Überprüfung der Bedeutung von Milchinhaltsstoffen für die Beurteilung der Energie-, Protein- und Strukturversorgung von HF-Kühen

(1)

Aus der Klinik für Rinder

der Tierärztlichen Hochschule Hannover und dem Institut für Tierernährung

der Bundesforschungsanstalt für Landwirtschaft in Braunschweig

Überprüfung der Bedeutung von Milchinhaltsstoffen für die Beurteilung der Energie-, Protein- und

Strukturversorgung von HF-Kühen

INAUGURAL-DISSERTATION

Zur Erlangung des Grades einer Doktorin der Veterinärmedizin

(Dr. med. vet.)

durch die Tierärztliche Hochschule Hannover

Vorgelegt von Sabine Seggewiß

aus Rietberg

Hannover 2004

(2)

Wissenschaftliche Betreuung: Apl. Prof. Dr. Martin Kaske

Univ. Prof. Dr. agr. Gerhard Flachowsky

1. Gutachter: Apl. Prof. Dr. Martin Kaske 2. Gutachter: Prof. Dr. Jörn Hamann

Tag der mündlichen Prüfung: 25. November 2004

(3)

Meinen Eltern

(4)

(5)

Verzeichnis der verwendeten Abkürzungen

AF AS ß-HB Chol CLA d DLG DMI DOS EEQ FAL FCM FEQ FLQ FNe

GfE GF/KF GH h HF IGF KF LM W^0,75 LPL ME MFD

Ausgleichsfutter Aminosäuren Betahydroxybutyrat Cholesterin

Konjugierte Linolsäure Tag

Deutsche Landwirtschaftlichs-Gesellschaft e.V.

dry matter intake

verdauliche organische Substanz Eiweiß-Energie-Quotient

Bundesforschungsanstalt für Landwirtschaft fat corrected milk (4,0 %)

Fett-Eiweiß-Quotient Fett-Lactose-Quotient

endogener Stickstoffverlust über Kot Gesellschaft für Ernährungsphysiologie Grundfutter-Kraftfutter-Quotient

Somatotropin (growth hormone) Stunde

Holstein Friesian

insulin-like growth factor Kraftfutter

Lebendmasse

Metabolisches Körpergewicht Lipoprotein-Lipase

metabolisierbare Energie milk fat depression

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MJ n NEFA NEL nXP OM OS p p. p.

PRL RIA RNB Stat5a T3

T4

UDP U/min.

UNe

VDLUFA VK VLDL VN VQOS

w/w XA XF XL XP XX

Mega-Joule Stichprobengröße non esterified fatty acid Nettoenergie Laktation

am Duodenum nutzbares Rohprotein Ohrmarke

organische Substanz

Signifikanzniveau (Irrtumswahrscheinlichkeit) post partum

Prolactin

Radioimmunoessay Ruminale Stickstoffbilanz

signal transducer and activator of transcription-5a 3,3’,5-Triiodothyronin

Thyroxin

unabgebautes Futterrohprotein Umdrehungen pro Minute

endogener Stickstoffverlust über Harn

Verband Deutscher Landwirtschaftlicher Untersuchungs- und Forschungsanstalten

Variationskoeffizient

very low density lipoproteins

endogener Stickstoffverlust über die Körperoberfläche Verdaulichkeitsquotient der organischen Substanz weight per weight

Rohasche Rohfaser Rohfett Rohprotein

Stickstofffreie Extraktstoffe

(7)

Inhaltsverzeichnis Seite I

Inhaltsverzeichnis

1 Einleitung 1

2 Schrifttum 4

2.1 Milchbildung im Euter 4

2.1.1 Lactose 6

2.1.2 Milchprotein 6

2.1.3 Milchfett 7

2.1.4 Wasser 9

2.1.5 Mineralstoffe und Vitamine 10

2.2 Hormonelle Kontrolle der Milchbildung 12 2.2.1 Trächtigkeitshormone (Östrogen – Progesteron – plazentäres

Laktogen) 12

2.2.2 Prolactin [PRL] 13

2.2.3 Glucocorticoide 14

2.2.4 Insulin 15

2.2.5 Somatotropin [GH] und Insulinähnliche Wachstumsfaktoren [IGF] 15

2.2.6 Schilddrüsenhormone 16

2.3 Beeinflussung der Milchzusammensetzung durch endogene und

exogene Faktoren 18

2.3.1 Milchfett 19

2.3.1.1 Laktationsverlauf 19

2.3.1.2 Einfluss der Futterration 20

2.3.1.2.1 Milchfett-Depressionssyndrom 20

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Inhaltsverzeichnis Seite II

2.3.1.2.1.1 Energiereiche, strukturarme Rationen 20

2.3.1.2.1.2 CLA-Isomere 21

2.3.1.2.2 Pansenstabile Fette 23

2.3.1.3 Temperatur 23

2.3.1.4 Melkvorgang und Melkfrequenz 24

2.3.2 Protein 25

2.3.2.1 Laktationsverlauf und -zahl 25

2.3.2.3 Temperatur 27

2.3.2.4 Melkfrequenz 28

2.3.2.5 Endokrinologie 29

2.3.3 Lactose 29

2.3.4 Harnstoff 30

2.3.4.1 Laktationszahl 30

2.3.4.3 Saisonale Einflüsse 32

2.3.4.4 Milchleistung 33

2.4 Anwendung der bisher bekannten Zusammenhänge zwischen der Versorgung der Tiere und ihrer Milchzusammensetzung in der Praxis 33

2.4.1 Neun-Felder-Tafel 33

2.4.2 Milchmenge und –proteingehalt 34

2.4.3 Laktationsstadium, Milchmenge und Milchfettgehalt 35

2.4.4 Fett-Eiweiß-Quotient [FEQ] 35

2.4.5 Eiweiß-Energie-Quotient [EEQ] 36

2.4.6 Milchmenge und Milchharnstoffgehalt 36

(9)

Inhaltsverzeichnis Seite III

3 Material und Methoden 37

3.1 Versuchstiere 37

3.1.1 Haltung und Fütterung 38

3.1.1.1 Haltung und Fütterung der Kühe im Zeitraum um die Abkalbung 38 3.1.1.2 Haltung und Fütterung der laktierenden Kühe 38

3.1.1.3 Melkverfahren 40

3.1.2 Klinische Erkrankungen der Tiere im Versuchszeitraum 41

3.2 Experimentelles Design 44

3.2.1 Blutentnahme 44

3.2.2 Entnahme von Milchproben 45

3.2.3 Futtermittelproben 46

3.3 Analysen 46

3.3.1 Blutparameter 46

3.3.1.1 Stoffwechselrelevante Parameter 46

3.3.1.2 Insulin 46

3.3.2 Milchinhaltsstoffe 48

3.3.3 Futtermittel 48

3.4 Berechnungen 49

3.4.1 Bilanzen 49

3.4.1.1 Energie 49

3.4.1.2 Nutzbares Rohprotein 50

3.4.1.3 Strukturwirksame Rohfaser 51

3.4.2 FCM 51

3.4.3 Mittelwerte und interindividuelle Streuung der Parameter über den Versuchszeitraum 52 3.4.4 Einflüsse der Melkzeit auf Milchleistung und –inhaltsstoffe 53

(10)

Inhaltsverzeichnis Seite IV

3.4.5 Korrelationen zwischen Energie-, Protein- bzw. Strukturbilanz und Milchinhaltsstoffen 53 3.4.6 Einflüsse der Energie-, Protein- bzw. Strukturbilanz auf die

Milchzusammensetzung 54

3.4.7 9-Felder-Tafel 55

3.4.8 Korrelationen zwischen Blut- und Milchparametern 56 3.4.9 Auswirkungen von Energierestriktionsperioden 57

3.4.9.1 Laktationsstadium 57

3.4.9.2 Energierestriktion 57

3.4.9.3 Kompensationsvermögen der Kühe während der Energie-restriktion 58

3.4.10 Statistik 58

4 Ergebnisse 60

4.1 Mittelwerte und interindividuelle Streuung der Parameter über den Versuchszeitraum 60

4.1.1 Energiebilanz 60

4.1.2 Proteinbilanz 62

4.1.3 Strukturbilanz 63

4.1.4 RNB / MJ ME 64

4.1.5 Milchmenge 65

4.1.6 Milchfett 67

4.1.7 Milcheiweiß 69

4.1.8 Lactose 71

4.1.9 Milchharnstoff 73

4.1.10 Fett-Eiweiß-Quotient 74

4.1.11 Fett-Lactose-Quotient 75

4.1.12 Eiweiß-Energie-Quotient 76

4.1.13 Zellzahl 77

(11)

Inhaltsverzeichnis Seite V

4.2 Einflüsse der Melkzeit auf Milchleistung und –inhaltsstoffe 80

4.3 Zusammenhänge zwischen dem Versorgungsstatus der Kühe und

ihren Milchparametern 82

4.3.1 Korrelationen zwischen Energie-, Protein- und Strukturbilanz und

Milchinhaltsstoffen 82

4.3.1.1 Energiebilanz und Milchinhaltsstoffe 82

4.3.1.2 Proteinbilanz bzw. ruminale N-Bilanz und Milchinhaltsstoffe 83 4.3.1.3 Strukturbilanz und Milchinhaltsstoffe 83 4.3.2 Einflüsse der Energie-, Protein- und Strukturbilanzen auf die

Milchzusammensetzung 87

4.3.2.1 Energiebilanz 87

4.3.3.2 Proteinbilanz 90

4.3.3.3 Strukturbilanz 93

4.3.4 9-Felder-Tafel 96

4.3.4.1 Beurteilung der Energieversorgung mit Hilfe des Eiweißgehalts der Milch 96 4.3.4.2 Beurteilung der Proteinversorgung mit Hilfe des Harnstoffgehalts der

Milch 96 4.3.4.3 Anteil insgesamt richtiger Zuordnungen 97 4.3.5 Korrelationen zwischen Blut- und Milchparametern 104

4.3.6 Auswirkungen der Energierestriktion 107

4.3.6.1 Effekte des Laktationsstadiums (Periode) 107 4.3.6.2 Effekte der Energierestriktion während der vier verschiedenen

Versuchsperioden 112 4.3.6.3 Effekt des Kompensationsvemögens der Kühe während der

Energierestriktion 116

(12)

Inhaltsverzeichnis Seite VI

5 Diskussion 117

5.1 Diskussion der Methodik 117

5.1.1 Versuchstiere 117

5.1.2 Versuchszeitraum 120

5.1.3 Frequenz der Probennahme 121

5.1.4 Analytik 122

5.1.4.1 Milchinhaltsstoffe 122

5.1.4.2 Futtermittel 123

5.1.4.3 Blutparameter 123

5.1.5 Bilanzen 124

5.1.5.1 Erstellung der Bilanzen 124

5.1.5.2 Definition ausgeglichener Bilanzen 125

5.1.6 Restriktionsperioden 125

5.2 Diskussion der Ergebnisse 126

5.2.1 Mittelwerte und Streuung der untersuchten Parameter über den

Versuchszeitraum 126 5.2.2 Einflüsse der Melkzeit auf Milchmenge und –inhaltsstoffe 128 5.2.3 Zusammenhänge zwischen dem Versorgungsstatus der Kühe und den

Milchparametern 129 5.2.3.1 Korrelationen zwischen Energie-, Protein- und Strukturbilanz und

Milchinhaltsstoffen 129 5.2.3.2 Einflüsse der Energie-, Protein- und Strukturbilanz auf die Milch-

zusammensetzung 135

5.2.3.3 9-Felder-Tafel 137

5.2.3.4 Korrelationen zwischen Blut- und Milchparametern 139 5.2.3.5 Auswirkungen der verschiedenen Energierestriktionsperioden 140 5.2.3.5.1 Effekt des Laktationsstadiums (Periode) 140 5.2.3.5.2 Auswirkungen der Energierestriktion innerhalb der verschiedenen

Perioden 141

(13)

Inhaltsverzeichnis Seite VII

5.3 Schlussfolgerungen 143

6 Zusammenfassung 145

7 Summary 148

8 Schrifttumsverzeichnis 151

(14)

(15)

1. Einleitung Seite 1

1 Einleitung

In Deutschland hat sich die Milchleistung der Kühe durch den züchterischen Fortschritt während der letzten 30 Jahre um etwa 2,4 % pro Jahr erhöht; viele Betriebe erreichen heute durchschnittliche Laktationsleistungen von über 10.000 kg Milch.

Die maximale tägliche Milchleistung (Laktationsmaximum) erreichen Kühe in der 5. - 7. Woche post partum, während die Futteraufnahme erst in der 8. – 22.

Laktationswoche maximal ist. Daraus resultiert eine negative Energiebilanz (NEB) in den ersten Laktationswochen (BAUMAN u. CURRIE 1980; INGVARTSEN u.

ANDERSEN 2000, REIST et al. 2002); die züchterische Selektion auf hohe Milchleistung korreliert genetisch mit dem Ausmaß der NEB (STÖBER u. DIRKSEN 1981). Dauer und Höhe der NEB korrelieren wiederum mit der Inzidenz von Produktionskrankheiten (GOFF u. HORST 1997; FLEISCHER et al. 2001); darüber hinaus werden Fertilitätsmerkmale durch die NEB negativ beeinflusst (BUTLER u.

SMITH 1989; VRIES u. VEERKAMP 2000). Die NEB kann jedoch durch ein optimiertes Management zumindest vermindert werden. Die Fütterung spielt dabei eine zentrale Rolle. Für die Praxis ist es zunächst entscheidend, die Energie- und Proteinversorgung der Herde zuverlässig abschätzen zu können, um ggf. die Rationsgestaltung bzw. das Fütterungsregime zu modifizieren.

Seit Jahrzehnten ist bekannt, dass die Fütterung die Zusammensetzung der Milch beeinflusst. Auf der empirischen Auswertung einer relativ geringen Anzahl experimenteller Untersuchungen basierte vor etwa 15 Jahren die Einführung von Empfehlungen zur Beurteilung der Versorgung der Herde mit Hilfe der Milchinhaltsstoffe (SCHOLZ 1990; SPOHR u. WIESNER 1991). Die Attraktivität dieser Parameter ergab sich nicht zuletzt aus den ohnehin im Rahmen der Milchkontrolle regelmäßig erfolgenden wiederholten Messungen und der daraus resultierenden kostengünstigen Verfügbarkeit der Daten für den Betriebsleiter. Als Serviceleistung der Milchkontrollvereine werden heute insbesondere der Eiweiß- und

(16)

Harnstoffgehalt der Milch monatlich für die Beurteilung der Energie- und Proteinversorgung der Herde ausgewertet. Darüber hinaus wird der FEQ als Indikator für die Struktur- und Energieversorgung benutzt.

Trotz des großflächigen Einsatzes dieser Daten in der täglichen Beratungspraxis ist die wissenschaftliche Evidenz für die Anwendbarkeit der verschiedenen Parameter jedoch gering.

Im Rahmen der vorliegenden Arbeit wurde untersucht, auf welche Weise die Zusammensetzung der Milch während der frühen Phase der Laktation durch endogene und exogene Faktoren beeinflusst wird. Folgende Fragen waren dabei von besonderem Interesse:

(1) Lassen sich die aus der Literatur bekannten Beziehungen zwischen dem Versorgungsstatus der Kühe und den Milchinhaltsstoffen bestätigen?

(2) Sind die momentan in der landwirtschaftlichen Praxis genutzten Methoden zur Rationsbeurteilung mit Hilfe der Milchinhaltsstoffe sinnvoll?

(3) In welchem Maße und wie schnell verändern sich Milchmenge und Zusammensetzung im Zusammenhang mit einer Energierestriktion durch Kraftfutterentzug über 24 Stunden?

Eine entscheidende Voraussetzung zur Beantwortung dieser Fragen war die individuelle Erfassung der Energieaufnahme über Grund- und Kraftfutter, der Energieabgabe über die Milch sowie der Protein- und Strukturversorgung der Tiere.

Für die Untersuchung wurde eine Holstein Friesian Herde, bestehend aus 50 Kühen und 9 Färsen, die in einem Boxenlaufstall mit Kraftfutterzuteilung mittels Transpondern und Wägetrögen für Grundfutter gehalten wurde, eingesetzt. Von jedem Tier wurde täglich die Grund- und Kraftfutteraufnahme sowie die Milchleistung erfasst. Mit Hilfe dieser Daten wurde die tägliche Energie-, Protein- und

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Strukturbilanz jeder Kuh berechnet. Zweimal wöchentlich wurden von jedem Tier Milchproben genommen und auf Milchinhaltsstoffe untersucht.

Von 20 Kühen wurden zusätzlich wöchentlich Blutproben zur Bestimmung von Stoffwechselparametern genommen. In der dritten, fünften, siebten und zwölften Woche wurden diese Tiere Energierestriktionsperioden über 24 Stunden unterzogen.

Parallel dazu wurden über drei Tage täglich Blut- und zu jeder Melkzeit Milchproben genommen, um beurteilen zu können, wie schnell und in welchem Ausmaß sich die veränderte Versorgungslage der Tiere in der Milchzusammensetzung niederschlägt.

(18)

2. Schrifttum Seite 4

2 Schrifttum

2.1 Milchbildung im Euter

Das Drüsengewebe des Euters ist durch bindegewebige Faszienblätter in Drüsenläppchen unterteilt. Letztere setzen sich aus jeweils etwa 200 Alveolen mit einem Durchmesser von 100 – 250 µm zusammen. Jede Alveole besteht aus einer einschichtigen Lage von Drüsenepithelzellen, die teilweise von Myoepithelzellen (Korbzellen) bedeckt sind und von venösen und arteriellen Blutkapillaren umfasst werden (LIEBICH 1993; NICKEL et al. 1996). Die Epithelzelle, die Basalmembran, das Bindegewebe und die Gefäßwand bilden funktionell die Blut-Euter-Schranke.

Das in den Lumen der Alveolen gebildete Milchsekret gelangt über die Milchausführungsgänge in größere Milchkanäle und schließlich in die Drüsen- bzw.

Zitzenzisterne (NICKEL et al. 1996).

Bei der Milchdrüse handelt es sich um eine sowohl apokrin als auch merokrin sezernierende Drüse. Die Bestandteile der Milch bzw. die zu deren Synthese benötigten Substrate stammen aus dem Blut. Die Blutflussrate im Euter beträgt bei laktierenden Kühen unter physiologischen Bedingungen etwa 15 % des Herz- minutenvolumens (DAVIS u. COLLIER 1985). Die Blutzufuhr erfolgt v. a. über die paarig angelegten Arteriae pudendae externae, der venöse Abfluss über die Venae pudendae externae und die Venae epigastricae craniales superficiales. Das Fassungsvermögen der Venen („Kapazitätsgefäße“) ist dabei etwa fünfzigmal größer als das der Arterien („Widerstandsgefäße“), so dass die Strömungsgeschwindigkeit des Blutes im Euter stark abnimmt und so ein besserer Austausch der Substrate für die Milchbildung erfolgen kann (NICKEL et al. 1996). Zur Produktion von einem Liter Milch müssen 400 – 540 Liter Blut durch das Euter fließen (GRAVERT 1983; HUTH 1995; NICKEL et al. 1996).

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Tab. 1: Mittlere Gehalte der Inhaltsstoffe von Milch und Kolostralmilch (GRABOWSKI 2000; MIELKE 1994)

MIELKE (1994) Inhaltsstoffe GRABOWSKI

(2000) Kolostralmilch Milch

Energie (MJ/kg) 5,2 2,9

Trockensubstanz (%) 21,6 12,3

Fett (%) 3,8 3,3 3,5

Gesamteiweiß (%) 3,4 14,2 3,3

Casein (%) 5,2 2,7

Milchserumproteine (%) 9,0 0,6

Lactose (%) 4,8 2,9 4,8

Mineralstoffe (%) 1,2 0,7

Na (mg/dl) 80 40

K (mg/dl) 167 130 160

Ca (mg/dl) 200 120

Mg (mg/dl) 30 12

Cl (mg/dl) 98 135 90

P (mg/dl) 190 100

Citrat (mg/dl) 161 70 175

Harnstoff (mg/dl) 25

Dichte (g/ml) 1,06 1,03

pH 6,7 6,2 6,6

(20)

2.1.1 Lactose

Lactose ist die wichtigste osmotisch wirksame Komponente in der Milch (ROOK 1979). Für ihre Synthese in den Drüsenzellen des Euters werden über 70 % der Glucose aus dem Blut benötigt, während der Hochlaktation sogar bis zu 85 % (BICKERSTAFFE et al. 1974; MUIR 2003; STELWAGEN 2003). Die Glucoseaufnahme durch die Euterepithelzellen ist, im Gegensatz zu anderen Geweben, unabhängig von Insulin (LAARVELD et al. 1981). Der Transport der hydrophilen Glucose durch die Lipiddoppelschicht der Drüsenzellmembran erfolgt mit Hilfe eines spezifischen Transportproteins, bei dem es sich vermutlich um den Glucosetransporter GLUT-1 handelt (SHENNAN u. PEAKER 2000). GLUT-1 wurde wiederholt im Milchdrüsengewebe laktierender Kühe nachgewiesen (ZHOA et al.

1993, 1996). Es gehört einer Gruppe verschiedener Transportproteine an, die alle aus jeweils zwölf hydrophoben Transmembrandomänen bestehen, jedoch gewebs- und zellspezifisch exprimiert werden (LÖFFLER u. PETRIDES 1997). Der Mechanismus des Transports der Glucosemoleküle durch die Membran des Golgi- Apparats ist noch nicht ausreichend geklärt. Im Golgi-Apparat wird die Lactose mittels eines Enzymkomplexes, der Lactose-Synthase, gebildet. Die Lactose- Synthase entsteht durch die Wechselwirkung der an die Innenwand der Golgibläschen gebundenen Galaktosyltransferase mit α-Lactalbumin (GRAVERT 1983). In den Golgivesikeln wird die Lactose zur apikalen Zellmembran verbracht und durch Exozytose in das Lumen der Drüsenalveolen abgegeben (SHENNAN u.

PEAKER 2000).

2.1.2 Milchprotein

Das Milcheiweiß setzt sich aus den Caseinen (αs1-, αs2-, β- und κ-Caseine und postsekretorisch entstehende γ-Caseine) und den Molkeproteinen (Serumalbumin, α- Lactalbumin, β-Lactoglobulin, Immunglobulinen) zusammen (STELWAGEN 2003).

(21)

Serumalbumine und Immunglobuline entstammen dem Blut und werden überwiegend merokrin in das Alveolarlumen sezerniert (GRABOWSKI 2000), und zwar zum Teil über aktiven Transport, zum Teil passiv per Diffusion. Die übrigen Milchproteine werden in den Ribosomen der Drüsenepithelzellen gebildet. Die dafür benötigten Aminosäuren werden mit Hilfe gruppenspezifischer Transportproteine aus dem Blut resorbiert (BAUMRUCKER 1985). Etwa 60 % der Aminosäuren stammen aus der mikrobiellen Proteinsynthese im Pansen und nur ungefähr ein Drittel direkt aus den Proteinen der Futtermittel (STELWAGEN 2003). Die nicht essentiellen Aminosäuren können auch in den Drüsenzellen u. a. aus Acetat, Propionat und Glucose neu synthetisiert werden (KRONFELD 1982; GRIINARI et al. 1997;

SHENNAN u. PEAKER 2000).

Harnstoff gelangt aus dem Blut direkt über Diffusion ins Euter, wie die hohen Korrelationskoeffizienten zwischen Blut- und Milchkonzentration von Harnstoff andeuten (PIATKOWSKI et al.1981).

2.1.3 Milchfett

Die Drüsenepithelzellen des laktierenden Euters sind in der Lage, intrazellulär Fettsäuren zu synthetisieren und zusätzlich Fettsäuren aus den im Blut vorkommenden Lipiden zu extrahieren (BAUMAN u. DAVIS 1974; NEVILLE et al.

1983).

Die kurz- und mittelkettigen (C4 – C16) Fettsäuren machen ungefähr die Hälfte der in der Milch vorkommenden Fettsäuren aus (MCGIURE u. BAUMAN 2003). Sie werden in der Milchdrüse de novo aus Acetat und β-Hydroxybutyrat synthetisiert, die aus dem ruminalen Kohlenhydratstoffwechsel stammen. Der Großteil der langkettigen (C16 – C18) Fettsäuren, die zur Milchfettsynthese herangezogen werden, stammt aus den im Plasma vorkommenden Triglyceriden (DAVIS u. COLLIER 1985). Diese werden im Plasma in Form von Chylomikronen oder an Lipoproteine (vornehmlich

(22)

very low density lipoproteins, VLDL) gebunden transportiert (GOODEN u.

LASCELLES 1973; PALMQUIST 1976; PUPPIONE 1978). Die Aufnahme der Triglyceride in die Drüsenepithelzellen ist abhängig von der Aktivität der Lipoprotein–

Lipase (LPL) im Kapillarendothel (EMERY 1973); die im Plasma der Eutervene nachgewiesene Aktivität dieses Enzyms ist direkt mit der Sekretionsrate des Milchfetts korreliert (EMERY 1979). Die Aktivität der LPL steigt mit der Abkalbung in den Euterkapillaren um ein Vielfaches an, während sie gleichzeitig im Fettgewebe zurückgeht (EMERY 1973).

Das zur Triglyceridsynthese benötigte Glycerol stammt nur zu 10 % aus dem Blut, der übrige Teil wird in den Drüsenepithelzellen aus Glucose gebildet (GRAVERT 1983).

Ein weiteres in den Milchdrüsenzellen vorkommendes Enzym, die ∆⁹-Desaturase, ist für die Hydrierung der langkettigen Fettsäuren verantwortlich und reguliert so den Gehalt an ein- und mehrfach ungesättigten Fettsäuren in der Milch (MCGUIRE u.

BAUMAN 2003).

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Abb. 1: Milchfettsynthese in den Drüsenepithelzellen des Euters mit Substrataufnahme, de novo Fettsäuresynthese, Triglyceridsynthese und Milchfettsekretion (mod. nach MCGUIRE u. BAUMAN 2003).

ACC – Acetyl-Coenzym A; β-HB – β-Hydroxybutyrat; ER – endoplasmatisches Reticulum; FABP – fatty acid binding protein; FAS – Fettsäure Synthase; gFS – gesättigte Fettsäure; Glycerol-P – Glycerol- Phosphat; LPL – Lipoproteinlipase; MF – Milchfettkügelchen mit Hüllmembran; NEFA – nicht veresterte Fettsäure; TG – Triglycerid; uFS – ungesättigte Fettsäure

2.1.4 Wasser

Wasser gelangt aufgrund des osmotischen Gradienten durch die apikale Zellmembran in das Drüsenlumen. Ausschlaggebend für die abgegebene Menge,

Basale

Zellmembran ER-Membran Luminale Zellmembran Blutzirkulation Synthese Transport Sekretion

TG LPL NEFA + Glycerol

Glucose

Acetat β-HB

uFS

FABP

gFS

(C16-C18 ) TG-Synthese Glycerol

Glycerol-P Glucose

de novo FS-Synthese (C4-C16) ACC FAS

MF

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und damit auch für die Höhe der Milchleistung, ist dabei vor allem die Syntheserate der Lactose (ROOK 1979; SHENNAN u. PEAKER 2000).

Zusätzlich wird die Milchmenge offenbar durch die osmotische Wirkung verschiedener Ionen beeinflusst. Schließlich wird auch bei Spezies, deren Milch nur wenig oder keine Lactose enthält, wie z.B. Robben, Wasser sezerniert (OFTEDAL 1984). Für andere sekretorische Epithelien ist eine intrazelluläre Akkumulation von Chlorid, das durch einen Na⁺-K⁺-2 Cl^--Cotransport an der basolateralen Membran in das Cytosol transportiert wird, als treibende Kraft der apikalen Wasser- und Ionensekretion nachgewiesen. Es wird angenommen, dass dieser Mechanismus auch im Milchdrüsengewebe des Rindes eine Rolle spielt (CHIPPERFIELD 1986;

O’GRADY et al. 1987).

2.1.5 Mineralstoffe und Vitamine

Die Vielzahl der in der Milch enthaltenen Mineralstoffe und Vitamine wird durch die Drüsenepithelzellen des Euters dem Blut entnommen. Dies geschieht mit Hilfe verschiedener Transportmechanismen. Der transmembranöse Transport erfolgt durch Ionenkanäle oder aktive Ionenpumpen; Beispiele hierfür sind Na⁺, K⁺ und Cl^- (LINZELL u. PEAKER 1971). Aber auch über den Golgiapparat und seine Transportvesikel werden Mineralstoffe abgegeben, wie z.B. Ca²⁺ und H2PO4- bzw.

HPO42- (LINZELL et al. 1976; NEVILLE u. PEAKER 1979). Die fettlöslichen Vitamine werden dagegen gemeinsam mit den Milchfetttröpfchen abgegeben.

(25)

(26)

2.2 Hormonelle Kontrolle der Milchbildung

Hinsichtlich der hormonellen Beeinflussung der Milchbildung, wird zwischen einer mammogenen, einer laktogenen und einer galaktopoetischen Wirkung der einzelnen Hormone unterschieden. Als Mammogenese wird die Entwicklung und Aus- differenzierung des Euters bis zum Beginn des Laktationsstadiums bezeichnet, die Laktogenese ist das eigentliche Einsetzen der Milchsynthese und –sekretion, und unter der Galaktopoese versteht man das Aufrechterhalten der bestehenden Laktation (GRAVERT 1983).

2.2.1 Trächtigkeitshormone (Östrogen – Progesteron – plazentäres Laktogen)

Die von den Ovarien und der Placenta gebildeten Östrogene und Progesteron haben in erster Linie einen mammogenen Effekt (BRESCIANI 1968; SUD et al. 1968). Sie sind notwendig als Priming-Faktoren, um die Stammepithelzellen der Milchdrüse für Prolactin zu sensibilisieren und so die Ausbildung des Drüsengewebes während der Endphase der Trächtigkeit zu ermöglichen. Östrogen bewirkt eine verstärkte Exprimierung von Prolactinrezeptoren (SHETH et al. 1978); zudem unterstützt es insbesondere das Zitzenwachstum (SHYAMALA u. FERENCZY 1984). Progesteron hat abgesehen von seinem Priming-Effekt für die Ausbildung des Drüsengewebes eine hemmende Wirkung auf die Laktation (LIU u. DAVIS 1967; KUHN 1969;

TURKINGTON u. HILL 1969). Es hemmt sowohl die Exprimierung der Prolactinrezeptoren (DJIANE u. DURAN 1977) als auch die laktogene Wirkung der Glucocorticoide, da es kompetetiv um deren Rezeptoren konkurriert (COLLIER u.

TUCKER 1978). Der Abfall der Progesteronkonzentration zum Ende der Trächtigkeit ist eine Voraussetzung, dass die laktogenen Hormone ihre stimulierende Wirkung entfalten können.

(27)

Das vom Trophoblasten in der zweiten Trächtigkeitshälfte gebildete plazentäre Laktogen weist eine ähnliche Struktur und Wirkung auf wie Prolactin (BOLANDER et al. 1976; LINZER 1998). Es bindet auch an dessen Rezeptoren (FORSYTH 1994) und kann, wie in Versuchen mit Prolactinhemmern gezeigt werden konnte, während der Trächtigkeit dieses vollständig ersetzen (GRAVERT 1983). Substituiert man exogenes plazentäres Laktogen, differieren die Mechanismen der Wirkung von denen des ihm strukturell ebenfalls ähnlichen Somatotropins (LINZER 1998). Die Milchleistung erhöht sich langsamer, und es erfolgt keine Verstärkung der Lipolyse.

Stattdessen bewirkt das plazentäre Laktogen bei den behandelten Tieren eine schnellere Erhöhung der Futteraufnahme (BYATT et al. 1992). Es scheint demnach eine Rolle zu spielen bei der Verteilung der Nährstoffe im maternalen Stoffwechsel, („nutrient patitioning“; BAUMAN 2000).

2.2.2 Prolactin [PRL]

Prolactin ist essentiell für die Ausbildung des Milchdrüsengewebes während der Mammogenese (TOPPER u. FREEMAN 1980; HENNIGHAUSEN et al. 1997;

BRISKEN et al. 1999), kann seine Wirkung jedoch erst nach einer Sensibilisierung durch die Östrogene entfalten (SCHAMS et al. 1984). Darüber hinaus ist Prolactin das wichtigste laktogene Hormon, da es die Transkription der Gene für die Bildung von Caseinen, Lactalbuminen, Lactose und Lipiden induziert (HOUDEBINE et al.

1985; FLINT u. GARDNER 1994; OLLIVIER-BOUSQUET 2002). Von besonderer Bedeutung ist dabei die durch Prolactin ausgelöste Phosphorylierung des Stat5a [signal transducer and activator of transcription-5a], eines Schlüsselregulators der Casein-Transkription, das bereits bei der Ausbildung der Milchdrüse eine wichtige Rolle spielt (HENNIGHAUSEN et al. 1997; HENNIGHAUSEN u. ROBINSON 1998).

FLINT und GARDNER (1994) zeigten, dass bei laktierenden Ratten ein Abfall der Prolactinkonzentration zu verstärkter Apoptose der Epithelzellen mit Störungen der Blut-Euter-Schranke und einem Absinken der Anzahl sekretorischer Zellen in der

(28)

Milchdrüse führt. Demnach scheint Prolactin auch wichtig für das Fortbestehen der Laktation zu sein.

2.2.3 Glucocorticoide

Auch den Glucocorticoiden wird Bedeutung für die Mammogenese zugesprochen, da sie die Zellvermehrung und besonders die Vermehrung wichtiger Zellorganellen, wie des Golgi-Apparats und des endoplasmatischen Reticulums, fördern (MILLS u.

TOPPER 1970). Eine Induktion der Laktation mit Hilfe von Corticoiden ist möglich (TUCKER u. MEITES 1965). Diese Wirkung wird jedoch im Zusammenspiel mit Prolactin noch verstärkt, so dass man hier von synergistischen Effekten der laktogenen Hormone ausgehen kann (COLLIER et al. 1977). Spezifische Gluco- corticoidrezeptoren, die die Sekretion von α-Lactalbumin und β-Casein regulieren, wurden in der Milchdrüse nachgewiesen (GOREWIT u. TUCKER 1976; RAY et al.

1986). Zudem besteht eine positive Korrelation zwischen der Bindung von Glucocorticoiden durch Drüsenepithelzellen und der Aufnahme von Glucose in diese Zellen (PATERSON u. LINZELL 1974; GOREWIT u. TUCKER 1977).

Die alleinige Substitution von Glucocorticoiden nach Hypophysektomie bei einer Ziege führt jedoch nur zu einer sehr geringen Milchleistung (Abb. 3). Dies deutet darauf hin, dass diesen Hormonen nur eine unterstützende Wirkung im Zusammenspiel mit den übrigen laktogenen Hormonen zukommt.

Pharmakologische Dosen von Glucocorticoiden, insbesondere im Rahmen der Ketosebehandlung, führen üblicherweise zu einem Rückgang der Milchleistung (UNGEMACH 1999); dies könnte mit einer suppressiven Wirkung exogener Glucocorticoidgaben auf die endogene Cortisolausschüttung zusammenhängen. So fanden z.B. VEISSIER und LE NEINDRE (1988) einen Abfall des Plasma- Cortisolspiegels 14 Stunden nach einer Injektion von Dexamethason (20 µg/kg Körpergewicht) bei Färsen.

(29)

2.2.4 Insulin

Einige Autoren sind der Ansicht, dass in der negativen Korrelation zwischen der Insulinkonzentration im Serum und der Milchleistung eine durch niedrige Insulin- spiegel bewirkte Nährstoffverteilung zugunsten der Milchdrüse zum Ausdruck kommt (KOPROWSKI u. TUCKER 1973; VERNON 1980). Bei der Kuh soll die Aufnahme der für die Milchbildung notwendigen Substrate wie Glucose, Acetat, ß-HB, Triglyceride und Aminosäuren unabhängig von Insulin sein (LAARVELD et al. 1985).

Allerdings konnte in verschiedenen Studien gezeigt werden, dass bei mehrtägigen hyperinsulinämisch-euglykämischen Clamps die Proteinkonzentration in der Milch ansteigt; ein Anstieg der Milchleistung wurde ebenfalls beobachtet (McGUIRE et al.

1995; GRIINARI et al. 1997; LÉONARD u. BLOCK 1997; MACKLE et al. 1999).

Dieser Effekt wurde durch exogene Somatotropingaben verstärkt; zusätzlich wurde eine erhöhte IGF I-Sekretion nachgewiesen (MOLENTO et al. 2002). Entsprechend wird eine synergistische Wirkung von Insulin und Somatotropin auf die IGF I- Sekretion und den mammären Stoffwechsel angenommen.

2.2.5 Somatotropin [GH] und Insulinähnliche Wachstumsfaktoren [IGF]

Exogen zugeführtes Wachstumshormon führt zu einer deutlich gesteigerten Mammogenese (LYONS 1958; SEJRSEN et al. 1986; RADCLIFF et al. 1997). Es wird angenommen, dass eine vermehrte Sekretion des IGF-I diese Wirkung vermittelt (HOLLY u. WASS 1989; FORSYTH 1996). Man kann jedoch davon ausgehen, dass unter physiologischen Umständen GH nicht der bestimmende Faktor für die Mammogenese ist, da in der Hauptausbildungsphase der Milchdrüse während der Spätträchtigkeit kaum Veränderungen in der Blutkonzentration von GH messbar waren (OXENDER et al. 1972).

(30)

Die Hauptaufgabe des GH im Zusammenhang mit der Milchbildung ist vermutlich die Versorgung der Milchdrüse mit Energie und Nährstoffen (BAUMANN 1991). GH bewirkt z. B. die Bereitstellung von Energie durch eine Zunahme der hepatischen Gluconeogenese; bei Tieren mit einer negativen Energiebilanz verstärkt es durch seine Wirkung an den Adipozyten die Lipolyse, bei Tieren in einer positiven Energiebilanz senkt es die lipogenetische Aktivität (CAPUCO u. AKERS 2002). In den übrigen Körpergeweben werden der Glucoseverbrauch und die Oxidation der Aminosäuren vermindert. Zudem erhöht IGF-I die Aktivität der Thyroxin-5’- Deiodinase [5’D] in der Milchdrüse, während sie in Leber und Niere unverändert bleibt oder sogar abfällt (CAPUCO et al. 1989; KAHL et al. 1991; JACK et al. 1994).

Dadurch wird ein euthyroider Zustand in der Milchdrüse aufrechterhalten, im Gegensatz zu einem extramammär hypothyroiden Zustand, der zu einer Absenkung der Stoffwechselrate beiträgt.

Für IGF-II konnten RUSSEL et al. (2003) bei der Maus eine Rolle als Mediator der Prolactinwirkung bei der Mammogenese nachweisen.

2.2.6 Schilddrüsenhormone

Mit den beschriebenen Veränderungen in der Verteilung der Schilddrüsenhormone zu Beginn der Laktation erlangt die Milchdrüse absolute metabolische Priorität. Eine weitere Verstärkung dieses Zustandes wird durch Ausscheidung von Iod und 3,3’,5- Triiodothyronin [T3] und Thyroxin [T4] über die Milch erreicht (LORSCHEIDER u.

REINEKE 1971). So kann das hauptsächlich in der Milchdrüse wirksame T3 die laktogene Wirkung der übrigen Hormone potenzieren.

(31)

+ + + + + +

Dex

- - + - - -

PRL

- + + + - -

bST

- + + + + -

T₃

0 500 1000 1500 2000 2500 3000 3500 4000

Intakt 0 25 44 60 80 130

Tag

Milchleistung [ ml / d ]

Abb. 3: Tägliche Milchmengen einer Ziege nach Hypophysektomie und während nachfolgender Hormonersatztherapie (mod. nach REYNOLDS u. FOLLEY 1969); bST – bovines Somatotropin; Dex – Dexamethason; PRL – Prolactin; T3 – 3,3’,5-Triiodothyronin

Die Ziege gab vor der Hypophysektomie ca. 3,7 l Milch/Tag. Die Milch- produktion nach zweimonatiger Therapie mit Dexamethason entspricht dem Zeitpunkt 0, die weiteren Milchmengen wurden nach Supplementation der oben angegebenen Hormone über den entsprechenden Zeitraum gemessen.

(32)

2.3 Beeinflussung der Milchzusammensetzung durch endogene und exogene Faktoren

Milchmenge und Milchinhaltsstoffe unterliegen grundsätzlich laktationsbedingten Veränderungen. Ihr tendenzieller Verlauf über die Laktation sowie ihre physiologischen Referenzspannen sind in Tabelle 2 zusammengefasst.

Tab. 2: Referenzbereiche der Milchinhaltsstoffe sowie deren tendenzieller Verlauf über die Laktation (mod. nach GRABOWSKI 2000)

Referenzbereich Tendenzieller Verlauf

Milchmenge [ kg / d ]

Milchfett [ % ] 2,9 – 5,0

Milcheiweiß [ % ] 3,0 – 3,8

Lactose [ % ] 4,7 – 5,0

(3,9 – 5,7¹⁾)

Milchharnstoff [ mg / dl ] 23 – 26 (15 – 30²⁾)

1) FOX et al. 1985

2) SPOHR und WIESNER 1991

(33)

2.3.1 Milchfett

Es besteht eine enge genetische Korrelation zwischen Milchfettgehalt, Milchleistung und anderen Milchinhaltsstoffen, die eine genetische Selektion zur Änderung des Milchfettgehalts unabhängig von den übrigen Faktoren schwierig macht (JOHNSON 1957). Zudem gibt es deutliche rassebedingte Unterschiede im Fettgehalt der Milch (PENNINGTON 2000). Während bei Holstein-Friesian-Kühen Fettgehalte von etwa 3,5 – 4 % normal sind, finden sich bei bestimmten Rassen sehr viel höhere Werte, wie z. B. ca. 6 % bei Jersey-Kühen oder etwa 4,7 % bei Guernsey-Tieren (SAMBRAUS 1996).

Der Milchfettgehalt wird stark durch exogene und endogene Faktoren beeinflusst.

Die endogenen Faktoren stehen dabei grundsätzlich im Zusammenhang mit der Energiebilanz der Tiere (MCGUIRE u. BAUMAN 2003).

2.3.1.1 Laktationsverlauf

Insbesondere während der ersten Wochen der Laktation befinden sich viele Kühe in einer negativen Energiebilanz (GIESECKE 1991; BELL 1995; GOFF u. HORST 1997). Dieser Zustand bewirkt eine verstärkte Mobilisation körpereigener Energiereserven, vor allem aus dem Fettgewebe (GIESECKE 1991), und damit erhöhte Plasmaspiegel von nicht veresterten Fettsäuren (NEFA) und Ketonkörpern (vor allem ß-HB und Acetoacetat) (DRACKLEY 1999; STANGASSINGER 2000). Die vermehrte Anflutung dieser Substrate im Plasma führt zu einer erhöhten Milchfettsynthese und damit einem erhöhten Milchfettgehalt in den ersten Laktationswochen (FARRIES 1983; SCHOLZ 1990; GRAVERT 1991).

(34)

Erkrankungen, die mit einem starken Rückgang der Futteraufnahme einhergehen (z.B. Labmagenverlagerung, Klauenerkrankungen), können ebenfalls zu einer negativen Energiebilanz und damit zu erhöhten Milchfettgehalten führen (KRUIF et al. 1998).

2.3.1.2 Einfluss der Futterration

Die Zusammensetzung der Ration ist der vorherrschende exogene Einflussfaktor auf die Milchfettsynthese (KIRCHGESSNER et al. 1965). Die wichtigsten Parameter sind dabei der Anteil strukturwirksamer Rohfaser, der Anteil leicht verdaulicher Kohlenhydrate, das Vorhandensein ruminaler Puffersubstanzen, der Sättigungsgrad der Nahrungsfette und die ruminale Verfügbarkeit der Fettsäuren (MCGUIRE u.

BAUMAN 2003).

2.3.1.2.1 Milchfett-Depressionssyndrom

2.3.1.2.1.1 Energiereiche, strukturarme Rationen

Ein hoher Anteil hochverdaulicher Kohlenhydrate und die ruminale Verfügbarkeit einer großen Menge ungesättigter Fettsäuren bewirken eine deutliche Absenkung des Milchfettgehalts (JORGENSEN et al. 1965; GRIINARI und BAUMAN 2001; DE BRABANDER et al. 2002). Dies Phänomen wird als „low-fat milk syndrom“ oder auch

„milk fat depression (MFD)“ bezeichnet. Die im Rahmen der MFD auftretenden Effekte sind spezifisch für das Milchfett, dessen Gehalt in der Milch um 50 % oder mehr absinken kann, ohne dass nennenswerte Veränderungen im Lactose- oder Proteingehalt auftreten. Gleichzeitig ändert sich das Fettsäuremuster der Milch erheblich (MCGUIRE u. BAUMAN 2003). Der Gehalt der in der Milchdrüse

(35)

synthetisierten kurzkettigen Fettsäuren geht stark zurück, während es zu einem Anstieg der langkettigen Fettsäuren kommt – und hier besonders der trans-C18:1, die endogen durch ∆⁹-Desaturase gebildet wird (CLAPPERTON et al. 1980;

GRIINARI et al. 2000; MCGUIRE u. BAUMAN 2003). Ein Grund hierfür sind die für MFD typischen Veränderungen der mikrobiellen Syntheseprozesse im Pansen (STORRY et al. 1974). Durch das Absinken des ruminalen pH-Werts auf Grund des hohen Anteils leicht verdaulicher Kohlenhydrate im Futter kommt es zu Verschiebungen im Verhältnis der mikrobiell synthetisierten kurzkettigen Fettsäuren zugunsten von Propionat (BAUMAN et al. 1971). Dadurch steht der Milchdrüse weniger Acetat und β-Hydroxybutyrat für die de novo Synthese der kurz- und mittelkettigen Fettsäuren zur Verfügung (PENNINGTON 2000; GRIINARI u.

BAUMAN 2001). Diesem Problem lässt sich durch Fütterung von Puffersubstanzen, z. B. 1,0 – 1,5 % Natrium-Bikarbonat bzw. 0,4 – 0,9 % Magnesiumoxid in der Kraftfutterration, entgegenwirken (PENNINGTON 2000). Bei einem ausreichenden Anteil strukturwirksamer Rohfaser in der Ration kommt es ebenfalls nicht zu den beschriebenen Veränderungen der mikrobiellen Prozesse im Pansen und zu einem Absinken des Milchfettgehalts (DE BRABANDER et al. 2002).

2.3.1.2.1.2 CLA-Isomere

Das Vorhandensein teilweise hydrogenierter, ungesättigter Fettsäuren im Futter als Quelle für trans-C18:1-Fettsäure bewirkt ebenfalls eine Reduktion des Milchfettgehalts (CHOUINARD et al. 1999; MACKLE et al. 2002). Bei Kühen mit MFD findet sich häufig im Milchfett ein erhöhter Anteil an trans-Fettsäuren (vgl.

2.3.1.2.1.1), bei denen es sich um Intermediärprodukte des ruminalen Bakterienstoffwechsels handelt (PENNINGTON 2000; BAUMAN u. GRIINARI 2001).

In zahlreichen Versuchen stellte sich heraus, dass ein spezifischer Anstieg des Gehaltes an trans-10 cis-12 konjugierter Linolsäure (trans-10 cis-12 C18:2, trans-10 cis 12 CLA) bzw. trans-10 C18:1 mit einem starken Rückgang des Milchfettgehaltes

(36)

einhergeht (BAUMGARD et al. 2000; BAUMAN u. GRIINARI 2001; GIESY u.

MCGUIRE 2003). Demnach hat auch das Füttern von pansenstabilen Formen der trans-10 cis 12 CLA dieselben Auswirkungen, die bei der Verfütterung energiereicher und strukturarmer Rationen auftreten (LOOR u. HERBEIN 1998; BAUMGARD et al.

2001).

Tab. 3: Auswirkungen der Raufuttermenge auf Milchfettzusammensetzung und Menge der verschiedenen Fettsäuren bei 4 HF-Kühe im fünften Laktationsmonat (mod. nach STORRY et al. 1974).

Raufutterreiche Raufutterarme Ration¹⁾ Ration²⁾ Milchmenge

[ kg / d ] 19,0 19,1 Milchfettgehalt

gesamt [ % ] 4,06 1,99

Milchfettmenge [ g / d ]

C6:0 bis C14:0 C16:0

C18:0 C18:1 C18:2

178 76 262 96 61 22 126 108 14 18

Anteil am Milchfett [ % ]

C6:0 bis C14:0 C16:0

C18:0 C18:1 C18:2

24 20 34 25 8 6 17 29 2 5

1) 8 kg Heu und 9 kg Kraftfutter / Kuh und Tag ²⁾1 kg Heu und 11 – 16 kg Kraftfutter / Kuh und Tag

(37)

2.3.1.2.2 Pansenstabile Fette

Die Supplementierung des Futters mit pansenstabilen Fetten führt häufig zu einem veränderten Fettsäuremuster in der Milch. Generell bewirkt eine Fettsupplemen- tierung eher einen Anstieg des Milchfettgehalts (GOODEN u. LASCELLES 1973;

ASHES et al. 1992; PALMQUIST et al. 1993; MCGUIRE u. BAUMAN 2003). Eine Ausnahme sind die oben beschriebenen, MFD auslösenden CLA-Isomere (GRUMMER 1991).

2.3.1.3 Temperatur

Auch die klimatischen Bedingungen haben Auswirkungen auf den Milchfettgehalt bei Hochleistungstieren. Typisch für die nördliche Hemisphäre sind höhere Milchfettgehalte im Winter. Der Grund dafür wird im veränderten Futteraufnahmeverhalten der Tiere vermutet (COLLIER u. BEEDE 1985; LOUGH et al. 1990). Bei Hitzestress (d. h. einem Anstieg der Umgebungstemperatur von 8 °C auf 35 °C) sinkt der Milchfettgehalt, und es kommt zu Verschiebungen im Fettsäuremuster zu Gunsten der langkettigen Fettsäuren (BLACKSHAW u.

BLACKSHAW 1994). Dies lässt sich durch vermehrte Lipolyse auf Grund verringerter Trockensubstanzaufnahme erklären. Zudem kommt es zu einem Abfall der Konzentration an ungesättigten Fettsäuren (C 16:1, C 18:1n-9), was nahe legt, dass auch die Aktivität der ∆⁹-Desaturase zurückgeht (MCGUIRE u. BAUMAN 2003).

Die Auswirkungen von Kältestress sind vermutlich auch kein direkter Einfluss des Klimas auf die Milchfettsynthese, sondern eher ein indirekter Effekt über eine veränderte Nutzung der Nährstoffe. Bei Kühen, die bei Temperaturen von unter 5 °C gehalten werden, sinkt die Milchleistung bei gleichzeitigem Anstieg des Fettgehalts.

Vermutlich ist dies zu erklären durch die verstärkte Nutzung der Energie zur Aufrechterhaltung der Körpertemperatur und damit einer verminderten

(38)

Energiebereitstellung für die Milchproduktion. Die Produktionsrate des Milchfetts bleibt jedoch gleich oder sinkt weniger stark, wodurch es zu einem relativen Anstieg des Milchfettgehalts kommt. Über das Fettsäuremuster der Milch unter dem Einfluss von Kältestress liegen nur wenige Daten vor (MCGUIRE u. BAUMAN 2003).

2.3.1.4 Melkvorgang und Melkfrequenz

Im Verlauf des Melkvorgangs steigt der Fettgehalt der Milch stark an (Tab. 4), was auf das Nachlassen des Euterinnendrucks zurückgeführt wird (GRAVERT 1983). Bei unregelmäßigen Zwischenmelkzeiten mit entsprechenden Unterschieden in der Menge des Morgens- und Abendsgemelks werden häufig höhere Fettanteile im mengenmäßig geringeren Gemelk gefunden. Eine Behinderung der Fetttröpfchenabgabe durch einen hohen Innendruck im Euter könnte eine Erklärung für den prozentual geringeren Fettgehalt im größeren Gemelk sein.

Tab. 4: Anstieg des Fettgehaltes in der Milch im Verlauf des Melkvorganges (HOFFMANN et al. 1977)

Gemelkfraktion Fettgehalt [%]

Vorgemelk

Hauptgemelk (1. Teil) Hauptgemelk (2. Teil) Hauptgemelk (3. Teil) Nachgemelk

1,15 2,30 3,50 6,00 14,60

(39)

2.3.2 Protein

Der Eiweißgehalt der Milch ist genetisch festgelegt, und es existieren - wie beim Fettgehalt - rassetypische Unterschiede. Der mittlere Eiweißgehalt von HF-Kühen liegt mit 3,3 % z. B. deutlich niedriger als der von Jersey-Kühen mit etwa 4,2 % (SAMBRAUS 1996; STELWAGEN 2003).

Neben dem Einfluss der Laktationsphase zeigt vor allem die Fütterung Auswirkungen auf den Milcheiweißgehalt; die absoluten Schwankungen sind dabei nicht so ausgeprägt wie die des Fettgehalts.

2.3.2.1 Laktationsverlauf und -zahl

Über den Zeitraum der Laktation kommt es ebenfalls zu Veränderungen im Anteil des Milchproteins. Im Kolostrum ist der Proteingehalt durch den hohen Anteil an Immunglobulinen besonders groß (Tab. 5). Danach fällt er ungefähr bis zur achten Laktationswoche ab, um dann bis zum Ende der Laktation langsam wieder anzusteigen (BUCHBERGER 1979; HERZ et al. 1979). Diese Veränderungen sind - abgesehen von der Kolostralphase - nicht auf einen direkten Einfluss des Laktationsstadiums zurückzuführen, sondern lassen sich eher durch den energetischen Status der Hochleistungskühe in dieser Zeit erklären (HOLMES et al.

1960; KAUFMANN 1976; GRAVERT 1983). Solange sich die Kuh in einer negativen Energiebilanz befindet, ist der Milchproteingehalt geringer als in der späteren Laktation bei ausgeglichener Energiebilanz (GRABOWSKI 2000; STELWAGEN 2003). Der Abfall des Milcheiweißgehaltes erfolgt zum Ende der Kolostralphase nicht schlagartig. Die besonders schlechte Versorgungslage der Kühe in den ersten Laktationswochen kann neben der Energiebereitstellung durch Lipolyse auch zu einer Mobilisierung von Körperprotein führen, das dann zur Milcheiweißsynthese genutzt wird (BOTTS et al. 1979; OLDHAM 1984; ROSSOW et al. 1990).

(40)

Mit zunehmender Laktationszahl nähert sich die Milchkuh ihrem genetisch festgelegten Milchproteingehalt an, sie erreicht also erst mit steigendem Alter ihre optimale Leistung (MONARDES u. HAYES 1985). HERZ et al. (1979) fanden jedoch bereits ab der vierten Laktation wieder sinkende Eiweißgehalte.

Tab. 5: Konzentration von Immunglobulinen in Blutserum, Kolostral- und Normal- milch (nach BUTLER 1974)

Konzentration [g/l]

Serum Kolostrum Normalmilch IgG1

IgG2 IgA IgM

11,0 7,9 0,5 2,6

47,6 2,9 3,9 4,2

0,59 0,02 0,14 0,05

Bei einem erhöhten Angebot an Aminosäuren über das Blut steigt auch die Aufnahmerate der Drüsenepithelzellen (METCALF et al. 1991). Dies kann über einen höheren Rohproteingehalt in der Ration oder spezifische Supplementierung mit bestimmten limitierenden Aminosäuren wie z. B. Methionin erreicht werden. Den gewünschten Effekt erzielt man jedoch nur mit pansenstabilen Proteinen bzw.

Aminosäuren [AS], da andernfalls im Vormagen bereits ein Abbau bzw. Umbau zu mikrobiellem Protein stattfindet (HAGEMEISTER u. KAUFMANN 1974; KAUFMANN 1976).

(41)

Deutlichere Auswirkungen zeigen sich bei einem erhöhten Anteil an leicht verdaulichen Kohlenhydraten in der Ration, z. B. durch vermehrte Kraftfuttergabe.

Durch eine bessere Energiebereitstellung wird dann die mikrobielle Proteinsyntheserate und die Nutzung der Aminosäuren in der Milchdrüse erhöht (BARGO et al. 2002). Diese Effekte zeigen sich jedoch hauptsächlich bei hochleistenden Milchkühen, die eine stark negative Energiebilanz aufweisen und bei denen deshalb die Protein-synthesekapazität der Milchdrüse nicht voll ausgeschöpft ist (KALSCHEUR et al. 1999; STELWAGEN 2003).

Eine mit Fetten oder Ölen supplementierte Ration führt zu einem verminderten Proteingehalt in der Milch. Die Fütterung fettreicher Rationen bewirkt eine erhöhte Resistenz der Milchdrüsenepithelzellen gegenüber Insulin, wodurch es zu einer verringerten Aminosäurenaufnahme in die Zellen kommt. Dies bewirkt laut PALMQUIST u. MOSER (1981) den Abfall der Milchproteinproduktion, selbst wenn der Insulinspiegel im Blut sinkt.

2.3.2.3 Temperatur

Hitzestress hat einen negativen Einfluss auf die Proteinsynthese im Euter (FUQUAY 1981; STAPLES u. THATCHER 2002). Das Endokrinium reagiert auf Hitze mit verringerter Ausschüttung von Cortisol und Thyroxin, die für die Bereitstellung der Substrate für die Milchsynthese mitverantwortlich sind. Gleichzeitig kommt es jedoch auch einer erhöhten Prolactinfreisetzung (STELWAGEN 2003). Da Prolactin eines der wichtigsten Hormone zur Anregung der Produktion der Milchproteine ist, geht man eher von einem indirekten Effekt der Hitze aus: durch eine verringerte Futteraufnahme und eine erniedrigte Stoffwechselrate kommt es bei hohen Temperaturen zu einer verringerten Energiebereitstellung und damit zu einer Abnahme des Angebots an Substraten in der Milchdrüse (MOODY et al. 1967;

LOUGH et al. 1990; STAPLES u. THATCHER 2002).

(42)

Über die Reaktionen auf Kältestress liegen nur wenige Untersuchungen vor, die jedoch vermuten lassen, dass bei Umgebungstemperaturen unter 0 °C die Syntheserate des Milchproteins steigt. Die gleichzeitig abfallende Prolactinaus- schüttung lässt wieder einen indirekten Effekt vermuten (GWAZDAUSKAS 1985). Es kommt durch die Kälte zu einer erhöhten Futteraufnahme und einer Zunahme der Verdauungstätigkeit (KENNEDY u. MILLIGAN 1978; KENNEDY et al. 1982).

Zusätzlich steigt die Ausschüttung der Stresshormone Adrenalin und Cortisol sowie die GH-Freisetzung. Dies bewirkt eine verstärkte Lipolyse und eine erhöhte Stoffwechselrate. Auch ein erhöhtes Herzminutenvolumen und damit eine verbesserte Durchblutung des Euters sind die Folge (CHASE 2002). Dadurch bedingt könnte es zu einer besseren Versorgung der Milchdrüse mit den benötigten Substraten kommen (STELWAGEN 2003).

2.3.2.4 Melkfrequenz

Bei der Akkumulation von Milch im abführenden Gangsystem der Milchdrüse, z. B.

bei zu großen Melkintervallen, lockern sich die „tight junctions“ zwischen den Drüsenepithelzellen im Euter. Dadurch wird der Austausch kleiner Blut- und Milchproteine begünstigt, so dass sich die Zusammensetzung der Proteinfraktion in der Milch verändert (STELWAGEN et al. 1994). Es kann zu einem Verlust kleiner Milchproteine (z. B. α-Lactalbumin) aus der Milch in das Blut kommen, und kleine Blutproteine (z. B. Plasmin, Serumalbumin) gelangen vermehrt in die Milch. Häufiges Melken wirkt dieser Lockerung entgegen und verhindert das Auftreten derartiger Veränderungen in der Zusammensetzung der Milchproteine.

(43)

2.3.2.5 Endokrinologie

Die essentiellen Hormone zur Anregung der Milchproteinsynthese sind Prolactin, Insulin und Cortisol (GOREWIT u. TUCKER 1976; RAY et al. 1986; GRIINARI et al.

1997; HENNIGHAUSEN et al. 1997; STELWAGEN 2003).

Mehrtägige Versuche mit der hyperinsulinämisch-euglykämischen Clamp-Technik zeigten, dass durch einen erhöhten Insulinspiegel die Proteinsyntheserate der Milchdrüse deutlich erhöht werden konnte; eine gleichzeitige abomasale Caseininfusion verstärkte diesen Effekt noch (GRIINARI et al. 1997). Zusätzliche GH-Gaben wirken synergistisch auf diesen Effekt, vermutlich durch die Effekte von GH auf die Gluconeogenese und Nährstoffmobilisation bzw. die GH-induzierte Insulinresistenz in extramammären Geweben. So wird der synergistische Effekt von Insulin und GH auf die IGF I-Sekretion und damit auf die mammäre Stoffwechselaktivität besonders deutlich (MOLENTO et al. 2002).

METCALF et al. (1991) fanden dagegen bei Bolusinjektionen von Insulin eine reduzierte Aminosäurenaufnahme in das Eutergewebe und bei gleichzeitiger Aminosäurensupplementation nur leichte, nicht signifikante Zunahmen der Milchmenge und des Milchproteingehalts.

2.3.3 Lactose

Mit Ausnahme erhöhter Konzentrationen in der Frühlaktation, etwa bis zum 70. Tag p. p., bleibt die Lactosekonzentration praktisch konstant auf einem Wert von 4,9 % (GEBHARDT 1993).

Bei erhöhter Permeabilität der Blut-Euter-Schranke (physiologisch bedingt durch die Umbauvorgänge im Eutergewebe zu Beginn der Laktation und der

(44)

Trockenstehphase, bei pathologischen Veränderungen im Zusammenhang mit Mastitiden oder extremen Milchstauungen) kann Lactose aus den Milchdrüsenzellen in das Blut gelangen und daraufhin über den Harn ausgeschieden werden (STELWAGEN et al. 1994; SCHULZ et al. 1998). Die peripartal hohe Lactose- Produktionsrate führt somit zu hohen Konzentrationen sowohl im Harn als auch in der Milch (GRABOWSKI 2000). Ansonsten stellt der Lactoseabfall in der Milch bzw.

der Lactoseanstieg im Harn einen Indikator für Störungen der Blut-Euter-Schranke dar (WHEELOCK u. ROOK 1966; SCHELER 1985).

2.3.4 Harnstoff

Der als Endprodukt des Stickstoffwechsels entstehende Harnstoff ist ein wasserlösliches Molekül, das aufgrund seiner geringen Größe frei durch die Drüsenepithelzellen in die Milch diffundieren kann. Dies kommt in hohen Korrelationskoeffizienten (r = 0,70 - 0,98) zwischen Milch- und Blutharnstoff- konzentrationen zum Ausdruck (PIATKOWSKI et al. 1981; JAKOBI et al. 1985;

OLTNER et al. 1985; HAAG 1988; MIETTINEN u. JUVONEN 1990). Es ist davon auszugehen, dass der Milchharnstoffgehalt die mittlere Blutharnstoffkonzentration zwischen den einzelnen Melkzeiten widerspiegelt (PIATKOWSKI et al. 1981;

KAUFMANN et al. 1982).

2.3.4.1 Laktationszahl

Verschiedene Autoren beschreiben Beziehungen zwischen der Laktationszahl der Kuh und dem Harnstoffgehalt der Milch. Demnach verringert sich der Harnstoffgehalt mit zunehmendem Alter der Tiere (WOLFSCHOON-POMBO et al. 1981;

MOHRENSTECHER-STRIE 1989). Eine Ausnahme macht die erste Laktation, in der ebenfalls niedrigere Harnstoffgehalte gefunden wurden (ROEVER 1983;

(45)

MOHRENSTECHER-STRIE 1989; DUDA u. SPANN 1991). ROEVER (1983) führt die niedrigen Werte auf eine noch nicht voll entwickelte Kapazität der Leber für die Harnstoffsynthese in der ersten Laktation bzw. auf eine abnehmende Harnstoffsynthesekapazität mit zunehmendem Alter zurück.

Es wurden mehrfach Zusammenhänge zwischen der Konzentration des Milchharnstoffs und dem Laktationsstadium beschrieben (WOLFSCHOON-POMBO 1981; ROEVER 1983; BUCHBERGER 1989). Diese Beziehung scheint jedoch vor allem auf die unterschiedliche energetische Versorgung der Kühe während des Verlaufs der Laktation zurückzuführen sein (MOHRENSTECHER-STRIE 1989).

Tab. 6: Korrelationskoeffizienten für Harnstoffkonzentrationen in Blut und Milch

Autor Korrelationskoeffizient

Blut-/Milchharnstoff ECKART (1980)

PIATKOWSKI et al. (1981) JAKOBI et al. (1985) OLTNER et al. (1985) HAAG (1988)

MIETTINEN u. JUVONEN (1990)

0,97 – 0,99 0,92 – 0,98

0,78 0,91 0,97 – 0,98 0,86 – 0,96

Der Proteingehalt in der Ration beeinflusst die Harnstoffkonzentration im Blut und damit auch die Konzentration des Harnstoffs in der Milch (CRESSMAN et al. 1980;

PIATKOWSKI et al. 1981; HA u. KENNELLY 1984; KIRCHGESSNER u. KREUZER

(46)

1985; KIRCHGESSNER et al. 1988; ROPSTAD et al. 1989; ROSELER et al. 1993).

Eine entscheidende Rolle spielt dabei aber auch die Energieversorgung.

Futterprotein wird im Vormagen überwiegend zu Ammoniak (NH3) abgebaut. Diesen nutzen die Pansenmikroben für ihre Proteinsynthese. Liegt ein Energiemangel vor, so wird der überschüssige Ammoniak resorbiert, in der Leber zu Harnstoff entgiftet und über Harn und Milch ausgeschieden. Demnach steigt auch in Energie- mangelsituationen die Konzentration des Blut- und Milchharnstoffs, während sie bei steigender Energiezufuhr sinkt (LEBEDA u. PRIKRYLOVA 1978; KIRCHGESSNER et al. 1985; KLÜNTER 1987).

Entscheidend für die Konzentration des Harnstoffs in der Milch ist somit das Verhältnis zwischen Protein- und Energieversorgung der Kühe über das Futter (KAUFMANN 1982; OLTNER u. WIKTORSSON 1983; KIRCHGESSNER u.

KAUFMANN 1987; HOFFMANN u. STEINHÖFEL 1990; LÜPPING 1990). ECKART (1980) entwickelte im Hinblick darauf den Begriff „relativer Eiweißüberschuss“

(= Eiweißüberschuss minus Energieüberschuss) als Parameter zur Beschreibung der Energie- und Proteinversorgung.

2.3.4.3 Saisonale Einflüsse

Auch die saisonalen Einflüsse auf den Milchharnstoff, die höhere Harnstoffwerte während der Weideperiode in den Sommermonaten bewirken, sind auf die Nährstoffversorgung zurückzuführen (PAYNE et al. 1970; REFSDAL et al. 1985;

CARLSSON u. PEHRSON 1988; BUCHBERGER 1989). Die Gründe sind die hohen Rohproteingehalte in jungem Weidegras (KIRCHGESSNER et al. 1988) und in stark gedüngtem Aufwuchs (REFSDAL 1985).

(47)

2.3.4.4 Milchleistung

Bei Tieren mit besonders hoher Milchleistung sind die Harnstoffgehalte in der Milch höher als bei Tieren mit geringerer Leistung (ROEVER 1983; REFSDAL et al. 1985;

SÜPHKE 1988; BUCHBERGER et al. 1989), wie z.B. 22,0 + 4,6 mg Harnstoff / dl Milch bei Tieren mit einer mittleren Tagesleistung von 39,1 kg FECM gegenüber 18,1 + 4,5 mg/dl bei 23,3 kg FECM oder 29,6 +5,2 mg/dl bei >19 kg FCM gegenüber 26,7 mg/dl bei <19 kg FCM. Diese höheren Werte sind jedoch vor dem Hintergrund des Fütterungsregimes zu sehen, da bei hochleistenden Tieren häufig ein ungünstiges Eiweiß-Energie-Verhältnis vorliegt (ROEVER 1983; SÜPHKE 1988).

2.4 Anwendung der bisher bekannten Zusammenhänge zwischen der Versorgung der Tiere und ihrer Milchzusammensetzung in der Praxis

2.4.1 Neun-Felder-Tafel

Die Zusammenhänge zwischen den Milchinhaltsstoffen und der Futterration der Kühe werden in der Praxis genutzt, um die aktuelle Versorgung der Tiere abzuschätzen (KRUIF et al. 1998). Dabei werden die im Rahmen der Milchleistungsprüfung bestimmten Eiweiß- und Harnstoffgehalte der Milch einander gegenübergestellt, um Rückschlüsse auf die Energie- und Proteinversorgung zu ziehen (FEDDERSEN 1984; FISCHER 1989; KIRCHGESSNER et al. 1986; DUDA u.

SPANN 1991). Dies geschieht mit Hilfe der Neun-Felder-Tafel (SPOHR u. WIESNER 1991). Deren Anwendung geht auf eine Initiative des Landeskontrollverbandes Rheinland 1993 zurück, eine Grundlage für ihre Entwicklung war u. a. die Arbeit von MOHRENSTECHER-STRIE (1989) über den Einsatz von Milchharnstoff- untersuchungen in einem Herdenkontrollprogramm (SPIEKERS 2004, pers.

Mitteilung).

(48)

In der neueren Literatur wird jedoch eine Weiterentwicklung dieses Interpretationssystems gefordert, da durch die Einführung von nXP und RNB als Bewertungsgrößen eine genauere Analyse möglich zu sein scheint (SPIEKERS und POTTHAST 2003). Das nutzbare Rohprotein am Duodenum [nXP] sowie die ruminale Stickstoffbilanz [RNB] sind als neue Parameter für die Futterbewertung eingeführt worden. Sie ermöglichen konkretere Angaben zur Verwertbarkeit des Futterproteins als der herkömmlich ermittelte Rohproteingehalt [XP], da sie auch die mikrobielle Proteinsynthese im Pansen berücksichtigen.

Energieüberschuss

Proteinmangel Energieüberschuss Energieüberschuss Proteinüberschuss

Proteinmangel optimal Proteinüberschuss Proteinmangel

Unzureichende

Futteraufnahme Energiemangel Energiemangel Proteinüberschuss

Abb. 4: Neun-Felder-Tafel zur Beurteilung der Fütterungssituation (SPOHR u.

WIESNER 1991)

2.4.2 Milchmenge und –proteingehalt

Mit Hilfe der Regressionsgeraden von Milchmenge und Milcheiweißgehalt wird die energetische Leistungsfähigkeit der gefütterten Ration beurteilt. Deren Grenze wird durch den Schnittpunkt der Geraden mit einer willkürlich gewählten Hilfslinie bei einem Eiweißgehalt von 3,2 % angegeben. Besonders niedrige Eiweißgehalte zu

4,4

3,8

3,2

2,6

0 15 30 45

Harnstoff [mg/dl]

Eiweiß [%]

(49)

Beginn der Laktation sollen Ausdruck eines Energiemangels und des erhöhten Auftretens subklinischer Ketosen sein (SPOHR u. WIESNER 1991; DIRKSEN 1994).

2.4.3 Laktationsstadium, Milchmenge und Milchfettgehalt

Sehr niedrige Fettgehalte (< 3 %) werden als Indikatoren einer ungenügenden Rohfaserversorgung interpretiert; ein Anstieg des Fettgehaltes auf über 5 % zu Laktationsbeginn sollte bei HF-Kühen vermieden werden und lässt einen Energiemangel mit erhöhter Inzidenz subklinischer Ketosen vermuten (KRUIF et al.

1998). Laut LOTTHAMMER (1991) ist im ersten Laktationsmonat die Beziehung zwischen einer negativen Energiebilanz und hohen Milchfettgehalten besonders eng.

2.4.4 Fett-Eiweiß-Quotient [FEQ]

Die alleinige Bewertung des Milchfettgehalts birgt Fehlermöglichkeiten in der Interpretation, da sich ein Fettabfall durch Strukturmangel und ein lipomobilisationsbedingt hoher Fettgehalt gegenseitig aufheben können. Deshalb setzt man den Fettgehalt in das Verhältnis zum Proteingehalt der Milch, der ebenfalls ein Indikator für die energetische Situation der Kühe ist. Als optimaler Fett-Eiweiß- Quotient wird ein Wert um 1,2 (SPOHR u. WIESNER 1991; KRUIF et al. 1998) bzw.

zwischen 1,2 und 1,4 angesehen (SPIEKERS und POTTHAST 2003).

Ein niedriger FEQ von unter 1,2 soll auf einen azidotisch bedingten Abfall des Milchfettgehalts hindeuten. Ein weiterer Grund kann eine verminderte Neubildung von Milchfett im Euter bedingt durch das Vorhandensein von trans-Fettsäuren sein (vgl. 2.3.1.3.2) (SPIEKERS und POTTHAST 2003). Hohe Werte (>1,4) dagegen deuten auf subklinische Ketosen hin (KRUIF et al. 1998).

(50)

2.4.5 Eiweiß-Energie-Quotient [EEQ]

Der Quotient aus dem Eiweißgehalt und dem Energiegehalt der Milch wird von SPIEKERS und POTTHAST (2003) als Beurteilungskriterium für die nXP-Versorgung vorgeschlagen, wobei 10,3 – 10,9 g Milcheiweiß je MJ Milchenergie als optimaler Wert anzustreben seien. Der Energiegehalt der Milch berechnet sich dabei nach der Formel

Energie [MJ/kg] = 0,95 + (0,21 * Eiweiß %) + (0,38 * Fett %).

2.4.6 Milchmenge und Milchharnstoffgehalt

Die Gegenüberstellung von Milchmenge und Milchharnstoffgehalt erfolgt innerhalb der einzelnen Leistungsgruppen. Starke Schwankungen (> 15 mg/dl) unter den Tieren deuten auf ungenaue Kraftfutterzuteilung oder individuell stark variierende Trockensubstanzaufnahmen (physiologisch oder bedingt durch subklinische Erkrankungen) hin (KRUIF et al. 1998).

Während der Weideperiode sollten die Harnstoffwerte eher im oberen Bereich der Norm liegen, deutliche Erniedrigungen deuten hier auf eine krankheitsbedingt unzureichende Futteraufnahme hin (KRUIF et al. 1998; SPIEKERS und POTTHAST 2003).

Laut SPIEKERS und POTTHAST (2003) deuten hohe Milchharnstoffwerte auf eine erhöhte ruminale Stickstoffbilanz [RNB] hin.

(51)

3. Material und Methoden Seite 37

3 Material und Methoden

Im Rahmen dieser Dissertation wurden die Beziehungen zwischen Fütterung und Milchinhaltsstoffen geprüft. Dazu wurden 59 Tiere einer Herde der Bundesforschungsanstalt für Landwirtschaft [FAL] in Braunschweig eingesetzt.

Parallel wurden in einer weiteren Studie bei 20 dieser Kühe Untersuchungen zur inter- und intraindividuellen Variation der Grund- und Kraftfutteraufnahme und deren Einfluss auf metabolische und endokrinologische Leitparameter während der Frühlaktation geprüft (HORSTMANN 2004). Die dafür erforderlichen Blutprobenentnahmen und die Durchführung der auch für die vorliegende Studie relevanten Energierestriktionsperioden erfolgten gemeinsam mit Frau Horstmann.

3.1 Versuchstiere

Die experimentellen Untersuchungen wurden in der Zeit von November 2002 bis März 2003 an 59 Kühen der Rasse „Deutsche Schwarzbunte“ in der FAL in Braunschweig durchgeführt. Die Herde bestand aus 50 multiparen Tieren, die sich im Mittel in der 3. Laktation (3,0 ± 1,5; Mittelwert ± Standardabweichung) befanden, und neun uniparen Kühen [Erstkalbinnen]. Das Körpergewicht der Tiere lag bei der ersten Wägung bei 577 ± 48 kg und die mittlere Laktationsleistung der Herde betrug im Jahr 2002/2003 8709 ± 1472 kg FCM.

Die Tierversuche wurden bei der Bezirksregierung Hannover angezeigt (Az. 2 509.42502 / 09-A-03.02 vom 06.11.2002).

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3. Material und Methoden Seite 38

3.1.1 Haltung und Fütterung

3.1.1.1 Haltung und Fütterung der Kühe im Zeitraum um die Abkalbung

Im Abkalbestall wurden die Tiere in mit Stroh eingestreuten Einzelboxen (8 Stück, Größe zwischen 8 und 16 m²) mit Fressgitter gehalten. Es wurden täglich 2 kg Kraftfutter (Tab. 8) manuell zugeteilt. Als Grundfutter erhielten die Kühe ein Gemisch aus Mais- und Grassilage (65:35 w/w). Ein bis zwei Tage nach der Abkalbung wurden die Kühe in die Herde in Stall II, III oder IV bzw. ab dem 28.11.2002 in Stall III oder IV gebracht (Abb. 5).

3.1.1.2 Haltung und Fütterung der laktierenden Kühe

Die Haltung der laktierenden Kühe erfolgte in Stall II, III und IV (Abb. 5). Stall II war ein Liegeboxenlaufstall mit Spaltenboden und Fressgitter. Bei den 29 wandseitig angeordneten Liegeboxen handelte es sich um Hochboxen, die mit Gummimatten ausgelegt und mit Spänen eingestreut waren. Zudem befanden sich zwei Kraftfutterautomaten und zwei Wassereinzeltröge in diesem Stall.

Vom 28.11.2002 an wurden alle 59 Versuchskühe in Stall III und IV untergebracht.

Diese beiden Ställe waren zwei durch einen Futtergang getrennte Liegeboxenlaufställe mit Spaltenboden (vgl. Stall III und IV, Abb. 5). Sie waren leicht überbelegt, da es insgesamt nur 58 Liegeboxen für die 59 Tiere gab. Die Liegeboxen entsprachen denen in Stall II. Stallseitig befanden sich in diesen beiden Ställen jedoch 51 Einzeltröge für Grundfutter mit Wägesystem. Beide Ställe waren mit je zwei Kraftfutterautomaten und zwei Wassereinzeltrögen ausgestattet. Sowohl die Kraftfutter- als auch die Silageaufnahme wurden während der gesamten Versuchsdauer registriert, wobei die aufgenommene Futtermenge und die dafür benötigte Zeit jeweils erfasst und der betreffenden Kuh zugeordnet wurden.