim). Die inneren Brunstsymptome zeigen sich durch die zyklisch bedingten Ver¨anderungen am Ovar und am Uterus (GRUNERT, 1999b). Unter bestimmten Bedingungen kann der Zyklus auch ruhen. Die- se sind Tr¨achtigkeit, fehlerhafte F¨utterung und Haltung, sowie patholo- gische Vorg¨ange an den Ovarien. Die Dauer der Brunst betr ¨agt in der
Regel 21 (18-24) Tage.
GRUNERT (1999b) teilte den Zyklus in 4 Phasen ein: ¨Ostrus, Post¨ostrus, Inter¨ostrus und Pr¨a¨ostrus.
Die Dauer des ¨Ostrus betr¨agt in der Regel 18 Stunden und ist als der Zeitraum definiert, in dem die Kuh Paarungsbereitschaft signalisiert. Die- se ist durch die Duldung des Aufspringen anderer Artgenossen gekenn- zeichnet (sog. Duldungsreflex). Der ¨Ostrus kann sowohl durch exogene Faktoren (Jahreszeit, Temperaturen, etc.) als auch durch endogene Fak- toren (Rasse, Alter, Milchleistung, etc.) beeinflusst werden. Der Post ¨ostrus beginnt mit abnehmender Paarungsbereitschaft und betr ¨agt in der Regel 2 bis 3 Tage. Im Post¨ostrus erfolgt die Ovulation des Brunstfollikels, meist in den ersten 16 Stunden. Nach der Ovulation erfolgt die Anbildung des Gelbk¨orpers (Corpus luteum). Der Inter ¨ostrus dauert etwa 16 Tage an. In dieser Zeit spricht man von sexueller Ruhe und diese ist gepr ¨agt durch das Fehlen jeglicher Sexualsymptome. Der Inter ¨ostrus entspricht in der Regel der Zeit der Gelbk¨orperphase. Jetzt sind neben dem Gelbk ¨orper auch dominante Terti¨arfollikel auf den Ovarien zu palpieren. Die Dauer des Pr¨a¨ostrus betr¨agt in der Regel 2 bis 3 Tage. In der Vorbrunst zei- gen sich schon erste Anzeichen von Verhaltens ¨anderungen. Diese endet, wenn wieder die Begattungsbereitschaft beginnt (GRUNERT, 1999b).
2.1.2 Ovarieller Zyklus
Das Ovar stellt als endokrines Organ eine Schl ¨usselrolle im Zyklus dar.
Nach GRUNERT (1999b) unterschieden sich 3 Phasen des ovariellen Zy-
2.1 Sexualzyklus des weiblichen Rindes 5 klus. Die Follikelreifungsphase (19. bis 21. Tag des alten und 1. Tag des neuen Zyklus), die Ovulationsphase (1. bis 2. Tag des Zyklus) und die Gelbk¨orperphase (vom 2. bis 3. zum 18. bis 19. Tag des Zyklus). Endo- krinologisch wird der Zyklus in zwei Phasen unterteilt: die ¨Ostrogen- oder Follikelphase (Vorbrunst, Brunst und beginnende Nachbrunst) sowie die Progesteron- oder Lutealphase (Nachbrunst und Zwischenbrunst).
2.1.2.1 Follikelreifungsphase
An den Ovarien wachsen 3 bis 6 Follikel wellenf ¨ormig aus Terti¨arfollikeln heran (SAVIO et al., 1988; SIROIS u. FORTUNE, 1988). Die Terti ¨arfollikel entwickeln sich Gonadotropin unabh ¨angig aus einem Pool von Primordi- alfollikeln, der w¨ahrend der Fetalperiode bereits angelegt ist (WEBB et al., 1992). W¨ahrend des Zyklus werden 2 bis 3 Wellen beobachtet. Das Wachs- tum der Follikelwellen ist FSH (Follikel Stimulierendes Hormon) abh ¨angig.
Je 1 Follikel pro Welle wird dominant, die anderen verfallen der Atresie.
Man spricht von Phasen der Rekrutierung, Selektion und Dominanz. Der rekrutierte dominante Follikel w¨achst unter dem Einfluß von LH (Luteini- sierendes Hormon) und FSH weiter und bildet selber LH-Rezeptoren, den Insulin-like-growth-factor (IGF) und ¨Ostradiol.
2.1.2.2 Ovulationsphase
Der dominante Follikel unterdr¨uckt das Wachstum der ¨ubrigen rekrutier- ten Follikel durch Sezernierung von Inhibin und ¨Ostradiol (DE KRETSER
u. ROBERTSON, 1989; GOODMAN u. HODGEN, 1983). Die unterdr ¨uckten
Follikel verlieren ihre LH-Rezeptoren und atresieren. ¨Uber eine negative R¨uckkopplung wird vermindert FSH freigegeben. Der dominante Follikel ist davon unbeeindruckt, da er differenzierter ist und sich bereits bei ge- ringer FSH-Konzentration weiter entwickeln kann (GINTHER et al., 2001;
FORTUNE, 1994). Liegt ein GRAAFscher Follikel vor, synthetisiert dieser vermehrt Androgene in den Thekazellen, die wiederum in den Granu- losazellen zu ¨Ostradiol umgewandelt werden (BAIRDet al., 1981; KARSCH
et al., 1983). Dies f¨uhrt ¨uber die positive R¨uckkopplung im Hypothalamus zum so genannten pr¨aovulatorischen Gonadotropin-Releasing-Hormon- (GnRH-) und LH-Peak (TURZILLO u. FORTUNE, 1990). Dieser Peak tritt zeitgleich mit dem Auftreten der ¨außeren Brunst auf, zu diesem Zeitpunkt findet auch die h¨ochste ¨Ostrogenproduktion statt. Nach ca. 24 Stunden er- folgt die Ovulation des Follikels. Zugleich mit dem LH-Peak wird vermehrt FSH freigesetzt. 18 bis 24 Stunden sp ¨ater erfolgt eine zweite Sekretions- welle von FSH, die kurz nach der Ovulation endet (BAIRDet al., 1981).
2.1.2.3 Gelbk ¨orperphase
Pro Sexualzyklus findet in der Regel nur eine Ovulation statt. Es folgt die Anbildung der n¨achsten Follikel in einer ersten Welle, die gleichzeitig mit dem Gelbk¨orper herangebildet wird. Diese erste Welle wird wahrschein- lich durch die zweite Sekretionswelle von FSH ausgel ¨ost (WALTERS u.
SCHALLENBERGER, 1984; FORTUNE, 1993). W ¨ahrend der Gelbk¨orperpha- se ist die FSH-Konzentration im Plasma hoch und steht im Zusammen- hang mit der wellenf¨ormigen Anbildung der Terti¨arfollikel (CAMPBELLet al.,
2.1 Sexualzyklus des weiblichen Rindes 7 1990). Der Gelbk¨orper synthetisiert und sezerniert Oxytocin und Proge- steron (SCHAMS et al., 1983). Es erfolgt durch eine pulsatile Freisetzung von Oxytocin eine pulsatile Sekretion von Prostaglandin F2α(PGF2α) am Endometrium. PGF2α leitet eine Luteolyse ein und stimuliert zudem eine verst¨arkte luteale Oxytocinaussch ¨uttung mit positiver R¨uckkopplung auf die eigene Sekretion. Durch das Prostaglandin kommt es zu einer rapi- den Mangeldurchblutung des Gelbk¨orpers und zum Sistieren seiner Funk- tionen (NISWENDER u. NETT, 1988). Liegt eine Tr ¨achtigkeit vor, wird die Bildung von Oxytocinrezeptoren durch die Konzeption verhindert und so- mit auch die Luteolyse durch PGF2α-Freisetzung (WATHES u. LAMMING, 1995). Die Aufl¨osung des Gelbk¨orpers l¨asst die Progesteronkonzentration im Serum schnell abfallen (BAIRD et al., 1981; FORTUNE, 1994; IRELAND, 1987).
2.1.2.4 Endokrinologie des Zyklus
Die Endokrinologie der Sexualfunktion des weiblichen Rindes wird im We- sentlichen vom Hypothalamus, der Hypophyse, den Ovarien und dem Ute- rus gesteuert. Die Hormone Gonadotropin-Releasing-Hormon (GnRH), Lu- teinisierendes Hormon (LH) und Follikelstimulierendes Hormon (FSH) spie- len dabei eine wichtige Rolle (NICKEL et al., 1991). Die in den basophi- len Zellen der Adenohypophyse (Hypophysenvorderlappen) freigesetzten Hormone LH und FSH sind so genannte Gonadotropine.
GnRH, erstmals von MCCANNet al. (1960) nachgewiesen, wird vom Hypo- thalamus pulsatil sezerniert. Es bewirkt zum einem die gesteigerte Expres-
sion seiner Rezeptoren in der Hypophyse (D ¨OCKE, 1994), zum anderen bewirkt GnRH im Hypophysenvorderlappen die Sekretion und vermehrte Synthese von LH und FSH (CHAPPEL et al., 1983; FINK, 1988; CLARKE
u. CUMMINS, 1985; LEVINE et al., 1982). Die Freisetzung von LH erfolgt wie GnRH pulsatil (WALTERS u. SCHALLENBERGER, 1984). ROBERSON
et al. (1989), SAVIO et al. (1990b) und CUPP et al. (1995) zeigten, dass die Steroidhormone Progesteron und ¨Ostrogen die Freisetzung von LH mit beeinflussen. Im ¨Ostrus waren die h¨ochsten Werte f¨ur LH zu messen, im Inter¨ostrus die niedrigsten (WALTERSu. SCHALLENBERGER, 1984). Der Wirkungsort von LH sind vor allem die Theka-interna-Zellen und die Gra- nulosazellen sowohl im dominanten als auch im pr ¨aovulatorischen Follikel, sowie am Gelbk¨orper. LH f¨ordert durch seine Wirkung auf die Biosynthe- se und Sekretion von Androgenen die Follikelreifung. Die Synthese und Freisetzung von FSH wird ebenfalls durch GnRH induziert (KESNERet al., 1982) aber sie kann auch geringf¨ugig ohne GnRH ablaufen (CULLER u.
NEGRO-VILAR, 1986). Die Sekretion von FSH erh ¨oht sich vor jeder neuen Follikelwelle durch die Abnahme der ¨Ostrogenkonzentration. Diese wird durch die Atresie des dominanten Follikels verursacht. Die Konzentration von FSH beeinflusst Wachstum und Regression der Terti ¨arfollikel im Ver- lauf der Gelbk¨orperphase (CAMPBELLet al., 1990).
Der dominante Follikel sezerniert ansteigend ¨Ostrogen. Die Sekretion von LH und FSH wird durch andauernde Einwirkung von ¨Ostrogenen gehemmt.
Dabei wirkt die Hemmung st¨arker auf die FSH-Freisetzung als auf die LH- Freisetzung (TILBROOK et al., 1993). Offensichtlich unterst ¨utzen dann so- wohl ¨Ostrogen als auch Inhibin den FSH-Abfall (GINTHER et al., 2001).
2.2 Physiologisches Puerperium 9 Dabei kann dann nur der Follikel, der sich am weitesten entwickelt hat, die niedrige FSH-Konzentration nutzen und letztendlich ovulieren.
Nach der Ovulation bildet sich der Gelbk ¨orper. Er wird durch LH zur Se- kretion von Progesteron unterst ¨utzt und hemmt so die Freisetzung von GnRH (HOFFMANN, 1999; NISWENDERu. NETT, 1988; HSUEHet al., 1989;
SCHAMS, 1989). Im Laufe des weiteren Zyklus induziert ¨Ostrogen aus den nun wieder wellenf¨ormig heranwachsenden Follikeln die Synthese von Oxytocin-Rezeptoren am Endometrium. Bindet sich das Oxytocin aus dem Gelbk¨orper am Rezeptor, wird endometriales Prostaglandin synthetisiert und leitet so die Luteolyse ein (GINTHER et al., 2001; GRUNERT, 1999b;
FORTUNE, 1993).
2.2 Physiologisches Puerperium
Das Puerperium umfasst den Zeitraum nach der Geburt bis zur funktionel- len Wiederherstellung der Sexualfunktionen des m ¨utterlichen Organismus (HOFFMANN, 1999). Dabei ist der Beginn des Puerperiums klar definiert, das Ende dagegen ist nicht immer eindeutig feststellbar. Nach GRUNERT
(1993a) dauert das Gesamtpuerperium 42 Tage und ist zudem unterteilt in das Fr¨uhpuerperium (bis 10 Tage post partum (p.p.)) und das klinische Puerperium (bis 21 Tage p.p.). Im Fr ¨uhpuerperium beginnt die Involuti- on der Geb¨armutter. Sie dauert bei der Kuh l ¨anger als bei den ¨ubrigen Hauss¨augetieren. Nach LINDELL et al. (1982) konnte die Involution der Geb¨armutter von 16 bis zu 53 Tage p.p. dauern. In anderen Untersuchun- gen (GARCIA u. LARSSON, 1982) lag die vollst ¨andige R¨uckbildung zwi-
schen dem 41. und 50. Tag post partum.
Am Ende des Fr¨uhpuerperiums veringert sich der Lochialausfluß und die Gr¨oße der Geb¨armutter ist rektal abgrenzbar. Jetzt folgt der weitere Ver- lauf des klinischen Puerperiums bis etwa 3 Wochen post partum, dabei ist die Gr¨oße der Geb¨armutter auf die Gr¨oße eines nichtgraviden Organs zu- r¨uckgebildet. Die morphologische und funktionelle Wiederherstellung des Geschlechtsapparates ist nach 42 Tagen p.p. abgeschlossen (GRUNERT, 1993a).
Ebenso ist der Verlauf des Puerperium einzuteilen in das klinische, das histologische und das endokrinologische Puerperium (GRUNERT, 1993a).
Das klinische Puerperium ist gekennzeichnet von der morphologischen und funktionellen Wiederherstellung der Geschlechtsorgane des Rindes.
Hiermit eingenommen sind Geb¨armutter, Zervix, das ¨außere Genitale so- wie Beckenbindegewebe und Beckenb ¨ander. Im histologischen Puerperi- um erfolgt bis zu 60 Tage p.p. die vollst ¨andige Reepithelisierung des En- dometriums. Die zyklischen Regulationsmechanismen am Ovar normali- sieren sich im endokrinologischen Puerperium.
2.2.1 Wiederaufnahme der Ovaraktivit ¨at
Im Puerperium sistiert die Ovarfunktion f ¨ur einen l¨angeren Zeitraum. Die- se Azyklie ist durch die pr¨apartale Luteolyse einerseits und durch den postpartalen ¨Ostrogenabfall durch Abgang der Placenta andererseits zu erkl¨aren (HOFFMANN, 1999). Der ¨Ostrogenabfall verhindert die positive R¨uckkopplung auf die LH und FSH-Freisetzung f ¨ur bis zu 10 Tage post
2.2 Physiologisches Puerperium 11 partum (GLATZEL u. SCHALLENBERGER, 1990). Puerperale Erkrankun- gen des Uterus f¨ordern durch massive PGF2α-Ausgesch ¨uttung ebenso die Azyklie (KINDAHL et al., 1992). Wenn die Freisetzung von LH und FSH steigt, wird die Ovarfunktion wieder aufgenommen. Dabei zeigen 50 % der Tiere mit erster zyklischer Ovarfunktion keine ¨außere Brunst (HOFFMANN, 1999). In der Literatur gibt es verschiedene Angaben bez ¨uglich der 1. Ovu- lation bzw. Brunst post partum. Die beeinfussenden Faktoren wie z.B. Kal- beverlauf, puerperale Erkrankungen, Milchleistung, F ¨utterung, Jahreszeit, Alter der Tiere usw. sind sehr vielf ¨altig. Die meisten Follikel werden zwi- schen dem 14. und 18. Tag post partum neu angebildet, erste Ovulationen erfolgen ab dem 15. Tag p.p. (HOFFMANN, 1999). Im Schnitt zeigen sich erste erkennbare Brunstsymptome zwischen dem 33. und 38. Tag p.p.
(HOFFMANN, 1999). Nach SAVIO et al. (1990b) wuchsen mittlere Follikel schon ab dem 5. Tag und gr¨oßere ab dem 10. Tag p.p. heran, ungef ¨ahr 50
% der Tiere ovulierten innerhalb der ersten drei Wochen. In anderen Un- tersuchungen ovulierten 71 % der Erstkalbinnen innerhalb der ersten drei Wochen p.p. und nur 53 % der Mehrkalbinnen (KAWASHIMA et al., 2006).
K¨uhe im Herbst bilden wesentlich fr ¨uher den ersten dominanten Follikel an (6,8 ±1,8 Tage p.p.), als K¨uhe im Fr¨uhjahr (20 ±10,1 Tage p.p.) (SAVIO
et al., 1990a). BOSTEDT et al. (1985) zeigte, dass die postpartale Azyklie von der Haltungsform abh¨angt. K¨uhe in Anbindehaltung zeigten im Mittel erst nach 43 Tagen p.p. (± 16,1) erste postpartale Ovaraktivit ¨at. Im Ver- gleich dazu zeigten K¨uhe im Laufstall mit 36,4 Tagen (±14,4) fr ¨uher erste Ovaraktivit¨aten. Eine negative Energiebilanz post partum scheint eben- so in den ersten 3 Wochen die erste Ovulation zu beeinflussen (BUTLER,
2000). Denn durch die geringe Konzentration von Glucose, Insulin und IGF im Blut wird die LH-Aussch¨uttung und somit das Follikelwachstum verhin- dert.
2.3 Ovarialzysten
F¨ur Ovarialzysten gibt es in der Literatur zahlreiche und unterschiedli- che Erkl¨arungen. Viele Autoren definieren Ovarialzysten als follikel ¨ahn- liche Strukturen auf einem oder beiden Ovarien f ¨ur mindestens 10 Tage mit einem Durchmesser von≥ 2,5 cm in Abwesenheit eines Gelbk ¨orpers (GARVERICK, 1997; DAY, 1991; KESNER et al., 1982). Ovarialzysten sind dynamische Strukturen, so dass die Blasengr ¨oße durchaus variieren kann (YOSHIOKA et al., 1996; HAMILTON et al., 1995). Schon eine Gr ¨oße von 2 cm kann die Anforderung an eine Ovarialzyste erf ¨ullen (VANHOLDER
et al., 2006). Zus¨atzliche Kriterien f¨ur eine Ovarialzyste sind Brunstlo- sigkeit (GRUNERT, 1999a; VANHOLDER et al., 2006), Persistenz der Fol- likelblase und/oder Verhaltensauff ¨alligkeiten (GRUNERT u. BERCHTOLD, 1999). VANHOLDER et al. (2006) stellten in Anlehnung an GUMEN et al.
(2002), HATLER et al. (2003) und ZULU et al. (2002) eine ¨uberarbeitete Definition f¨ur Ovarialzysten vor. Demnach handelt es sich dabei um Folli- kel, die auf einem oder beiden Ovarien mit einem Blasendurchmesser von mindestens 2 cm in Abwesenheit eines aktiven lutealen Gewebes das Zy- klusgeschehen beeinflussen (VANHOLDERet al., 2006).
Eine weitere und h¨aufige Klassifizierung der Ovarialzysten ist die makro- skopische Unterteilung in Follikel-Theka-Zysten und Follikel-Lutein-Zysten,
2.3 Ovarialzysten 13 ferner die kleinzystische Degeneration und die Gelbk ¨orperzysten (GRUNERT, 1999a).
2.3.1 Follikel-Theka-Zysten
2.3.1.1 ¨Atiologie und Vorkommen
Follikel-Theka-Zysten haben mit ≤ 3mm eine d ¨unne Wand und sind so- nographisch echoarm (VANHOLDER et al., 2006). Die H ¨aufigkeit, mit der die Follikel-Theka-Zysten in der Literatur beschrieben werden, ist sehr un- terschiedlich. Allerdings werden in vielen Literaturangaben beide Ovarial- zystenformen (Follikel-Theka-Zysten und Follikel-Lutein-Zysten) hinsicht- lich ihres Vorkommens zusammengefaßt, so dass eine Unterscheidung nicht immer einfach ist. In einer Untersuchung von KIM et al. (2005) hat- ten 27,9 % der Tiere Ovarialzysten, 11,7 % davon innerhalb der ersten 8 Wochen post partum. 10-13 % der Milchk ¨uhe pr¨asentieren Ovarialzysten (GARVERICK, 1997; GRUNERTu. BERCHTOLD, 1999), bei Untersuchungen von HOOIJERet al. (2001) waren es nur 7,7 %, bzw. 8,7 % (HOOIJERet al., 2003).
Als Risikofaktoren f¨ur Follikel-Theka-Zysten gelten v.a. ein starker K ¨orper- konditionsverlust in der peripartalen Phase, puerperale Erkrankungen, ei- ne hohe Milchleistung und das Alter der Kuh (KIM et al., 2005; LOPEZ- GATIUSet al., 2002). In Untersuchungen von GEARHARTet al. (1990) ent- wickelten in der Trockenstehphase ¨uberkonditionierte K¨uhe bis zu 2,5-mal h¨aufiger Follikel-Theka-Zysten als normal konditionierte K ¨uhe. Als weite- rer Risikofaktor gilt eine erh ¨ohte Milchketonkonzentration, vor allem bei
Erstkalbinnen (ANDERSSON et al., 1991). Zudem sah GRUNERT (1999a) auch die vermehrte Stallhaltung sowie den damit verbundenem Lichtman- gel und auch klimatische Verh¨altnisse als Risikofaktoren an. GARVER-
ICK (1997) vermutete, dass Futtermittel mit ¨ostrogener Wirkung (Zeara- lenone) mitverantwortlich f¨ur die Bildung von Follikel-Theka-Zysten sind.
BARTLETTet al. (1986) fanden vor allen bei ¨alteren K¨uhen Follikel-Theka- Zysten. Diese wurden geh¨auft zwischen dem 30. und 40. bzw. zwischen dem 120. und 190. Tag diagnostiziert. Ovarialzysten werden h ¨aufiger in den Wintermonaten (Dezember bis Februar) festgestellt (BARTLETTet al., 1986). Ebenso treten Follikel-Theka-Zysten vermehrt w ¨ahrend der ersten beiden Zyklen post partum auf (GRUNERT, 1999a).
2.3.1.2 Pathogenese
Follikel-Theka-Zysten entstehen v.a. im fr ¨uhen Puerperium, wenn die zykli- sche Ovarfunktion nach der langen Tr ¨achtigkeit wieder aufgenommen wird (VANHOLDER et al., 2006). Die genaue Pathogenese der Follikel-Theka- Zysten ist bis heute nicht gekl ¨art und in der Literatur gibt es eine F ¨ulle an Erkl¨arungsversuchen. VANHOLDER et al. (2006), GRUNERT (1999a) und GARVERICK (1997) beschrieben Follikel-Theka-Zysten als anovulato- rische Strukturen, die sich aus nicht ovulierten und/oder nicht atresierten Follikeln entwickelten. Follikel-Theka-Zysten sind dynamische Strukturen, die ihren Ursprung in einem gest¨ortem Hypothalamus-Hypophysen-Ovar- Verh¨altniss finden (VANHOLDERet al., 2006; GARVERICK, 1997). Die Dys- funktion der Hypothalamus-Hypophysen-Ovar-Achse ist ein multifaktoriel-
2.3 Ovarialzysten 15 les Geschehen, wird jedoch durch die gest ¨orte GnRH- und LH-Aussch ¨utt- ung vorangetrieben (VANHOLDER et al., 2006). In Untersuchungen von GARVERICK (1997) war die Serum-Konzentration von LH und ¨Ostradiol bei den K¨uhen mit Follikel-Theka-Zysten wesentlich h ¨oher als bei normal zyklischen K¨uhen. Die Entwicklung der Follikel-Theka-Zysten glich der der dominaten Follikel,- nur dass Follikel-Theka-Zysten ¨uber einen l¨angeren Zeitraum heranwuchsen. Wenn der pr ¨aovulatorische LH-Peak ausbleibt oder zeitlich verschoben ist, findet keine Ovulation statt. Dabei scheint die ver¨anderte LH-Aussch¨uttung weder durch fehlendes GnRH noch durch fehlende GnRH-Rezeptoren zu entstehen (VANHOLDERet al., 2006). Viel- mehr wird angenommen, dass ein abge ¨anderter ¨Ostrogen-R¨uckkopplungs- Mechanismus auf die Hypophysen-Hyopthalamus-Achse wirkt und so die Bildung von Follikel-Theka-Zysten ausl ¨ost (VANHOLDERet al., 2006). Der LH-abh¨angige ¨Ostrogenspiegel erreicht nicht die notwendige H ¨ohe, um den positiv r¨uckgekoppelten LH-Peak zu induzieren, so dass eine Ovulati- on ausbleibt (D ¨OCKE, 1994). Nach GRUNERT (1999a) blieb die Ovulation eines dominanten Follikel aus, wenn LH nicht von der Hypophyse ins Blut abgegeben wurde. Aus diesem nicht ovulierten Follikel konnte dann eine Follikel-Theka-Zyste entstehen. Dagegen unterst ¨utzte eine lediglich ver- minderte Abgabe des hypophys¨aren LH die Bildung von Follikel-Lutein- Zysten (GRUNERT, 1999a). Als Hauptursache f ¨ur Follikel-Theka-Zysten wird eine Unempfindlickeit des Hypothalamus gegen ¨uber ¨Ostrogen an- gesehen (BRITO u. PALMER, 2004). Diese Unempfindlichkeit k ¨onnte mit einem R¨uckgang der hypothalamischen Sekretion von GnRH in Verbin- dung stehen. IMAI et al. (2003) zeigte in seinen Untersuchungen, dass so
genannte Matrix-Metalloproteinasen (MMP) eine Rolle bei der Entstehung von Follikel-Theka-Zysten spielen. Matrix-Metalloproteinasen sind an vie- len strukturver¨andernden Prozessen beteiligt, u.a. auch am Aufbau der Follikelwand zum Zeitpunkt der Ovulation. In der Ovarialzystenfl ¨ussigkeit wurde mehr inaktives MMP (proMMP) nachgewiesen als in Follikelfl ¨ussig- keit (IMAIet al., 2003). Allerdings wird das proMMP mittels LH in die aktive Form transformiert, so dass bei LH-Mangel grunds ¨atzlich mehr proMMP zu erwarten ist.
2.3.1.3 Symptome und Verlauf
Das klinische Erscheinungsbild beim Vorliegen von Follikel-Theka-Zysten kann vielseitig sein. Es ist abh ¨angig von der jeweiligen Hormonbildung sowie vom Luteinisierungsgrad der Ovarialzystenwand. Im Gegensatz zu fr¨uher zeigen die erkrankten Tiere eher keine Brunstsymptome oder sie befinden sich im unregelm¨aßigen Zyklus (GRUNERT, 1999a). Heutzutage werden die meisten Follikel-Theka-Zysten bei den routinem ¨assigen rek- talen Untersuchungen in der postpartalen Phase diagnostiziert. H ¨aufig zei- gen die betroffen K¨uhe An¨ostrie und weniger nymphomanisches Verhalten (PADULA u. MACMILLAN, 2005). ¨Außerliche Ver¨anderungen beschr¨anken sich auf ¨Odematisierung des Genitalbereiches, sowie seltener auch einge- fallene Beckenb¨ander und Hohlschwanzbildung. Ein maskulines Erschei- nungsbild ist immer seltener und wird auf die vermehrte Androgenpro- duktion und den dadurch bedingten Virilismus zur ¨uckgef¨uhrt (GRUNERT, 1999a). Auch VANHOLDERet al. (2006) fasste in seinem R ¨uckblick die Ent-
2.3 Ovarialzysten 17 wicklung der klinischen Erscheinung von Ovarialzysten zusammen. W ¨ah- rend fr¨uher die Follikel-Theka-Zysten mit nymphomanischem und/oder mas- kulinem Erscheinungsbild assoziiert waren, werden sie heutzutage durch das fortschreitende Fruchtbarkeitsmanagment wesentlich h ¨aufiger diagno- stiziert und zum anderen dann ohne klinische Auff ¨alligkeiten (VANHOLDER
et al., 2006).
2.3.1.4 Diagnose und Differentialdiagnose
Befinden sich auf einem oder beiden Eierst ¨ocken ¨uber 2,5 cm große Bla- sen, so handelt es sich um Ovarialzysten (GRUNERT, 1999a). Dabei sind Ovarial-Theka-Zysten durch eine rein rektale Untersuchung in der Re- gel nicht von Luteinzysten zu unterscheiden (GRUNERT, 1999a; PETER, 2004). F¨ur eine genaue Diagnosefindung wird die Kombination von rek- taler Untersuchung, Ultraschall und die genaue Bestimmung des Plasma- Progesteron-Gehaltes gefordert (DOUTHWAITE u. DOBSON, 2000). Even- tuell muss nach 8-10 Tagen eine Nachuntersuchung erfolgen. Bei Untersu- chungen von FARIN et al. (1992) konnten mittels Ultraschalluntersuchun- gen bis zu 90% der Follikel-Theka-Zysten, sowie 75% der Follikel-Lutein- Zysten erkannt werden, abgekl ¨art wurde die Diagnose mittels Serum-Pro- gesteron-Test.
Als Differentialdiagnose kommen neben Follikel-Lutein-Zysten auch Gelb- k¨orperzysten, pr¨aovulatorische Follikel, f¨utterungsbedingte An¨ostrie, Zy- sten der Eileiter und Granulosazelltumore in Frage (BARTOLOME et al., 2005). GRUNERT (1999a) sah v.a. Follikel-Lutein-Zysten und Gelbk ¨orper
mit großem Hohlraum als Differentialdiagnose an, die sich jedoch sono- graphisch unterscheiden ließen.
2.3.1.5 Therapie
Eine Beseitigung der Follikel-Theka-Zysten durch manuelles Abdr ¨ucken ist obsolet und birgt die Gefahr von starken Blutungen, Entz ¨undungen und/oder Verklebungen im Bereich des Ovars (PETER, 2004; GRUNERT, 1999a; KESNER et al., 1982). Schon 1955 wurden Follikel-Theka-Zysten erfolgreich mittels hCG (humanes Choriongonadotropin) sowohl intrazy- stal als auch parenteral (5000-10000 I.E.) behandelt (GRUNERT, 1999a).
Das hCG bewirkt eine Luteinisierung der Zystenwand v.a. bei jungen Fo- llikel-Theka-Zysten. Ebenso k ¨onnen die Follikel-Theka-Zysten mittels pro- gesteronspendenden Vaginalspiralen (z.B. PRID®=Progesterone-Releas- ing-Intravaginal-Device) oder mit GnRH (synthetisches GnRH=Gonado- relin) erfolgreich behandelt werden. Das exogen zugef ¨uhrte Progesteron wirkt positiv auf die Hypophysen-Hypothalamus-Achse, der LH-Spiegel wird zun¨achst gesenkt und FSH steigt an. So k ¨onnen sich GRAAFsche Follikel bilden, nach Entfernung der PRID®-Spirale setzt h¨aufig ein norma- ler Zyklus ein und die Follikel-Theka-Zyste bildet sich bestensfalls zur ¨uck (GARVERICK, 1997; GRUNERT, 1999a; KESNER et al., 1982). Das Gona- dorelin hat den selben Wirkmechanismus wie hCG, allerdings ohne anti- gene Reaktionen hervorzurufen. ARBEITER et al. (1990) kombinierte er- folgreich in seinen Untersuchungen ein GnRH-Pr ¨aparat mit Beta-Carotin.
Nach PETER (2004) ließen sich Ovarial-Theka-Zysten, die unempfindlich
2.3 Ovarialzysten 19 gegen¨uber GnRH-Produkten waren, sehr gut mit hCG-Pr ¨aparaten behan- deln. Auch NAKAO et al. (1992a) zeigten, dass GnRH und seine Analoga eine mindestens so gute therapeutische Wirkung wie hCG hervorrufen.
Eine weitere M¨oglichkeit Follikel-Theka-Zysten zu therapieren, verspricht das so genannte Ovsynch-Verfahren. Urspr ¨unglich f¨ur die Synchronisati- on der Ovulation von Kuhgruppen entwickelt, kann dieses Verfahren auch erfolgreich zur Beseitigung von Follikel-Theka-Zysten eingesetzt werden (BARTOLOMEet al., 2000; FRICKEu. WILTBANK, 1999). Nach einer genau abgestimmten zeitlichen Reihenfolge werden GnRH, PGF2α und wieder GnRH in einem Zeitraum von 10 Tagen appliziert. Im Ovsynch-Verfahren wird in der Regel 12 Stunden nach der letzten Injektion die Kuh besamt.
JOUet al. (1999) zweifelte in seiner Untersuchung den positiven Effekt von GnRH an. In der Vergangenheit wurden Versuche unternommen, Follikel- Theka-Zysten aus Kombinationen mit Glukokortikoiden, hCG und Proge- steron zu therapieren, die sich jedoch nicht weiter durchsetzten (NAKAOu.
ONO, 1977). Ebenso wird aufgrund der hohen spontanen R ¨uckbildungs- rate der Follikel-Theka-Zysten von ¨uber 60% diskutiert, ob man von einer generellen Behandlung absehen kann (PETER, 2004). Auch alternative Heilmethoden sind f¨ur die Behandlung von Ovarialzysten in Betracht zu ziehen. Dagegen zeigte sich in Untersuchungen von CECH et al. (1999), dass die hom¨oopathische Behandlung von Follikel-Theka-Zysten mittels Ovarium Compositum® nicht den gew¨unschten Erfolg brachte. Auch be- stimmte Akupunkturverfahren reichten nach Untersuchungen von WOLL-
GARTEN (1995) nicht aus, um Ovarialzysten erfolgreich zu therapieren.
2.3.2 Follikel-Luteinzysten
2.3.2.1 ¨Atiologie, Pathogenese und Vorkommen
Bleibt die LH-Sekretion der Hypophyse aus, entstehen Follikel-Theka-Zy- sten. Dagegen unterst¨utzt eine verminderte Abgabe des hypophys ¨aren LH die Bildung von Follikel-Lutein-Zysten (GRUNERT, 1999a). Es kann kei- ne Ovulation stattfinden, und die degenerierte Granulosaschicht wird lu- teinesiert. Follikel-Lutein-Zysten entwickeln sich aus bereits bestehenden Follikel-Theka-Zysten und sezernieren vergleichsweise mehr Progesteron als diese (GARVERICK, 1997). Auch andere sahen in Follikel-Lutein-Zysten
¨altere luteinesierte Follikel-Theka-Zysten (BRITO u. PALMER, 2004).
Follikel-Lutein-Zysten lassen sich aufgrund ihrer≥ 3mm dicken Wand so- nographisch gut von Follikel-Theka-Zysten abgrenzen (VANHOLDERet al., 2006; GRUNERT, 1999a). ¨Uber die H¨aufigkeit des Vorkommens gibt es unterschiedliche Angaben. In einigen Untersuchungen betrug der prozen- tuale Anteil der Follikel-Lutein-Zysten bis zu 8 % (MCLEOD u. WILLIAMS, 1991). GRUNERT (1999a) gab H¨aufigkeiten von 6,8 bis 30 % an. Follikel- Lutein-Zysten treten h¨aufig einzeln auf und beeinflussen in der Regel nicht die zyklische Ovaraktivit¨at (GRUNERT u. ZERBE, 1997). Da sie sich selbst vielfach verz¨ogert zur¨uckbilden, k¨onnen sie jedoch die physiologische Gelb- k¨orperphase um bis zu 20 Tage verl¨angern (LAMMINGu. DARWASH, 1998;
MCLEODu. WILLIAMS, 1991).
2.3 Ovarialzysten 21 2.3.2.2 Diagnose und Differentialdiagnose
Auch bei Follikel-Lutein-Zysten gilt, dass die rein rektale Untersuchung kei- ne eindeutige Diagnose liefern kann (GRUNERT, 1999a; PETER, 2004). So hilft die Kombination von rektaler Untersuchung, Ultraschall und die Be- stimmung des Plasma- und Milch-Progesteron-Gehaltes bei der Diagno- sefindung (DOUTHWAITE u. DOBSON, 2000). In anderen Untersuchungen werden die Ovarialzysten nach ihrem Milchprogesteron-Wert (P4) einge- teilt (NAKAO et al., 1983; BRITO u. PALMER, 2004). Lag der Wert unter 1 ng/ml, so stuften sie die Ovarialzyste als Follikel-Theka-Zyste ein. Alle Ovarialzysten mit einem Wert ¨uber 1 ng/ml waren entweder Follikel-Lutein- Zysten oder zystische Gelbk ¨orper (NAKAO et al., 1983). Dagegen werden auch Werte von ¨uber 3 ng Progesteron pro ml Milch f ¨ur Follikel-Lutein- Zysten angenommen (LAMMING u. DARWASH, 1998). F ¨ur die Diagnose- findung setzten FARIN et al. (1992) einen Serum-Progesteron-Wert von gr¨oßer als 0,5 ng/ml als Grenze f¨ur Follikel-Lutein-Zysten ein. Als Diffe- rentialdiagnose kommen hier vor allem Follikel-Theka-Zysten sowie Gelb- k¨orperzysten, Zysten der Eileiter und Ovartumore in Frage (BARTOLOME
et al., 2005).
2.3.2.3 Therapie
Nach KESNER et al. (1982) waren PGF2α oder seine Analoga die beste Behandlungsstrategie f¨ur Follikel-Lutein-Zysten. Nach SPRECHER et al.
(1990) konnte man mit luteolytisch wirksamen Prostaglandin bis zu 75 % der Follikel-Lutein-Zysten behandeln. Andere Autoren zweifeln die Not-
wendigkeit der Behandlung an, da nachgewiesen wurde, dass sich Follikel- Lutein-Zysten zyklusgerecht zur ¨uckbilden (GRUNERT, 1999a).
2.3.3 Prophylaxe
Die Ovarialzysten sind eine der bedeutsamsten Ursachen f ¨ur Fertilit¨ats- st¨orungen, daher sind prophylaktische Maßnahmen absolut erforderlich.
Nach GRUNERT(1999a) sollte auf eine intensive Aufzucht und ¨uberm¨ass- ige F¨utterung verzichtet werden, da dies zum fr ¨uheren Eintritt in die Ge- schlechtsreife und so zur Bildung von Ovarialzysten f ¨uhrt. Auch KLUG
et al. (1988) wiesen darauf hin, dass ein ausreichender Rohfasergehalt und ein ausgeglichener Energiegehalt in der F ¨utterung notwendig sind, um der Entstehung von Ovarialzysten entgegen zu wirken. Negative Ener- giebilanzen, ¨uberkonditionierte K¨uhe und Stoffwechselst¨orungen sind u.a.
mitverantwortlich f¨ur die Entstehung von Ovarialzysten (GOSSEN et al., 2006; KIM et al., 2005; ROCHE et al., 2000). Daher ist eine ausgewoge- ne Milchviehf¨utterung von großer Bedeutung. Ebenso sind die periparta- len Stressfaktoren zu minimieren. GRUNERT(1999a) forderte aufgrund der viel diskutierten Heritabilit¨at einen Zuchtausschluss der Tiere, die bereits im F¨arsenalter Ovarialzysten entwickelten. Auch von vorbeugenden Ga- ben von GnRH am 10. Tag p.p. wird berichtet, ebenso werden prophylak- tisch Gestagene vom 15. bis zum 35. Tag eingesetzt, ohne jedoch aus- reichende Erfolge zu erzielen (GRUNERT, 1999a). Dar ¨uber hinaus schlug GRUNERT (1999a) eine regelm¨aßige rektale Kontrolle der an¨ostrischen K¨uhe von der 6. Woche p.p. vor. Ebenso sollten Nachuntersuchungen 10
2.4 Milchleistungsdaten 23 Tage nach Ovarialzystendiagnose und Behandlung erfolgen, um Rezidive und fehlgeschlagene Behandlungen fr ¨uh genug zu erkennen zu k¨onnen.
2.4 Milchleistungsdaten
Die Milchleistungsdaten werden in der Milchleistungspr ¨ufung ermittelt. Die- se erfolgt in Deutschland meistens durch die Landeskontrollverb ¨ande. Bei der Milchleistungspr¨ufung (MLP) werden die Milchmenge, Fett- und Ei- weißgehalt, sowie meist der Harnstoffgehalt und die Zellzahl von jeder laktierenden Kuh des Betriebes gepr ¨uft, fr¨uhestens jedoch f¨unf Tage post partum. Zur Beurteilung der Milchleistungsdaten sollten diese nie einzeln sondern immer im Zusammenhang betrachtet werden (DE KRUIF et al., 1998).
2.4.1 Milchfett
Der Milchfettgehalt f¨allt zu Beginn der Laktation ab, hat einen Tiefpunkt zwischen dem 60. und 80. Tag der Laktation und steigt gegen Ende der Laktation wieder an. Er korreliert negativ mit der Milchmenge. Verschiede- ne Parameter beeinflussen den Milchfettgehalt: Rohfasermangel und/oder Kohlenhydrat¨uberschuss f¨uhren zum Absinken (<3 Prozent), Lipomobili- sation infolge zu starkem Abmagerns bzw. hoher Milchleistung f ¨uhrt zum Anstieg des Milchfettgehalts. Somit zeigen hohe Milchfettgehalte (>5 Pro- zent) vor allem zu Beginn der Laktation subklinische Ketosen auf (DEKRUIF
et al., 1998).
2.4.2 Milcheiweiss
Das Milcheiweiß wird haupts¨achlich aus bakteriellem Eiweiß gebildet. So- mit ist jegliche Abweichung ein Hinweis auf eine St ¨orung der Pansenflo- raaktivit¨at. Diese l¨asst sich v.a. durch eine hohe Energiezufuhr ¨uber die Futterration regeln. Somit zeigen niedrige Eiweissgehalte (<3 Prozent) ei- ne Energieunterversorgung an, zu Beginn der Laktation sind sie ein Hin- weis auf subklinische Ketosen. Im 3. Laktationsmonat ist ein Abfall des Milcheiweiss leistungsbedingt physiologisch (DE KRUIFet al., 1998).
2.4.3 Milchmenge
K¨uhe und F¨arsen mit einer hohen Milchleistung produzieren nach ca. ei- nem Monat ¨uber 40 bzw. 30 kg Milch pro Tag. Sie haben einen so hohen Energiebedarf, dass dieser nicht ¨uber die F¨utterung zu regeln ist. Man spricht dann von einer negativer Energiebilanz, die bei Hochleistungstie- ren ab dem 50. bis 100. Tag p.p. wieder positiv wird. Die Milchmenge korre- liert negativ mit dem Milchfettgehalt (DEKRUIFet al., 1998). Bei schlechter Energiebilanz post partum hat eine h ¨ohere Milchleistung einen negativen Einfluss auf die Fruchtbarkeit. Je h ¨oher die Milchleistung, desto l¨anger der Zeitraum bis zur ersten Brunst (KAWASHIMAet al., 2006).
2.4.4 Zusammenhang mit Ovarialzysten
Bei Untersuchungen von HOOIJER et al. (2003) zeigten K ¨uhe mit Ova- rialzysten eine h¨ohere Milchleistung sowie einen h¨oheren Fett- und Ei-
2.4 Milchleistungsdaten 25 weissgehalt, ohne dass sich das Verh ¨altnis zueinander ver¨anderte. Somit stuften HOOIJER et al. (2003) h ¨ohere Milchleistungen in der fr¨uhen Lak- tation als Risikofaktoren f ¨ur Follikelzysten ein. Auf Grundlage der monatli- chen Milchleistung kann in einigen Untersuchungen kein signifikanter Zu- sammenhang zwischen Milchleistung und Ovarialzysten gezeigt werden (NANDA et al., 1989; STEVENSON u. CALL, 1988).
FLEISCHER et al. (2001) nahmen die 305-Tage Milchmenge als Basis f ¨ur den Vergleich zwischen K¨uhen mit Ovarialzysten und denen ohne. Dabei zeigte sich ein signifikanter Zusammenhang zwischen Milchmenge und dem Vorkommen von Ovarialzysten. Eine hohe Milchleistung in der vor- angegangenden Laktation hatte dagegen keinen Einfluss auf die Entste- hung von Ovarialzysten (ZULU u. PENNY, 1998). VANSAUN et al. (1987) verglichen die Laktationskurve von K ¨uhen, deren Ovarialzysten innerhalb der ersten 100 Tage p.p. diagnostiziert worden waren und danach. Beide Gruppen zeigten eine h¨ohere Milchleistung als K¨uhe ohne Ovarialzysten.
Die Milchleistung der fr¨uhen Gruppe glich sich gegen Ende der Laktati- on wieder der Laktationskurve der normalen K ¨uhe an. Mit immer h¨oherer Milchleistung der Milchk¨uhe werden auch mehr Erkrankungen diagnosti- ziert, v.a. im Bereich der Reproduktion (LUCY, 2001). NAKAOet al. (1992b) verglichen K¨uhe mit hoher und mittlerer Milchleistung und fanden einen Zusammenhang mit der ovariellen Dysfunktion. Ein Milchleistungsabfall erh¨ohte das Risiko f¨ur das Vorkommen einer Ovarialzyste (LOPEZ-GATIUS
et al., 2002). Die Milchleistung korrelierte negativ mit der spontanen R ¨uck- bildung von Ovarialzysten in der fr ¨uhen Laktation (LOPEZ-GATIUS et al., 2002).
2.5 Krankheiten
2.5.1 Puerperale Erkrankungen
2.5.1.1 Nachgeburtsverhaltung
Von Nachgeburtsverhaltung spricht man, wenn die Eih ¨aute ganz oder teil- weise bis 12 Stunden p.p. noch nicht ausgestoßen worden sind (GRUNERT, 1993b). Hierbei kann es zu einer Infektion des Uterus kommen, die Keim- besiedlung erfolgt durch die heraush ¨angenden Nachgeburtsteile. Ursa- chen f¨ur eine Nachgeburtsverhaltung sind sehr vielf ¨altig. Hierzu z¨ahlen u.a. Stoffwechselst¨orungen, Stress, pathologische Tr ¨achtigkeitsdauer, Zwi- llingstr¨achtigkeiten und F¨utterungsfehler (HAN u. KIM, 2005; GRUNERT, 1993b). Die H¨aufigkeit variiert von 3-8 % bis hin zu 60 % in Problem- betrieben (GRUNERT, 1993b). In anderen Untersuchungen zeigen 8,3 bis 28,1 % der K¨uhe eine Nachgeburtsverhaltung (HAN u. KIM, 2005).
2.5.1.2 Endometritis/Metritis/puerperale Sepsis
Eine Endometritis bezeichnet die Entz ¨undung der Geb¨armutterschleim- haut. Sie tritt h¨aufig innerhalb der ersten 6 Wochen nach und als Folge der Abkalbung auf (GRUNERT, 1993b). Dabei gelangen die infizierenden Keime von außen in den Uterus, sehr selten auch auf dem h ¨amatogenen Weg (DE KRUIF, 1994). Hierbei spielt v.a. der Geburtsverlauf (Geburts- l¨ange, Schwere der Geburt, Nachgeburtsverhaltung) eine entscheidene Rolle (DEKRUIF, 1999). Eine Folge der Endometritis k ¨onnten nachDEKRUIF
(1999) Stoffwechselerkrankungen, Labmagenverlagerung, Harnwegsinfek-
2.5 Krankheiten 27 tionen und Septik¨amie sein.
Bei der Metritis sind außer der Schleimhaut auch die Muskulatur und die ser¨osen Schichten der Geb¨armutter entz¨undet.
Die puerperale Sepsis ist eine Blutvergiftung durch Bakterien und oder deren Toxine, die in den Blut- und Lymphkreislauf ¨ubertreten. Man spricht dann von einer allgemeinen bakteriellen puerperalen Infektion (GRUNERT, 1993b).
2.5.1.3 Genitalkatarrh
Bei einer chronischen Entz¨undung des weiblichen Genitale spricht man vom Genitalkatarrh. Dieser l ¨asst sich je nach Schwere in 4 Grade ein- teilen (DE KRUIF (1999), mit I=leicht bis IV=schwer). Ein Genitalkatarrh entwickelt sich aus puerperalen Genitalinfektionen wie Nachgeburtsver- haltung, Endometritiden und/oder Metritiden. Bei st ¨arkeren Uterusinfek- tionen persistiert der in der ersten Brunst (meist zwischen dem 15. und 25. Tag p.p.) gebildete Gelbk¨orper. Die n¨achste Ovulation tritt dann in der Regel sp¨ater ein (DE KRUIF et al., 1998). Dies hat wiederum Einfluss auf die Heilung, da bei einem erh¨ohtem ¨Ostrogenspiegel in der Brunst die k¨orpereigene Abwehr stimuliert und durch die erh ¨ohte Kontraktilit¨at des Uterus unterst¨utzt wird (DE KRUIF, 1999).
2.5.1.4 Zusammenhang mit Ovarialzysten
Ein gest¨orter Geburtsverlauf und Nachgeburtsverhaltung korrelieren ne- gativ mit dem Vorkommen von Ovarialzysten (LIN et al., 1989). K ¨uhe mit
gest¨ortem Puerperium (Nachgeburtsverhaltung, Zwillinge, Endometritis, Metritis, Ketose) haben ein fast doppelt so grosses Risiko eine Ovarial- zyste zu entwickeln als ohne gest ¨ortes Puerperium (LOPEZ-GATIUS et al., 2002). Eine Endometritis ist nach KIMet al. (2005) der gr ¨osste Risikofaktor f¨ur die Entwicklung von Ovarialzysten v.a. sp ¨ater als 8 Wochen post par- tum. Nach Untersuchungen von MATEUSet al. (2002) entwickelten Milch- k¨uhe mit Endometritis geh¨auft Ovarialzysten. Auch KINDAHL et al. (1992) fanden heraus, dass die Ovarfunktion positiv mit der Uterusinvolution im Puerperium korreliert. Denn sowohl die Funktion der Ovarien als auch die R¨uckbildung der Geb¨armutter wird maßgeblich von PGF2αunterst ¨utzt und beeinflusst.
2.5.2 Ketose
Die Ketose tritt als Stoffwechselst ¨orung mit Hypoglyk¨amie und Hyperke- ton¨amie vor allem bis 8 Wochen post partum auf (DIRKSEN, 2002). Es han- delt sich dabei um eine durch Energiemangel bedingte komplexe St ¨orung des Kohlenhydrat-Fett-Protein-Stoffwechsels. Die Ketose f ¨uhrt haupts¨ach- lich zu einer hepatogenen Ketogenese nach gesteigerter Lipolyse mit Bil- dung von Acetacetat, Aceton sowie ß-OH-Butyrat (DIRKSEN, 2002). Ihr Nachweis gelingt in der Regel mittels Ketonk ¨orpernachweis in der Milch bzw. im Harn. Einen Hinweis auf das Vorliegen einer Ketose k ¨onnen neben klinischer Befunde auch die Milchkontrolldaten geben. Ein hoher Milchfett- gehalt zu Beginn einer Laktation sowie ein Fett-Eiweiss-Quotient von ¨uber 1,5 deuten zumindest auf das Vorliegen einer subklinischen Ketose hin
2.5 Krankheiten 29 (DE KRUIFet al., 1998). Betroffen sind v.a. ante partum ¨uberkonditionierte Hochleistungsk¨uhe, die ihre negative Energiebilanz durch k ¨orpereigene Fettmobilisation auszugleichen versuchen (DIRKSEN, 2002). K ¨uhe mit ei- nem Fett-Eiweiss-Quotienten > 1,5 in der fr ¨uhen Laktation weisen ein erh¨ohtes Risiko auf, an Labmagenverlagerung, Lahmheit und/oder Ma- stitis zu erkranken (HEUER et al., 1999). Die Ketoseh ¨aufigkeit schwankt zwischen 4 und 21 %, bzw. zwischen 9 und 34 % bei subklinischen Keto- sen (DIRKSEN, 2002).
2.5.2.1 Zusammenhang mit Ovarialzysten
HEUER et al. (1999) erkannten einen direkten Zusammenhang von subkli- nischen Ketosen und dem vermehrten Auftreten von Ovarialzysten. Eben- so ist ein K¨orperkonditionsverlust von ≥ 1 Indexpunkte ein Risiko f ¨ur die Entwicklung von Ovarialzysten (KIMet al., 2005). Auch ANDERSSONet al.
(1991) fanden heraus, dass Erstkalbende mit erh ¨ohter Konzentration von Ketonk¨orpern in der Milch geh¨auft Ovarialzysten entwickeln.
2.5.3 Mastitis
Eine Mastitis ist eine Entz¨undung in der Milchdr¨use, die viertelunabh¨angig auftreten kann. Als Faktorenerkrankung kommt dem Vorhandensein von Mastitiserregern (Bakterien, Pilze, Algen) eine Vielzahl anderer Ursachen wie Hygienem¨angel, Fehler in der Melkarbeit, F¨utterungs- und Haltungs- fehler zugute (DE KRUIFet al., 1998; KIVARIA et al., 2006). Ebenso h ¨angt die Mastitish¨aufigkeit von der Rasse, Art der Haltung, Kalbeverlauf, BCS
und Laktationsnummer ab (KIVARIA et al., 2006; SCHUKKEN et al., 1990;
WAAGEet al., 1998). Die Anzahl der klinischen Mastitiden in den einzelnen Betrieben kann stark variieren (0-23,90 % nach SCHUKKEN et al. (1990)).
2.5.3.1 Zusammenhang mit Ovarialzysten
Es gibt zahlreiche Stressfaktoren, die die Bildung von Ovarialzysten durch
Hemmung des LH-Anstiegs beeinflussen k ¨onnen. Dazu z¨ahlen auch gew¨ohnliche Infektionen wie z.B. Mastitiden (WATHES et al., 2003). Es existiert zudem
eine genetische Korrelation zwischen Mastitiden und gyn ¨akologischen Er- krankungen (P ¨ATSCH, 2002).
2.5.4 Hypokalz¨amische Geb¨arparese
Bei der hypokalz¨amischen Geb¨arparese (Milchfieber) handelt es sich um eine peripartal vorkommende akute Kalziumstoffwechselst ¨orung. Durch das Einsetzen der Laktation erh ¨oht sich der Kalziumbedarf der Milchkuh, der einerseits ¨uber die F¨utterung, andererseits durch die Mobilisation von k¨orpereigenem Kalzium gedeckt wird. Dabei spielt u.a. das in der Haut synthetisierte Vitamin D eine große Rolle, da es die Resorption von Kal- zium f¨ordert. Milchfieber ist vor allem auf F ¨utterungs- und Management- fehler zur¨uckzuf¨uhren (HOUEet al., 2001). ¨Uberkonditionierte K¨uhe haben h¨aufiger Milchfieber als die schlankeren K ¨uhe (HEUER et al., 1999). Die hypokalz¨amische Geb¨arparese f¨uhrt zum Festliegen, in schweren F ¨allen zum Koma und/oder Tod. Die H¨aufigkeit dieser auch altersabh ¨angigen Er- krankung betr¨agt 5-10 % (MARTIG, 2002; HOUE et al., 2001).
2.5 Krankheiten 31 2.5.4.1 Zusammenhang mit Ovarialzysten
Erkrankt eine Milchkuh an der hypokalz ¨amischen Geb¨arparese, so ist ih- re Milchleistung in der fr¨uhen Laktation signifikant h¨oher, und somit auch das Risiko eine Ovarialzyste zu entwickeln (HEUER et al., 1999). In einer Untersuchung von FOURICHONet al. (2000) zeigt sich, dass die hypokalz-
¨amische Geb¨arparese keinen signifikanten Einfluss auf die Fruchtbarkeit hat.
2.5.5 Labmagenverlagerung (LMV)
Bei der Labmagenverlagerung fließt mit dem Vormageninhalt freigesetz- tes Gas in diesem ein und kann nicht mehr vollst ¨andig ¨uber das seitliche Ostium omasoabomasicum entweichen. Dabei f ¨ullt sich der Labmagen zunehmend mit Gas und steigt kaudodorsal bei der linksseitigen Verla- gerung zwischen Pansen und linker Bauchwand auf, bei der rechtsseiti- gen Verlagerung zwischen Darmscheibe und rechter Bauchwand. Als Ur- sachen hierf¨ur kommen v.a. F¨utterungsfehler, Stoffwechselst ¨orungen und genetische Faktoren in Frage (DIRKSEN, 2002). LMV kommen v.a. bei
¨alteren K¨uhen zwischen 4 und 7 Jahren vor. Ebenso sind Milchk ¨uhe eher anf¨allig f¨ur diese Erkrankung als Fleischrassen (DIRKSEN, 2002; CONSTA-
BLE et al., 1992). ROHRBACHet al. (1999) zeigen, dass K ¨uhe mit Nachge- burtsverhaltung, Ketose, Totgeburten, Metritis, Zwillingen oder Geb ¨arpare- se eher anf¨allig sind f¨ur Labmagenverlagerungen als K¨uhe ohne diese Vorerkrankungen. Ebenso haben K ¨uhe mit einem Fett-Eiweiss-Quotienten
> 1,5 in der fr¨uhen Laktation ein erh¨ohtes Risiko f¨ur LMV (HEUER et al.,
1999).
2.5.5.1 Zusammenhang mit Ovarialzysten
In der Literatur wird kein direkter Zusammenhang von Labmagenverlage- rungen und Ovarialzysten beschrieben. Nach WILLEBERGet al. (1982) hat die linksseitige Labmagenverlagerung zumindest einen negativen Einfluss auf die Fruchtbarkeitskennzahlen.
2.6 Fruchtbarkeitskennzahlen
Die Fruchtbarkeit ist ein wichtiges Merkmal f ¨ur die Beurteilung einer Kuh- herde. Durch die verschiedenen Parameter ergibt sich eine M ¨oglichkeit, das Fruchtbarkeitsgeschehen in der Herde zu beurteilen (DEKRUIFet al., 1998; MANSFELD et al., 1999). Als Fruchtbarkeitskennzahlen dienen u.a.
die Rastzeit, die G¨ustzeit, die Verz¨ogerungszeit, der Erstbesamungserfolg, die Zwischenkalbezeit, die Gesamttr ¨achtigkeitsrate und der Tr¨achtigkeits- index (DE KRUIFet al., 1998).
Die Rastzeit ist die Zeit zwischen Geburt und erster erneuter Besamung.
In der Regel soll sie 60-90 Tage betragen. Die G ¨ustzeit ist die Zeit zwi- schen Abkalbung und erstem Tr¨achtigkeitstag. Die mittlere G ¨ustzeit soll- te unter 105 Tage bleiben (DE KRUIF et al., 1998). Sie wird nur von den im Betrieb tragend gewordenen Tieren errechnet. Somit bleiben zuge- kaufte, verkaufte und nicht tragend gewordene Tiere unber ¨ucksichtigt. Die Verz¨ogerungszeit wird aus der Differenz von Rastzeit und G ¨ustzeit gebil-
2.6 Fruchtbarkeitskennzahlen 33 det. Sie beschreibt den Zeitraum zwischen erster Belegung und erfolgter Konzeption (MANSFELD et al., 1999). Die gew ¨unschte Zielgr¨oße ist eine Verz¨ogerungszeit von unter 18 Tage (DE KRUIF et al., 1998). Der Erst- besamungserfolg besteht aus dem prozentualen Anteil der bei Erstbesa- mung tragend gewordener Tiere. Ein w ¨unschenswerter Erstbesamungser- folg liegt bei ¨uber 55 % (DEKRUIFet al., 1998). Er wird berechnet aus der Anzahl tragender Tiere nach Erstbesamung durch die Anzahl Erstbesa- mungen. Die Zwischenkalbezeit ist f ¨ur die Herdenfruchtbarkeit ein wich- tiger Parameter. Sie ist die Zeit zwischen zwei Kalbungen. Sie sollte im Herdenmittel bei ± 385 Tagen liegen, damit kein wirtschaftlicher Verlust entsteht (DE KRUIF et al., 1998). Die Gesamttr ¨achtigkeitsrate beschreibt den prozentualen Anteil der besamten Tiere, die auch tragend geworden sind. Als weiterer Fruchtbarkeitsparameter gilt der Tr ¨achtigkeitsindex. Er bezeichnet die Anzahl der Besamungen pro tragend gewordenes Tier. Der Tr¨achtigkeitsindex sollte unter 1,7 liegen, d.h im Schnitt braucht es weni- ger als 1,7 Besamungen pro Tier, damit es tragend wird (DE KRUIFet al., 1998).
2.6.1 Zusammenhang mit Ovarialzysten
Zu den h¨aufigsten Fertilit¨atsproblemen z¨ahlen die Ovarialzysten. Oft wird eine andauernde Brunstlosigkeit beobachtet. So verschiebt sich der Zeit- punkt bis zur ersten erkennbaren Brunst. Ovarialzysten haben einen di- rekten Einfluss auf die erste Ovulation post partum und den Verlauf des
¨Ostrus (SAKAGUCHI et al., 2006). Auch zeigen bereits besamte Tiere auf-
grund einer Ovarialzyste oft keine erneuten Brunstsymtome und werden dann vom Landwirt f¨alschlicherweise als tragend angenommen. Bei Un- tersuchungen von FOURICHON et al. (2000) zeigte sich, dass Ovarialzy- sten einen Einfluss auf bestimmte Fruchtbarkeitsparameter haben. Dabei brauchten K¨uhe mit Ovarialzysten 6-11 Tage l¨anger f¨ur die erste Brunst.
Die G¨ustzeit verl¨angerte sich sogar um 20 bis 30 Tage. Dass Ovarialzysten die Fruchtbarkeit beeinflussen, wurde zudem in anderen Untersuchungen gezeigt (LOEFFLER et al., 1999; GOSSEN u. HOEDEMAKER, 2005). Laut SAKAGUCHI et al. (2006) verl¨angerte sich die Rastzeit, wenn sich die im fr¨uhen Puerperium entwickelte. Bildete sich die Ovarialzyste zur ¨uck, be- einflusste sie im weiteren Verlauf der Laktation nicht mehr die Fruchtbar- keit. Das Vorkommen von Ovarialzysten innerhalb des Puerperiums ist oh- ne Bedeutung f¨ur die Fruchtbarkeit einer Kuh (GOSSEN u. HOEDEMAKER, 2005; FOURICHONet al., 2000).
2.7 Andere Faktoren im Zusammenhang mit Ova- rialzysten
2.7.1 Heritabilit¨at
Die Heritabilit¨at von Ovarialzysten wird schon seit 1900 diskutiert, aber nicht einheitlich best¨atigt (GRUNERT, 1999a). In einer Untersuchung mit schwarzbunten Milchk¨uhen sahen HOOIJER et al. (2001) eine genetische Pr¨adisposition f¨ur die Entstehung von Ovarialzysten. GARVERICK (1997) fand die z¨uchterische Selektion gegen Ovarialzysten trotz Erblichkeit nicht
