Der Hund als Tiermodell in der Parodontologie am Beispiel der rekonstruktiven Parodontitistherapie

Aus dem Institut für Tierschutz und Verhalten (Heim-, Labortiere und Pferde)

der Tierärztlichen Hochschule Hannover und

dem Institut für Versuchstierkunde sowie Zentrallaboratorium für Versuchstiere der Medizinischen Fakultät der RWTH Aachen

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Der Hund als Tiermodell in der Parodontologie am Beispiel

der rekonstruktiven Parodontitistherapie

INAUGURAL-DISSERTATION zur Erlangung des Grades einer

Doktorin der Veterinärmedizin (Dr. med. vet.)

durch die Tierärztliche Hochsc hule Hannover

Vorgelegt von Judith Isabel Steible aus Freiburg i. Brsg.

Hannover 2001

Wissenschaftliche Betreuung:

Univ.-Prof. Dr. med. vet. H. Hackbarth Institut für Tierschutz und Verhalten

(Heim-, Labortiere, Pferde) Tierärztliche Hochschule Hannover

Univ.-Prof. Dr. med. vet. W. Küpper

Institut für Versuchstierkunde sowie Zentrallaboratorium

für Versuchstiere der Medizinischen Fakultät der RWTH Aachen

Gutachter:

1. Gutachter: Univ.-Prof. Dr. med. vet. Hj. Hackbarth

2. Gutachter: Univ.-Prof. Dr. rer. nat. W. Meyer

Tag der mündlichen Prüfung: 19. November 2001

Im Andenken an Farah, Franka, Francis, Felicia, Fila, Fugee, Fergie und Ferrari

für meine Eltern und Sven

Inhaltsverzeichnis

1 Einleitung _____________________________________________________________ 7 2 Schrifttum_____________________________________________________________ 9 2.1 Versuchstiere – Die Auswahl des geeigneten Versuchstiers ______________________ 9 2.1.1 Das Tier als Modell __________________________________________________________ 9 2.1.2 Tierversuche und das Tierschutzgesetz __________________________________________ 11 (TSchG in der Fassung vom 25.5.1998)_________________________________________________ 11 2.1.3 Die Auswahl des Versuchstiers ________________________________________________ 14 2.1.4 Der Hund als Versuchstier____________________________________________________ 16 2.1.5 Der Hund als Versuchstier in der Parodontologie ___________________________________ 17 2.2 Anatomische und physiologische Aspekte __________________________________ 19 2.2.1 Anatomie des Kauapparates___________________________________________________ 19 2.2.1.1 Der Kiefer______________________________________________________________ 19 2.2.1.2 Das Kiefergelenk (Articulatio temporomandibularis)______________________________ 22 2.2.1.3 Die Muskeln, die an der Bewegung des Unterkiefers beteiligt sind ___________________ 23 2.2.2 Anatomie des Zahnes und des Zahnhalteapparates _________________________________ 24 2.2.3 Morphologie der Zähne _____________________________________________________ 29 2.2.4 Das Gebiss von Hund und Mensch im Vergleich___________________________________ 31 2.2.5 Physiologische Aspekte _____________________________________________________ 35 2.2.5.1 Der Speichel und die Speicheldrüsen__________________________________________ 35 2.2.5.2 Die orale Mikroflora bei Hund und Mensch ____________________________________ 38 2.2.5.3 Das Fressverhalten bzw. Nahrungsaufnahme bei Hund und Mensch __________________ 41 2.3 Erkrankungen des Zahnhalteapparates ____________________________________ 45 2.3.1 Allgemeines ______________________________________________________________ 45 2.3.1.1 Klassifikation der Erkrankungen des Zahnhalteapparates___________________________ 45 2.3.1.2 Entzündliche Erkrankungen des Zahnhalteapparates ______________________________ 46 2.3.1.3 Nicht entzündliche Erkrankungen des Zahnhalteapparates __________________________ 50 2.3.2 Entzündliche Parodontalerkrankungen des Hundes _________________________________ 51 2.3.2.1 Gingivitis ______________________________________________________________ 53 2.3.2.2 Parodontitis marginalis ____________________________________________________ 54 2.3.3 Entzündliche Parodontalerkrankungen des Menschen _______________________________ 57 2.3.3.1 Gingivitis ______________________________________________________________ 57 2.3.3.2 Parodontitis marginalis ____________________________________________________ 59 2.3.4 Therapie entzündlicher Parodontalerkrankungen___________________________________ 61 2.3.4.1 Allgemeines ____________________________________________________________ 61 2.3.4.2 Therapie entzündlicher Parodontalerkrankungen des Hundes________________________ 61 2.3.4.3 Therapie entzündlicher Parodontalerkrankungen des Menschen______________________ 65

3 Eigene Untersuchungen_________________________________________________ 71 3.1 Material und Methoden________________________________________________ 72 3.1.1 Versuchstiere _____________________________________________________________ 72 3.1.2 Experiment_______________________________________________________________ 74 3.1.2.1 Beschreibung des Tierversuchs ______________________________________________ 74 3.1.2.2 Operationen und Narkoseverfahren ___________________________________________ 78 3.1.2.2.1 Narkosevorbereitung _________________________________________________ 78 3.1.2.2.2 Narkoseverfahren für die Eingriffe bzw. Untersuchungen______________________ 79 3.1.2.2.3 Narkoseüberwachung_________________________________________________ 80 3.1.2.2.4 Operativer Eingriff __________________________________________________ 81 3.1.2.3 Postoperative Maßnahmen _________________________________________________ 83 3.1.2.4 Computertomographie ____________________________________________________ 84 3.1.2.5 Histologische Untersuchung ________________________________________________ 84 3.1.2.6 Euthanasie _____________________________________________________________ 85

3.1.2.7 Statistische Methoden _____________________________________________________ 85 3.1.3 Biomembranen ____________________________________________________________ 86 3.1.3.1 Im Experiment verwendete Membransysteme ___________________________________ 86 3.1.3.2 Herstellung der wirkstoffbeladenen Polylactid-Scaffolds im CO2-Gasbeladungsverfahren __ 87 3.1.4 Antikörper________________________________________________________________ 88 3.2 Ergebnisse __________________________________________________________ 89 3.2.1 Ergebnisse der klinischen Untersuchung _________________________________________ 89 3.2.2 Ergebnisse der Computertomographie ___________________________________________ 93

4 Diskussion___________________________________________________________ 107 4.1 Das Konzept des Versuchs _____________________________________________ 107 4.2 Das Tiermodell______________________________________________________ 108 4.2.1 Der Hund als Tiermodell in der Parodontologie ___________________________________ 108 4.2.2 Der Affe als Tiermodell in der Parodontologie____________________________________ 112 4.2.3 Das Frettchen als Tiermodell in der Parodontologie ________________________________ 114 4.2.4 Das Schwein als Tiermodell in der Parodontologie ________________________________ 115 4.2.5 Nagetiere als Tiermodell in der Parodontologie ___________________________________ 117 4.2.6 Abschließende Überlegungen zum Tiermodell ____________________________________ 118 4.3 Die Durchführung des Versuchs ________________________________________ 119 4.3.1 Allgemeines zur Versuchsplanung_____________________________________________ 119 4.3.2 Haltung und Vorbereitung ___________________________________________________ 121 4.3.3 Anästhesie_______________________________________________________________ 122 4.3.4 Operation _______________________________________________________________ 122 4.3.5 Postoperative Phase________________________________________________________ 123 4.3.6 Klinische Untersuchung_____________________________________________________ 124 4.3.7 Computertomographie ______________________________________________________ 127 4.4 Abschließende Beurteilung_____________________________________________ 129 5 Zusammenfassung ____________________________________________________ 131 6 Summary ____________________________________________________________ 133 7 Schrifttumsverzeichnis_________________________________________________ 135 8 Anhang _____________________________________________________________ 152 8.1 Ergebnistabellen der klinischen Untersuchung _____________________________ 152 8.1.1 Tabellarische Übersicht über die Eingriffe und Behandlungen und Dokumentation der Ergebnisse der klinischen Untersuchung ________________________________________________________ 152 8.1.2 Defekte, die bei der klinischen Untersuchung gingivale Nekrosen und Knochensequester

aufwiesen ______________________________________________________________________ 160 8.2 Ergebnistabellen der CT-Auswertung ____________________________________ 161 9 Abkürzungen ________________________________________________________ 165 10 Ein herzliches Dankeschön _____________________________________________ 167

1 Einleitung

Wenn man die Geschichte des Tierversuchs betrachtet, ist die Bedeutung und Notwendigkeit des Tierexperiments als Methode der Forschung bis heute unbestritten. Das umfangreiche Wissen, das heute im Bereich der Naturwissenschaften und Medizin vorhanden ist, wäre ohne tierexperimentelle Forschung nicht vorstellbar. Grundlegende Bedeutung kommt dabei dem Tiermodell zu, welches in dem zu untersuchenden Phänomen möglichst große Ähnlichkeiten zum Menschen haben sollte, um auf diesen übertragbar zu sein (Grünberg, 1992; Held,1983;

van Zutphen et al., 1995). Für die klinische Forschung sind Tierversuche unverzichtbar. Bei der Einführung einer neuen Behandlungsmethode beispielsweise sind ihr Erfolg, ihre Risiken und ihre Durchführbarkeit vor ihrer Anwendung in der Humanmedizin abzuklären. Auch in der Parodontologie werden Tiermodelle benötigt.

Die Parodontitis ist als plaquebedingte, bakterielle Mischinfektion die Hauptursache für Zahnverlust im Erwachsenenalter (Page and Schroeder, 1976). Dabei werden nach ausreichend langer Irritation der dentogingivalen Verbindung am Zahnhals die Gewebe des Zahnhalteapparates (Gingiva, Wurzelzement, Desmodont, Alveolarknochen) irreversibel zerstört. Therapieziel ist daher, die Ursache zu beseitigen, das Fortschreiten der Erkrankung zu verhindern und das durch die Entzündung zerstörte parodontale Gewebe zu ersetzen. Das häufigste Problem im Anschluss an die Therapie besteht im unkontrollierten Wachstum des Saumepithels entlang der Wurzeloberfläche nach apikal, das die Entstehung unphysiologisch tiefer Zahnfleischtaschen zur Folge hat und ein Reattachment des kollagenen Faserapparates verhindert. Die guided tissue regeneration (GTR) als bisher einzige regenerative Parodontitistherapie basiert auf der Bildung einer mechanischen Barriere gegenüber dem gingivalen Epithel während der Wundheilung, um den übrigen Strukturen des Parodonts (Wurzelzement, Desmodont, Alveolarknochen) die Möglichkeit zu geben, zu regenerieren und ein neues Attachment zu bilden. Doch der bisherige Einsatz verschiedener Barrieremembranen nach dem Prinzip der GTR hat sich nicht immer erfolgreich durchsetzen können (Flores-de-Jacoby, 1990).

Ein neuer Ansatz zur Verbesserung der parodontalen Wundheilung ist deshalb die Entwicklung biokompatibler, resorbierbarer Polymerkörper aus Polylactid-Derivaten, die mit inkorporierten bioaktiven Wirkstoffen ausgestattet sind. Während des hydrolytischen Abbaus der Scaffolds werden diese Substanzen kontinuierlich freigesetzt und steuern so zusätzlich auf molekularer Ebene die Wundheilung. Erfolgversprechend scheint die Verwendung

spezifischer monoklonaler Antikörper gegen epitheliale Zelloberflächenrezeptoren, sog.

Integrine, die durch spezifische Blockade dieser Rezeptoren die Proliferation und Migration der Epithelzellen hemmen und dadurch die Regeneration der übrigen parodontalen Gewebe fördern. Insbesondere Antikörper gegen die Integrinuntereinheiten a6 und ß1 hatten an der Zell- und Organkultur eine signifikanten Hemmung des Epithelwachstums gezeigt (Gräber et al., 1999).

Ein Ziel dieser Arbeit war es zunächst, den Hund als standardisiertes, reproduzierbares und weitgehend auf den Menschen übertragbares Tiermodell für die Parodontologie zu untersuchen. Es sollte insbesondere geklärt werden, inwieweit sein Einsatz als Modell für die Parodontologie geeignet ist. Anhand der Erfahrungen aus diesem Versuch sollten Vorschläge für ein allgemein brauchbares Modell entwickelt werden. Ferner sollte die Wirkung der Membransysteme mit und ohne inkorporierte Anti-Integrin-Antikörper hinsichtlich der Regeneration des Alveolarknochens untersucht werden. Nach Bohrung interproximaler Defekte in den Alveolarknochen des Ober- und Unterkiefers und Implantation verschiedener Membransysteme wurde die Regeneration des Alveolarknochens zu verschiedenen Zeitpunkten computertomographisch untersucht.

2 Schrifttum

2.1 Versuchstiere – Die Auswahl des geeigneten Versuchstiers

2.1.1 Das Tier als Modell

Der Tierversuch ist seit dem Altertum eine bewährte Methode zur Gewinnung von Erkenntnissen und zur Prüfung von Hypothesen in der biomedizinischen Forschung (DFG, 1984). Bereits in früher Zeit wurden Tierversuche durchgeführt, um bestimmte Fragestellungen zu beantworten, die durch Beobachtung bzw. Sektion allein nicht gelöst werden konnten. Im 17./18. Jahrhundert wurde das Tierexperiment als Forschungsmethode verstärkt genutzt, wobei hauptsächlich Versuchstiere eingesetzt wurden, die leicht zu beschaffen waren. Das waren neben den übliche n Haustieren wie Kaninchen, Hunden und Schweinen auch Affen, Vögel sowie Frösche (Heinecke, 1992; Weiß et al., 1996). Nach den bahnbrechenden Untersuchungen von Pasteur, Koch, Liebig und vielen anderen Wissenschaftlern machte die Versuchstierkunde im 19. Jahrhundert eine enorme Weiterentwicklung durch, auch hinsichtlich der Versuchstierarten; man erkannte den großen Vorteil kleinerer Tierarten. So entwickelte sich im 19./20. Jahrhundert die Zucht spezieller Stämme und die genetische Standardisierung bei Mäusen und Ratten (Weiß et al., 1996).

Die Bedeutung und die Notwendigkeit des Tierexperiments in der biomedizinischen Forschung ist bis heute anerkannt. Die meisten Erkenntnisse in der allgemeinen Biochemie, Physiologie und Endokrinologie stammen aus Tierversuchen (van Zutphen et al., 1995). Fast alle heute verfügbaren Arzneimittel und Impfstoffe sind im Tierversuch entwickelt und getestet worden, gleiches gilt für die modernen OP-Techniken und Behandlungsmethoden.

Noch immer gibt es für viele Erkrankungen, z.B. die HIV-Infektion des Menschen oder die FIV-Infektion der Katze, keine Heilung. Die biomedizinische Forschung wird auch in der Zukunft auf Tierversuche nicht verzichten können.

Tiere werden in der biomedizinischen Forschung als lebendige Modelle für ein Original - meistens der menschliche Organismus - herangezogen, um an ihnen Erkenntnisse zu gewinnen, die am Original aus vielerlei Gründen nicht zu gewinnen sind. Der Aussagewert dieser Erkenntnisse für das Modell selbst und damit für das Original ist abhängig von der

Standardisierbarkeit, der Reproduzierbarkeit und der Eindeutigkeit der Ergebnisse des Experiments (Küpper, 1992).

Voraussetzung für die Verwendung eines Modells ist die grundsätzliche Anerkennung der Modellfähigkeit von Versuchstieren (Grünberg, 1992). Ein „Tiermodell“ wird von Klaus und Buhr (1969) definiert als „ein Objekt, das aufgrund einer Struktur- oder Funktionsanalogie zu einem entsprechenden Original für die Lösung einer bestimmten Aufgabe verwendet wird, deren Durchführung mittels direkter Operation am Original nicht möglich ist“ (Grünberg, 1992). Wichtig ist, dass bei den für das Untersuchungsziel wesentlichen Merkmalen eine möglichst große Analogie zwischen Modell und Original besteht. Ein Versuchstier erfüllt nur selten seine Modellfunktion als Ganzes, meist werden nur Teilbereiche „modelliert“. In der Regel ist es ausreichend, ein Modell zu wählen, das nur in den die Fragestellung betreffenden Punkten dem Original ähnelt (Grünberg, 1992; van Zutphen et al., 1995). Ein Tiermodell ist somit lediglich eine Annäherung an morphologische, physiologische oder molekulare Strukturen bzw. Funktionsabläufe (Weiß et al., 1996).

Die Bedeutung der Ergebnisse von Tierversuchen hängt maßgeblich von der Wahl des geeigneten Tiermodells ab. Inwieweit die Ergebnisse auf den Menschen übertragbar sind, wird von der Art des Tiermodells und der Forschungsrichtung beeinflusst. Für die Auswahl des „geeigneten“ Tiermodells bestehen keine Regeln. Die Kenntnis der wesentlichen vergleichenden biomedizinischen Gesichtspunkte ist hierfür von grundlegender Bedeutung (van Zutphen et al., 1995). Entsprechend wählt man als Versuchstier eine Tierart aus, die im zu untersuchenden Bereich möglichst große Übereinstimmungen mit dem Original aufweist (Grünberg, 1992; Mitruka et al., 1976; van Zutphen et al., 1995). Nicht vergessen werden darf, dass das Tier immer „nur“ Modell sein kann und die Übertragbarkeit vom

„Ersatzobjekt“ Tier auf das „Original“ Mensch nur bedingt möglich ist.

Wissenschaftlich wichtige Merkmale werden an Menschen, Tieren oder Teilsystemen meist mit physikalischen oder chemischen Methoden gemessen und variieren innerhalb eines Individuums und zwischen verschiedenen Individuen in fassbaren Grenzen (DFG, 1984).

Diese Variabilität ist ein biologisches Phänomen. Auch unter ähnlichen Voraussetzungen, wie sie im Tierversuch z.B. durch Festlegung des genetischen Stammes einer Tierart oder durch Standardisierung der Umgebung bzw. der Haltungsbedingungen erreicht werden, lässt sich eine gewisse Variabilität einiger Merkmale nicht vermeiden. Quantitative Aussagen aus Tierversuchen sind deshalb nur Wahrscheinlichkeitsaussagen, die nicht aus einzelnen Werten, sondern nur mit Hilfe von Versuchgruppen getroffen werden. Zu ihrer Abschätzung stehen statistische Methoden zur Verfügung (DFG, 1984; van Zutphen et al., 1995).

In der biomedizinischen Forschung ist der Modellversuch unerlässlich für die Aufklärung biologischer Vorgänge und Gesetzmäßigkeiten. Die als Modell verwendeten Tierarten weisen gegenüber dem Original häufig morphologische, physiologische oder pathologische Unterschiede quantitativer oder qualitativer Art auf. Trotzdem kann die Übertragbarkeit der Ergebnisse auf das Original möglich sein (Held, 1983). Die Ergebnisse vieler Tierversuche zur Klärung medizinischer Probleme bleiben auch bei der Berücksichtigung der Kriterien der Übertragbarkeit auf den Menschen in ihrer Aussage nur orientierend. Die Bestätigung der Ergebnisse am Menschen ist dann Aufgabe der klinischen Forschung. Der Aussagewert des sorgfä ltig durchdachten und geplanten Tierversuchs ist jedoch für alle biologisch komplexen Fragestellungen durch keine andere Methode wie isolierte Organe oder die Zellkultur ersetzbar (DFG, 1984).

Neben der Versuchtierart als Modell für ein Original ist auch die Qualifikation des Versuchsleiters und Experimentators, der den Versuch plant, durchführt und die Ergebnisse im Hinblick auf das Original auswertet, nicht unwesentlich für den Ausgang des Experiments und damit für den erfolgreichen Abschluss eines Projekts. Neben ausreichender Fachkenntnisse und Erfahrung mit Tierversuchen (Hackbarth und Lückert, 2000; Lorz und Metzger, 1999) ist vor allem eine gewisse Verantwortung Voraussetzung dafür, dass der Tierversuch als einzig zielführende Methode zur Klärung eine r Fragestellung eingesetzt wird (Grünberg, 1992).

2.1.2 Tierversuche und das Tierschutzgesetz

(TSchG in der Fassung vom 25.5.1998)

Die den Tierversuch betreffenden tierschutzrechtlichen Bestimmungen sind in der Bundesrepublik Deutschland im Tierschutzgesetz – vor allem im 5. Abschnitt – sowie in den dazu erlassenen Verordnungen und Richtlinien festgehalten.

Das Tierschutzgesetz dient dem Schutz des Lebens und des Wohlbefindens der Tiere. „Zweck dieses Gesetzes ist es, aus der Verantwortung des Menschen für das Tier als Mitgeschöpf dessen Leben und Wohlbefinden zu schützen.“ Dieser Grundsatz (§ 1 Abs.1 TSchG), der erst bei der Novellierung des Tierschutzgesetzes 1986 hinzugefügt wurde, betont die ethische Verantwortung des Menschen für das Tier. Die Hervorhebung „als Mitgeschöpf“ soll signalisieren, dass das Tier nicht nur eine Sache ist, sondern sein „Leben und Wohlbefinden“

aus ethischen Gründen geschützt werden soll (Hackbarth und Lückert, 2000). Da es sich bei Versuchstieren um Lebewesen und „Mitgeschöpfe“ handelt, hat jeder Forscher eine ethisch- moralische und seit der Novellierung des Tierschutzgesetzes 1986 auch eine rechtliche Verantwortung vor dem Gesetz. So besteht zwischen der Forschungsfreiheit und dem Tierschutz ein Spannungsverhältnis: Dem Freiheitsrecht aus Artikel 5 des Grundgesetzes (Art. 5 Abs. 3 GG), in dem es heißt „ Kunst und Wissenschaft, Forschung und Lehre sind frei“ steht die Verantwortung gegenüber dem Tier als Mitgeschöpf entgegen, die Teil der Menschenwürde ist (DFG, 1991; Hackbarth und Lückert, 2000).

Paragraph 1 des Tierschutzgesetzes enthält einen zweiten wichtigen Grundsatz: „Niemand darf einem Tier ohne vernünftigen Grund Schmerzen, Leiden oder Schäden zufügen“. Das Zufügen von Schmerzen, Leiden oder Schäden ist somit nur bei Vorliegen eines

„vernünftigen Grundes“ zulässig. Dieser „vernünftige Grund“ ist ein Rechtsbegriff, der einer inhaltlichen Bestimmung bedarf. Da es jedoch zahlreiche Situationen gibt, bei denen einem Tier Schmerzen, Leiden oder Schäden zugefügt werden können, ist eine konkrete Definition dieses Begriffes nicht möglich (Hackbarth und Lückert, 2000). Im Tierschutzgesetz sind nur einige Fälle geregelt, für nicht geregelte Fälle müssen die Interessen des Menschen gegen die Interessen bzw. Ansprüche des Tieres abgewo gen werden. Bei der Bestimmung des Vorliegens eines vernünftigen Grundes, der das Zufügen von Schmerzen, Leiden oder Schäden erlaubt, sind nach Hackbarth und Lückert (2000) folgende Voraussetzungen zu prüfen:

• Das gewählte Mittel, das die Schmerzen, Leiden oder Schäden verursacht, muss geeignet sein, das angestrebte Handlungsziel zu erreichen.

• Der Eingriff, der die Beeinträchtigung bedingt, muss notwendig sein, er darf nicht durch andere, weniger beeinträchtigende Maßnahmen erreichbar sein.

• Der Eingriff bzw. die Maßnahme muss angemessen sein.

Für Eingriffe an Tieren gelten seit der Novellierung 1998 strengere Maßstäbe (BMELF, 1998). Nach § 5 des TSchG darf „an einem Wirbeltier ohne Betäubung ein mit Schmerzen verbundener Eingriff nicht vorgenommen werden“. Ausnahmen von der grundsätzlichen Betäubungspflicht gelten für vergleichbare Eingriffen am Menschen, bei denen eine Betäubung unterbleibt oder für Eingriffe, bei denen der damit verbundene Schmerz geringfügiger ist als die durch die Betäubung bedingte Beeinträchtigung des Wohlbefindens.

Weiterhin kann in Einzelfällen, bei denen eine Betäubung nach tierärztlichem Urteil nicht durchführbar erscheint sowie bei bestimmten Eingriffen an landwirtschaftlichen Nutztieren

eine Betäubung unterbleiben. In diesen Fällen müssen jedoch alle Möglichkeiten ausgeschöpft werden, um die Schmerzen und Leiden der Tiere zu vermindern.

Tierversuche im engeren Sinne sind im 5. Abschnitt des Tierschutzgesetzes (§§ 7–9 TSchG) geregelt. Danach sind Tierversuche „Eingriffe oder Behandlungen an Tieren bzw. am Erbgut von Tieren, wenn sie mit Schmerzen, Leiden oder Schäden verbunden sein können“ (§ 7 Abs.

1 TSchG). Die Erweiterung der Definition „am Erbgut von Tieren“ wurde bei der Novellierung 1986 aufgenommen und regelt so - neben dem Gentechnikgesetz - Versuche an genetisch veränderten Tieren. Die Tatsache, dass bei manchen Eingriffen oder Behandlungen zu Versuchswecken das Auftreten von Schmerzen, Leiden oder Schäden nicht ausgeschlossen werden kann, macht diese zu Tierversuchen (Hackbarth und Lückert, 2000). Ziel des Versuchs muss ein Erkenntnisgewinn im Hinblick auf ein noch nicht hinreichend geklärtes Problem sein (Lorz und Metzger, 1999).

Das Tierschutzgesetz gestattet dem Forscher die Durchführung von Tierversuchen, macht jedoch besondere Auflagen für Experimente, die mit Schmerzen, Leiden oder Schäden für das Tier verbunden sein können (DFG, 1991). So sind Tierversuche (an Wirbeltieren) grundsätzlich nur mit behördlicher Genehmigung zulässig, deren Erteilung eine ausführliche schriftliche Begründung des Forschers zu allen relevanten Sachverhalten voraussetzt (BMELF, 1998). Ausnahmen von dieser Genehmigungspflicht gelten für Versuche an wirbellosen Tieren, des Weiteren für Versuche, die rechtlich vorgeschrieben sind sowie für Impfungen, Blutentnahmen und diagnostische Maßnahmen nach erprobten Verfahren; diese Versuche sind lediglich anzuzeigen.

Tierversuche müssen „unerlässlich“ sein, d.h. sie dürfen nicht durch andere Verfahren ersetzbar sein und sind prinzipiell nur zur klinischen Forschung, zum Erkennen von Umweltgefährdungen, zur Unbedenklichkeitsprüfung und zur Grundlagenforschung erlaubt.

Der Forscher ist verpflichtet, mögliche Alternativmethoden anzuenden.

Die Problematik der Abwägung der Rechtsgüter, die Tierversuche weitgehend einschränken sollen, zeigt sich in einigen unbestimmten Rechtsbegriffen: So müssen Tierversuche nach § 7 Abs. 3 Satz 1 des Tierschutzgesetzes „ethisch vertretbar“ sein. Welche Maßstäbe das Gesetz für die Beurteilung der ethischen Vertretbarkeit anlegt, bleibt offen (DFG, 1991). Im Satz 2 desselben Absatzes macht der Gesetzgeber „Versuche an Wirbeltieren, die zu länger anhaltenden oder sich wiederholenden erheblichen Schmerzen oder Leiden führen“ davon abhängig, dass „die angestrebten Ergebnisse für wesentliche Bedürfnisse von Mensch oder Tier einschließlich der Lösung wissenschaftlicher Probleme von hervorragender Bedeutung“

sind. Auch hier obliegt es der Behörde, diese Forderungen inhaltlich zu konkretisieren. Da eine zweifelsfreie Anwendung der Vorschrift nicht möglich ist (DFG, 1991), erfordert die Unbestimmtheit der Formulierung für jeden Einzelfall eine neue Definition; die Auslegung erfolgt erst durch die Behörde.

Auch wenn der Tierschutz nicht explizit ein Verfassungsgut darstellt, sind die ethischen Schranken der Forschungsfreiheit im Tierschutzgesetz formuliert. Die letztverbindliche Beurteilung ethischer Vertretbarkeit wird so der Behörde bzw. im Streitfall der Rechtsprechung überlassen (DFG, 1991).

Das Tierschutzgesetz muss weiterhin die Entwicklungen und Möglichkeiten der Wissenschaft berücksichtigen. Ein Tierversuch darf nur genehmigt werden, wenn die angestrebten Versuchsergebnisse „nicht hinreichend bekannt“ sind (§ 8 Abs. 3 Nr. 1b TSchG). Bei der Entscheidung über die Unerlässlichkeit eines Versuches wird der jeweilige Stand der wissenschaftlichen Erkenntnisse zugrunde gelegt. Damit sind die Berücksichtigung des aktuellen Wissensstandes und die Prüfung, ob der verfolgte Zweck nicht durch andere Methoden erreicht werden kann (§ 7 Abs. 2 TSchG), wichtige Forderungen, um Tierversuche auf das „unerlässliche Maß“ zu beschränken (§ 9 Abs. 2 Satz 1 TSchG). Ob das geplante Experiment wissenschaftlich notwendig und sinnvoll ist und ob es sich im Rahmen des Zumutbaren ohne Missachtung des Lebens und Wohlbefindens des Tieres durchführen lässt, orientiert sich an drei Grundgedanken, die Russel und Burch bereits 1955 formulierten:

Replacement (Ersatz durch Alternativen), Reduction (Reduzierung der Tierzahl) und Refinement (Verminderung der Belastung für Versuchstiere).

2.1.3 Die Auswahl des Versuchstiers

Eine Grundvoraussetzung für die erfolgreiche Durchführung eines Tierversuchs und dafür, dass das Versuchsergebnis auf die Verhältnisse des Originals übertragbar ist, stellt die Auswahl eines „geeigneten“ Versuchtiers dar (Weiß et al., 1996; van Zutphen et al., 1995).

Hierbei ist es vor allem wichtig, dass – abhängig von der jeweiligen Fragestellung – größtmögliche Parallelen der anatomisch-physiologischen Verhältnisse bestehen (Grünberg, 1992; Mitruka et al., 1976; van Zutphen et al., 1995). Eine sorgfältige Übersicht über den Forschungsstand und die bisherigen Erfahrungen mit der Versuchsdurchführung und den Versuchstieren sind unabdingbar.

Auch die Erkenntnis nach Abschluss des Versuchs, dass eine Übertragbarkeit vom Versuchstier auf den Menschen nicht gegeben ist, kann sehr wertvoll sein. Denn wären alle Reaktionsabläufe vorhersehbar, würde sich der Tierversuch erübrigen. Gehört doch zum Wesen der Forschung, dass eine Aussage über Erfolg bzw. Misserfolg erst am Versuchsende getroffen werden kann. Auch Misserfolge helfen weiter (Cramer, 1989).

Nach Held (1983) ist ein Versuchstier ein lebendiger Organismus, an dem „normale“

biologische Vorgänge und Verhaltensweisen sowie spontane oder induzierte pathologische Vorgänge studiert und Phänomene beobachtet werden können, wie sie auch bei anderen Spezies bzw. beim Menschen, zumindest in ähnlicher Form, auftreten.

Bei manchen Versuchen, bei denen international verbindliche Prüfvorschriften anzuwenden sind, ist die Wahl des Versuchstiers vorgeschrieben (Weiß et al., 1996).

Oftmals beeinflussen unzureichende Gründe wie Kosten, Handhabung, Verfügbarkeit oder gar Gewohnheit die Auswahl des „geeigneten“ Versuchstiers. Das Versuchstier sollte jedoch nach Kriterien des Versuchsziels ausgewählt werden (Phillips und Tumbleson, 1986; van Zutphen et al., 1995). Das ideale Versuchstier wird niemals existieren. Das Versuchstier in der Funktion eines Modells dient dem Forscher lediglich als Annäherung an den Menschen.

Bei der Auswahl des Tiermodells sollten folgende Kriterien berücksichtigt werden (Held, 1983; Phillips und Tumbleson, 1986):

• Genaue Nachahmung bzw. Reproduzierbarkeit des untersuchten Aspekts.

• Verfügbarkeit für viele Forscher sowie leichte Handhabbarkeit der Versuchstiere, damit sich die Forscher Tiere und Daten teilen können.

• Hohe Reproduktionsrate bei Tieren, die für Krankheiten mit genetischem Hintergrund eingesetzt werden.

• Die Tierart sollte groß genug sein, um Biopsien und andere Proben zu gewinnen zu können.

• Die Tiere sollten sich in den Käfigen der Versuchsanlagen wohl fühlen und dort tiergerecht leben können.

• Ausreichende Lebensspanne der Tiere, um bis zum Versuchsende zu überleben.

Mit der sorgfältigen Auswahl des Versuchstiers steht und fällt der Aussagewert des gesamten Versuchs.

2.1.4 Der Hund als Versuchstier

Der Hund, Canis lupus f. dom., ist eines der ältesten Haustiere des Menschen, seine Domestikation liegt über 10000 Jahre zurück (Anderson, 1970; Herre und Röhns, 1990;

Löhle, 1992; Meyer, 1983). Heute gilt es als gesichert, dass der Hund vom Wolf abstammt.

Der Einsatz von Hunden als Versuchs- und Modelltier ist - neben Schweinen, Affen und Kaninchen – bereits im Mittelalter belegt (Heinecke, 1992); bis heute spielt diese Tierart in der Versuchstierkunde eine Rolle (Löhle, 1992).

Durch die selektive Zucht des Hundes auf spezielle Eigenschaften und Merkmale entwickelten sich bestimmte Rassen. Heute existieren weit über 300 Rassen, die sich in Größe, Körperbau, Fell, Schnelligkeit, Lebenserwartung etc. unterscheiden und damit unterschiedlich genutzt werden können (Anderson, 1970; Weiß et al., 1996). Als klassische Versuchsrasse gilt der Beagle. Die entscheidenden Kriterien, die diesen Hund zu einem geeigneten Versuchstier machen, sind neben seiner mittleren Körpergröße (33-41 cm), die sein Handling erleichtert, vor allem sein ausgeglichenes Temperament sowie sein freundliches Wesen gegenüber dem Menschen (Anderson, 1970). Als Meutehund braucht diese Rasse die Gesellschaft anderer Hunde und ausreichend Bewegung; die Haltung in Gruppen im Zwinger ist für diesen Hund geeignet. Aufgrund des großen Bewegungsbedürfnisses und des ausgeprägten sozialen Verhaltens von Hunden ist die Haltung von Hunden aus Platz- und Kostengründen häufig problematisch. Durch Mangel an Auslaufflächen in vielen Einrichtungen wird der Hund in seinen artspezifischen und individuellen Bedürfnissen oftmals eingeschränkt. Der Forderung nach einer möglichst großzügigen Unterbringung der Tiere, zusammen mit Artgenossen und Auslaufmöglichkeiten sowie einer intensiven Zuwendung durch das Pflegepersonal und die Experimentatoren sollte im Hinblick auf das Gelingen des Versuchsvorhabens Rechnung getragen werden. Diesen Forderungen wird in der am 02.05.2001 in Kraft getretenen „Tierschutz-Hundeverordnung“

Nachdruck verliehen.

Gegen den Hund als Versuchstier gibt es häufig emotionale Einwände, die mit der engen Beziehung des Menschen zu dieser Spezies zusammenhängen (Brill, 1992). Der Hund ist im Laufe der Zeit dem Menschen ein Gefährte geworden. Während die sog. Gebrauchshunde den Menschen bei der Verrichtung ihrer Arbeit unterstützen, werden Freizeithunde einfach nur zur Freude gehalten. Die veränderte Lebensweise des Menschen hat die Funktion des nützlichen Haustiers zu Gunsten eines vertrauten Kontakt- und Streicheltiers verschoben. Zu einem solchen Hund wird meist eine enge Beziehung aufgebaut, die lebenslang bestehen bleibt und

nicht auf andere Tiere übertragen wird (Losert, 1992). Diese enge Mensch-Tier-Beziehung macht den Hund aber auch zu einem besonders geeigneten Versuchstier, vor allem dann, wenn enger Kontakt zwischen Forscher und Versuchstier im Sinne des Experiments notwendig ist (Brill, 1992). Durch konsequentes Konditionieren an die Versuchsbedingungen kann der Hund zu aktiver Mitarbeit am Experiment herangezogen werden, was bei anderen Spezies, etwa dem Schaf oder Kaninchen, nur eingeschränkt möglich ist. Deshalb sind Hunde besonders für Versuche geeignet, bei denen über die gesamte Versuchsdauer hin Untersuchungen und Beobachtungen notwendig sind. Der Hund wird deshalb insbesondere für Studien chronischer Herz- und Gefäßerkrankungen, zur Prüfung pharmakologischer und toxikologischer Arzneimittel, weiterhin aber auch für experimentell chirurgische, orthopädische sowie zahnmedizinische Fragestellungen eingesetzt (Brill, 1992; Weiß et al., 1996).

2.1.5 Der Hund als Versuchstier in der Parodontologie

Aus anatomischen, jedoch vor allem versuchstechnischen Gründen wird der Hund als Tiermodell relativ häufig in der Zahnmedizin, insbesondere im Bereich der Parodontologie und Implantologie eingesetzt; speziell der Beagle findet hier neben einigen anderen Rassen Verwendung. Der Beagle wie auch der Foxhound sind Jagdhunde, die viel Bewegung benötigen und als Meutehunde die Gesellscha ft anderer Hunde gewöhnt sind. Die Haltung ist daher entsprechend aufwendig. Beide Rassen sind Menschen gegenüber sehr freundlich und kaum aggressiv (Anderson, 1970; Fogle, 1999; Latimer and Reingold, 1998). Entscheidende versuchstechnische Gründe, die für den Hund als Versuchstier sprechen, sind weiterhin seine Größe sowie seine gute Umgänglichkeit und Konditionierbarkeit. Eine Gewöhnung an mundhygienische Maßnahmen ist in der Regel problemlos möglich.

Beim Hund werden spontan Plaqueakkumulation und Zahns teinbildung beobachtet. Er ist natürlicherweise empfänglich für parodontale Erkrankungen und neigt insbesondere im Alter zu Parodontopathien. Die ätiologischen Faktoren der Gingivitis und Parodontitis sind vergleichbar mit denen des Menschen, auch die Pathogenese ist ähnlich (Gad, 1968; Levy et al., 1979; Madden and Caton, 1994; Weinberg and Bral, 1999). Je nach Versuchskonzept bzw. Fragestellung können Hunde mit bereits vorliegender oder experimentell induzierter Parodontitis verwendet werden (Giannobile et al.,1994; Page, 1994).

Die Kiefergröße, das heterodonte Gebiss mit verschiedenen Zahnarten (Schneide-, Eck- und Backenzähne), der Zahnaufbau (Schmelz, Dentin, Zement), die Zahnform (brachyodont:

schmelzhöckerige Wurzelzähne mit abgeschlossenem Wachstum) sowie das einem Zahnwechsel unterliegende Gebiss (Bieniek und Bieniek, 1993; Nickel et al., 1992) machen den Hund aus anatomischer Sicht zu einem dem menschlichen stomatognathen System vergleichbaren Tiermodell. Auch die orale Mikroflora beim gesunden wie parodontal erkrankten Hund ähnelt der des Menschen (Giannobile et al., 1994; Rayan et al. 1991).

Ein weiterer Vorteil des Hundes als Modell für die Zahnheilkunde ist seine weite Fangöffnung. Der maximal geöffnete Fang hat beim Hund einen Winkel von etwa 60–70°

(Vollmerhaus et al., 1996). Dadurch sind die Mundhöhle bzw. die Zähne für operative Eingriffe und Behandlungen gut zugänglich.

Was den Einsatz des Hundes zu Studien der rekonstruktiven Parodontaltherapie hingegen einschränkt, sind der schnellere „Turn-over“ sowie eine andere Architektur, Dichte und Dicke des kaninen Alveolarknochens, (Giannobile et al., 1994; Weinberg and Bral, 1999). Ferner sind beim Hund die destruktiven Prozesse am Zahnhalteapparat bei einer Parodontitis progressiver im Vergleich zum Menschen; der Abbau des Zahnhalteapparates läuft ca.

fünfmal schneller ab (Gad, 1968).

Das Kiefergelenk des Hundes ist ein reines Scharniergelenk und erlaubt, angepasst an die karnivore Ernährungsweise, nur sagittale Bewegungen (Koch und v. Foreest, 2001; Mohr, 1961; Nickel et al., 1992; Vollmerhaus et al., 1996). Seine Kauphysiologie ist vollkommen anders als die des Menschen (Anderson, 1970; Levy et al., 1979; Weinberg and Bral, 1999), was eine Übertragbarkeit auf den Menschen fragwürdig macht. Die Speichelzusammensetzung des Hundes, der Speichel-pH sowie das Sekretionsvolumen unterscheiden sich ebenfalls vom Menschen (Breves et al., 2000; Gürtler, 1980; Levy et al., 1979). Eine weitere Abweichung besteht in der Mundhygiene. Trotz Zahnreinigung lässt sich die Mundhygiene des Hundes nicht mit der des Menschen vergleichen. So stellten Saxe et al.

(1967) bei ihren Untersuchungen fest, dass trotz spezieller Fixiervorrichtungen und Zahnreinigungsgeräte die Zahnbeläge zwar gering gehalten werden konnten, jedoch nie völlig eliminiert wurden.

2.2 Anatomische und physiologische Aspekte

2.2.1 Anatomie des Kauapparates

Der Schädel bildet die knöcherne Grundlage des Kopfes. Er beherbergt das Gehirn, die höheren Sinnesorgane sowie Teile des Atmungs- und Verdauungsapparates und bietet Ursprung und Ansatz für die Gesichts- und Kaumuskulatur (Evans and Christensen, 1979;

Nickel et al., 1992). Die Knochen des Schädels sind durch Verknöcherung miteinander zum Oberschädel verbunden; das Zungenbein und der Unterkiefer sind diesem beweglich angelagert (Nickel et al., 1992). Der Schädel lässt sich nach Evans and Christensen (1979) morphologisch in zwei Regionen gliedern:

• Das Neurokranium (Hirnschädel), welches kaudal liegt und das Gehirn beherbergt.

• Das Splanchno- oder Viszerokranium (Gesichtsschädel), welches rostral liegt und die Mund- und die Nasenhöhle umgibt.

Während bei den Haussäugetieren, vor allem bei den pflanzenfressenden Arten, der Gesichtsschädel mächtiger als der Hirnschädel ist und damit große Ansatzflächen für die Kaumuskulatur bietet, ist beim Menschen im Zuge der phylogenetischen Weiterentwicklung und Vergrößerung des Gehirns (Rohen, 1994) das Neurokranium verhältnismäßig größer.

Beim Hund sind das Größenverhältnis und die Form dieser Strukturen stark von der Rasse abhängig (Evans and Christensen, 1979). So dominiert bei den dolichozephalen Rassen wie z.B. dem Barsoi oder dem Windhund das Viszerokranium, während hingegen bei den brachyzephalen Rassen wie dem Mops oder dem Pekinesen das Neurokranium größer und die Schädelform mehr kugelig ist. Weiterhin unterscheiden sich die beiden Anteile des Schädels bei Hund und Mensch auch durch ihre Lage voneinander. So liegt der Gesichtsschädel beim Hund vor und nicht wir beim Menschen unter dem Hirnschädel (Nickel et al., 1992).

Die platten Knochen des Kopfes bestehen meist aus einer kompakten Lamina externa und interna und einer zwischen diesen gelegenen Spongiosa, die auch als Diploe bezeichnet wird.

2.2.1.1 Der Kiefer

Der Kiefer wird von drei Knochen gebildet: der Maxilla (Oberkieferbein), mit der das Os incisivum (Zwischenkieferbein) knöchern verschmolzen ist, und dem Os dentale (Unterkiefer, Mandibula).

Die bei Hund und Mensch paarig angelegte Maxilla hat einen großen, aus Spongiosa bestehenden Körper (Corpus maxillae), der pneumatisiert ist und beim Menschen die

Kieferhöhle beherbergt (Rohen, 1994). Dem Hund fehlt jedoch eine richtige Kieferhöhle, er besitzt nur eine kleine Kieferbucht, den Recessus maxillaris (Nickel et al., 1992). Der Oberkieferkörper bildet beim Menschen den Basalbogen, von dem vier Fortsätze ausgehen, die Procc. alveolaris, frontalis, zygomaticus und palatinus (Rohen, 1994). Der Proc.

zygomaticus des Menschen ist beim Hund nicht vorhanden.

Der Proc. alveolaris (Zahnfachfortsatz), der beim Menschen auf den Basalbogen aufgesetzt ist (Rohen, 1994), enthält die Fächer (Alveoli dentes) für die Backenzähne sowie an der Grenze zum Os incisivum das Fach für den Eckzahn (Nickel et al., 1992). Die Wand der Alveolen besteht aus einer Compacta (Schumacher, 1997). Die Alveolen sind durch knöcherne Trennwände - Septa interalveolaria - voneinander getrennt, die Wurzeln mehrwurzeliger Zähne besitzen Septa interradicularia (Evans and Christensen, 1979; Nickel et al., 1992;

Schumacher, 1997). Der Alveolarfortsatz ist nur am bezahnten Kiefer voll entwickelt und atrophiert nach Verlust der Zähne (Inaktivitätsatrophie). Zwischen dem Caninus und dem ersten Prämolaren befindet sich beim Hund ein zahnfreier Abschnitt, das Diastema (Evans and Christensen, 1979; Nickel et al., 1992); dieses fehlt dem Menschen.

Vom Corpus maxillae nach medial geht horizontal der Proc. palatinus (Gaumenfortsatz) ab, der rostral vom Os incisivum ergänzt wird und kaudal mit dem Os palatinum verschmilzt;

zusammen mit dem gleichnamigen Fortsatz der anderen Seite ist er an der Bildung des harten Gaumens beteiligt, sie stoßen median in der Sutura palatina zusammen (Evans and Christensen, 1979; Nickel et al., 1992; Schumacher, 1997). Den Proc. frontalis (Stirnfortsatz) des Menschen besitzt von den Haussäugetieren nur der Fleischfresser (Nickel et al., 1992).

Dieser schwingt sich bogenförmig nach oben und verbindet sich mit dem Nasenabschnitt des Stirnbeins (Rohen, 1994; Schumacher, 1997).

Die Innervation des Oberkiefers erfolgt durch den N. maxillaris, einen Ast des N. trigeminus, der durch den Canalis infraorbitalis zieht. Aus diesem Kanal geht in Höhe des Foramen infraorbitale der Canalis alveolaris hervor zu den Fächern der Schneidzähne im Os incisivum und zum Fach des Caninus (Benninghoff, 1985; Nickel et al., 1992; Schumacher, 1997).

Das Os incisivum ist wie alle anderen Knochen des Gesichtsschädels paarig vorhanden. Es besitzt rostral den Zwischenkieferkörper (Corpus ossis incisivi), an dem sich ventral der Proc.

alveolaris für die Schneidezähne befindet; ferner weist es einen Nasen- und einen Gaumenfortsatz (Procc. nasalis et palatinus) auf (Nickel et al., 1992).

Der Unterkiefer besteht aus zwei Hälften, die median in der Synchondrosis et Sutura intermandibularis unbeweglich miteinander verbunden sind. Während diese beim Menschen meist in den ersten Lebensjahren vor Beginn der laktealen Dentition verknöchern (Rohen 1994), verwachsen sie beim Fleischfresser in der Regel nicht (Nickel et al., 1992). Die Mandibula (Os dentale) ist durch das Kiefergelenk mit dem Schläfenbein beweglich verbunden. Entsprechend der unterschiedlichen Funktion bei Hund und Mensch ist der Unterkiefer verschieden gestaltet: Beim Hund unterscheidet man den zähnetragenden Unterkieferkörper, Corpus mandibulae, und den zahnlosen Unterkieferast, Ramus mandibulae, die miteinander den Kieferwinkel, Angulus mandibulae, bilden (Evans et al., 1979; Nickel et al., 1992). Der Unterkieferkörper besitzt rostral die Pars incisiva, den Schneidezahnteil, die den Arcus alveolaris bildet mit den Alveolen für die sechs Incisivi. Das Zahnfach für den Caninus folgt unmittelbar. Kaudal schließt sich die Pars molaris an; sie hat die Form einer sagittalen Platte. Der untere Rand des Unterkieferkörpers, der Margo ventralis, ist beim Hund konvex gebogen. Am dorsalen Rand, dem Margo alveolaris, befindet sich rostral, analog zur Maxilla, das Diastema, eine Zahnlücke zwischen dem Caninus und dem ersten Prämolaren. Kaudal schließen sich die sieben Alveolen für die Backenzähne an (Nickel et al., 1992). Am Kieferwinkel befindet sich beim Fleischfresser der Proc. angularis, an dem der M. pterygoideus med. und ein Teil des M. masseter inserieren (Evans and Christensen, 1979). Der Ramus mandibulae läuft vom Unterkieferkörper aus jochbogenwärts, er bietet an seinen Seitenflächen Ansatz für die Kaumuskulatur. An seinem Ende befindet sich rostral der längere Muskelfortsatz, Proc. coronoideus, an dem der M. temporalis inseriert, kaudal ist der Gelenkfortsatz, Proc. condylaris, mit dem Gelenkköpfchen (Caput mandibulae) an der Bildung des Kiefergelenkes beteiligt (Nickel et al., 1992).

Beim Menschen bildet der Basalbogen die Grundlage des hufeisenförmig gebogenen Unterkieferkörpers. Diesem ist der zahntragende Proc. alveolaris mit den Alveolen für Schneide-, Eck- und Backenzähne aufgesetzt (Rohen, 1994). Der Basalbogen des Unterkiefers ist etwas weiter gespannt als der des Oberkiefers (Schumacher, 1997). Der aufsteigende Unterkieferast beginnt ebenfalls am Kieferwinkel. Am oberen Ende des Ramus mandibulae befindet sich – wie beim Hund - der weiter vorne gelegene und längere Proc. coronoideus für den Ansatz des M. temporalis, und der dahinterliegende Proc. condylaris, der mit seinem Gelenkköpfchen an der Bildung des Kiefergelenkes beteiligt ist (Rohen, 19994; Schumacher, 1997).

Der Unterkiefer wird bei Hund und Mensch vom Canalis mandibularis durchzogen, in dem der N. mandibularis, der dritte Ast des N. trigeminus verläuft (Benninghoff, 1985; Nickel et

al., 1992; Schumacher, 1997). Von diesem zweigen ebenfalls feine Nervenäste ab, die durch kleine Knochenkanäle zu den Zähnen gelangen und diese innervieren.

2.2.1.2 Das Kiefergelenk (Articulatio temporomandibularis)

Das Kiefergelenk (Articulatio temporomandibularis) ist ein inkongruentes Walzengelenk, beim Fleischfresser besteht jedoch nur eine geringgradige Inkongruenz. Es wird von den gelenkbildenden Teilen des Unterkiefers und des Schläfenbeins gebildet. Das Caput mandibulae des Proc. condylaris mandibulae bildet den Gelenkkopf, die Gelenkgrube stellt die Fossa mandibularis mit der Facies articularis des Schläfenbeins dar, die durch das Tuberculum articulare nach vorne begrenzt wird (Nickel et al., 1992; Schumacher, 1997;

Vollmerhaus et al., 1996). Zum Ausgleich der Inkongruenz ist ein faserknorpeliger Discus articularis eingeschoben, der die Gelenkhöhle in einen dorsalen, diskotemporalen und einen ventralen, diskomandibulären Abschnitt unterteilt (Evans and Christensen, 1979; Lehmann und Hellwig, 1998; Vollmerhaus et al., 1996). Die Gelenkkapsel ist locker und reich an elastischem Material. Bei der Öffnung des Maules gleitet der Diskus entlang dem Tuberculum articulare des Schläfenbeins nach ventral und kaudal; gleichzeitig führt der Proc. condylaris an der Unterfläche des Diskus eine Rotationsbewegung durch. Man unterscheidet generell drei Hauptbewegungen (Nickel et al., 1992; Rohen, 1994; Schumacher, 1997):

• Abduktion und Adduktion: Durch das Heben und Senken der Mandibula wird die Öffnung bzw. Schließung des Maules bzw. des Mundes ermöglicht. Diese Scharnierbewegung erfolgt um eine transversale Achse, die durch die Mitte beider Kondylen zieht.

• Pro- und Retrusion: Diese Bewegungsform bezeichnet das Vor- und Zurückschieben des Unterkiefers. Die Transversalebene wird hierbei in Richtung Mitte des aufsteigenden Unterkieferastes verla gert. Die Unterkieferkondylen gleiten dabei zusammen mit dem Diskus nach vorne unter das Tuberculum articulare des Schläfenbeins, weshalb dies auch als Schlittenbewegung bezeichnet wird. Durch die kombinierte Scharnier- und Schlittenbewegung funktioniert der Unterkiefer wie ein Hebel, wodurch der Mund weit geöffnet werden kann (Rohen, 1994).

• Mahlbewegung (Rotation): Seitwärtsbewegungen des Unterkiefers.

Die Unterkieferbewegungen sind beim Menschen stets kombinierte Bewegungen, die in sagittaler, horizontaler sowie frontaler Ebene erfolgen. Entsprechend funktioniert das Kiefergelenk als Dreh-Gleit-Gelenk (Schumacher, 1997).

Das Kiefergelenk des Hundes dagegen ist ein reines Scharniergelenk. Es erlaubt hauptsächlich ein Heben und Senken der Mandibula und dadurch das Öffnen und Schließen des Fanges; Pro- und Retrusion sowie seitliche und damit kauende Bewegungen sind dagegen kaum möglich (Koch und v. Foreest, 2001; Lawson et al., 1960; Mohr, 1961; Nickel et al., 1992; Schumacher, 1997). Ferner lassen die mächtigen Hakenzähne der Kaniden nur geringes seitliches Abweichen sowie Vor- und Zurückschieben des Unterkiefers zu (Mohr, 1961).

Nach Vollmerhaus et al. (1996) sind beim Hund Seitwärtsbewegungen des Unterkiefers eingeschränkt möglich, nämlich bei leicht bis maximal geöffnetem Fang. Denn bei geschlossenem Maul greifen die Reißzähne und postsektorialen Backenzähne scherenartig so eng ineinander, dass eine Bewegung in der Transversalen nicht stattfinden kann.

2.2.1.3 Die Muskeln, die an der Bewegung des Unterkiefers b eteiligt sind

Zu den Kaumuskeln im eigentlichen Sinn zählen bei Hund und Mensch der M. temporalis, der M. masseter sowie die Mm. pterygoidei med. et lat.. An den Bewegungen des Unterkiefers sind jedoch auch andere Muskeln beteiligt, wie die obere Zungenbein- oder die oberflächliche Kehlgangsmuskulatur (Ash, 1993; Nickel et al., 1992; Rohen, 1994; Schumacher, 1997), die hier jedoch nur der Übersicht wegen erwähnt werden. Alle Kaumuskeln werden beim Hund und beim Menschen von Ästen des N. trigeminus innerviert (Evans and Christensen, 1979;

Schumacher, 1997).

Zu den „Schließern des Maules“, durch sagittales Hochziehen und Anpressen der Mandibula, zählen der M. masseter sowie seine Synergisten, der M. pterygoidei med. und der M.

temporalis. Der M. temporalis, als sog. Beißmuskel der Fleischfresser, ist der größte und kräftigste Muskel des Kopfes (Evans and Christensen, 1979; Nickel et al., 1992). Er entspringt am Schläfenbein, füllt die Fossa temporalis vollständig aus und zieht zum Proc.

coronoideus mandibulae. Der äußere Kaumuskel, der M. masseter, entspringt am Jochbogen und am Oberkiefer, überzieht breitflächig die Lateralfläche des Unterkiefers und inseriert am Proc. angularis bzw. am Kieferwinkel sowie medial am Unterkieferast. Die inneren Kaumuskeln, die Mm. pterygoidei, sind am schwächsten entwickelt. Sie verlaufen vom Gaumen-, Keil- und Flügelbein breitflächig medial am Unterkieferast entlang und inserieren dort, der mediale Muskel hat zudem einen Ansatz am Proc. angularis (Evans and Christensen, 1979). Der M. pterygoideus lat. bewirkt bei geöffnetem Fang das Vorziehen des Unterkiefers.

Für das Öffnen des Maules ist der beim Hund sehr kräftig entwickelte M. digastricus verantwortlich, den Nickel et al. (1992) der oberflächlichen Kehlgangsmuskulatur zurechnen;

dieser verläuft in oroventraler Richtung vom Occiput zur Innenfläche des Unterkieferkörpers und bewirkt die Öffnung des Fanges durch Nieder- und Rückwärtsziehen der Mandibula.

Der M. mylohyoideus zählt ebenfalls zur oberflächlichen Kehlgangsmuskulatur; seine Muskelfasern ziehen von der Innenfläche des Unterkieferkörpers nach ventral und bilden medial durch Zusammenschluss mit dem der anderen Seite eine bindegewebige Rhaphe. Die Ausdehnung dieser Muskelplatte reicht vom Kinnwinkel am Unterkiefer bis zum Zungenbein.

Er bewirkt das Heben und Andrücken der Zunge an den Gaumen, wodurch ihm Bedeutung beim Schluckakt zukommt (Nickel et al., 1992).

Der M. masseter ist beim Menschen ebenfalls ein breit gefächerter Muskel, der an der Lateralfläche des R. mandibulae zwischen Jochbogen und Unterkieferwinkel liegt. Sein Hinterrand wird von der Ohrspeicheldrüse überdeckt. Er bewirkt wie beim Hund die Schließung des Mundes durch Adduktion; daneben ist er aber auch beim Vorziehen und bei Seitwärtsbewegungen des Unterkiefers beteiligt. Der M. temporalis ist auch beim Menschen der größte und kräftigste Kaumuskel. Er entspringt fächerförmig am Schläfenbein, füllt die Fossa temporalis vollständig aus und inseriert am Proc. coronoideus sowie an der Vorderseite des Ramus ma ndibulae. Synergistisch zum M. masseter fungiert er als Schließer des Mundes;

ferner zieht er den Unterkiefer zurück. Die Mm. pterygoidei med. et lat. entspringen vom Keilbein, Flügelbein und Gaumen und ziehen nach medial an den Unterkiefer. Der mediale Muskel wirkt durch Heben der Mandibula synergistisch zu den Mm. masseter et temporalis, während der laterale Muskel für die Abduktion, also das Senken, des Unterkiefers und damit die Öffnung des Mundes verantwortlich ist. Beide bewerkstelligen die Seitwärtsbewegungen sowie die Protrusion der Mandibula (Ash, 1993; Schumacher, 1997).

Die oberen Zungenbeinmuskeln bilden den muskulösen Mundboden. Sie bewirken mit die Mundöffnung und heben den Mundboden beim Kauen, Schlucken und Sprechen an. Hierzu gehören der M. mylohyoideus, M. geniohyoideus, M. digastricus und der M. stylohyoideus, die zwischen Unterkiefer und Zungenbein verlaufen (Ash, 1993; Schumacher, 1997).

2.2.2 Anatomie des Zahnes und des Zahnhalteapparates

Die Anatomie des Zahnes und des Zahnhalteapparates ist bei Mensch und Hund ähnlich. Am Zahn unterscheidet man die Wurzel (Radix dentis), die in den knöchernen Alveolen der Kiefer steckt, von der Krone (Corona dentis), die in die Mundhöhle ragt. Zahnkrone und

-wurzel sind durch den Zahnhals (Cervix dentis), voneinander getrennt (Evans and Christensen, 1979; Nickel et al., 1987; Rohen, 1977). Der Zahn besteht aus den drei Hartsubstanzen Schmelz, Dentin und Zement. Der Schmelz umhüllt das Dentin im Bereich der Krone, während das Zement die Wurzel bedeckt; sie grenzen in der Schmelz- Zement- Grenze aneinander (Bieniek und Bieniek, 1993; Evans and Christensen, 1979; Lawson et al., 1960; Nickel et al., 1987).

Der Zahnschmelz (Enamelum dentis) ist die härteste Substanz des Körpers. Seine Härte beruht auf dem überwiegenden Anteil an anorganischem, kristallinem Hydroxylapatit (ca. 96

%), welches ein Produkt der Adamantoblasten ist. Seine strukturelle Grundform sind Schmelzprismen, die den Schmelz in radiärer Richtung durchziehen. Nach Abschluss der Mineralisation des Schmelzes atrophieren die Adamantoblasten. Der Anteil an organischer Substanz im Schmelz beträgt nur 2-4 % (Bartsch, 1986; Bieniek und Bieniek, 1993; Koch und v. Foreest, 2001; Lawson et al., 1960; Nickel et al., 1987; Rohen, 1977). Der Schmelz besitzt einen hohen Elastizitätsmodul, aber nur eine geringe Zugfestigkeit (Rohen, 1977). Da der Schmelz nicht regenerationsfähig ist, wird er durch die Kaubeanspruchung immer weiter abgenutzt und mit der Zeit bilden sich Abnutzungsflächen; dies wird auch als dentale Abrasion bezeichnet (Bartsch, 1986; Rohen, 1977). Aufgrund der Kauphysiologie ist die Schmelzabnutzung beim Hund in der Regel geringer als beim Menschen (Lawson et al., 1960). Bei Hunden, die häufig auf harten Gegenständen, z.B. Stöckchen oder Tennisbällen, herumkauen, wird jedoch eine verstärkte Abrasion beobachtet, die bis zum Freiliegen der Pulpa reichen kann. Die Verbindung zwischen Schmelz und Dentin ist beim Hund weniger fest als beim Menschen oder herbivoren Tieren; die Schmelzschicht des Hundes ist auch nicht so dick. Dies überrascht nicht, da der Hund aufgrund seiner Ernährungs- und Kauphysiologie wenig kaut und damit den Schmelz nicht so stark beansprucht (Anderson, 1970; Lawson et al., 1960). Die Schmelzoberfläche wird vom Schmelzoberhäutchen (Cuticula dentis) überzogen, das gegen Säuren, Alkalien und Enzyme widerstandsfähig ist (Bieniek und Bieniek, 1993).

Die Hauptmasse des Zahnes wird vom Dentin (Zahnbein) gebildet. Dies ist ein modifiziertes Knochengewebe, das von Odontoblasten zeitlebens gebildet wird (Bieniek und Bieniek, 1993;

Koch und v. Foreest, 2001). Die Zahnhöhle (Cavum dentis), die im Zahnbein liegt, enthält die Pulpa, das bindegewebige Zahnmark, und den Wurzelkanal. Die Pulpa ist stark vaskularisiert und enthält sensible Nervenfasern aus Ästen des N. trigeminus (Benninghoff, 1985; Lawson et al., 1960; Nickel et al., 1987). Durch permanente Bildung von Sekundärdentin wird die Zahnhöhle fortschreitend verengt, sodass die Pulpa im Laufe der Zeit schwindet (Bartsch,

1986; Bieniek und Bieniek, 1993; Fahrenkrug, 1988). Die Zellfortsätze der Odontoblasten, die sog. Tomesschen Fasern, durchziehen das Dentin in feinen, radiären Dentinkanälchen.

Pulpanah ist die Dichte dieser Kanäle größer als pulpafern (Bartsch, 1986; Rohen, 1977). Das Dentin besteht zu ca. 70 % aus anorganischem und ca. 30 % aus organischem Material. Im anorganischen Material überwiegt Hydroxylapatit neben anderen Kalksalzen. Die organische Matrix besteht zu ungefähr 8-9 % aus der Grundsubstanz und zu mehr als 90 % aus kollagenen Fasern, die stark untereinander verzweigt sind (Benninghoff, 1985; Bieniek und Bieniek, 1993; Lawson et al., 1960; Rohen, 1977).

Das Zement (Cementum dentis) umhüllt das Dentin im Bereich der Zahnwurzel und dient der Verankerung des Zahnes im Kiefer, weshalb es auch zum Zahnhalteapparat gerechnet wird.

Es ist eine gefäßfreie, permeable, knochenähnliche Substanz, die etwa zur Hälfte aus organischem Material besteht. Seine Bildung erfolgt durch die Zementoblasten (Bieniek und Bieniek, 1993, Koch und v. Foreest, 2001; Lawson et al., 1960). Das Zement ist schichtweise in Lamellen angeordnet, die kollagene Fasern enthalten und stark verkalkt sind. Die Verbindung zwischen dem Zement und dem Alveolarknochen wird von kollagenen Fasern des Desmodonts vermittelt (Rohen, 1977). Man kann verschiedene Zementarten unterscheiden. Das strukturlose, azelluläre Zement ist hauptsächlich in den inneren Schichten, wurzelnah, lokalisiert; hier sind auch die kollagenen parodontalen Fasern eingebettet.

Verschiedene Schic hten von zellulärem, faserigem Zement befinden sich dagegen in den äußeren Schichten (Lawson et al., 1960; Rohen, 1977).

Zum Zahnhalteapparat (Parodont) zählen der Alveolarknochen, das Wurzelzement, das Desmodont und die Gingiva (Benninghoff, 1985; Bieniek und Bieniek, 1993; Schroeder, 1982). Der Zahnhalteapparat ermöglicht die Verankerung der Zähne in den knöchernen Alveolen, eine Anpassung an funktionelle Umstellungen und Zahnstellungsänderungen sowie eine Reparatur nach Zahntraumata. Zugleich grenzt er den Alveolarknochen gegen die Mundhöhle ab und bietet einen Infektionsschutz durch Abwehrmechanismen in der Gingiva (Schroeder, 1982).

Das Zement stellt die funktionelle Verbindung zum zahnumgebenden Gewebe her und dient der Verankerung der zahnhaltenden Bindegewebsfasern der Wurzelhaut und der Gingiva (Bieniek und Bieniek, 1993).

Das Desmodont, die Wurzelhaut, ist ein zell- und faserreiches, gut vaskularisiertes und innerviertes Bindegewebe; es füllt den Raum zwischen Alveolarknochen und Wurzelzement, den sog. Desmodontalspalt, aus und dient der Befestigung des Zahnes in seiner Alveole. Seine

Hauptbestandteile sind Kollagenfasern (zementoalveoläre Fasern), die in Bündeln angeordnet in unterschiedlichen Richtungen verlaufen. Die Hauptfasern, die sog. Sharpeyschen Fasern, verlaufen schräg in apikaler Richtung vom Alveolarknochen zum Wurzelzement. Die desmodontalen Fasern sind in eine extrazelluläre Matrix eingebettet, die hauptsächlich aus Glykosaminoglykanen (Hyaluronsäure), Proteoglykanen (Heparan-, Chondroitin- und Dermatansulfat) und Glykoproteinen besteht (Williams et al., 1992). Unter den desmodontalen Zellen dominieren Fibroblasten, die den kollagenen Faserapparat bilden und die extrazelluläre Matrix synthetisieren. Zwischen den straffen Kollagenfaserzügen befindet sich ein lockeres mesenchymales Bindegewebsnetz, in dessen Maschen Osteo- und Zementoprogenitorzellen eingelagert sind, die sich bei entsprechendem Reiz in Osteo- bzw.

Zementoblasten differenzieren und Knochen bzw. Wurzelzement bilden. Das Desmodont enthält damit sämtliche Zellen für die Regeneration der parodontalen Hartgewebe und des kollagenen Faserapparates (Rohen 1977; Schroeder, 1982).

Die Gingiva (Zahnfleisch) stellt die Verbindung zwischen der Mundhöhlenschleimhaut und dem Zahn her und schützt das darunter liegende parodontale Gewebe vor dem Eindringen von Bakterien. Der Zahnfleischrand verläuft bei den Wurzelzähnen parallel zur Schmelz- Zement- Grenze (Bieniek und Bieniek, 1993). Die Gingiva besteht aus einem sie bedeckenden Epithel und dem darunter liegenden Bindegewebe (Williams et al., 1992). Das Epithel unterteilt sich in drei Regionen: Das orale Gingivaepithel, ein mehrschichtiges, verhorntes Plattenepithel, überzieht den größten Teil des Zahnfleischs. Das orale Sulkusepithel ist ebenfalls mehrschichtig, jedoch nicht verhornt und bildet die Wand des gingivalen Sulkus (Williams et al., 1992). Das orale Sulkusepithel und das Saumepithel gehen in die keratinisierte Gingiva über. Das Saumepithel unterscheidet sich strukturell von anderen Epithelien; es besitzt nur zwei Schichten, ein Stratum basale und ein Stratum suprabasale und ist nicht verhornt. Es liegt wie eine Manschette um den Zahnhals, ist von außen nicht sichtbar und bildet den Boden der gingivalen Furche. Apikal erstreckt es sich bis zur Schmelz- Zementgrenze, vestibulär bzw. oral grenzt es an das gingivale Bindegewebe. Das Saumepithel vermittelt den gingivalen Epithelansatz am Zahn, das sog. epitheliale Attachment (Bieniek und Bieniek, 1993;

Schroeder, 1982; Williams et al., 1992). Es besitzt eine hohe Regenerationsfähigkeit und ist insbesondere an der Abwehr des Zahnhalteapparates mitbeteiligt (Williams et al., 1992). Das Saumepithel, das orale Sulkusepithel und das gingivale Bindegewebe im Bereich der gingivalen Furche bilden das marginale Parodont (Bieniek und Bieniek, 1993).

Das gingivale Bindegewebe besteht zu 50-60 % aus kollagenen Fasern, die in eine extrazelluläre Matrix eingebettet sind. Die Bindegewebsfasern sind in Gruppen angeordnet,

verlaufen in unterschiedlichen Richtungen und bilden den gingivalen bzw. supraalveolären Faserapparat. Zwischen den Bindegewebsfasern liegen zahlreiche Zellen, von denen Fibroblasten den Hauptteil ausmachen. Sie synthetisieren neben Kollagenfasern auch die extrazelluläre Matrix, welche ha uptsächlich aus Glykosaminoglykanen (Hyaluronsäure), Proteoglykanen (Heparan- und Dermatansulfat) und Glykoproteinen besteht. Infolge der Polysaccharidketten kann das Gewebe Wasser binden und damit auch Pufferfunktion übernehmen. Kollagen und Fibronektin besitzen von den Proteinen die größte Bedeutung, letzteres ist bei der Anheftung der Fibroblasten an der extrazellulären Matrix und an der Ausrichtung der Kollagenfasern beteiligt (Williams et al., 1992).

An der Gingiva lassen sich die befestigte Gingiva (attached gingiva) und die freie, marginale Gingiva unterscheiden. Die freie Gingiva ist der koronal vom epithelialen Attachment gelegene Anteil einschließlich der Interdentalpapille. Sie umhüllt den Zahnhals und reicht im gesunden Zustand bis zur Schmelz- Zementgrenze (Bieniek und Bieniek, 1993; Koch und v.

Foreest, 2001; Williams et al., 1992). Wurzelwärts geht sie in die befestigte Gingiva über, die im Gegensatz zur ersten von derber Konsistenz und gegen das darunter liegende Gewebe nicht verschiebbar ist, da sie im Zement und Periost des Alveolarknochens bindegewebig verankert ist (Fahrenkrug, 1988). Der gingivale Sulkus bildet die Grenze zwischen freier und befestigter Gingiva und markiert ungefähr die Schmelz- Zement-Grenze am Zahn (Bieniek und Bieniek, 1993; Koch und v. Foreest, 2001). Beim gesunden Hund ist er nicht tiefer als 1-3 mm (Hawkins, 1986; Koch und v. Foreest, 2001), beim Menschen als 1-2 mm (Wilharm, 1999). Jede parodontale Erkrankung nimmt hier ihren Ausgang.

In der mukogingivalen Grenzlinie geht die befestigte Gingiva in die nicht verhornte Mundschleimhaut, Alveolarmukosa bzw. Zungengrundmukosa, über (Bieniek und Bieniek, 1993).

Die knöcherne Komponente des Zahnhalteapparates wird vom Alveolarknochen gebildet. In seinen Alveolen sind die Zä hne durch Insertion der parodontalen Fasern fest verankert (Fahrenkrug, 1988). Ferner werden hier die bei Artikulations- und Mastikationsbewegungen auftretenden Kräfte verteilt (Schroeder, 1982).

Die Gesamtheit der Verankerungsstrukturen, welche die Zahnoberfläche, also das Zement, mit den übrigen Geweben des Zahnhalteapparates verbinden, wird als Attachment bezeichnet (Schroeder, 1982).

Abbildung 2.1: Aufbau des Zahnhalteapparates:

Zahnschmelz (1), Dentin (2), Sulcus gingivalis (3), Wurzelzement (4), freie Gingiva (5), Befestigte Gingiva (6), Saumepithel (7), Alveolarknochen (8), bindegewebiges Attachment (9), epitheliales Attachment (10)

(aus Bieniek und Bieniek, 1993: Zahnheilkunde für die Kleintierpraxis)

Die Innervation der Zähne erfolgt durch maxilläre und mandibuläre Anteile des N.

trigeminus, die nutritive Versorgung über Aufzweigungen der Arteria maxillaris, einem Endast der Arteria carotis externa (Benninghoff, 1985; Nickel et al., 1987).

2.2.3 Morphologie der Zähne

Während bei Amphibien und Reptilien noch Isodontie besteht, d.h. einheitliche Zahnformen vorhanden sind, entwickelte sich im Zuge der Phylogenese bei den Säugetieren ein heterodontes Gebiss mit spezifischen Zahnformen (Schumacher, 1997): Schneide- (Dentes incisivi), Eck- (Dentes canini) und Backenzähne (Dentes praemolares et molares).

Die Grundform des Zahnes ist eine kegel- (Eckzähne) oder schaufelförmige Krone (Schneidezähne) mit anschließendem Zahnhals und einer Wurzel (Nickel et al., 1987). Unter besonderen Lebensbedingungen können sich Abweichungen von dieser Grundform entwickeln (Schumacher, 1997). Insbesondere die Backenzähne der Säugetiere weichen von der Grundform ab, angepasst an die funktionellen Erfordernisse.

Die Schneidezähne des Hundes (I1, I2, I3) sind hakenförmig, die I3 des Oberkiefers zusätzlich nach lateral gebogen (Habermehl, 1975). Die maxillaren Schneidezähne sind

kräftiger als die mandibularen, sie nehmen in beiden Kiefern von mesial nach distal an Größe zu; der I3 ist damit der größte Schneidezahn. Die oberen I1 und I2 besitzen mit einem Haupt- und zwei Nebenlappen die typische Lilienform, der I3 ist spitz-kegelförmig. Die Schneidezähne des Unterkiefers sind zweilappig (Eisenmenger und Zetner, 1982; Habermehl, 1975; Koch und v. Foreest, 2001; Lawson et al., 1960; Nickel et al., 1987).

Die Schneidezähne des Menschen haben eine einfache meißelförmige Krone, die oberen sind ebenfalls kräftiger als die unteren. Der obere I1 ist deutlich größer und physiologisch wichtiger als der I2. Im Unterkiefer ist der I2 dagegen größer.

Die Incisivi von Hund und Mensch sind jeweils einwurzelig (Nickel et al., 1987; Rohen, 1977; Schumacher, 1997).

Die Eck-/ Fang- oder Hakenzähne sind beim Hund sehr kräftig, wobei die oberen größer als die unteren sind. Ihre Kronen sind spitz-kegelförmig und oral konvex gebogen. Die mächtigen Wurzeln ragen bis unter die Alveolen der ersten zwei Prämolaren (Fahrenkrug, 1988;

Habermehl, 1975; Lawson et al., 1960; Nickel et al., 1987). Die unteren Canini stehen vor den maxillaren und greifen in die Zahnlücke zwischen I3 und C des Oberkiefers; die oberen Hakenzähne greifen in das mandibulare Diastema zwischen C und P1 (Lawson et al., 1960;

Mohr, 1961; Nickel et al., 1987).

Die Eckzähne des Menschen sind ebenfalls sehr kräftig und besitzen mächtige Wurzeln. Sie stehen als Eckpfeiler im Zahnbogen zwischen den Incisivi und Prämolaren in Höhe des Mundwinkels. Im Unterschied zu den Schneidezähnen besitzen die meißelförmigen Krone n eine Kauspitze, wodurch die Kaukante in eine mesiale und eine distale unterteilt wird (Rohen, 1977; Schumacher, 1997).

Die Backenzähne des Fleischfressers und des Menschen sind schmelzhöckerig, ihre Kronen sind von einer Schmelzkappe überzogen. Ferner sind ihre Zähne brachyodont, mit abgeschlossenem Wachstum (Nickel et al., 1987).

Die Backenzähne des Hundes sind tuberkulosektorial und haben schneidenden Charakter (Habermehl, 1975; Meyer, 1983; Nickel et al., 1987). An den Prämolaren erkennt man deutlich die Gliederung in Krone, Zahnhals bzw. Schmelzwulst und Wurzel. Die P1 beider Kiefer sind stumpf-kegelförmig, klein und einwurzelig. Die distal sich anschließenden P2 und P3 und der untere P4 besitzen zwei Wurzeln, ihre Kaufläche weist drei spitze Höcker auf. Der maxillare P4, der sog. Reißzahn (Dens sectorius), ist der kräftigste Zahn des Kiefers. Er besitzt drei Wurzeln, seine Krone analog drei Höcker, zwei laterale, bukkale und einen